tumor paru
DESCRIPTION
Tumor ParuTRANSCRIPT
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru
2.1.1 Anatomi Paru
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.
Pembentukan paru di mulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut.
Selanjutnya pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh
suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut
membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea.
Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan
primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan
cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16
minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan
jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli
bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi,
pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa
terputus sampai pertumbuhan somatik berhenti.
Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut,
faring, laring, trakea dan paru. Laring membagi saluran pernafasan
menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan
bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksternal,
oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas,
oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat
hubungan dengan darah didalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan
oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa
didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada
tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam
paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme
4
menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan
setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung
dan mulut.
Gambar 1. Anatomi pulmo
Bagian-bagian Pulmo
• Apeks pulmo
Apeks atau puncak dari pulmo terletak di superior yg
merupakan bagian pulmo yg tumpul dan menjulang hingga collum
costae I. Apeks pulmo difiksasi oleh adanya fascia Sibson, collum
costae I, proc. Transverses Vertebrae thoracal I, cupula pleura dan
mm. scalene
• Bassis pulmo
Merupakan dasar dari pulmo yg berbentuk konkaf dan
merupakan tempat menempelnya diafragma.
5
Facies Pulmo
• Facies costalis
Dataran pulmo yang menghadap ke costa berbentuk
konveks dan dilapisi oleh pleura parietalis pars costalis.
• Facies medialis
Bagian pulmo yang menghadap ke mediastinum dan
dilapisi oleh pleura parietalis pars mediatinalis. Facies ini terdiri
atas 2 pars, yakni pars vertebralis (menghadap vertebrae) dan pars
mediastinalis (menghadap mediastinum). Pada pars mediastinalis
terdapat hilus pulmonis yg merupakan tempat keluar masuknya
radix pulmo/ pediculus pulmonis.
Margo pulmo
• Margo anterior
Tepi pulmo yang terjepit antara corpus sterni dengan
pericardium. Pada margo anterior pulmo sinistra terdapat adanya
cekungan akibat adanya jantung yang disebut dengan incisura
cardiac pulmonis.
• Margo inferior
Merupakan tepi pulmo yang memisahkan basis pulmo
dengan facies costalis pulmo.
Lobus dan fissure
• Pulmo dextra
Terdapat 3 lobus (lobus superior, medius et inferior) yang
dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure horizontalis et obliqua).
6
• Pulmo sinistra
Terdapat 2 lobus (lobus superior, et inferior) yang
dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure obliqua).
Tabel 1. Perbedaan pulmo dextra dan sinistra
Lingula
Lingula merupakan bagian dari lobus superior pulmo
sinistra yang terletak di anteroinferior yg merupakan rudimentas
atau pendesakan dari jantung pada pulmo sinistra.
Hilus Pulmo dan Radix Pulmo/ Pediculus pulmo
Hilus pulmonis berarti pintu masuk ke dalam pulmo yg
terletak di facies medialis pulmo. Dimana hilus pulmo ini
merupakan tempat keluar masuknya radix pulmo. Radix pulmo ini
terletak setinggi Vertebrae Thoracal V-VII.
Urutan radix pulmo dari ventral ke dorsal untuk pulmo
sinistra dan dextra sama, yakni: v. pulmonalis, a. pulmonalis,
bronchus, v. bronchialis. Sedangkan urutan radix pulmo dextra
dari cranial ke caudal, yakni : bronchus, a. pulmonalis, bronchus
hiparterial dan v. pulmonalis. Sedangkan untuk urutan radix pulmo
7
sinistra dari cranial ke caudal, yakni: a. pulmonalis, bronchus dan
v. pulmonalis.
Segmentasi pulmo
Untuk pembagian segmentasi dari pulmo sama seperti
pembagian segmentasi dari bronchus.
Gambar 2. Segmental pulmo
Vaskularisasi Pulmo
Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis
divaskularisasi oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales
sinistra cabang dari aorta thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales
dextra cabang dari a.intercostales atau Aa. Bronchiales sinistra.
Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang terdiri atas vv.
Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales Superficial
8
mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura
visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra
bermuara ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya
bermuara ke v. hemiazygos accessoria atau v. intercostales
supreme.
Sedangkan untuk alveoli mendapatkan vaskularisasi dari
ujung terminal dari a. pulmonales.
Innervasi Pulmo
Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix
pulmo dextra dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf
simpatis oleh truncus sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan
parasimpatis oleh cabang-cabang dari nervus vagus.
2.1.2 Fisiologi Paru
Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon
dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui
hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan
pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat dengan darah di dalam kapiler
pulmonalis. Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler,
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan
dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari
sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan
paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini
hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon
dioksida adalah salah satu hasil buangan metabolismes, menembus
membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui
pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan
pengeluaran udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme
pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan
9
eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam
eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara
pernapasan dari darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas
inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain melibatkan alat-alat
pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang rusuk dan
otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut).
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan
tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika
tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk.
Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara
akan keluar. Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan
udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme
pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan
pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.
1. Penapasan Dada
Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah
otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi
dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat
tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi
menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula.
a. Inspirasi
Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk
sehingga rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada
menyebabkan volume paru-paru juga mengembang akibatnya
tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan
di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.
b. Ekspirasi
Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot
antar tulang rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya
tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Rongga dada
10
yang mengecil menyebabkan volume paru-paru juga mengecil
sehingga tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar
daripada tekanan luar. Hal tersebut menyebabkan udara dalam
rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
2. Pernapasan Perut
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang
mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang
membatasi rongga perut dan rongga dada.
a. Inspirasi
Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang
terjadi dan dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi
sehingga diafragma menjadi datar dan otot antar tulang rusuk
sebelah luar juga berkontraksi yang diikuti dengan terangkatnya
tulang rusuk yang menyebabkan rongga dada membesar.
Membesarnya rongga dada ini menyebabkan tekanan di dalam
rongga dada mengecil sehingga memungkinkan paru-paru dapat
mengembang. Mengembangnya paru-paru memungkinkan
tekanan di dalam ruang paru-paru mengecil bahkan lebih kecil
dari udara luar sehingga udara dapat masuk secara berurutan ke
lubang hidung-rongga hidung-faring trakea (melalui glottis)-
bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x (bronkiolus-bronkiolus)
alveolus (kantong-kantong kecil).
b. Ekspirasi
Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang
dapat dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke
posisi semula dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan
tulang rusuk kembali ke posisi semula sehingga rongga dada
mengecil. Rongga dada mengecil sehingga menyebabkan tekanan
di dalam rongga dada meningkat yang menyebabkan ruang paru-
11
paru mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru menyebabkan
membesarnya tekanan di dalam paru-paru sehingga udara akan
mengalir keluar dari alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea
glotis-faring-rongga hidung dan lubang hidung.
2.2 Tumor Paru
2.2.1 Definisi Tumor Paru
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan
jaringan baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk
kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk
tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC
(Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma,
karsinoma sel besar).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu,
sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat
juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker.
Tumor paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami
proliferasi dalam paru. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan
paru. Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran napas.
2.2.2 Etiologi Tumor Paru
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui,
tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam
peningkatan insiden kanker paru:
a. Merokok
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan
statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih
dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma
bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh
kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok
12
berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan
kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.
Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau
rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
b. Radiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %
meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan
radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen
etiologi operatif.
c. Kanker paru akibat kerja
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja
pemecah hematite (paru-paru hematite) dan orang-orang yang bekerja
dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan
insiden.
d. Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru
yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun
telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam
atmosfer di kota.
e. Genetik
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam
kanker paru, yakni:
1. Proton oncogen.
2. Tumor suppressor gene.
3. Gene encoding enzyme.
13
f. Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium
dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
2.2.3 Patofisiologi Tumor Paru
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/subbronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan
oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa
timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan
diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing
unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus,
faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan
dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai
dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan
terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan
berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis
yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari
komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan
yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan
terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.
14
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel
besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang
bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan
pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis,
berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma
prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
2.2.4 Klasifikasi Tumor Paru
a. Tumor Jinak Paru
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari
seluruh tumor paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada
pemeriksaan rutin, karena tumor jinak jarang memberikan keluhan
dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai
adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai
adalah fibroma, kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik,
papiloma, leiomiofibroma, dan lain-lain.
1. Hamartoma
Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan
besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang
didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun.
Sebagian besar (90%) ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi
di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian
paru (multiple).
Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan
batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4 cm dan sering
15
mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau
gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan
bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah
terjadi.
Gambar 3. Hamartoma
2. Kista Paru
Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke
dalam parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu
peradangan kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan
kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan
kista paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik
memberi bayangan bulat berdinding tipis dengan ukuran
bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di kedua
paru dikenal sebagai paru polikistik.
16
Gambar 4. Kista Paru
b. Tumor Ganas Paru
Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru
sendiri maupun dari tempat lain yang bermetastasis ke paru.
Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu
Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan Non Small Cel Lung Cancer
(NCLC).
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 %
dari total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang
sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan
maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.
Tabel 2. Staging Lung Cancer
17
Keterangan Tabel :
T=Tumor
T1: Tumor dengan ukuran kurang dari 3 cm
T2: Tumor dengan ukuran dan perluasan sbb :
Ukuran lebih dari 3 cm
Melibatkan bronkus utama yang letaknya sampai ' 2 cm dari distal karina.
Perluasan ke pleura viseral.
Perluasan ke hilus
T3: Tumor dengan segala ukuran, meliputi :
Tumor menginvasi dinding thorax, diafragma, pleura mediastinalis
Tumor di dalam bronchus primarius, max 2 cm distal dari carina (tetapi
tanpa melibatkan carina).
Tumor disertai dg atelektasis atau obstruktive pneumonitis pada seluruh
paru.
T4: Tumor dengan segala ukuran, meliputi :
Tumor menginvasi mediastinum, cor, pembuluh darah besar, trachea,
esophagus, corpus vertebra, atau carina.
Tumor dengan efusi pleura dan efusi pericard maligna.
Tumor dengan nodul satelit tumor yang masih dalam satu lobus pulmo
ipsilateral
N=Status limfonodi regional :
N0: Tidak ada metastasis limfonodi regional.
N1: Metastasis di limfonodi regional atau hilar atau limfonodi intrapulmonar
sebagai akibat perluasan langsung dari tumor primer.
N2: Metastasis di limfonodi retrotracheal, midline prevascular, subcarinal dan
mediastinal ipsilateral.
N3: Metastasis nodal hilar contralateral atau mediastinal contralateral, serta nodus
supraclavicular dan scalenus contralateral atau ipsilateral.N x : Diskripsi N
tambahan (tetapi jarang dipakai) metastasis di limfonodi regional sulit
diperkirakan.
M=Metastasis Jauh, meliputi :
18
M0: Tidak ada metastasis jauh.
M1: Ada metastasis jauh atau nodul tumor terpisah pada lobus lain dalam pulmo
yang sama atau Nodul tumor pada pulmo kontralateral (dinyatakan sebagai
M1 jika jenis histologinya sama dengan sel tumor primer.
b. Non Small Cell Lung Cancer
80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC.
Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Adenocarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan
(40%).
2. Karsinoma Sel Sekuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 – 30 %.
3. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 – 15 %.
Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70
– 80 %) sudah dalam stadium lanjut III – IV.
Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah :
I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours)
A. Karsinoma bronkogen
1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%.
2. Adenokarsinoma : 15%.
3. Karsinoma anaplastik : 30%.
4. Campuran (mixed).
B. Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary
adenomatosis)
C. Adenoma bronkial
II. Sarkoma
A. Differentiated spindle cell sarcoma
B. Differentiated sarcoma
C. Limfosarkoma primer
19
III. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma)
IV. Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru
V. Metastasis pada paru
Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk
karsinoma bronkogen adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden
karsinoma paru mempunyai kecenderungan meningkat, mungkin
berhubungan dengan meningkatnya polusi udara dan mental stress
yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis
dini adalah pemeriksaan radiologik.
Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada
laki-laki dengan rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur
terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma epidermoid dapat mengalami
nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat menjalar melalui
hematogen pada stadium lanjut.
Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan
letaknya sering di perifer paru, kadang-kadang di sentral,
perkembangan jenis tumor ini cepat dan cepat bermetastasis melalui
hematogen atau limfogen.
Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan
pembesaran kelenjar hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh
karena itu sering dianggap suatu limfosarkoma. Jenis ini jarang
mengalami nekrosis dan membentuk kavitas.
Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa
penyelidik menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat
menjalar secara limfogen.
Ada 2 bentuk yaitu :
1. Bentuk noduler
2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi
pneumonia
20
Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena
bermetastasis secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik
dibanding tumor ganas paru lain meskipun pada operasi sudah
ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini terjadi pada umur
relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki (five
years survival rate 90% atau lebih).
2.2.5 Penegakkan Diagnostik Tumor Paru
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti
merupakan kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal
kebanyakkan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-
gejala dapat bersifat:
a. Lokal dan sistemik akibat tumor:
1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Dada penuh
4. Dispepsi
5. Demam
6. Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat
badan, kakeksia pada stadium lanjut
Segala gejala saluran pernafasan yang tidak sembuh setelah
diobati selama 2 minggu lebih harus diwaspadai kemungkinan
keberadaan karsinoma paru
b. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru
1. Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari
karsinoma paru berlangsung menginvasi atau metastasis
kelenjar limfe mediastinum superior kanan mendesak vena
kava superior
21
2. Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase
kelenjar limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal
VII hingga torakal I
3. Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan
saraf pleksus brakialis
Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah
mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian
pasien datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul
sefalgia, muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri
menetap daerah tersebut.
c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan
gejala:
1. Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
2. Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
3. Hipertrofi osteoartropati
4. Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid
(hiperkalsemia)
7. Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh
8. Renal: syndrom of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
d. Asimtomatik dengan kelainan radiologik
1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang
terdeteksi secara radiologik
2. Kelainan berupa nodul soliter
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Tumor Paru
a. Radiologi.
1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi
22
lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse
pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
2. Bronkhografi
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
3. CT-Scanning
Untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
4. MRI
Untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
b. Laboratorium
1. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe)
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi
kebutuhan ventilasi.
3. Tes kulit, jumlah absolute limfosit
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum
pada kanker paru).
c. Histopatologi
1. Bronkoskopi
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2. Biopsi Trans Torakal (TTB)
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer
dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
3. Torakoskopi
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi.
4. Mediastinosopi
23
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening
yang terlibat.
5. Torakotomi
Totakotomi untuk diagnostik kanker paru dikerjakan bila
bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya
gagal mendapatkan sel tumor.
Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-
macam antara lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang
canggih, tetapi pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral,
fluoroskopi) masih tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi,
meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan
sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke arah keganasan,
misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai
komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar
hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma
(paralisis nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat
tumor ganas paru).
1. Atelektasis
Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi
yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi
secara segmental, lobaris, atau seluruh hemitoraks. Gambaran
atelektasis yang disebabkan oleh penyumpatan bronkus lainnya.
24
Gambar 5. Atelektasis
2. Pembesaran hilus unilateral
Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau
perbedaan besar hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai
adanya suatu tumor dan perlu penelitian bronkus dengan tomografi
atau bronkoskopi.
Gambar 6. Pembesaran hilus unilateral
3. Emfisema lokal (setempat)
Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan
menghambat pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi
25
densitas yang rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah
lain.
Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai
bronkus utama yang mengakibatkan pelebaran mediastinum.
Keadaan ini sukar dibedakan dengan limfoma maligna.
Gambar 7. Emfisema lokal (setempat)
4. Kavitas atau abses yang soliter
Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti
terutama pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu
karsinoma bronkogen jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas
tebal dan irregular.
26
Gambar 8. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid
level yang merupakan karakteristik dari abses paru.
5. Pneumonitis yang sukar sembuh
Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna
akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan
antibiotik umumnya tidak memberikan hasil yang sempurna atau
berulang kembali peradangannya. Sering setelah peradangan
berkurang, di daerah peradangan berkurang, di daerah peradangan
terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai keganasan
paru.
6. Nodul soliter pada paru
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter
sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus
diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen
terutama pada usia di atas 40 tahun.
Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam
hal menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat
nodul yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol
atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit
atau adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul
tersebut (pseudopodi).
27
Gambar 9. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)
Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai
proses jinak. Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi,
maka perlu dilakukan pemeriksaan tomografi untuk memastikan
adanya kalsifikasi di dalamnya; tetapi nodul yang ganas bisa
berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat terjadi bila tumor
ganas tumbuh sekitar sisa proses peradangan lama atau sisa efek
primer (Ghon tubercle). Dapat pula terjadi pada tumor ganas yang
memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini jarang
terjadi.
7. Efusi pleura
Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat
bertambah (progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa
dalam paru, perlu dipertimbangkan suatu keganasan paru yang
sudah bermetastasis ke pleura. Biasanya cairan pleura tersebut
terdiri atas cairan darah.
28
Gambar 10. Efusi pleura
8. Elevasi diafragma
Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa
tumor yang diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat
diperlihatkan pada pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan
diafragma berkurang atau tak ada sama sekali.
Gambar 11. Elevasi diafragma
9. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya
Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan
gambaran destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya
merupakan tumor ganas primer pada paru (sulkus superior) yang
29
lanjut yang dikenal sebagai tumor Pancoast, klinis disertai dengan
sindroma Horner.
Gambar 12. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas dengan
destruksi tulang iga I-II kanan.
10. Metastasis paru
Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering
dihinggapi penyebaran tumor ganas asal tempat lain. Penyebaran
dapat melalui hematogen dan limfogen.
a. Metastasis hematogen
Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru
adalah tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik,
sarkoma Ewing; sedangkan tumor ganas dewasa adalah
karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna, ginjal, dan
testis.
Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter)
atau ganda (multiple) dengan bayangan bulat berukuran
beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, batas tegas.
Bayangan tersebut dapat mengandung bercak kalsifikasi,
misalnya pada penyebaran sarkoma osteogenik dan kavitas
30
dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan
nekrosis iskemik.
b. Metastasis limfogen
Penyebaran melalui saluran limfogen sering
menyebabkan pembesaran kelenjar mediastium yang dapat
mengakibatkan penekanan pada trakea, esofagus, dan vena
kava superior, dengan keluhan-keluhannya.
Penyebaran juga bisa menetap di saluran limfe
peribronkial atau perivaskular yang secara radiologik memberi
gambaran bronkovaskular yang kasar secara dua sisi atau satu
sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi
yang halus seperti rambut.
Beberapa penyebaran tumor ganas misalnya karsinoma
tiroid, silidroma dan kelenjar air liur dapat menetap di paru
bertahun-tahun dengan keadaan umum yang baik.
Gambar 13: a. Metastasis Paru Hematogen b. Metastasis Paru Limfogen
31
2.2.7 Terapi
1. NSCLC
Terapi gabungan multidisiplin karsinoma paru bukan sel kecil
(NSCLC) sesuai stadium
Terapi NSCLC stadium IA: pilihan pertama adalah operasi,
pasca operasi tak diperlukan terapi adjuvan. Jika karena
terbatasan faal hingga tak dapat dioperasi, dianjurkan radioterapi
konformal terhadap lesi primer.
Terapi NSCLC stasium IIB dan sebagian IIIA (NI): pilihan
pertama adalah operasi, pasca operasi diberikan adjuvan
kemoterapi regimen dua obat mengandung platinum sebanyak 4
siklus
Terapi NSCLC stadium IIIA (N2) IIIB (NONI): diberikan
kemoterapi neoadjuvan lalu operasi, jika tak dapat dioperasi
maka diberikan radioterapi
Terapi NSCLC stadium IIIA (N2 konfluen) – IIIB (kering, N2):
kombinasi radioterapi dan kemoterapi
Terapi NSCLC stadium IIIB (basah) IV: kemoterapi regimen
dua obat mengandung platinum.
Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar
misalnya pada reseksi lebih komplit pada Pancoas tumor atau
stasium IIIb dilaporkan bermanfaat. Radiasi paliatif pada
beberapa kasus sindrom vena kava superior atau kasus dengan
komplikasi dalam rongga dada akibat kanker seperti hemoptisis,
batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis
kranium dan tulang juga amat berguna.
2. SLCL
SLCL dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Limited stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif
(kombinasi kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi
sebesar 20%
32
b. Extensive stage disease yang diobati dengan kemoterapi dengan
angka respon terapi inisial 60-70% dan angka respon terapi komplit
20-30%.
2.2.8 Prognosis
Secara keseluruhan, NSCLC memiliki prognosis lebih baik
daripada SCLC. Jika NSCLC (karsinoma skuamosa atau adenocarsinoma)
terdeteksi sebelum metastasis atau penyebaran lokal, dapat dicapai
kesembuhan dengan lobektomi atau pneumonrktomi. SCLC biasanya telah
menyebar saat pertama kali terdeteksi, bahkan jika tumor primernya
tampak kecil dan lokal. Oleh karena itu reseksi bedah bukan merupakan
pilihan. Tumor ini sangat peka terhadap kemoterapi tetapi pada umumnya
akan sembuh.
33
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru
merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam jaringan
paru.
Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang percabangan
segmen/ sub bronkus yang menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga
terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka
menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,
biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk,
hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.