TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA

JUNIOR ALVAREZMEDICINA 8UNISUCRE

OBJETIVOS• Establecer el grado de la lesión• Abordaje del paciente• Indicaciones de los estudios complementarios• Tratamiento mas adecuado

Antonio, paciente masculino de 4 años de edad, consulta por una lesión craneal en región parietal derecha, producida por la caída desde una mesa.

No hubo PDC, vomito, u otro síntoma. Solo llanto y leve irritabilidad las cuales ya no presenta. Resto

normal

¿QUE HACEMOS?A. RX de cráneoB. TAC simple de cráneoC. Resonancia magnética nuclear.D. Dar de altaE. Observación en emergencias y después alta

CONCEPTOS• TCE: Lesión física o deterioro funcional del

contenido craneal secundario a intercambio brusco de energía.• TCE leve: Trauma agudo de cráneo con escala

de Glasgow de 14 a 15 y sin déficit neurológico focal

INTRODUCCIÓN• Incidencia anual de 200/100,000 hab. El 50%

son menores de 15 años.• Edad infantil: 1 de cada 10 sufrirá TCE.• 3-6% de las urgencias pediátricas. Valores

crecientes: patología traumática y accidentes de trafico.• 80% intensidad leve, 20-30% intensidad

elevada.• TCE puede provocar incapacidad neurológica

ETIOLOGIADepende de edad del niño (mecanismo), genero (actividad lúdica), entorno (familiar y ambiental).Titulo orientativo:1. Primer año de vida: Motilidad excesiva,

falta de vigilancia.2. De 12 a 24 meses: Deambulación torpe.3. Mayor a 2 años: Atropellos, caídas desde

mas altura

ETIOLOGIA4. A partir de los 8 años: Atropellos,

accidentes en bicicletas.5. Por encima de los 10 años: Practica de

deportes.6. A cualquier edad: Maltrato infantil.

FISIOPATOLOGIASe identifican 3 componentes:1. Lesión focal2. Daño axonal difuso3. Hipoxia-Isquemia (edema cerebral)

La repercusión e importancia del TCE se

circunscribe al # de neuronas que mueren

TX 24h 2 - 7d

FISIOPATOLOGIA1. Lesión focal (contusiones y laceraciones)Contusiones focales (zona de impacto) dan lugar a déficits neurológicos focales (afasia y hemiparesia). Contusión por aceleración – desaceleración: sitios mas comunes son regiones orbito frontales y anteriores de lóbulos temporales.

FISIOPATOLOGIA2. Daño axonal difuso

CONCEPTO CLINICO

ANATOMO-PATOLOGICO

TCE Excitación neuronal

Inhibición Perdida de conciencia

Salida de iones

Alt. Axonal y mielinica

FISIOPATOLOGIA3. Isquemia y edema cerebral

Alteración con consecuente muerte celular por hipoxia. Seguido de alteración de la membrana celular con acumulo de Na+ IC y consecuente salida de Ca++ mitocondrial, que lleva a salida de proteínas al EEC, aumentando volumen y presión, cerrando el loop, mas isquemia mas edema

PAM

PIC

PPC

MANIFESTACIONES CLINICASSIGNOS en neonatos y preescolares• Inestabilidad Cardiorrespiratoria• Fontanela anterior tensa• Crisis convulsivas• Fx Hundidas• Reflejo de chupeteo disminuido• Apnea• Letargo / Hiperirritabilidad

MANIFESTACIONES CLINICASSIGNOS en escolares y adolescentes• Nausea• Vomito en proyectil• Confusión• Letargo • Crisis convulsivas 24 – 48h

DIAGNOSTICO INICIAL1. ¿Hay Shock? 2. ¿Hay heridas?3. ¿Cuál es el estado neurológico?ECG (< 6-7) para priorizar

EVALUACION• TEP, Ev. Primaria, secundaria… etc. • Clasificación del trauma según la severidad• Escala de Glasgow (> 3 años)• Escala de Raimondi (< 3 años)

EVALUACION• Clasificación del trauma según la severidad

a) Severo: PDC y/o amnesia pos trauma >24h, o contusión cerebral, o hematoma IC

b) Moderado: PDC y/o amnesia pos trauma entre 30 min y 24h y/o Fx de cráneo

c) Leve: NO PDC, No amnesia, No Fx de cráneo, No contusión, No hematoma IC

EVALUACION• Escala de Glasgow (> 3 años)

EVALUACION• Escala de Raimondi (< 3 años)

EXAMENES COMPLEMENTARIOSDos grupos: INICIALES y POSTERIORESINICIALES: Rx (fracturas), TAC (hemorragia) y RM (exploración medular).POSTERIORES: RM. Exámenes neurológicos, EEG (graves y crisis convulsivas).

EL TAC ES ALTAMENTE ESPECIFICO, SOBRE TODO EN LESIONES INTRACRANEALES.

¿POR QUE NO LOS MANDAMOS DE RUTINA Y YA?

CRITERIOS PARA TAC

GCS<14

DETERIORO DEL ESTADO NEUROLOGICO

CLINICA DE HEC

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES

FRACTURA CRANEAL CON HUNDIMIENTO

CONVULSIONES

VOMITOS PERSISTENTES Y/O CEFALEA INTENSA

TOPOGRAFIA DE LA FRACTURA

ENFERMEDAD IC DE BASE

DIATESIS HEMORRAGICA

ABORDAJE¿Ingreso hospitalario u observación domiciliaria?• Obligatorio: Niño GCS <15 o ER <11• Si bien en casos mas leves seguimiento clínico

se hace en los servicios de urgencias (6-12h son determinantes para ver si hay recuperación completa o la aparición de signos y síntomas)

TRATAMIENTOObjetivo: menor tasa de mortalidad, posterior mejor situación funcional.1. Vía aérea: por frecuencia de apneas y riesgo

de hipoxia (intubación o traqueostomía depende de lesiones faciales)

2. Medidas generales: • Cabeza elevada 35° (retorno venoso yugular)• Normo termia en el paciente• Control de gases arteriales

TRATAMIENTOa) ¿Usar manitol?En la HEC, Primer paso corregir la PPC (>70mmHg), para corregir la PIC, si no, Segundo paso drenar LCR, si no, Usar manitol 20% (0,25 a 0,5 gr/kg. de peso, en bolo o infusión en 30 minutos)

TRATAMIENTOb) Controlar osmolaridad (290- 310)c) Uso de furosemida en pacientes que tengan

la membrana hemato-encefálica sana (0.5 – 1 mg/Kg c/6-8 horas)

d) NO USAR esteroides, a menos que se presente un trauma raquimedular

TRATAMIENTOe) Manejo de convulsiones pos trauma:• Durante el trauma, primeras horas, a 7 días• Entre 7 y 30 días• Después del mesTratamiento con criterios terapéuticos para epilepsia. IV u Oral: • Fenitoina 7 mg/kg/dia• Fenobarbital 5mg/kg/dia• Valproato 20mg/kg/dia

ENTONCES, ¿QUE PASÓ CON ANTONIO?

A. RX de cráneoB. TAC simple de cráneoC. Resonancia magnética nuclear.D. Dar de altaE. Observación en emergencias y después alta

BIBLIOGRAFIA• 1. Traumatismo craneoencefálico, C. Casas;

Asociación Española de Pediatría• 2. Manejo del traumatismo craneal pediátrico, I.

M. Martínez; P. Alcalá; Asociación española de pediatría• 3. Lesión traumática del cerebro, R. Díaz.

Fundamentos de pediatría, Tomo V; pág. 2147-2159• 4. Nelson, tratado de pediatría 18th edición, Lesión

traumática del cerebro.

GRACIAS