Üst solunum yolu enfeksiyonlar› - ctf.edu.tr · la iliﬂkilidir. servikal posterior lap,...

ÜÜsstt SSoolluunnuumm YYoolluu EEnnffeekkssiiyyoonnllaarr››

Prof. Dr. Recep Öztürk

Ço¤unlu¤unu viruslerin oluflturdu¤u patojen mikroorganizmalar vücudagenellikle solunum yollar›ndan bulafl›r ve bu mikroorganizmalar›n bir k›sm›üst solunum yollar›nda lokal enfeksiyonlara neden olur. Üst solunum yollar›-n›n genellikle invazyon yapmayan patojenlerle oluflan hastal›klar› bütün in-sanlar› etkiler ve çok s›k görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonlar› (ÜSYE)özellikle sonbahar ve k›fl aylar›nda daha s›k rastlan›r; çünkü kalabal›k yaflametkenlerin bulaflmas›na neden olur. Yafla göre de¤iflkenlik göstermekle birlik-te, ÜSYE’n›n %70-90 kadar› virüsler taraf›ndan oluflturulur ve kendi kendineiyileflirler. Haliyle bunlar›n tedavisinde antibiyotikler kullan›lmaz, sadecesemptomatik tedavi yeterli olur.

Bu grupta yer alan baz› lokal enfeksiyonlar›n ekzotoksin (difteri, k›z›l) veimmunolojik mekanizmalarla (akut romatizmal atefl, poststreptokoksik glo-merulonefrit) sistemik etkileri oldu¤u hat›rlanmal›d›r.

Bu yaz›da toplumda kazan›lan solunum yolu enfeksiyonlar› (rinit, akuttonsillofarenjit, epiglottit, akut sinüzit, akut otitis ekterna ve media) ele al›na-cakt›r.

A¤›rl›kl› olarak üst solunum yolu enfeksiyon bulgular›yla birlikte belirginolarak yüksek atefl ve genel belirtilerle seyreden, epidemiler/pandemiler ya-pan ve özellikle komplikasyon olarak geliflen pnömoni nedeniyle mortaliteyeyol açan influenza (grip) bu yaz›n›n kapsam› d›fl›nda tutulmufltur.

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

TTÜÜRRKK‹‹YYEEDDEE SSIIKK KKAARRfifiIILLAAfifiIILLAANN HHAASSTTAALLIIKKLLAARR II •• EEnnffeekkssiiyyoonn HHaassttaall››kkllaarr››,, ••RRoommaattiizzmmaall HHaassttaall››kkllaarr,, •• AAffeettlleerrddee EEzziillmmee YYaarraallaannmmaallaarr››Sempozyum Dizisi No: 55 • Ocak 2007; s. 99-124

9999

SSOO⁄⁄UUKK AALLGGIINNLLII⁄⁄II ((RR‹‹NN‹‹TT,, NNEEZZLLEE))

So¤uk alg›nl›¤›, insanda en s›k görülen üst solunum yolunun hafif seyirlibir viral bir enfeksiyonudur. Etken olarak Rhinovirus (% 40), Coronavirus,Respiratory syncytial virus (RSV), Adenovirus, Influenza ve Parainfluenza vi-ruslar› en s›k rastlan›r.

Genellikle enfeksiyon sonbahar ve k›fl aylar›nda s›kt›r. Yetersiz ve kötü ha-valand›rma, günefl ›fl›nlar›n›n az oluflu, so¤uk havan›n solunmas›na ba¤l› bu-run mukozas›nda viruslerin daha iyi üreyebilmesi, toplu yaflam›n bulaflma ris-kini art›rmas› gibi faktörler so¤uk alg›nl›¤› geliflmesini kolaylaflt›r›r. Enfeksi-yonun yay›l›m› deri veya infekte madde ile direkt temas veya havada tafl›nandamlac›klar arac›l›¤›yla olur. Bulaflmada en önemli araç enfekte ellerdir.

Çocuklar y›lda 4-8, eriflkinler 2-5 defa so¤uk alg›nl›¤› geçirebilir.

Semptomlar viral enfeksiyona karfl› inflamatuar arac› maddelerin sal›n›m›-na ba¤l›d›r. ‹nfluenza virus ve adeno virus d›fl›ndaki etken virusler sitotoksikde¤ildir.

Hastal›kta ortalama inkübasyon süresi 24-72 saattir. Bo¤az a¤r›s› (kafl›nmave yanma hissi ile birlikte), burun ak›nt›s›, burun t›kan›kl›¤›, hapfl›rma, öksü-rük, gözlerde sulanma ve yanma en s›k görülen belirtilerdir. Atefl nadirdir; kü-çük çocuklarda atefl görülebilir. Burunda hassasiyet, k›zarma ve kabuklanmaolabilir. Hastal›k genellikle bir hafta sürer, nadiren iki haftaya kadar uzayabi-lir.

Nezle en s›k influenza (grip) ile kar›flt›r›lmaktad›r. ‹nfluenza genellikle y›l-da bir defa geçirilir ve nezleye göre a¤›r seyirlidir. Hastal›kta nezlede görülen

•• RReecceepp ÖÖzzttüürrkk

110000

semptomlara ek olarak atefl, belirgin halsizlik , kas a¤r›s›, bafl a¤r›s› olur (Tab-lo 1).

Ay›r›c› tan›da gözde ve burunda kafl›nt›n›n ön planda oldu¤u saman nez-lesi dikkate al›nmal›d›r. Saman nezlesi olanlarda so¤uk alg›nl›¤› semptomlar›-n›n fliddet ve süresi normalden fazlad›r.

Tan› klinik bulgulara dayanarak konur. Tan› için pratik olmamakla birlik-te, epidemiyolojik çal›flmalarda viral antijenlerin veya antikorlar›n araflt›r›lma-s› ve virus kültürü yap›labilir.

Hastal›¤›n spesifik tedavisi yoktur, semptomatik tedavi yap›l›r. Serum fiz-yolojikli burun damlalar› kullan›labilir. Analjezikler (parasetamol), antiinfla-matuar ilaçlar (naproksen), birinci kuflak antihistaminikler (klemastin fuma-rat, bromfeniramin maleat) ve topikal (burun içi intratropium bromid) veyaoral dekonjestanlar (psödoefedrin) kullan›labilir. Çinko, C ve E vitamini konu-sunda tart›flma vard›r; yararl› olduklar›n› iddia edenler yan›nda, genelde lite-ratürde bir fayda sa¤lamad›klar› bildirilmektedir. Bunun gibi ekinazya gibibitkisel çaylar›n yarar› da iyi klinik çal›flmalarla gösterilememifltir.

So¤uk alg›nl›¤› gereksiz yere antibiyotik kullan›lan hastal›klar›n bafl›ndayer almakla birlikte, tedavide antibiyotiklerin kullan›lmas›na gerek yoktur.Antibiyotik kullan›m› sekonder enfeksiyonlar›n geliflimini önlemez. Günü-müzde so¤uk alg›nl›¤›nda etkinli¤i kan›tlanm›fl antiviral bir ajan da henüzyoktur.

Korunmada ellerin y›kanmas› önemlidir. ‹nfekte kifliler kapal› ve kalabal›kortamlarda bulunmamal›d›r.

AAKKUUTT TTOONNSS‹‹LLLLOO--FFAARREENNJJ‹‹TT

Özellikle yutma esnas›nda beliren bo¤az a¤r›s›yla bafllayan ve bazen ton-siller eksüdan›n birlikte oldu¤u klinik tablonun ad›d›r.

Farenjit, orofarinksin inflamatuvar bir hastal›¤›d›r. Tonsillit, palatin tonsil-lerin akut iltihab›d›r. Bu yaz›da tonsil, tonsil ön ve arka plikas› yan›nda orofa-rinks iltihaplanmas› anlam›na kullan›lan tonsillofarenjit bahis konusu edilmifl-tir.

ÜÜsstt SSoolluunnuumm YYoolluu EEnnffeekkssiiyyoonnllaarr›› ••

110011

EEttyyoolloojjii

Farenjitte etken olarak en s›k virüslerle (%70) karfl›lafl›l›r. Rhinovirusler ek-südatif olmayan farenjitlerin en s›k nedenidir ve olgular›n %10’dan fazlas›n-dan sorumludur. Farenjitte s›k karfl›lafl›lan(>%5) di¤er virusler Adenovirus(tip1,2,3,5), Coxsackie virus A (ciddi ulseratif farenjit/herpanjina), Influenzavirus’tur. S›kl›k olarak her biri %5’den az olguda etken olan virusler, Parainf-luenza virus, Epstein-Barr Virus(EBV), Cytomegalovirus ve Herpes simplexvirustur. K›zam›k, k›zam›kç›k virusleri, HIV ve insan herpes virus 6(HHV-6)olgular›n %1’inden daha az›nda etken olarak rastlan›r.

Bakterilerden en s›k etken A grubu β hemolitik streptokoklar (AGBHS)olup, olgular›n %10-25’inin nedenidir. AGBHS’lar çocuklarda belirli dönem vekoflullarda (krefller ve di¤er toplu yaflam yerleri) %40-50 gibi yüksek orandafarenjit etkeni olarak izole edilebilir. Bakteriler aras›nda C ve G grubu strepto-koklar, Corynebacterium diphteriae, Arcanobacterium haemolyticum (<%1),Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydophila pneumoniae,Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis,Francisella tularensis, Yersinia enterocolitica etken olarak saptanmaktad›r.Seyrek rastlanan baflka etkenler de vard›r. Ba¤›fl›kl›k yetmezli¤i olanlarda veyo¤un antibiyotik tedavisi s›ras›nda mikst anaeroplar, mantarlar (Candida al-bicans) etken olabilir.

Baz› kaynaklarda etken olarak gösterilen S. aureus, H. influenzae genelolarak tonsillofarenjit etkeni olarak kabul edilmemektedir.

Sigara içimi, hava kirlili¤i, alkol kullan›m›, baz› kimya maddelerinin inha-lasyonu da farenjite neden olabilir.

KKlliinniikk

Yutma esnas›nda belirgin olarak hissedilen bo¤az a¤r›s› oluflur. Tonsillithalinde s›kl›kla kula¤a vuran a¤r› yak›nmas› vard›r; küçük çocuklarda bo¤aza¤r›s› yak›nmas› olmayabilir. Yüksek atefl, k›rg›nl›k, bafl a¤r›s› ve kusma s›krastlan›r. Atefl en s›k AGBHS ve adenovirus farenjitinde rastlanmaktad›r; tit-reme de olabilmektedir. Adenovirus enfeksiyonlar›na konjuktivit s›kl›kla efllikeder.


110022

Tonsiller ödemli ve hiperemiktir; pürülan bir eksüda ile kapl› olabilirler.Kirli-gri, kal›n ve kolay kald›r›lamayan, kald›r›l›nca kanayan bir membran du-rumunda difteri düflünülmelidir.

Eritemli kenarlara sahip, yüzeysel, a¤r›l› ülserler fuzospiroketlerin etkenoldu¤u Vincent anjinini düflündürür.

‹nfeksiyöz mononükleoz (‹M) tonsilitinde yumuflak damakta küçük pete-fliler, kanda atipik lenfositler (Downey hücreleri) vard›r. ‹M kuflkusunda sple-nomegali ve genel lenfadenopati varl›¤› da araflt›r›l›r.

Viral ve bakteriyel farenjitin sadece fizik muayene ile ayr›lmas› zordur.Her iki tabloda farinkste mukoz memran hiperemik haldedir veya ciddi birinflamasyon vard›r. Farinks bir membran veya pürülan eksüda ile kapl› olabi-lir. Atefl, servikal adenopati ve lökositoz her iki durumda olabilirken viral fa-renjitlerde daha seyrek karfl›lafl›lan bir durumdur.

Eksüda rhinovirus, coxsackie virus ve HSV farenjitlerinde s›k rastlanmaz.

Servikal anterior lenfadenopati (LAP), genellikle streptokok enfeksiyonuy-la iliflkilidir. Servikal posterior LAP, larenjit, diare, ve burun ak›nt›s› genellik-le viral etyolojiyi düflündürür.

Özellikle 5-15 yafl grubundaki bir hastada, ani bafllang›çl› atefl, bo¤az a¤r›-s›, bafl ve kar›n a¤r›s›, sar›ms› bir eksüdaya birlikte farinks ve tonsil inflamas-yonu, hassas ön servikal adenopati, k›zar›k ve ödemli uvula ve lökositoz du-rumunda etken olas›l›kla özellikle AGBHS ‘dur.

Klinik belirtilere verilen puanlara göre elde dilen skorla AGBHS farenjiti-ni klinik olarak önceden yüksek olas›l›kla tahmin etmek mümkündür(tablo 2).


110033

Bu tabloya göre skor ve AGBHS olas›l›¤› flöyledir: 0: %2-3, 1 :%4-6, 2 :%10-12,3:%27-38, 4:%38-63.

Ayr›ca bülloz pemfigoid, SLE, Behçet hastal›¤›, eritema multiforme, Kawa-saki sendromu gibi infeksiyöz olmayan hastal›klar›n da farenjite neden oldu-¤u ay›r›c› tan›da hat›rlanmal›d›r.

FFaarriinnggoottoonnssiilllliittttee ttaann››mmddaa kkaattkk››ss›› oollaann iippuuççllaarr››

AAnnaammnneezz::

Mevsim etken hakk›nda fikir verebilir. AGBHS, k›fl ve ilkbaharda; influen-za,k›fl; rhinovirus, sonbahar, ikbahar; coronavirus, k›fl›n daha s›kt›r.

Yafl: AGBHS , 2 yafl alt›nda nadir, 3-15 yafl grubunda s›k; A. haemolyticum13 yafl alt›nda nadirdir.

Korunmas›z, evlilik d›fl› cinsel iliflki anamnezi olanlarda meydana gelen faren-jitte Neisseria gonorhoeae ve Chlamydia trachomatis etken olarak saptanabilir.

KKlliinniikk bbuullgguullaarr

Konjuktivit-Adenovirusler(%30-50 folliküler konjuktivit)

Grip benzeri tablo- ‹nfluenza A/B, Mycoplasma

Ekzantematöz döküntü- AGBHS, A. haemolyticum

So¤uk alg›nl›¤› semptomlar›- viral (rhinovirus, coronavirus)

FFaarriinnkkssddeekkii bbuullgguullaarr

Eksüda- AGBHS, EBV, C. albicans, F. tularensis,

Petefliler-AGBHS, EBV, K›zam›k

Folliküler lezyonlar-Adenovirus

Ülseratif-veziküler lezyonlar- Herpes simpleks virus, Enterovirusler (Cox-sackie A9, B1-5, ECHO-de¤iflik tipler, enterovirus 71).


110044

AAGGBBHHSS ttoonnssiillllooffaarreennjjiittii kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr››

SSüüppüürraattiiff kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr::

Paratonsiller apse, retrofaringeal apse, otitis media, sinüzit, pnömoni,streptokoksik toksik flok sendromu ve invazif AGBHS enfeksiyonu(nadir)

SSüüppüürraattiiff oollmmaayyaann kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr::

K›z›l, akut romatizmal atefl (%0.3-%3), poststreptokoksik glomerulonefrit

TTaann››mm

Klinik bulgular tan›da önemlidir. Klinik bulgulara göre etken ancak olas›-l›kla tahmin edilebilirse de (tablo 2), kesin tan› ancak klinik mikrobiyolojikaraflt›rmalar yard›myla (kültür , antijen aranmas›) saptan›r.

LLaabboorraattuuvvaarr

Lökosit say›s›: 15.000 /mm3’den fazla lökosit say›s› halinde sola kayma dasaptan›rsa tonsillo-farenjit etkeni yüksek olas›l›kla AGBHS’lard›r. Viral tonsil-lo farenjite bafllang›çta lökosit say›s› yüksek olabilirse bafllang›çtan 4-7 günsonra %50 olguda lökosit say›s› 5000’in alt›na düfler.

Bo¤az sürüntüsü: Her iki tonsil üzerinden ve farinks arka duvar›ndaneküvyonla sürüntü örne¤i al›n›r. Klinik örne¤in Gram boyamas› rutinde yap›l-maz; gere¤inde yap›lacak Gram preparat› flora de¤ifliklikleri, mikst anaeropenfeksiyon (fuzospiroketoz), maya art›fl› ve lökositlerin varl›¤› (AGBHS veadenovirus enfeksiyonunu düflündürür) hakk›nda fikir verir. AGBHS için kül-tür yap›lmal›d›r ve bo¤az kültürü AGBHS farenjiti tans›nda alt›n standartolup, en ucuz ve en etkili metottur. Tek bir kültürün duyarl›l›¤› yaklafl›k %90-95’dir. ‹lk 24 saatte kanl› agarda hemoliz görülmezse tekrar inkübe edilip 48.saatte yeniden hemoliz varl›¤›na bak›l›r. H›zl› antijen aranmas› (lateks aglüti-nasyonu, koaglütinasyon, kromatografik temelli kart testler, ELISA) erken ta-n›mda yararl›d›r (duyarl›l›k: % 80-90, özgüllük>%95); bu amaçla 15-60 dakika


110055

gibi k›sa sürede sonuç veren testler gelifltirilmifltir. Antijen arama imkan› var-sa iki bo¤az sürüntüsü örne¤i al›n›p biri antijen aranmas› amac›yla kullan›l›r.Antijen negatifse ikinci örnek kültür amac›yla kullan›l›r.

AGBHS için nükleik asit problar› da gelifltirilmifltir.

Hekim gonokok, difteri ve di¤er nadir olaylar› düflündü¤ünde laboratuva-ra konuyu bildirip özgül çal›flma yap›lmas›n› sa¤lamal›d›r.

10-30 yafl grubunda AGBHS benzeri klinik tabloya neden olan Arcanobac-terium haemolyticum düflünüldü¤ünde hemolizin insan veya tavflan kanl›agarda daha iyi geliflece¤i bilinip kültür ekimleri buna göre yap›lmal›d›r. A.haemolyticum’un koyun kanl› agarda hemolizi 48 saat içinde oluflmaktad›r.

Chlamydia antijeni ELISA veya fluoresans mikroskobunda araflt›r›labilir .

‹nfeksiyoz mononükleoz düflünüldü¤ünde kanda atipik lenfositlerin varl›-¤›, monospot test (%60-70 pozitif), ELISA ile EBV-VCA IgM araflt›r›l›r.

Adenovirus, HSV, RSV gibi etkenler düflünüldü¤ünde FITC iflaretli uygunmonoklon antikorlar içeren kitlerle fluoresans mikroskobu yöntemiyle etkenaraflt›r›labilmektedir (direkt floresan antikor:DFA).

Nükleik asit problar› ve PCR ile üremesi rutinde zor ve pratik olmayan M.pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ve virüsler duyarl› ve özgül flekil-de saptanabilmektedir.

Serolojik deneylerden AGBHS için ASO ve ADB (antideoksiribonukleazB), Mycoplasma antikorlar› (lateks aglütinasyonu, ELISA) ve C. pneumoniaeiçin ‹FAT yararl› olmaktad›r. Sadece tek bir yüksek ASO de¤eri tek bafl›na ye-ni bir AGBHS enfeksiyonu tan›s›n› koydurmaz. ASO yalanc› pozitiflikleri(akut viral hepatitler, baz› kollajen hastal›klar) olabilece¤i gibi, ASO bir kereyükseldikten sonra ancak 6-12 ayda normale döndü¤ü hat›rda tutulmal›d›r.

TTeeddaavvii

Bakteriyel etken saptanmayan akut farenjitler semptomatik tedaviyle se-kelsiz iyileflir. Atefl ve a¤r› için semptomatik tedavi ve yatak istirahat› önerilir.S›cak tuzlu suyla gargara ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar yararl›d›r. Me-yan kökü (licorice) gibi bitkisel çaylar›n içilmesi yararl› bulunmufltur.


110066

Etkenin bakteri oldu¤u saptan›rsa antibiyotik tedavisi yap›l›r. Viral etken-lerin yapt›¤› tablo klinik olarak kolayca ay›rt edilemedi¤inden gereksiz antibi-yotik kullan›m›ndan kaç›nmak için antijen arama veya kültür yap›lmas› uy-gundur. Kültür ve antijen araflt›rma imkan› yoksa ampirik antibiyotik tedavi-si tablo 2’ye göre skoru 4 veya 5 olanlar için uygundur. Romatizmal atefl gibikomplikasyonlardan korkarak hemen antibiyoti¤e bafllamak gereksizdir.AGBHS farenjitinde ilk dokuz gün içinde antibiyoti¤e bafllanmas› ilgili komp-likasyonlar› önlemek için yeterlidir.

AGBHS farenjitinde ilk tercih edilecek ilaç penisilindir; penisiline allerjikolanlarda (penisiline karfl› allerji % 0.7-4 olguda, anafilaksi ise 10.000 kiflidenbir olguda görülür; anafilaksi geçirenlerin %10’ü ölür) eritromisin alternatifolarak kullan›l›r.

Tek doz halinde benzatin penisilin G 1,2 milyon unite ‹M (<27 kg için600.000 U) veya penisilin V, ampisilin, amoksisilin, oral 1. kuflak (sefaleksin,sefadroksil), 2.kuflak (sefaklor, sefuroksim aksetil, sefprozil), 3.kuflak (sefik-sim, sefpodoksim proksetil) sefalosporinler, lorakarbef, makrolitler (eritromi-sin estolat, azitromisin), klindamisin kullan›labilir. Azitromisin, amoksisilinklavulanat, sefadroksil, sefuroksim aksetil, sefiksim, sefdinir, sefpodoksiminbefl gün kullan›m› yeterliyken, penisilinlerin 10 gün kullan›m› önerilmektedir.Oral sefalosporinler (sefadroksil, sefaklor, sefuroksim aksetil, sefpodoksim,sefiksim) , penisilin V ile klinik baflar› ve bakteri eradikasyonu aç›s›ndan k›-yasland›klar›nda k›smen daha etkin olduklar› bildirilmifltir.

AGBHS farenjiti tedavisinde etkili olmad›klar›ndan ko-trimoksazol, kino-lonlar, tetrasiklin kullan›lmamal›d›r.

AGBHS’larda henüz penisiline karfl› direnç geliflimi bildirilmemifltir. Bu-nunla birlikte penisilinle tedavide baflar›s›z olunabilmektedir. AGBHS farenji-tinde penisiline cevaps›zl›k nedenleri flunlard›r: yanl›fl tan›, S. pyogenes tafl›y›-c›l›¤› (tablo 3), bo¤azda AGBHS’la beraber bulunan beta-laktamaz yapan S.aureus gibi baflka bir bakterinin varl›¤›, tonsiller kriptlerde derin yerleflimlienfeksiyon, lokal süpüratif komplikasyon, tedaviye hasta uyumsuzlu¤u.

AGBHS’larda makrolitlere karfl› direnç de¤iflik ülkelerde daha yüksekkenbizim ülkemizde %5-6 civar›nda bir direnç söz konusudur. Makrolit direncininyüksek olmad›¤› yerlerde, özellikle yeni makrolitler tedavide iyi bir seçenektir.


110077

Uygun tedavi sonras› %10 olguda asemptomatik AGBHS tafl›y›c›l›¤› olabil-mektedir; “streptomani” diyebilece¤imiz yersiz bir korku nedeniyle bu olgu-lar hekimden hekime koflmakta ve gereksiz yere antibiyotik verilmektedir. K›flaylar›nda krefl ve ilkokul çocuklar›nda %30-35 AGBHS tafl›y›c›l›¤› oluflabilir;tafl›y›c›lar›n bo¤az›ndan bakterinin eradikasyonu zordur. Tafl›y›c›lar›n semp-tomlar› yoksa tedavi edilmezler. Semptomatik tafl›y›c›l›k veya tekrarlayanAGBHS enfeksiyonlar›nda klindamisin, penisilin+rifampin, amoksisilin kla-vulanat kullan›labilir.

AGBHS farenjitli hastayla temas eden kiflinin bo¤az kültürünün ve tedavi-sinin yap›lmas› semptomlar› yoksa gereksizdir.

Mycoplasma ve Chlamydia düflünülürse eritromisin veya di¤er yeni mak-rolitler kullan›l›r.

Etken gonokoksa tek doz 250 mg ‹M seftriakson etkilidir.

A. haemolyticum penisiline tolerans gösterebildi¤inden tedavide makrol-tiler tercih edilir.

Klinik olarak a¤›r seyirli veya ba¤›fl›k yetmezli¤i olan birinde herpes simp-leks farenjitinde asiklovir kullan›l›r.

TToonnssiilllleekkttoommii ggeerreekkççeelleerrii

Uygun tedaviye ra¤men tekrarlayan tonsillit ( 6 ayda 3-5 tonsillo-farenjitata¤›)

Kronik tonsillit veya bo¤az a¤r›s›n›n sebat etmesi

Antibiyotik tedavisinin ancak k›sa süre için etkili olmas›

Hipertrofik tonsillerin beslenme, geliflme ve solunumu engellemesi


110088

Tablo-3. AGBHS farenjit atağı ile asemptomatik taşıyıcılık arasındaki farklarTaşıyıcılık AGBHS farenjit atağıVirus enfeksiyonu semptom ve bulgularıUygun olmayan mevsimAntibiyotiklere cevapsızlıkAtaklar arasında AGBHS(+)ASO ve ADB cevabı yokAynı serotip AGBHS

AGBHS ile il işkili semptom ve bulgularMevsim ilişkisiAntibiyotiklere belirgin klinik cevapAtaklar arasında AGBHS(-)ASO ve ADB cevabı varFarklı serotip AGBHS

Febril konvülziyonlara neden olma

Peritonsiller apse geliflmesi

EEPP‹‹GGLLOOTTTT‹‹TT

2-5 yafl aras› çocuklarda H. influenzae tip b (Hib) epiglottite neden olur.Ayr›ca S.aureus, S.pneumoniae, AGBHS (nadir) çocuklarda epiglottit yapabi-lir. Eriflkinlerde epiglottit nadirdir (çocuktaki ayn› etyoloji ve tiplendirileme-yen Haemophilus spp.) ve olgular›n baz›lar›ndan virüsler sorumludur. Hibepiglottiti seyrinde genellikle bakteriyemi tablosu da görülür.

KKlliinniikk vvee ttaann››

Ani atefl, bo¤az a¤r›s›, ses k›s›kl›¤›, yutulamayan tükrü¤ün a¤›zdan ak›fl›(yutma zorlu¤u var) görülür. Hastal›k çok h›zl› seyredip öldürücü olabilir.Muayenede farinks inflamedir, k›rm›z› çilek görünümlü epiglottis tan›t›c› bul-gudur. Genellikle lökositoz (>15.000 mm3) ve sola kayma saptan›r. Epiglottit-li olgularda etken kandan genellikle üretilebilir. Lateral boyun grafilerindeepiglottis büyümüfl ve ödemli olarak görülür.

TTeeddaavvii

Özellikle çocuklarda acil cerrahi giriflim gerekebilir. Bu yüzden epiglottitlihastalar yo¤un bak›m birimi olan bir klinikte izlenmelidir. Epiglottit tan›s›alan çocuklar dikkatle izlenir ve ilk solunum zorlu¤u bulgusunda hava yoluaç›kl›¤›n› sa¤lamak üzere intübasyon yap›l›r. ‹ntübasyon yap›l›rsa epiglottikfliflkinlik kalkana kadar (2-4 gün) devam ettirilir. H. influenzae’ya etkili antibi-yotik tedavisi bafllat›l›r (ampisilin-ülkemizdeki kökenlerde %20-30 oran›ndadirenç var, ampisilin sulbaktam, sefuroksim, sefotaksim, seftriakson, azitromi-sin, klaritromisin, kloramfenikol kullan›labilir). Epiglottitli hasta ile ev içi te-mas› olan 4 yafl alt› çocuklarda rifampisin 20 mg/kg ile koruma önerilir. Ko-runmada Hib afl›s› yararl›d›r.

Entübe edilmifl hastalarda entübasyon sonras› ödemi azaltmak için k›sasüreli kortikosteroid kullan›m› yararl› olabilir.


110099

SS‹‹NNÜÜZZ‹‹TT

Sinüzit, paranazal sinüsleri örten epitelin iltihaplanmas› olay›d›r. Bakteri-ler, virüsler, mantarlar ve allerjik reaksiyonlar etken olarak rastlan›r.

Sinüzitlerin akut, rekürren akut ve kronik olmak üzere üç klinik formu var-d›r. Semptomlar 6-8 haftadan k›sa sürerse ve y›lda geçirilen atak say›s› dörttenaz ve süreleri de 10 günden azsa ve tedavi sonras› belirgin mukoza hasar› sap-tanamazsa tablonun akut sinüzit oldu¤u kabul edilir; akut sinüzitte belirtilenayn› özellikler varsa, ama bir y›ldaki atak say›s› dörtten fazla ise tablo akut re-kürren sinüzit diye isimlendirilmektedir. Kronik sinüzit, semptomlar›n sekiz(çocuklarda 12) haftadan fazla sürdü¤ü ve her bir ata¤›n en az 10 gün devam et-ti¤i, dörtten (çocuklarda alt›dan) fazla atak varl›¤› ve uygun tedavi sonras›ndaBT ile belirgin mukoza de¤iflikliklerinin saptand›¤› durumdur.

EEttyyoolloojjii

Eriflkinde akut sinüzit genellikle Streptococcus pneumoniae (%31), Hae-mophilus influenzae (kapsülsüz)(%21), S. pneumoniae ve H.influenzae (%5),Moraxella catarrhalis (%2), S. pyogenes (AGBHS), S. aureus ile oluflur. Virus-ler tek bafl›na %10-15 olgudan (genellikle rhinovirüsler, daha az oranda influ-enza virusler) sorumludur. Çocuktaki etyolojik ajanlar benzerdir, ama M. ca-tarrhalis biraz daha fazla izole edilmektedir(%19).

Nozokomial sinüzitlerde Pseudomonas aeruginosa ve di¤er gram negatifbakteriler daha s›k rastlan›r. Bir çal›flmada befl gün veya daha uzun süreli na-zotrakeal tüp tak›lm›fl hastalar›n %25’nde nozokomiyal sinüzit geliflti¤i göz-lenmifltir.

Kronik sinüzit ataklar› gram negatif çomaklar ve/veya anaerop mikroor-ganizmalarla meydana gelir. Antimikrobik profilaksi alm›fl 90 kronik maksil-ler sinuzitli hastada %81 olguda bakteri üretilmifltir: %29 anaerop (saf anaerop%5, mikst:aerop+anaerop %25-bask›n anaerop Propionibacterium sp %18 vegram negatif çomak %9), stafilokok(genellikle koagulaz negatif) %42, strepto-kok %32 oranlar›nda üretilmifltir.

Olgular›n %25’inde kronik maksiller sinüzit bir difl enfeksiyonu sonucugeliflir.


111100

Kontrolsuz fleker hastalar›, böbrek transplantl› hastalar veya ba¤›fl›kl›k yet-mezli¤i olanlarda etken olarak mantarlar akla gelmelidir: Mucorales(Mucor,Absidia, Rhizopus), Aspergillus(özellikle lösemililerde), Pseudoallescheriaboydii, Candida spp. etken olarak saptanan mantarlar aras›ndad›r.

PPaattooggeenneezz

Akut sinüzit öncesinde genellikle nezle gibi akut viral solunum yolu en-feksiyonu vard›r. Üst solunum yolu enfeksiyonlar›ndan sonra eriflkinlerin%0.5, çocuklar›n %5-10’unda akut sinüzit komplikasyonu geliflir. Vazomotorve allerjik rinit sinüzitin geliflimine öncülük edebilir. Kistik fibroz, ba¤›fl›kl›kbozukluklar›, immotil silia hastal›¤›, nazal septum deviasyonu, yabanc› cisim-ler, polip veya tümorler sinüzite e¤ilim oluflturur. Hastanede yatan hastalardanazotrakeal veya nazogastrik tüpler sinüzit oluflumuna e¤ilim yarat›r.

Virüs veya bakteriler ile oluflan enfeksiyonlar sinüs epitelinin silier aktivi-tesini bozar ve mukoz sekresyon art›fl›na neden olur. Bu durum, paranazal si-nus ostiumlar›n› daralt›p, sonuçta drenaj› önler; sinüslerde hipoksi geliflir veanaerop mikroorganizmalar›n da üremesi için elveriflli ortam oluflur. Drenajengellenince, sinüs bofllu¤unda sekresyonlar birikir. Sinus bofllu¤una ulaflanmikroorganizmalar burada ço¤al›r ve mukusun mukopürülan eksüda halinegelmesine neden olur. Silya ve epitel hasarlanmas› oluflur.

Akut sinüzit rezorbe olamazsa kronikleflir, mukoza kal›nlafl›r; mukosel vepolip geliflimi olabilir.

KKlliinniikk

En s›k maksiller ve etmoid sinüsler etkilenir. Frontal sinüs daha seyrek, si-fenoid sinüs nadiren etkilenir.

Akut ve kronik sinüzitin semptomlar› benzerdir. Klasik akut bakteriyel si-nüzitte atefl, fasiyal a¤r›, etkilenen sinüs üzerinde belirgin hassasiyet, eritemve fliflkinlik görülür.

Yüzde a¤r› ve bas›nç hissi, yüz cildinde konjesyon ve dolgunluk, burunak›nt›s›/postnazal ak›nt›, burun t›kan›kl›¤›, atefl (akut sinüzitte), hipozmi ve-


111111

ya anozmi sinüzit klini¤inde major kriterlerdir. Sinüzitte, minor klinik kriter-ler ise bafl a¤r›s›, a¤›z kokusu, halsizlik, difl a¤r›s›, öksürük, kulakta bas›nç vedolgunluk hissidir. ‹ki major veya bir major iki minor kriter tan›m için gerek-lidir.

Maksiller sinüzit, maksiller alanda a¤r›, difl a¤r›s› ve frontal bafl a¤r›s›naneden olur. Frontal sinüzitte gözlerin üstünde, frontal alanda a¤r›, yada mas-ke fleklinde yayg›n a¤r› oluflur. Etmoid sinüzitte gözler aras› ve arkas›nda a¤-r› ve frontal bafl a¤r›s› oluflur. Sfenoid sinüzitte a¤r› iyi lokalize edilemez, fron-tal ve oksipital alana yans›r. K›rg›nl›k mevcut olabilir. Atefl ve titreme enfeksi-yonun sinüslerin d›fl›na da yay›ld›¤›n›n iflaretidir.

KKoommpplliikkaassyyoonnllaarr

Sinüzitle iliflkili komplikasyonlar flunlard›r: Orbital sellulit, subperiostalabse, orbital abse, frontal ve maksiller osteomyelit, subdural abse, kavernöz si-nus trombozu, meninjit, beyin apsesi.

TTaann››mm

Akut sinüzitin tan›s› esas olarak klinik tabloya göre konulur.

Burun mukoz membran› k›zar›k ve fliflkin haldedir. Sar› veya yeflil pürülanbir burun ak›nt›s› vard›r.

Transilluminasyon (maksiller ve frontal sinüzit için kullan›labilir; duyarl›-l›¤› düflüktür), direkt radyografi(Waters grafisi; en az 4 mm sinus mukozas›kal›nlaflmas›, hava- s›v› seviyesi “ayakta çekilen grafilerde”, tam opasifikas-yon sinüzitin radyografik kriterleridir; duyarl›l›¤› yüksek de¤ildir; özellikle et-moid sinüziti saptamada yetersiz kal›r ve kronik sinüzitin tan›m›nda direktgrafilerin yeri yoktur), ultrasonografi (maksiller ve frontal sinüziti izlemedeyararl›), sinüs endoskopisi(rekürren akut ve kronik sinüzit, uygun tedaviyera¤men persiste eden akut sinüzit, AIDS hastas›n›n persistan sinüziti ve akutfulminan invazif sinüzit düflünülen olgularda BT’den önce yap›lmas› öneril-mektedir), BT(etkin tedaviden sonra yap›lmas› uygun), MR tetkiklerinden ge-rekenleri bir algoritma içinde yap›larak tan›ma yard›mc› olunur. BT sinüzit ta-n›s›nda en uygun radyolojik metottur.


111122

Radyolojik inceleme tekrarlayan sinüzit ataklar›nda, komplikasyon kuflku-sunda, tan› kesin olmay›nca, hasta sinüzit tedavisine yeterli yan›t vermemiflseve sinus cerrahisi düflünüldü¤ünde gereklidir.

Difl muayenesi özellikle kronik sinüzitte ihmal edilmemelidir.

Mikrobiyolojik tan›m amac›yla burun ak›nt›s› genellikle kal›c› flora ile kon-tamine oldu¤undan uygun de¤ildir. Sinüs ponksiyonuyla klinik örnek al›n-mas› a¤r›l› ve yap›m› zor oldu¤undan rutinde kullan›lmaz.

fiu hallerde sinüs aspirasyonu endikasyonu vard›r: nozokomiyal sinüzit,ba¤›fl›kl›k yetmezli¤i olan hastada sinüzit geliflmesi, ciddi ve a¤›r seyreden si-nüzit ve antimikrobik tedaviye cevap vermeyen sinüzitli hasta.

TTeeddaavvii

Amaç drenaj› sa¤lamak, doku ödemini azaltmak ve enfeksiyonu kontroletmektir. Buhar inhalasyonu etkili bir vazokonstriksiyon yap›p drenaj› art›r›r.Buruna damlat›lan serum fizyolojik drenaj› h›zland›rabilir. Fenilefrin (%0.25)gibi yüzeyel vazokonstriktörler (üç saatte bir uygulan›r) etkilidir, ama 3-5günden fazla kullan›lmamal›d›r. Daha uzun süreyle kullan›m rebound etkiylekonjesyona neden olur. Psödoefedrin gibi sistemik vazokonstriktörler (erifl-kinler için 30 mg oral, 4-6 kez) etkilidir. Dekonjestan maddelerin önemli bir lo-kal savunma mekanizmas› olan silyer aktiviteyi inhibe etti¤i bilinmektedir.Antihistaminikler allerjisi oldu¤u saptanan hastalar d›fl›nda kullan›lmamal›-d›r, çünkü sinus sekresyonunu koyulaflt›r›p drenaj›n bozulmas›na neden olur-lar. Gerek olursa erken devrede birinci kuflak antihistaminikler tercih edilir.Kortikosteroitli lokal preparatlar allerjik komponenti olan sinüzit olgular›ndatedaviye eklenebilir.

Nonsteroid antiinflamatuarlar atefl ve k›rg›nl›k gibi sistemik semptomlar›ntedavisinde yararl›d›r; analjezik olarak parasetamol de kullan›labilir.

Antimikrobik sa¤alt›m için, amoksisilin (komplike olmam›fl akut sinüzit-te), amoksisilin klavulanat, 2. veya 3. kuflak oral sefalosporinler, ko-trimoksa-zol (etken GAS ise etkisiz), eritromisin+sulfisoksazol, azitromisin (5 günlük te-davinin yeterli oldu¤u bildirilmektedir), klaritromisin, levofloksasin, moksif-loksasin kullan›labilir. Kafa içi veya orbital yay›l›m olan ciddi seyirli olgular-


111133

da seftriakson ve vankomisin kombinasyonu kullan›l›r. Klasik olarak antimik-robik tedavi 10-14 gün uygulan›r.

Kronik sinüzitlerin akut alevlenmelerinde anaeroplar›n da (Peptostrepto-coccus, Bacteroides spp.) dahil oldu¤u polimikrobik bir spektrum dikkateal›nmal›d›r. Amoksisilin ve klindamisin bu amaçla bafllang›ç için uygun bir se-çenektir. Ampisilin sulbaktam/amoksisilin klavulanat veya siprofloksa-sin/ofloksasin+metronidazol kombinasyonlar› da iyi seçeneklerdir.

Tedaviye cevap al›namayan veya tekrarlayan olgularda allerjik durum,Wegener granulamatöz hastal›¤›, neoplazmalar, hipogamaglobulinemi ve di-¤er ba¤›flkl›k yetmezlik nedenleri (immotil silia sendromu, HIV enfeksiyonu,kistik fibrozis) araflt›r›l›r.

Kronik sinüzitte 4-6 haftal›k uzun süreli tedavi tam rezölüsyon sa¤layabi-lir.

Antibiyotik ve semptomatik tedaviye yan›ts›z olgularda uygun cerrahi gi-riflim düflünülmelidir.

KKoorruunnmmaa

Üst solunum yolunun viral enfeksiyonlar›ndan korunmak amac›yla hastakiflilerle temastan kaç›n›l›r. Kifliler aras› temas sonras› el y›kamak yararl›d›r.Hastalar ve temasl›lar›n dispozibil nazal maskeler kullanmas› korunmada ya-rar sa¤layabilir.

Riskli kifliler sonbaharda influenza afl›s› yapt›rmal›d›r.

Tekrarlayan sinüzit ataklar›nda antibiyotik profilaksisi yararl› de¤ildir.

DDIIfifi KKUULLAAKK YYOOLLUU ‹‹LLTT‹‹HHAABBII ((EEKKSSTTEERRNNAALL OOTT‹‹TT))

Eksternal otit, auricula, d›fl kulak kanal› ve timpanik membran›n d›fl yüzü-nün iltihab› durumudur. Akut lokalize, akut diffüz(swimmer’s ear: yüzücükula¤›), kronik ve malin-nekrotizan (d›fl kulak kanal›, mastoid ve kemik çat›-n›n ciddi enfeksiyonu) fleklinde s›n›fland›r›lan klinik flekilleri vard›r.


111144

EEttyyoolloojjii

Etkenler aras›nda S.aureus, S.epidermidis, difteroid çomaklar, Propioni-bacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, enterik gram negatif çomakç›klar,de¤iflik anaerop bakteriler, mantarlar, virusler(HSV, VZV) vard›r.

Nemli, s›cak bir ortamda yayg›n akut eksternal otit (yüzücü kula¤›) di¤erderi floras› bakterileriyle birlikte Pseudomonas aeruginosa ve/veya enterikbakteriler taraf›ndan oluflturulur. Pseudomonas aeruginosa ayr›ca ciddi nek-rotizan d›fl kulak yolu iltihab›na da ( malin otit) neden olur

PPaattooggeenneezz

D›fl kulak yolunun koruyucu yüzey epiteli yüksek ›s›, ›slakl›k-nem, trav-ma, allerji, doku maserasyonu, serumenin ç›kar›l›fl›, alkali bir ortam oluflmas›gibi nedenlerle bozulabilir. D›fl kulak yolunun s›k temizlenmesi, yüzme ha-vuzlar›nda uzun süre kalmak otit eksterna riskini art›r›r.

KKlliinniikk

D›fl kulak yolu fronkülü, a¤r›, duyarl›l›k, ak›nt›, kafl›nt›, yanma hissi, iflit-me kayb›.

Malin otit: Özellikle diyabetiklerde görülen, ciddi, sebat eden kulak a¤r›s›,kötü kokulu pürülan ak›nt›, d›fl kulak yolunda granülasyon dokusu varl›¤›,enfeksiyonun yay›lmas› sonucu osteomyelit görülür. Osteomyeliti tan›mlama-da BT klasik radyografiye göre üstündür. Antibiyotik verilmeyen malin otit-lerde mortalite yüksektir(%20)

TTeeddaavvii

Lokal tedavi genellikle yeterlidir. Yay›lan sellülit ve hastada toksik tabloolmad›¤› sürece sistemik antibiyotik gereksizdir. D›fl kulak yoluna Burrow so-lüsyonuna (%4 alüminyum subasetat) bat›r›lan ve her taraf› iyice ›slat›lan birpamuk tampon (meç) konarak ödem ve a¤r› azalt›l›r. Neomisin sulfat + poli-miksin B sulfat ve kortikosteroidli kulak damlalar› tercih edilir. Baz› olgular-


111155

da %2 asetik asitle kulak kanal›n›n asidifikasyonu yararl› olur.

Malin otit durumunda cerrahi debritman ile birlikte sistemik antibiyotikkullan›m› gerekir (imipenem, meropenem, piperasilin-tazobaktam, sefepim,seftazidim, tikarsilin-klavulanat, siprofloksasin).

Otomikoz durumunda d›flkulak yolunun bir aspiratör yard›m›yla temiz-lenmesi, kuru tutulmas›, pH’in düflürülmesi gerekir. Ayr›ca antifungal kulakdamlalar› veya sprey preparatlar kullan›l›r. Ayr›ca %1-2 jansiyan moru ve%2.7’lik borik asit solüsyonu antifungal etkilidir.

AAKKUUTT OORRTTAA KKUULLAAKK ‹‹LLTT‹‹HHAABBII ((AAKKUUTT OOTT‹‹TT‹‹SS MMEEDD‹‹AA))

Akut orta kulak iltihab› (AO‹), orta kula¤›n (kulak zar›, orta kulak bofllu-¤u, mastoid boflluk, Eustachi tüpü) genellikle bir üst solunum yolu enfeksiyo-nu sonras› görülen bakteri ve virüslerle iliflkili enfeksiyonudur.

En s›k 3 ay-3 yafl aras› çocuklarda rastlan›r; 7 yafl›na kadar % 84 bir kezAO‹ geçirilir. Olgular›n üçte birinde birden fazla atak meydana gelir.

AO‹’nin ilk yaflta en s›k olmas›n›n nedeni nisbeten k›sa, genifl ve düz olanEustachi tüpüyle orta kula¤a nazofarinksten reflü meydana gelmesidir.

‹nfeksiyon ve allerjik olaylar, iç mekanik daralma, adenoidler, nazofarinkstümorleri, d›fl mekanik daralma, damak yar›¤›, kraniofasial anomaliler fonksi-yonel daralma yaparak efüzyonlu akut otitis media’nin kolay oluflmas›na ne-den olur.

EEttyyoolloojjii

Yeni do¤anlar: Gram negatif enterik çomakç›klar, özellikle Escherichia co-li; Grup B streptokok, S. aureus.

Süt çocuklar› - 14 yafl alt› çocuklar- Streptococcus pneumoniae (tip 3, 6, 14,18,19,23; hepsi 23 tip içeren afl›da var), Haemophilus influenzae (s›kl›kla tip-lendirilemeyen H. influenzae, Hib olgular›n›n 1/4’nde bakteriyemi ve menin-jit var), Moraxella catarrhalis (olgular›n ~%10’u; kökenlerin ~%75’i beta-lakta-maz pozitifdir, AGBHS(%3), S. aureus (%2), M.pneumoniae (hemorajik bülloz


111166

mirenjite neden olur), C. trachomatis (6 ay alt›nda etken olabilir).

Virüslere ba¤l› otit, üst solunum yolunu tutan etkenin orta kula¤a yay›l-mas›yla oluflur; %8-%25 olguda virusler sorumludur, mikst enfeksiyon olabi-lir. RSV, Rhinovirus, ‹nfluenzavirus, Adenovirus, Enterovirusler etken virus-ler aras›ndad›r.

14 yafl üstü: S. pneumoniae, AGBHS, S.aureus, H . influenzae (seyrek) et-ken olarak saptanmaktad›r (tablo 4).

KKlliinniikk

‹lk yak›nma devaml› ve ciddi kulak a¤r›s›d›r. ‹flitme kayb› olabilir. Genççocuklarda atefl, bulant›, kusma ve ishal meydana gelir. Birlikte ÜSY‹, 6 aydanküçüklerde bronfliolit ve pnömoni görülebilir.

Atefl, 40.5°C’ye kadar yükselebilir (%30-60 olguda atefl olmayabilir, özel-likle iki aydan küçük çocuklarda atefl s›k rastlanmaz).

Süt çocu¤u ve küçük çocukta bulant›, kusma, ishal, irritabilite, afl›r› a¤lamayak›nmalar› vard›r.

Timpanik membran eritemli ve d›fla do¤ru fliflkinlik yapar; anatomik s›n›r-lar› belirsizleflir. Timpanik membran›n spontan perforasyonunu sonunda kan-l›, serosanginöz veya pürülan otore görülür.


111177


Akut mastoidit: Kulak arkas›nda fliddetli a¤r›, kulak kepçesi öne ve yanaitilmifltir,% 10 olguda beyin absesi ve meninjite ilerler.

Timpanik membran perforasyonu: Tüberküloz otitde küçük çok say›daperforasyon odaklar› vard›r.

Petrozit: ‹nfeksiyon temporal kemi¤e ilerlemifl, ayn› tarafta 3. sinir felci veorbita arkas›nda a¤r› meydana gelebilir.

Labirentit: Bafl dönmesi, nistagmus görülür.

Fasial paralizi.

‹letim tipi ve sensorinöral iflitme kayb›.

Epidural abse, meninjit(özellikle H.influenzae etkense sinirsel tipte a¤›riflitme kayb› nedeni olabilir), beyin absesi, lateral sinus trombozu, subduralampiyem, otitik hidrosefalus.

TTaann››mm

Klinik tablo tan›da öenmlidir.

Spontan otore veya miringotomi ile al›nan eksüdan›n kültürü yap›labilir.

Nazofarinks kültürü faydal› olabilir, ama AO‹ etkeniyle her zaman para-lellik göstermez.

Timpanosentez: 48-72 saatte antibiyoti¤e cevap yoksa, toksik tablo veyafliddetli otalji varsa, süpüratif bir komplikasyon kuflkusu varsa, immunolojikdefektli olanlar ve yeni do¤anlarda endikedir.

TTeeddaavvii

AO‹’nin tedavisinde kullan›lan antimikrobiklerin h›zl› bakterisid etkili veorta kulak s›v›s›nda yeteri yo¤unlu¤a ulaflmas› tercih edilir. Beta-laktamaz ya-pan kökenlerin yayg›n oldu¤u bölgelerde, beta-laktamazlara dayan›kl› antibi-yotikler kullan›l›r. Ayr›ca kullan›lan antibiyoti¤in barsak kanal›ndan iyi emil-mesi ye¤lenir. Antibiyoti¤in günde tek doz kullan›ma uygun olmas› ayr›ca ta-


111188

d›n›n iyi olmas› tedaviye uyumu kolaylaflt›r›r. Yap›lan bir çal›flmada AO‹’daantibiyotiklerin ancak erken kullan›m› durumunda yararl› olduklar› belirlen-mifltir.

AO‹ geçirenlerin %40-60’›nda bakterilerin spontan olarak klirensi gözleminedeniyle günümüzde antibiyotik kullan›m› konusunda tart›flma ortam› daoluflmufltur. Semptomlar› antipiretik (parasetamol) kullan›m›na ra¤men 72 sa-atten fazla sürenler için antibiyotik kullan›m› gerekli oldu¤unu ileri sürenlervard›r; bununla birlikte a¤›rl›kl› görüfl komplikasyonlar› azaltmak için uygunbir antibiyoti¤in kullan›m›d›r.

Antimikrobik tedavide yafllara ve risk durumuna göre etken tablosu dik-kate al›n›p afla¤›dak antibiyotiklerden biri uygun dozlarda verilir:

Amoksisilin ( %10-15 vakada yetersiz, etkenlerden M. catarrhalis %70-95,H. influenzae %20-40 oranlar›nda beta-laktamaz salg›lamaktad›r). Etkenin pe-nisiline dirençli pnömokok olma olas›l›¤›nda mutad amoksisilin dozu iki kat›-na ç›k›l›r.

Amoksisilin-klavulanat, ikinci veya üçüncü kuflak oral sefalosporinler(se-faklor, sefuroksim aksetil, sepodoksim proksetil, sefiksim, sefprozil), ko-ti-moksazol , eritromisin+sulfisoksazol (bu bileflim ülkemizde yok), yeni makro-litler(klaritromisin: 15 mg/kg/g iki dozda, 7-10 gün veya azitromisin 10mg/kg, günde 1 kez, 3 gün otitis mediada etkili bulunmufltur ) kullan›labile-cek di¤er seçeneklerdir(tablo 5).

Gerekirse paranteral uygulama yap›l›r( sefotaksim, seftriakson veya ampi-silin+ gentamisin). Tek doz kas içi seftriaksonun (50 mg/kg), akut otitis mediatedavisinde %85 etkili oldu¤u bildirilmifltir.

Antimikrobik tedaviye ra¤men, hasta 48 saatte düzelmezse veya atefl yük-selirse timpanosentez gerekir.

Rezolüsyonu sa¤lamak ve sekelleri önlemek için tedavi 12-14 gün devamettirilir.

Nazotrakeal intübasyon yap›lm›fl ve intübasyonu 48 saat› aflan 1/3 olgudaefüzyonlu otitis media meydana gelir. Bu tip olgularda etken olarak Pseudo-monas, Klebsiella, Enterobacter olas›l›¤› fazlad›r: Tedavide antipsödomonaletkili üçüncü kuflak parenteral sefalosporinler (seftazidim, sefepim), imipe-


111199

nem, meropenem, piperasilin-tazobaktam veya tikarsilin-klavulanat kullan›-l›r.

Uzam›fl akut otitis media ve nüksleri önlemek için amoksisilin bir kez/günveya sulfisoksazol verilebilir (k›fl- ilkbahar aylar›nda); alt› ay süreyle haftadabir kez 5-10 mg/kg azitromisin uygulanmas›, 20 mg/kg/gün amoksisilin uy-gulanmas› ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda etkili olarak saptanm›flt›r . Sefprozil, persis-ten ve nükseden otit media olgular›nda etkili olarak bulunmufltur.

Çocuk efüzyon aç›s›ndan her ay izlenir, gerekirse timpanostomi tüplerifaydal› olabilir.

Eustachi tüp fonksiyonunu düzeltmek için topikal vazokonstriktörler: fe-nilefrin % 0.25, 3 damla 3 saatte bir buruna uygulan›r ve 5-7 gün süreyle kul-lan›l›r. Eriflkinlerde efedrin sulfat, psödoefedrin, fenilpropanolamin gibi sem-patomimetikler kullan›labilir.

Allerjik hastalarda klorfeniramin gibi antihistaminikler verilebilir.

A¤r› klinikte önemli bir yak›nma nedeni oldu¤undan analjezik (paraseta-mol) verilmesi ihmal edilmez.

KKoorruunnmmaa

‹yi beslenme (süt çocuklu¤u devrinde anne sütünün yeterli süre verilme-si), uygun a¤›z hijyeni, ÜSY‹’nin uygun tedavisi ve evde sigara içilmemesi ko-runma için ilk basamaklar› olufltururur.

‹mmun yetmezli¤i olanlara profilaktik antibiyotik: amoksisilin, 10-20mg/kg/gün verilir.

‹lk yaflta iki atak veya alt› ayda üç atak veya bir y›lda dört atak varsa 20mg/kg amoksisilin- günde bir kez veya sulfisoksazol -50mg/kg yararl› olabi-lir.

Afl›: Proteinle birlefltirilmifl S. pneumoniae ve Hib polisakkarit afl›s›, sonba-har aylar›nda influenza afl›s› uygulanmas› yararl› olmaktad›r.


112200

EEFFÜÜZZYYOONNLLUU ((SSEEKKRREETTUUVVAARR)) OORRTTAA KKUULLAAKK ‹‹LLTT‹‹HHAABBII

Eustachi tüp obstrüksiyonu veya AO‹’nin yetersiz rezolüsyonu sonucumeydana gelen orta kulak efüzyonudur; alt› yafl alt›nda s›kt›r.

Efüzyon steril olabilece¤i gibi patojen bakteri de içerebilir.

Nazofarinks inflamatuvar olaylar›, allerjik olaylar, hipertrofik adenoidler,selim veya habis neoplaziler sonucu olabilir.

Eriflkinde unilateral seröz otit media , aksi ispat edilene kadar nazofarin-geal ca. olarak kabul edilmelidir.

Kulakta t›kan›kl›k ve su birikintisi hissi olur, iletim güçlü¤üne ba¤l› hafifbir iflitme kayb› olur (çocuk TV’i fazla açar); muayenede timpanik membranhafif retrakte, ›fl›k refleksi yer de¤ifltirmifltir.; timpanometri d›fl kulak kanal›n-da negatif bas›nçla maksimal uyumu yans›t›r.


‹flitme kayb›: 5dB(hafif) - 40dB(orta) aras›nda de¤iflir. Kal›c› sa¤›rl›¤›n bafl-l›ca nedenlerinden biri persistan seröz otit mediad›r.

Kulak zar›nda fibröz de¤ifliklikler, retraksiyon, kemiklerde erozyon, koles-teatom di¤er komplikasyonlard›r.

TTeeddaavvii

Hasta KBB hekimince takip ve tedavi edilmelidir. Altta yatan durumu dü-zeltilir.

Timpanostomi tüpü (ventilasyon tüpü: efüzyon 12 haftadan uzun sürerse,iletim tipi iflitme kayb›>15dB ise, otoskopik muayenede kulak zar› çökükse,tekrarlayan AOM epizotlar›nda antibiyotikler ile cevap al›namam›flsa uygula-n›r ve 6-12 ay yerinde b›rak›l›r)

Antibiyotikler ve di¤er destek tedavisi maddeleri AO‹’daki uygulamalarile benzerlik gösterir.


112211

KKRROONN‹‹KK OORRTTAA KKUULLAAKK ‹‹LLTT‹‹HHAABBII

Kulak zar›n›n perforasyonu sonucu oluflan ve en az 6 hafta süren orta ku-lak veya mastoid inflamasyonu için kronik süpüratif otitis media kavram› kul-lan›l›r.

KKlliinniikk

Hafif atefl, kötü kokulu ak›nt›, iletim tipi iflitme kayb›, otoskopide perforezar görülür.

Kolesteatom (bulunmamas› gereken yerde keratinize yass› epitel) osteiteneden olup 7. sinir ve intrakranial bölgeye ait komplikasyonlara neden olur.


Kulak zar› ve kemik sisteminin zarar görmesi ile iletim tipi iflitme kayb›meydana gelir.

TTeeddaavvii

Hasta KBB hekimince takip ve tedavi edilmelidir.

Kültür sonucuna göre antibiyotik verilir.

Neomisin/gentamisin, polimiksin içeren kulak damlalar› uygulan›r. % 0.5-%2 asetik asit + % 1 hidrokortizon içeren damlalar: 5-10 damla/7-10 gün uy-gulan›r.

K›fl ve ilkbahar yalar›nda günde bir kez oral amoksisilin veya kotrimoksa-zol s›k tekrarlayan akut otit media ve kronik otit media olgular›nda yararl›olabilir. Cerrahi:perfore zar›n düzeltilmesi ,varsa kolesteatomun ç›kar›lmas›,timpanopasti ile kulak zar› ve kemiklerde cerrahi düzeltme yap›l›r.


112222

KKAAYYNNAAKKLLAARR1. Alston WK, Fahrner KI. Upper respiratory tract infections. In: Grace C(eds). Medical management of infec-

tious disease. Marcel Dekker, Inc, New York, 2003:187-207.2. Arguedas A, Loaiza C, Rodriguez F, Herrera ML, Mohs E. Comparative trial of 3 days of azithromycin versus

10 days of clarithromycin in the treatment of children with acute otitis media with effusion. J Chemother1997;9 : 44-50.

3. Anon JB, Jacobs MR, Poole MD, Ambrose PG, Benninger MS, Hadley JA, Craig WA; Sinus And Allergy He-alth Partnership. Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. Otolaryngol Head NeckSurg. 2004 ;130(1 Suppl):1-45.

4. Bartlett JG. Approach to acute pharyngitis in adults, http://www.utdol.com, UpToDate 14.3, 20065. Behre U, Burow HM, Quinn P, Cree F, Harrison HE. Efficacy of twice-daily dosing of amoxycillin/clavulanate

in acute otitis media in children. Infection 1997; 25 : 163-6. 6. Betts RF. Upper Respiratory Tract Infections :In: Betts RF, Chapman SW, Penn RL(eds), Reese and Betts’ A

Practical Approach to Infectious Diseases, 5th ed, Lippincolt, Williams and Wilkins, Philadelphia , 2003:251-68.

7. Bisno AL. Pharyngitis, In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R(eds). Mandell, Bennett, & Dolin: Principles andPractice of Infectious Diseases, 6th ed, Churchill Livingstone, 2005:752-8.

8. Block SL. Causative pathogens, antibiotic resistance and therapeutic considerations in acute otitis media.Pediatr Infect Dis J 1997; 16 : 449-56.

9. Boccazzi A, Careddu P. Acute otitis media in pediatrics: are there rational issues for empiric therapy?. Pedi-atr Infect Dis J 1997;16 (3 Suppl): S65-S69.

10. Buchman CA, Doyle WJ, Skoner DP, Post JC, Alper CM, Seroky JT, Anderson K, Preston RA, Hayden FG, Fi-


112233

reman P, et al. Influenza A virus—induced acute otitis media. J Infect Dis 1995 ;172 : 1348-51. 11. Carroll K, Reimer L . Microbiology and laboratory diagnosis of upper respiratory tract infections. Clin Infect

Dis 1996;23 : 442-8.12. Chandler RE. Upper respiratory tract infections. In: Starlin R (eds). The Washington Manual-Infectious Di-

seases Subspecilalty Consult , Lippincott, Williams ? Wilkins, 2005: 23-30. 13. Del Mar C, Glasziou P, Hayem M. Are antibiotics indicated as initial treatment for children with acute otitis

media? A meta-analysis. BMJ 1997 ;314 : 1526-9. 14. Fetter TW. Infections of the External Ear, In Atlas of Infectious Diseases (vol.4) Upper Respiratory and He-

ad and Neck Infections, Mandell GL, Brook I(eds), Churchill Livingstone, Philadelphia, 1995: 3.1-3.1415. Ficnar B, Huzjak N, Oreskovic K, Matrapazovski M, Klinar I. Azithromycin: 3-day versus 5-day course in the

treatment of respiratory tract infections in children. Croatian Azithromycin Study Group. J Chemother 1997;9: 38-43

16. Friedman ND, Sexton DJ The common cold in adults. http://www.utdol.com, UpToDate 14.3, 200617. Gerber MA. Antibiotic resistance: relationship to persistence of group A streptococci in the upper respira-

tory tract. Pediatrics 1996 ;;97 : 971-5. 18. Gerber MA, Randolph MF, Chanatry J, Mayo DR, Schachter J, Tilton RC. Role of Chlamydia trachomatis and

Mycoplasma pneumoniae in acute pharyngitis in children. Diagn Microbiol Infect Dis 1987;6 : 263-5. 19. Gilbert DN, Moellering RC Jr, Eliopoulos GM, Sande MA. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy,

Thirty-sixth ed., Antimicrobial Therapy, Inc., USA, 2006.20. Green SM, Rothrock SG. Single-dose intramuscular ceftriaxone for acute otitis media in children. Pediatrics

1993; 91:23-30.21. Gwaltney JM. Acute sinusitis and rhinosinusitis in adults. http://www.utdol.com, UpToDate 14.3, 200622. Hartog B, Degener JE, Van Benthem PP, Hordijk GJ. Microbiology of chronic maxillary sinusitis in adults:

isolated aerobic and anaerobic bacteria and their susceptibility to twenty antibiotics. Acta Otolaryngol 1995;115 : 672-7.

23. Heikkinen T, Ruuskanen O. New prospects in the prevention of otitis media. Ann Med 1996;28: 23-30. 24. Klein JO. Role of nontypeable Haemophilus influenzae in pediatric respiratory tract infections. Pediatr Infect

Dis J 1997;16 (2 Suppl): S5-S8 .25. Leblebicio¤lu H. Üst solunum yolu enfeksiyonlar›. Tabak F, Öztürk R, Aktu¤lu Y(eds). Ak›lc› antibiyotik kul-

lan›m› ve toplumdan edinilmifl enfeksiyonlar. ‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi EtkinlikleriSempozyum Dizisi, No:31, 2002:167-82.

26. Marchisio P, Principi N, Sala E, Lanzoni L, Sorella S, Massimini A . Comparative study of once-weekly azit-hromycin and once-daily amoxicillin treatments in prevention of recurrent acute otitis media in children. An-timicrob Agents Chemother 1996 ;40 : 2732-6

27. Neuner JM, Hamel MB, Phillips RS, Bona K, Aronson MD. Diagnosis and Management of Adults with Phary-ngitis. A Cost-Effectiveness Analysis. Ann Intern Med. 2003;139:113-22.

28. Pichichero ME. Treatment and prevention of streptococcal tonsillopharyngitis. http://www.utdol.com, UpTo-Date 14.3, 2006

29. Stutman HR. Pharyngotonsillitis, In: Mandell GL, Brook I(eds), Atlas of Infectious Diseases (vol.4) UpperRespiratory and Head and Neck Infections, Churchill Livingstone, Philadelphia, 1995: 6.1-6.17

30. Tristram DA. Epiglottitis, Croup, Laryngitis and Tracheitis, Stutman HR, In: Mandell GL, Brook I(eds), Atlasof Infectious Diseases (vol.4) Upper Respiratory and Head and Neck Infections, Churchill Livingstone, Phi-ladelphia, 1995: 7.1-7.12

31. Wald ER. Sinusitis, In: Mandell GL, Brook I(eds), Atlas of Infectious Diseases (vol.4) Upper Respiratory andHead and Neck Infections, Churchill Livingstone, Philadelphia, 1995: 4.1-4.16.

32. Wilner A, Grundfast KM, Hazar RH. Otitis Media and Infections the Inner Ear, In: Mandell GL, Brook I(eds),Atlas of Infectious Diseases (vol.4) Upper Respiratory and Head and Neck Infections, Churchill Livingstone,Philadelphia, 1995: 2.1-2.35.

33. Yorulmaz ‹. Sinüzitler. ‹nfeksiyon Hastal›klar› Serisi 1998;1:166-77.


112244

Üst solunum yolu enfeksiyonlar› - ctf.edu.tr · la iliﬂkilidir. servikal posterior lap,...

Documents