tumores de tiroides
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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Aprendizaje Dialógico Interactivo Coro – Estado Falcón
Tumores de Tiroides
Prof.: Dra Nelly Miquilena Integrantes:
Acosta karelis
Adames José
Alvarado Paulibeth
García Laura
Sección 07 - VI Semestre
Santa Ana de Coro, Octubre de 2015
Introducción
Las hormonas tiroideas son producidas a partir de la estimulación de la
propia glándula tiroides, producto de una señal hormonal generada por la TSH
que se origina en la hipófisis, cuando existe una excesiva estimulación por parte
de esta se aumenta la produccion hormonal por parte de la tiroides y en caso de
que disminuya la estimulación existe un descenso de las hormonas tiroideas T3 y
T4.
Es importante resaltar que en cualquiera de estas dos circunstancias puede
existir una lesión en la propia glándula iniciando con la formación de pequeños
nódulos que pueden ser diferenciados a tumores benignos o malignos.
Existen diversos factores que pueden predisponer al desarrollo o aparición
de estos nódulos dentro de los cuales podemos considerar principalmente la
exposición prolongada a radiaciones, la edad siendo más frecuentes en las
mujeres en la etapa fértil, así como tambien antecedentes familiares que
manifiesten haber padecido alguna enfermedad metabólica, tiroidea, autoinmune,
trastornos genéticos y exposición a quimioterapias, entre otros.
Tumores Benignos y Malignos de Tiroides
o Nódulos
Son lesiones discretas dentro de la glándula tiroides, tambien llamados
neoplasias por la protuberancia que causan en la misma, estas pueden ser
uninodulares o multinodulares.
o Epidemiologia
Los nódulos tiroideos son relativamente frecuentes, puede calcularse que
entre el 8 y el 10 % de las personas, teniendo mayor incidencia en las mujeres
constituyendo el 2% en relación a los hombres con el 1%, es importante resaltar
que para que un nódulo se palpe debe de tener más de 1 cm de grosor.
Así mismo en la ecografía se pueden detectar nódulos de hasta de 2 mm y
esto ha hecho trizas todas la estadísticas ya que han permitido identificarse hasta
un 20% de los casos no diagnosticados con la palpación, además de que se han
encontrado estudios histológicos en piezas de autopsias con nódulos
microscópicos hasta en el 50 % de los casos. En general constituyen una tasa a
nivel mundial de 100 / 100.000 habitantes.
o Etiología
De origen extratiroideo
Quiste del conducto tirogloso
Quiste paratiroideo
Aneurismas
Adenomegalia
Adenoma paratiroideo
De origen tiroideo benigno
Adenoma autónomo funcionante
Bocio multinodular
Tiroiditis localizada aguda o subaguda
Tiroiditis de Hashimoto
Quiste tiroideo
Crecimiento compensado después de hemitiroidectomia
De origen tiroideo maligno
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma medular
Carcinoma anaplásico
Linfoma primario del tiroides
Lesiones metástasicas a tiroides
o Factores de riesgo
Historia familiar: El tener padres o hermanos que hayan tenido
nódulos tiroideos o cáncer de tiroides o de otras glándulas endocrinas
aumenta la probabilidad de desarrollar nódulos.
Edad: La probabilidad de desarrollar nódulos aumenta al incrementar
la edad.
Género: Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar
nódulos tiroideos que los hombres.
Exposición a radiación: una historia de exposición a radiación de la
cabeza y cuello (de tratamientos médicos pero no de procedimientos
diagnósticos) aumenta su riesgo de desarrollar nódulos.
o Clasificación
Según su estructura
Nódulo encapsulado o no encapsulado
Es comúnmente identificado mediante ecografía puede estar bien
delimitado o mal delimitado, esto va a depender de su grado de diferenciación en
cuanto a benignidad o malignidad, estos nódulos generalmente presentan una
abundante irrigación perinodular. Algunos casos en los que suele presentarse son
los adenomas, nódulos solitarios, y bocio multinodular.
Nódulo Sólido o Nódulo Quístico o con Áreas Quísticas
Al centro no les llega sangre, no les llega oxígeno y las células se mueren y
la parte central se llena de líquido, por lo que tienden a degeneración central.
La presencia de necrosis central nos indica que aquel nódulo
probablemente esté en fase estacionaria. No va a crecer mucho más, por la
sencilla razón de que se va autodestruyendo en su parte interna a donde no llega
la sangre.
A menudo se desarrollan pequeños vasos sanguíneos que tienen una
pared más resistente y no se necrosan. Esos pequeños vasos en ocasiones
pueden romperse y ocasionar una Hemorragia Intraquística y esa hemorragia
puede ser el signo de aviso para que el paciente se note el nódulo, ya que la
salida de sangre puede poner el nódulo tenso y duele y por otra parte aumenta de
tamaño en uno o dos días y el nódulo que había pasado desapercibido se hace
patente.
Según el tipo de vascularización
Vascularización exclusivamente perinodular (alrededor del nódulo)
Cuando los nódulos tiroideos están rodeados por una cápsula y esta
cápsula supone un impedimento para el paso de los vasos sanguíneos al
interior del nódulo. Los vasos sanguíneos se quedan alrededor del nódulo
formando una "red sanguínea perinodular". Es lo que da origen al "signo del halo"
que se aprecia en ecografía convencional. La presencia de este tipo de circulación
es un dato que nos permite afirmar que los nódulos son estacionarios y benignos.
Pero además si el nódulo es sólido, sin áreas degenerativas internas, y no
hay penetración de vasos, es seguro que la parte interna del nódulo tiene un
aporte de oxígeno muy pobre (los hematíes de la sangre transportan el oxígeno).
Con poco oxigeno la reproducción de las células va a estar muy dificultada,
ese nódulo va a crecer muy poco o no va a crecer en absoluto, es decir se
mantendrá en situación estacionaria, y muy probablemente acabe produciendo
una muerte de sus células más internas, es decir una necrosis.
Vascularización Interna
Si los vasos atraviesan la cápsula y el interior del nódulo muestra una
irrigación abundante las células encuentran un medio favorable y pueden seguir
multiplicándose. Ese nódulo, muy probablemente, va a continuar siendo sólido y
es muy posible que siga aumentando de volumen y ocasionar en algún momento
problemas compresivos. El que un nódulo sólido presenta una vascularización
interna importante no puede considerarse un signo de malignidad pero puede
aconsejar la extirpación de ese nódulo antes de que adquiera un volumen mayor y
es allí donde podría considerarse su carácter de malignidad.
o Fisiopatología
Todos los órganos en el embrión, comienzan siendo un pequeño grupo de
células que se reproduce manteniendo sus mismas características hasta constituir
el órgano de que se trate. La reproducción de las células se hace por duplicación,
pero puede ocurrir que en alguna de esas divisiones se produzca una alteración y
una de las células hijas no sea absolutamente igual que su madre y que su
hermana.
Se ha producido una estirpe celular muy parecida, pero diferente. Con esa
célula pueden ocurrir dos cosas, que sea muy anormal, en cuyo caso ni siquiera
es capaz de reproducirse y muere o que sea muy parecida a sus hermanas y se
va reproduciendo también, probablemente a un ritmo diferente del de las células
originales y formando una colonia, un grupo de células que son parecidas a las del
órgano pero un poco diferente, funcional o morfológicamente.
El aumento del tamaño de las glándulas tiroideas puede deberse a
procesos de estimulación, inflamación e infiltración.
Estimulación: La hormona Tirotropina (TSH) , es el mayor estímulo para el
crecimiento del tiroides tanto para la hipertrofia como para la hiperplasia, esta
hormona trabaja por medio de dos vías la Fosfolipasa C y el Sistema
Adenilciclasa, y en algunas veces el receptor tiene propiedades Tirosinquinasa y
le permite transmitir la información intracelular.
Diferentes oncogenes pueden actuar estimulando las diferentes vías de
actuación del complejo TSH- receptor, lo que explica el crecimiento incontrolado
del tiroides en canceres y nódulos tiroideos, así mismo la disminución de la
actividad de genes supresores que inhiben el crecimiento celular y controlan la
apoptosis pueden producir un crecimiento celular anómalo.
Además pueden producir estimulación del crecimiento tiroideo otras
hormonas glicoproteicas, como la gonadotropina coriónica humana (hCG) , la
hormona del crecimiento (GH), y la hormona luteinizante (LH), factores locales de
crecimiento como el factor de crecimiento como el factor de crecimiento
epidérmico, factor de crecimiento de fibroblastos, IGF – I , factor de crecimiento de
transformación (TGF) – alfa y citoquinas, anticuerpos antireceptor de TSH como
es el caso de la enfermedad de Graves, el contenido de yodo condiciona a una
respuesta del tiroides ante los estímulos tróficos.
Inflamación: causadas por tiroidiopatia autoinmune y procesos virales ,
bacterianos o fúngicos que puedan inducir a una respuesta inflamatoria
incontrolada provocando una tiromegalia.
Infiltración: Es acá donde ocurre la diferenciación de un nódulo a un
proceso benigno o maligno tumoral, bien sea por aumento de la masa del tiroides
o por su asimetría celular con respecto a las demás, tambien puede existir
infiltración por parte de enfermedades infiltrativas y metabólicas como las
leucemias y el depósito de sustancias anormales como la amiloidosis.
o Manifestaciones clínicas
La mayoría de los nódulos tiroideos son pequeños y no producen
síntomas siendo un hallazgo casual en una exploración médica de rutina.
En otras ocasiones pueden ser grandes y presionar los tejidos
adyacentes y produciendo por ende:
Dificultad respiratoria (disnea)
Dificultad para deglutir (disfagia)
Ronquera o cambio de la voz (agonías o disfonías)
Dolor en el cuello
Bocio o aumento de la glándula tiroidea a simple vista en el cuello.
Si los nódulos producen exceso de glándula tiroidea aparecerán
síntomas de hipertiroidismo:
Pérdida de peso, adelgazamiento llamativo
Aumento del apetito
Nerviosismo
Inquietud
Pulso alterado con taquicardias
Aumento del ritmo intestinal
Piel pegajosa y fría
Acaloramiento e intolerancia al calor.
Cuando los nódulos tiroideos se producen por la enfermedad de
Hashimoto se produce al contrario una falta de hormona tiroidea, dando
síntomas de:
Intolerancia al frío
Fatiga, cansancio
Piel seca
Pérdida del cabello
Aumento de peso exagerado
Edema facial
o Diagnóstico
Historia clínica y examen físico
Se debe hacer centrando la atención en la glándula tiroides y
ganglios cervicales adyacentes. Además se debe indagar acerca de los
factores predictores de malignidad; y se pueden considerar los
antecedentes personales:
Historia de irradiación de cabeza ó cuello en la infancia.
Trasplante de médula ósea
Síndromes de cáncer de tiroides en familiares de 1er. grado de
consanguinidad.
Exposición a lluvia radioactiva en infancia ó adolescencia.
Rápido crecimiento.
Ultrasonido en el cuello:
Realizar en todos los pacientes en los que se conozcan ó sospechen
nódulos tiroideos ya que permite discriminar y evaluar:
Corroborando la existencia previa del nódulo a la palpación
Precisar el tamaño del nódulo
Evidencia características probables de benignidad o malignidad.
Corrobora la sospecha de linfadenopatía cervical.
Precisa nódulos con componente quístico > 50% que se asocia a
benignidad
Ningún rasgo, único o combinado, es suficientemente sensible o
específico para identificar un nódulo maligno.
Exámenes de laboratorio
Se debe evaluar:
Tiroglobulina sérica: La cual se eleva en la mayoría de las
enfermedades del tiroides, no es sensible ni específica en el
cáncer de tiroides
Calcitonina sérica: Puede detectar hiperplasia de células C y
carcinomas micromedulares del tiroides
TSH, T3 y T4: Para descartar nódulos hiperfuncionantes.
Citología aspirativa con aguja fina (CAAF)
La confirmación de un nódulo tiroideo mediante ultrasonido
recomienda a una posterior fase esta se trata de la CAAF
(citología aspirativa con aguja fina).
Esta se realiza en caso de nódulos no palpables,
predominantemente quísticos, localizados en la parte
posterior de los lóbulos tiroideos
No se recomienda CAAF en nódulos < 1 cm excepto
incidentalomas > 5 mm, sólidos, hipoecoicos, con
microcalcificaciones.
Tumores benignos
o Adenomas
Los adenomas del tiroides suelen ser masas solitarias o nódulos
solitarios bien delimitados derivadas del epitelio folicular por lo que se
denominan adenomas foliculares, generalmente son unos tipos de nódulos
funcionantes, son autónomos e inhibidores.
Como son unas células un poco "extrañas", el organismo las aísla del resto
del tiroides formando a su alrededor una membrana o "cápsula". Estas células
producen hormonas, tienen actividad funcional, son funcionantes, pero no están
controladas por la hipófisis, son autónomas. Si estas células que "hacen la guerra
por su cuenta", alcanzan un cierto nivel de producción de hormonas que pueden
llegar a frenar a la hipófisis, inhiben la producción de TSH, por lo tanto son
nódulos inhibidores. Si la producción de hormonas es tal alta que el nivel en
sangre supera los límites de la normalidad, el nódulo de ha convertido en tóxico.
En general, los adenomas foliculares no son precursores del carcinoma.
Sin embargo, algunas alteraciones genéticas compartidas sustentan la
posibilidad de que al menos un subgrupo de carcinomas foliculares se origine
sobre adenomas previos.
o Epidemiologia
Los adenomas componen entre el 2-10% de todos los casos de
hipertiroidismo. No parece tener predilección de raza y, como ocurre con
todos los trastornos de la glándula tiroides, son más frecuentes en mujeres
que en hombres.
o Etiología
Los adenomas tiroideos son agregaciones celulares en la glándula
tiroides producto de una división deficiente. Tienen un ritmo de crecimiento
distinto y una actividad también distinta: en oportunidades no son capaces
de atrapar el yodo para sintetizar hormonas tiroideas y otras veces son
independientes del control central, de la hipófisis, y tienden a actuar de
forma independiente, de modo que recibe el nombre de nódulo autónomo.
Hay diversos factores asociados a la aparición de un adenoma
tiroideo tóxico, como lo son una déficit nutricional individual o comunitaria de
yodo, la edad, más frecuente en adultos que en jóvene, el sexo, presenta
una interesante predilección por el sexo femenino. Se ha hecho énfasis en
las mutaciones de dos genes, el TSH-R y el Gs alfa.
o Fisiopatología
En los adenomas tóxicos y en el bocio multinodular tóxico se han
detectado mutaciones somáticas de la vía de señalización del receptor de TSH.
Las mutaciones que potencian la función en uno de los dos componentes de
este sistema de señalización, con más frecuencia el propio TSHR o la
subunidad a de Gs (GNAS), permiten a la célula folicular secretar hormona
tiroidea con independencia de la estimulación por TSH («autonomía tiroidea»).
Esto produce síntomas de hipertiroidismo y un nodulo tiroideo «caliente»
en la gammagrafía. En general puede haber mutaciones en la vía de
señalización del receptor TSH en poco más de la mitad de los nodulos tiroideos
tóxicos. Es interesante que las mutaciones TSHR y GNAS son infrecuentes en
los carcinomas foliculares, lo que indica que los adenomas tóxicos y el bocio
multinodular tóxico no son precursores de cáncer.
o Morfología
El adenoma tiroideo típico es una lesión encapsulada, esférica y
sólida bien delimitada del resto del parénquima tiroideo.
El tamaño medio de los adenomas foliculares es 3 cm, aunque
algunos son mucho más grandes (>10 cm de diámetro).
El color oscila entre gris-blanco y rojo-marrón según la celularidad
y su contenido en coloide.
En los adenomas foliculares, sobre todo en los más grandes, son
frecuentes las zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación.
En el plano microscópico a menudo las células forman folículos
con aspecto uniforme que contienen coloide.
El patrón de crecimiento folicular dentro del adenoma suele ser
bastante distinto del tiroides sano adyacente. Las células
epiteliales que forman el adenoma folicular tienen poca variación
en la morfología celular y nuclear, y las formas mitóticas son
infrecuentes.
o Clasificación
1. Adenoma (Nódulo) no Funcionante - Frío
Nódulo sin actividad en gammagrafía, constituye el resto de la
glándula normal, las hormonas T4-L y TSH son normales.
2. Adenoma (Nódulo) Funcionante - Templado
El nódulo se palpa, se evidencia en ecografía, pero la gammagrafia
es normal. Las hormonas T4-L y TSH son normales.
3. Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Parcialmente Inhibidor
El nódulo aparece más intenso en gammagrafía, pero se aprecia el
resto de la imagen tiroidea. T4-Libre y resto de hormonas tiroideas son
normales. La TSH puede estar inhibida o no. Se deben mantener controles
hormonales, cada 6 - 12 meses.
4. Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Inhibidor - No Tóxico
En la gammagrafía sólo se registra actividad sobre el área nodular.
En ecografía se aprecia que el resto del parénquima tiroideo y el otro
nódulo tienen una morfología normal, pero no captan el trazador, están
inhibidos. La T4-Libre y el resto de las hormonas tiroideas están normales,
la TSH está inhibida (< 0.1 uU/ml) se debe mantener controles hormonales,
cada 6 meses.
5. Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Inhibidor – Tóxico
Como el anterior pero la T4-Libre, T4 y T3 están muy altas, sobre
todo esta última. La TSH se mantiene inhibida, es una situación
Hiperfuncional y requiere tratamiento.
o Manifestaciones clínicas
Muchos adenomas foliculares se manifiestan como masas
indoloras unilaterales que se descubren a menudo durante una
exploración física convencional.
Las masas más grandes pueden producir síntomas locales como:
Disfagia
Nódulos de tipo caliente
No presentan metástasis
Ronquera
Bocio
Irritabilidad
Nerviosismo
Debilidad muscular
Periodos menstruales infrecuentes o escasos
Problemas de visión
Piel húmeda
Enrojecimiento
Pulso saltón
o Diagnóstico
Debe diferenciarse del hipertiroidismo simple que ocurre por un
hipermetabolismo, en la formas nodulares conocidos como
adenomas tóxicos generalmente son cardiotóxicos.
Generalmente hay cansancio y debilidad, es otro síntoma
importante. No hay pérdida de peso ni alteraciones oculares.
No hay esa aceleración de todas las funciones metabólicas
que se observa en el Hipertiroidismo Difuso.
La TSH se encontrara deprimida < 0,1 UI / ml, T3 y T4 se
encontraran elevadas.
Es la técnica que da la clave para el diagnóstico del nódulo
tóxico. En gammagrafía se evidencia fijación del trazador
exclusivamente en la zona del nódulo.
La ecografía demuestra un aumento del tamaño de los
nódulos, además de que se puede evidenciar el parénquima
que se mantiene inhibido cuando se ha mantenido la
afectación del tiroides por mucho tiempo desencadenando una
atrofia.
Tumores Malignos
o Cánceres tiroideos diferenciados:
La mayoría de los cánceres de tiroides son diferenciados. En
estos tipos de cánceres, las células se parecen mucho al tejido
normal de la tiroides, generalmente las células foliculares tiroideas y
representan el 90% de los tumores tiroideos que se diagnostican.
Se pueden clasificar en:
Carcinoma papilar:
Los carcinomas papilares suelen crecer muy lentamente, y por
lo general se original en un solo lóbulo de la glándula tiroides, a
pesar de que crecen lentamente, a menudo se propagan a los
ganglios linfáticos en el cuello.
Epidemiologia: Es el tipo más frecuente de cáncer tiroideo,
representa el 80-85% de los cánceres de tiroides, y aunque se
observa en la infancia, es característico de personas,
especialmente mujeres, entre 20 y 40 años de edad.
Etiología: La causa de este cáncer se desconoce. Aunque es
posible que involucre una anomalía genética.
Factores de riesgo: La radiación incrementa el riesgo de
desarrollo de este tipo de cáncer. La exposición puede ocurrir a
raíz de:
Tratamientos de radiación externa en altas dosis al
cuello, especialmente durante la niñez, empleados para tratar
cáncer infantil o algunas afecciones benignas de la infancia.
Exposición a la radiación a raíz de desastres en plantas
nucleares.
Fisiopatología
La activación de la vía de la cinasa MAP es una
característica de la mayoría de los carcinomas papilares y
puede producirse por uno de dos mecanismos
principales.
- El primero de ellos implica los reordenamientos
de RET o NTRKI (receptor I de la cinasa tirosina
neurótropa), ambos genes que codifican tirosina
cinasas receptoras transmembranosas.
- El segundo implica las mutaciones puntuales
activadoras de BRAF, cuyo producto es un
componente de señalización intermedio de la vía
de la cinasa MAP.
El gen RET no suele expresarse en las células
foliculares de la glándula tiroidea. En los cánceres papilares,
los reordenamientos cromosómicos ponen el dominio tirosina
cinasa de RET bajo el control de transcripciones de los genes
que se expresan constitutivamente en el epitelio de la glándula
tiroidea.
Los carcinomas papilares de la glándula tiroidea
contienen una mutación con ganancia de función del gen
BRAF, que en su mayor parte consiste en un cambio valina-
glutamato en el codón 600 (BRAFV600E). Como los
reordenamientos cromosómicos de los genes RET o NTRKI y
las mutaciones del gen BRAF tienen efectos redundantes en el
epitelio tiroideo (ambos mecanismos dan lugar a la activación
de la vía de señalización de la MAP cinasa), los carcinomas
papilares de la glándula tiroidea presentan una u otra
anomalía molecular pero no ambas.
Morfología: En el caso del carcinoma papilar el aspecto
macroscópico es variable. Usualmente es un tumor infiltrante
de bordes delimitados y consistencia firme. Al corte, su
superficie suele ser blanca o amarillenta de aspecto granular
debido a la presencia de papilas y pueden observarse
calcificaciones y lesiones multifocales.
Carcinoma folicular:
El carcinoma folicular, también denominado cáncer folicular o
adenocarcinoma folicular. Por lo general, estos cánceres no se
propagan a los ganglios linfáticos, aunque se pueden propagar por
vía sanguínea a otras partes del cuerpo, tal como los pulmones o los
huesos.
Probablemente, el pronóstico para el carcinoma folicular no es
tan favorable como el del carcinoma papilar, aunque sigue siendo
muy favorable en la mayoría de los casos.
Epidemiologia: es el próximo tipo más común,
representando el 10-15% de los cánceres de tiroides, por lo
general ocurre en mujeres mayores de 50 años de edad y es
más común en los países donde las personas no reciben
suficiente yodo en la alimentación.
Etiología: radiaciones externas son las más importantes en
su desarrollo de este tipo de cáncer, generalmente en
edades comprendidas de 15 a 20 años en los pacientes. Las
concentraciones elevadas de TSH y yodo serian un factor
predisponente.
Los cambios adquiridos en el oncogén RAS cumplen una
función en el origen de algunos cánceres foliculares de tiroides
Fisiopatología
Entre un tercio y la mitad de los carcinomas foliculares
de la glándula tiroidea son portadores de mutaciones de la
vía de señalización PI-3K/AKT, que determinan la activación
constitutiva de esta vía oncógena. Este subgrupo de tumores
incluye los que tienen mutaciones puntuales con ganancia de
función de RAS y PIK3CA, amplificación de PIK3CA y
mutaciones con pérdida de función de PTEN, un gen
supresor tumoral y regulador negativo de esta vía.
Esta translocación crea un gen de fusión compuesto
por porciones de PAX8, un gen de secuencias homeóticas
pareadas, que es importante en el desarrollo de la glándula
tiroidea, y el gen del receptor activado por el proliferador de
peroxisomas (PPARG), cuyo producto génico es un receptor
hormonal en el núcleo implicado en la diferenciación terminal
de las células.
Morfología: Frecuentemente es circunscrita, consiste en
estructuras foliculares con cambios nucleares característicos
del carcinoma papilar por lo que se asemejan. Sin embargo
las pseudo inclusiones intranucleares suelen ser menos
abundantes, tambien incluyen hipereosinofilia del coloide con
vacuolas periféricas.
o Carcinoma medular tiroideo:
Se origina de las células C de la glándula tiroides, la cual
normalmente produce calcitonina, una hormona que ayuda a controlar la
cantidad de calcio en la sangre. Algunas veces este cáncer se puede
propagar a los ganglios linfáticos, los pulmones o al hígado, incluso antes
de que se detecte un nódulo tiroideo.
Epidemiología:
El carcinoma medular de tiroides representa
aproximadamente un 4% de los cánceres de tiroides.
Etiología
En el 80% de los casos no se asocia a ningún
síndrome hereditario, no relacionándose con ningún factor
de riesgo.
En el otro 20% de los carcinomas medulares de tiroides son
consecuencia de un gen anormal (RET), originando un
síndrome de carcinoma medular de tiroides familiar
La combinación de este síndrome con tumores de otras
glándulas endocrinas se conoce como neoplasia endocrina
múltiple tipo 2.
Clasificación
Existen dos tipos de carcinoma medular de tiroides:
Carcinoma medular tiroideo esporádico: El cual
representa aproximadamente ocho de cada 10 casos de
carcinoma medular tiroideo, no es hereditario (no tiende a
darse entre las personas de una misma familia). Éste ocurre
principalmente en adultos de edad avanzada y afecta sólo un
lóbulo tiroideo.
Carcinoma medular de tiroides familiar: Se hereda y
puede presentarse en cada generación de una familia. A
menudo, estos cánceres se desarrollan durante la niñez o en
la adultez temprana y se puede propagar temprano. Los
pacientes usualmente tienen cáncer en varias áreas de ambos
lóbulos. El carcinoma medular de tiroides familiar a menudo
está asociado con un riesgo aumentado de otros tipos de
tumores.
Fisiopatología
Al contrario de lo que sucedía con los subtipos que
acabamos de describir, estas neoplasias malignas se
originan en los linfocitos C parafoliculares y no en el epitelio
folicular. Los carcinomas medulares de la glándula tiroidea
familiares se presentan en la neoplasia endocrina múltiple
de tipo 2 (MEN-2) y se asocian a mutaciones en la línea
germinal del protooncogén RET que provocan la activación
constitutiva del receptor, En los carcinomas medulares no se
observan los reordenamientos cromosómicos que afectan a
RET, como las translocaciones RET/PTC descritas en los
cánceres papilares.
Morfología: Macroscópicamente se presenta como un
tumor sólido, firme no encapsulado, circunscrito, la
superficie de corte es de color palido grisáceo o tostado,
excepcionalmente esta cubierta de una capsula de tejido
fibroso. Las lesiones grandes a menudo contienen áreas de
necrosis y hemorragias que pueden extenderse a la capsula
tiroidea.
Microscopicamente está formado por una proliferación
solida de celulas redondas y poligonales, separada por un
estroma altamente vascularizado, colágeno hialiniado y
amieloide.
o Carcinoma anaplásico:
El carcinoma anaplásico (también llamado carcinoma
indiferenciado) es una forma poco común de cáncer de tiroides, se
trata de un tumor de gran tamaño, heterogéneo, con áreas necróticas
y hemorrágicas. Que invade rápidamente los tejidos peritiroideos,
laringe, tráquea, esófago y ganglios linfáticos.
Epidemiologia: Representa alrededor de 2% de todos los
cánceres de tiroides y suele presentarse en edades
avanzadas, es más frecuente en mujeres. Es muy agresivo y
su pronóstico es malo.
Etiología
Se cree que algunas veces se origina del cáncer papilar o
folicular que ya está presente.
Estos cánceres suelen tener algunas de las mutaciones en
los cromosomas, y a menudo también tienen cambios en el
gen supresor de tumores TP53 y en el oncogén CTNNB1.
. Fisiopatología
Las alteraciones moleculares que se presentan en los
carcinomas anaplásico comprenden las que se observan
también en los bien diferenciados (p. ej., mutaciones RAS o
PIK3CA), si bien con una tasa significativamente mayor, lo
que indica que la presencia de esas mutaciones podría
predisponer a la transformación de las neoplasias de la
glándula tiroidea existentes. Otros fenómenos genéticos,
como la inactivación de TP53, se limitan, esencialmente, a
los carcinomas anaplásicos y también pueden estar
relacionados con su comportamiento agresivo.
Morfología: Está formado por celulas anaplasias que puede
adoptar uno o tres patrones histicos: celulas pleomórfico
gigantes, celulas fusiformes de aspecto sarcomatoso y
celulas pequeñas similares a las de otras localizaciones.
o Diagnóstico
Examen físico y antecedentes :
La atención inmediata a las señales y los síntomas es la mejor
manera para diagnosticar temprano la mayoría de los cánceres de
tiroides, el correcto diagnostico se lleva a cabo mediante exploración y
los antecedentes familiares. El cáncer de tiroides puede causar
cualquiera de las siguientes señales o síntomas:
Un bulto o masa en el cuello, que algunas veces crece
rápidamente.
Inflamación en el cuello
Adenitis
Dolor en la parte frontal del cuello, que algunas veces sube
hasta los oídos
Ronquera u otros cambios en la voz que persiste
Problemas de deglución (tragar alimento)
Dificultad para respirar
Tos constante que no se debe a un resfriado
Laringoscopia: Se examina la laringe con un espejo o un
laringoscopio Un laringoscopio es un instrumento con forma de tubo
delgado con una luz y una lente para observar. Un tumor de tiroides
puede apretar las cuerdas vocales. La laringoscopia se realiza para
determinar si las cuerdas vocales se mueven normalmente.
Estudios de las hormonas en la sangre: se observa una muestra
de sangre para medir la cantidad de hormonas que los órganos y
tejidos del cuerpo liberan a la sangre. Una cantidad anormal (más
alta o más baja que la normal) de una sustancia puede ser un signo
de enfermedad en el órgano o tejido que la elabora.
Se debe verificar si la sangre contiene concentraciones anormales
de hormona estimulante de la tiroides (TSH). La hipófisis en el
cerebro elabora la TSH, que estimula la liberación de la hormona
tiroidea y controla la rapidez con que crecen las células foliculares de
la tiroides. También se puede verificar si la sangre contiene
concentraciones altas de la hormona calcitonina y anticuerpos
antitiroideos.
Estudios de la química de la sangre: procedimiento mediante el
que se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de
ciertas sustancias, como el calcio, liberadas a la sangre por los
órganos y tejidos del cuerpo. Una cantidad anormal (mayor o menor
que lo normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad.
Ecografía: Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales
que se llama sonograma. La imagen se puede imprimir para
observarla más tarde. Este procedimiento puede mostrar el tamaño
de un tumor de la tiroides y si este es sólido o un quiste lleno de
líquido. Se puede usar la ecografía para guiar una biopsia por
aspiración con aguja fina.
Exploración por TC (exploración por TC): procedimiento mediante
el cual se toma una serie de imágenes detalladas del interior del
cuerpo, desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por
una computadora conectada a una máquina de rayos X. Se inyecta
un tinte en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los
tejidos se destaquen más claramente. Este procedimiento también
se llama tomografía computada, tomografía computarizada o
tomografía axial computarizada.
Biopsia por aspiración con aguja fina de la tiroides: extracción de
tejido de la tiroides mediante una aguja fina. La aguja se inserta a
través de la piel hasta la tiroides. Se extraen varias muestras de
tejido de diferentes partes de la tiroides.
Biopsia quirúrgica: extracción del nódulo de la tiroides o de un
lóbulo de la tiroides durante una cirugía para que un patólogo pueda
observar las células y tejidos al microscopio, y verificar si hay signos
de cáncer. Debido a que puede ser difícil diagnosticar el tipo de
cáncer de tiroides, los pacientes deben solicitar que un patólogo con
experiencia en el diagnóstico del cáncer de tiroides examine las
muestras de biopsia.
:.
Escala de estatificación de los tumores:
Conclusión
La diferenciación de los nódulos a tumores benignos está constituido
principalmente por los adenomas tiroideos, que suelen ser masas solitarias
bien delimitados derivadas del epitelio folicular, por lo que se denominan
adenomas foliculares, generalmente son unos tipos de nódulos funcionantes,
autónomos e inhibidores, además de esto tambien encontramos la
diferenciación maligna dentro de ellas podemos citar a los carcinomas
papilares de tiroides ya que son el tipo más frecuente, representando entre el
80 y el 90 % de los casos, se origina a partir de las células foliculares del
tiroides, puede asociarse a metástasis de los ganglios linfáticos, y se registra
su incidencia mayor en la mujer .
En el mismo orden de ideas tambien existe el carcinoma folicular
representando entre el 5 y el 10 %, su comportamiento es más agresivo que el
del carcinoma papilar, pudiendo metastatizar hasta en el 30 % de los casos. La
edad de aparición es un poco más alta siendo típico de lugares donde existe
bocio endémico. Clínicamente se presenta como un nódulo tiroideo indoloro
sobre una glándula sana o sobre un bocio multinodular.
Es necesario resaltar la presencia del carcinoma medular de tiroides,
que supone alrededor del 5 % el mismo es un tumor neuroendocrino que
deriva de las células C, productoras de calcitonina, y el carcinoma anaplásico,
subtipo más raro que asocia a un mal pronóstico y de rápida evolución, es el
más agresivo de todos los tumores tiroideos, ocurre con una frecuencia del 5-
10 % de todas las neoplasias tiroideas y menos del 10 % de los pacientes
tratados sobreviven a largo plazo. Debido a la presencia de cada uno de estos
tipos de tumores se le recomienda a los pacientes no exponerse por tiempos
prolongados a radiaciones, evitar el consumo excesivo de yodo y mantener un
control adecuado hormonal con el fin de impedir a la diferenciación maligna.
Anexos
Adenomas
Carcinoma Papilar
Carcinoma Folicular
Carcinoma Anaplásico
Bibliografía
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Chancellor For Research University of Mississipi Medical Center Jackson,
Mississipi.
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http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/
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