ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

VENOSA

MARLLI MOLANO MENDOZA

HONAC20015

El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del Tromboembolismo Venoso y comparten los mismos factores predisponentes.

Incidencia anual global de 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes, alta tasa de mortalidad en fase aguda.

90-95% el embolo proviene de una TVP miembros inferiores.

DEFINICION

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Formación de trombos en el sistema venoso profundo con oclusión total o parcial de la luz. Afecta a 1 de cada 1000 adultos/año

Causa principal de embolia pulmonarPuede desarrollar insuficiencia venosa crónicaSu diagnostico es difícil y puede pasar desapercibida

ETIOLOGIA Triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.

Proximal: clínica

evidenteDolor en

pantorrillasTumefacción y endurecimient

o

Dilatación de venas

superficialesFlegmasia

cerúlea dolens

CLINICA

• • Signo de Mahler: dolor que causa impotencia funcional, puede afectar todo el miembro, es de gran valor la taquicardia sin fiebre.

• • Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión forzada del pie con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º

• • Signo de Neuhoff: empastamiento, infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos a la palpación.

• • Signo de Olow: dolor a la compresión de la masa muscular contra el plano óseo

• • Signo de Rosenthal: dolor a la extensión pasiva del pie a 45º o menos.

SIGNOS CLINICOS

Ecografia Doppler: alta sensibilidad y especificidad en trombosis proximales, para venas mas distales la sensibilidad disminuye pero con un elevado valor predictivo negativo.

AngioTAC y angioresonancia magnética: permiten visualizar el trombo con exactitud en localizaciones proximales.

Angiografia venosa: solo se reserva para casos dudososDimero D: alto valor predictivo negativo

DIAGNOSTICO

• Oclusión total o parcial de la circulación venosa pulmonar por un trombo proveniente

de la circulación periférica.

EMBOLIA PULMONAR

La epidemiología de la PE es difícil de determinar, ya que puede permanecen asintomáticos, o su diagnóstico puede ser un hallazgo incidental.

La primera presentación puede manifestarse con muerte súbita.

Puede presentarse en pacientes sin factores de riesgo (TEP idiopático 30%)

El riesgo es mayor en mayores de 40 años, con un riesgo que se dobla por cada década subsiguiente

EPIDEMIOLOGIA

Antecedente de enfermedad tromboembólica venosa InmovilizaciónCirugía en los últimos 3 meses (cx abdominal, pélvica,

ortopédica)ACV reciente NeoplasiasAnticonceptivos orales, embarazo Asociado al riesgo cardiovascular (tabaquismo, obesidad,

dislipiemia, hipertensión arterial y diabetes)

FACTORES PREDISPONENTES

Las consecuencias del TEP se hacen aparentes cuando el 30-50% del lecho pulmonar se obstruye

vasoconstricción mediada por TXa2 y serotonina aumentan la Rvpulmonar dilatación VD por aumento de presión disminuye contractilidad, estiramiento de miocitos.

la activación neurohumoral inotropismo y cronotropismo aumento de presión arterial pulmonar aumenta flujo vascular pulmonar.

la prolongación del tiempo de contracción desviación del SAV desincronización de los ventrículos bloqueo rama derecha reducción del GC hipotensión

FISIOPATOLOGIA

Disminución de flujo en zona obstruida y aumento de flujo el otras zonas desajuste V/P hipoxemia

émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. ≪infarto pulmonar≫

FISIOPATOLOGIA

• Los mecanismos de hipoxemia por embolia son:

FISIOPATOLOGIA

Reduccion del gasto cardiaco con disminución de la presion de oxigeno en la sangre venosa

Alteracion de la relación ventilación perfusión por el aumento de flujo de sangre

desde la zona de obstrucción vascular, a zonas que no son

capaces de mantener una mayor ventilacion

Diagnostico difícil por clínica inespecífica

• TEP: disnea súbita, dolor torácico, sincope o hemoptisis

• Puede ser completamente asintomático y diagnosticarse incidentalmente

• Dolor torácico: causado por irritación pleural por embolización distal

TEP CENTRAL TEP PERIFERICODolor de tipo anginosoDisnea aguda y severa, sincope, hipotensión o cianosis

Disnea leve y transitoria, tos o hemoptisis.

PRESENTACION CLINICA

RX tórax: útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico, suele ser anormal con signos inespecíficos: elevación de hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias.

Signo de westermark: hemitrasnparencia pulmonar

Joroba de Hamptons: Condensación parenquimatosa triangular en base pleural

DIAGNOSTICO

EKG: cambios indicativos de sobrecarga del ventrículo derecho: inversión de las ondas T en V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda.

Los signos clínicos y pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha.

Análisis sanguíneo: aumento de biomarcadores aumentan el riesgo de complicaciones

Hipoxemia- hipocapnia, aunque el 40% de los pacientes pueden tener oxigenación normal.

DIAGNOSTICO

Dímero-D son elevados en plasma en presencia de trombosis aguda debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.

La fibrina también se produce en una amplia variedad de condiciones detales como cáncer, inflamación, hemorragia, trauma, cirugía y necrosis.

Dímero-D no es útil para la confirmación del TEP.La especificidad del dímero-D en sospecha de TEP disminuye de

manera constante con edad, a casi el 10% en los pacientes >80 añosLa evidencia reciente sugiere usar puntos de corte ajustadas por edad

para mejorar el rendimiento de Dímero-D (edad x 10 mcg / L por

encima de 50 años)

DIMERO D

El dimero D también esta elevado con mayor frecuencia en pacientes con cáncer, pacientes hospitalizados y en gestantes.

El valor predictivo negativo de una prueba de dimero D (negativa) sigue siendo alto en estas situaciones.

El índice normal de dímeros-D en la sangre es inferior a 500 microgramos/litro

(edad x 10 mcg / L por encima de 50 años)

DIMERO D

la angio-TC se ha convertido en el método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar de pacientes con sospecha de EP.

Permite la adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta al menos el nivel segmentario.

ANGIO TC negativa es un criterio adecuado para excluir la EP en pacientes con una probabilidad clínica de EP no alta.

Considerar la realización de mas pruebas, especialmente si los coágulos se limitan a las arterias segmentarias o subsegmentarias USC descartar TVP

AngioTC

La gammagrafía de ventilación-perfusión es una prueba diagnostica establecida para la EP sospechada

Albumina macroagregadas con Tc99 bloquea capilares pulmonaresperfusión pulmonar.

Se valora la ventilación con aerosoles con Xenon para aumentar la especificidad

EP AGUDA: ventilación normal en los segmentos hipoperfundidos

GAMMAGRAFIA PULMONAR

Menor radiación y medio de contrastePacientes jóvenes (particularmente mujeres), gestantes, con historia de

anafilaxia inducida por medios de contraste y fuerte historia alérgica, con insuficiencia renal grave o con mieloma y paraproteinemia.

Cualquier defecto de perfusión en esta situación se debe considerar una discordancia

GAMMAGRAFIA PULMONAR

ANGIOGRAFIA PULMONARHa sido reemplazada por la angioTC por ser menos invasiva con mayor

precisión. El diagnostico se basa en la evidencia directa de un trombo en dos

proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como amputación de una rama arterial pulmonar

Signos indirectos de EP, tales como el flujo lento del contraste, una hipoperfusión regional y un flujo venoso pulmonar retardados o disminuidos, no están validados y por ello no son diagnósticos.

Complicaciones: la mayoría de las muertes ocurrieron a pacientes con deterioro hemodinámico o insuficiencia respiratoria

ECOCARDIOGRAFIALa EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presión y disfunción del VDDilatación del VD en al menos un 25% de los pacientes con EP y su

detección es útil para la estratificación de riesgos de la enfermedad.Patrón de eyección VD alterado o en la contractilidad disminuida de su

pared libre del VD, conservan un alto valor predictivo positivo de EP.El examen ecocardiográfico no esta recomendado como parte de las

pruebas diagnosticas para pacientes normotensos hemodinámicamente estables con sospecha de EP

ECOCARDIOGRAFIAAyuda para diferenciar la causa de shock, mediante la detección de taponamiento

pericárdico, disfunción valvular aguda, disfunción general o regional grave del VI, disección aortica o hipovolemia.

Paciente con inestabilidad hemodinámica y sospecha de EP, los signos de sobrecarga por presión y disfunción del VD justifican el tratamiento de reperfusión de urgencia.

Considerar la ecocardiografía transesofágica para buscar émbolos en las arterias pulmonares principales en pacientes con inestabilidad hemodinámica debido a la gran prevalencia de émbolos pulmonares centrales bilaterales en la mayoría de estos casos.

ULTRASONOGRAFIA VENOSA DE COMPRESION

USC de extremidades inferiores ha reemplazado en gran medida a la venografía para el diagnostico de TVP.

La USC muestra TVP en un 30-50% de los pacientes con EP y se considera suficiente para justificar el tratamiento anticoagulante sin mas pruebas.

Criterio diagnostico validado para la TVP es una compresibilidad incompleta de la vena, que indica la presencia de un coagulo

Un resultado positivo en la USC proximal tiene un gran valor predictivo positivo de EP

PRUEBAS DE LABORATORIO Y BIOMARCADORES

• Sobrecarga de presión del VD liberación del BNP y NTproBNP: gravedad del deterioro hemodinámico, valores altos, mayor riesgo de muerte precoz

• Elevación de troponinas I O T que se asocian a peor pronóstico

• Creatinina elevada y disminución de TFG se relaciona con mortalidad por cualquier causa en 30 días.

TRATAMIENTO• La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistémico resultante es la principal causa de muerte

de los pacientes con EP de alto riesgo• Corregir hipoxemia con oxigeno, Cuando se requiere ventilación mecánica, se debe tener cuidado

de limitar sus efectos hemodinámicos adversos. la presión intratorácica positiva inducida por la ventilación mecánica puede reducir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD.

• La expansión agresiva de volumen puede empeorar la función del VD

• Vasopresores: noradrenalina: mejora la función del VD y la perfusión coronaria (no hipovolemicos)

• Adrenalina: útil en pacientes con EP y shock • Levosimendan puede restaurar el acoplamiento entre ventrículo

derecho y arteria pulmonar en la EP aguda

ANTICOAGULACION• La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3-6 meses.• administrar anticoagulación parenteral —heparina no fraccionada (HNF),

HBPM o fondaparinux durante los primeros 5-10 días.• La heparina parenteral debe solaparse con el inicio de un antagonista de la

vitamina K, seguida de la administración de uno de los nuevos anticoagulantes orales.

ANTICOAGULACION PARENTERAL

• Se debe iniciar la anticoagulación parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnosticas.

• Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante y trombocitopenia.

• Se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la reperfusión primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.

Antagonistas de la vitamina K• Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales lo antes posible,

y preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.• Iniciar tratamiento con warfarina a una dosis de 10 mg en < 60 años y

sanos, y a una dosis de 5 mg para pacientes de mas edad o que estén hospitalizados.

• La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar un INR de 2,0-3,0.

Tratamiento trombolítico• Restaura la perfusión

pulmonar mas rápidamente que la anticoagulación con HNF sola.

• La resolución de la obstrucción pulmonar conduce a una pronta reducción en la presión y la resistencia de las arterias pulmonares, con una mejora concomitante en la función del VD.

• Detener la infusión de HNF durante la administración de estreptocinasa o urocinasa; se puede continuar con ella durante la infusión de rtPA.

• Se observa el mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde la aparición de los síntomas, pero la trombolisis aun puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 dias.

• El aumento de la edad y la presencia de comorbilidades se han asociado a mayor riesgo de complicaciones hemorragicas.

Embolectomía quirúrgica• Indicada en EP de alto riesgo, y también para pacientes con EP de riesgo

intermedio, particularmente si la trombolisis esta contraindicada o ha fracasado.• Realización de una esternotomía media, para instaurar un bypass

cardiopulmonar, con incisiones bilaterales en las arterias pulmonares, se puede eliminar los coágulos de ambas arterias pulmonares descendiendo hasta el nivel segmentario con visión directa.

• La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es contraindicación absoluta de embolectomía quirúrgica

Tratamiento dirigido por catéter percutáneo

• Eliminación de los trombos que obstruyen las principales arterias pulmonares para facilitar la recuperación del VD y mejorar los síntomas y la supervivencia.

Para pacientes con contraindicaciones absolutas para la trombolisis, como opciones intervencionistas se incluyen:a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balónb) trombectomia reolitica con dispositivos de catéteres hidrodinámicosc) trombectomia de succión con catéteres de aspiraciónd) trombectomia rotacional.

Complicaciones: muerte por empeoramiento de la insuficiencia del VD, embolizacion distal, perforación de las arterias pulmonares con hemorragia pulmonar, taponamiento pericárdico,bloqueo cardiaco, hemolisis, nefropatía inducidapor el contraste y complicaciones relacionadas con la punción.

Filtros venosos

se colocan en la porción infrarrenal de la vena cava inferior

pacientes que tienen contraindicaciones

para los anticoagulantes, y para pacientes con recurrencia de EP

Complicaciones: TVP recurrente, oclusión

de la VCI

Temporales o recuperables

Cuando se usan filtros no permanentes, se

recomienda retirarlos tan pronto como

resulte seguro utilizar anticoagulantes.

DURACION DE LA ANTICOAGULACION

El objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir la recurrencia de la TEV. En la mayoría de los casos, se usan AVK, mientras que se prefiere la HBPM para

pacientes con TEV y cáncerLos pacientes con cáncer son candidatos a tratamiento anticoagulante

indefinidamente después de un primer evento de EP. Las tasas de recurrencias pueden ser mayores de10%, en el primer año tras la

retirada del tratamiento anticoagulante.No se recomienda el tratamiento durante mas de 3 meses, siempre que ya no

este el factor de riesgo transitorioPrueba de dimero D negativa 1 mes después de la retirada de los AVK parece ser

un factor protector contra la recurrencia de TEV

Nuevos anticoagulantes orales para tratamiento prolongado

• los resultados de los estudios que utilizaron NACO en el tratamiento prolongado de la TEV están en línea con los que estudiaron estos agentes en el tratamiento de la fase aguda y la duración estándar de la anticoagulación tras EP o TEV.

• Efectivos en cuanto a prevención de la recurrencia sintomática o fatal de la TEV, y seguros, particularmente en términos de sangrado importante.

• Si es necesario en tratamiento anticoagulante prolongado se recomienda su uso como alternativa de la warfarina