univ.-prof. dr. med. johannes waltenberger

Herzinsuffizienz

2. Juni 2015

Univ.-Prof. Dr. med. Johannes WaltenbergerProfessor für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie

Direktor der Klinik für KardiologieLeiter des Departments für Kardiologie und Angiologie

(0251) [email protected]

© Waltenberger 2015

Herzinsuffizienz

Heute werden Sie lernen:

1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine „komplizierte KHK“.Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß.

2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz.

3) Die Herzinsuffizienz sollte – wenn möglich – kausal therapiert werden

4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert- engmaschige Kontrollen- ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien)- eine differenzierte medikamentöse Therapie


In Deutschland leben 2 bis 3 Millionen Menschen mit chronischer Herzschwäche.

Herzschwäche ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen:Jedes Jahr müssen mehr als 370.000 Patienten im Krankenhaus behandelt werden.

Fast 50.000 sterben jährlich an Herzschwäche.

Chronische Herzschwäche ist häufig

Stationäre Morbiditätsziffern nach Geschlecht und Altersgruppe

Sta

tionä

re M

orbi

ditä

tszi

ffer

Sta

tionä

re M

orbi

ditä

tszi

ffer

Männer

Frauen

Deutscher Herzbericht 2011 (erschienen Dezember 2012)

2-6 u

Präinfarkt Syndrom – Instable Angina pectoris

STEMI - Ischämie

2-6 h

Reperfusion

Postinfarkt Periode

1 m

IschämischeKardiomyopathie

mm - yydd - wwyy

Entstehung und Progression

Die KHK im zeitlichen Spektrum

Koronare Herzerkrankung


Das kardiovaskuläre Kontinuum


Rhythmusstörungen: Kammerflimmern, VTsAV-Block, Bradykardieplötzlicher Herztod

Komplikationen des Infarktes

Akut, häufig ursächlich für frühe Mortalität

Rhythmusüberwachung

Hospitalisierung


Mikrovaskuläre Obstruktion

Thrombusverschleppung nach peripher

Myocardialblush grade

ST-Strecken-Resolution

Infarktgröße Erholung der LV-Funktion

Mortalität

Circulation 1998; 97:2302-6Lancet 1997; 350: 615-9JACC 2002; 39:591-7JACC 2004; 44:1215-23Circulation 2002; 106: 313-8



„no-reflow“

Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD

Subakute Infarkte, aber auch akut

Auch als Komplikation der Intervention

Schlechte Prognose



Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD

Subakute Infarkte, aber auch akut

Auch als Komplikation der Intervention

Schlechte Prognose



Akute MitralinsuffizienzPapillarmuskeldysfunktion, Papillarmuskelabriss

Klinisch schwere, akute Herzinsuffizienz

A.e. bei Seiten- und Hinterwandinfarkten

Herzinsuffizienz: Definition

• Abnahme der Leistungsfähigkeit• Luftnot bei Belastung• Müdigkeit, Abgeschlagenheit• Knöchelödeme ( Nykturie)• oft schleichender Beginn

1) Gestörte systolische und/oder diastolische Funktion

• Myokard• Klappen• Perikard

2) Typische Symptomeplus


Schweregradeinteilung nach Symptomen

NYHA (New York Heart Association Klasse) IHerzfunktion eingeschränkt, noch keine Symptomesog. systolische (bzw. diastolische) Dysfunktion

NYHA IIHerzfunktion eingeschränkt, Symptome bei stärkeren Belastungen(2-3 Etagen Treppen)

NYHA IIIHerzfunktion eingeschränkt, Symptome bei leichteren Belastungen(Hausarbeit)

NYHA IVHerzfunktion eingeschränkt, Symptome in Ruhe


Abklärung bei V.a. Herzinsuffizienz:

• Anamnese

• Körperliche Untersuchung (Herzgeräusche, Arrhythmien, Stauung, Ödeme…)

• EKG (Rhythmus, LSB, abgelaufene Infarkte, …)

• Echo

• Herzkatheter, ggf. Myokardbiopsie

• ggf. Röntgen-Thorax

• nT-pro-BNP

• Nierenfunktion

• Anämie ?

• Elektrolyte

Herzinsuffizienz


- Chronische Herzinsuffizienz-

führt zu hoher Morbidität, Krankenhausaufenthalten und Mortalität (ca 50% Sterblichkeit

in 5 Jahren; höher als viele Krebsformen)


Herzinsuffizienz

Einteilung:

• Akute vs. Chronische Herzinsuffizienz

• Rechts- vs. Links- vs. Global-Herzinsuffizienz

• Systolische vs. Diastolische Herzinsuffizienz


Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen:

Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz


Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen:

• Größe der Herzhöhlen: Dilatation ?• Bewegung der Herzwände: Wandbewegungsstörungen ?• Dicke des Herzmuskels: Hypertrophie ?• Vitien ?

• linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) ?• diastolische Funktion ?

Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz


Reduziertesystolische Funktion

Erhaltene systolische Funktion,aber reduzierte diastolische Funktion

Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz





Ursachen:1) KHK (abgelaufener Infarkt)2) Dilatative Kardiomyopathie

(genetisch, postmyokardititisch, toxisch, …)

3) Vitien(Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz)

Ursachen:1) häufig: art. Hypertonie2) selten:- Hypertrophe Kardiomyopathie- Perikarditis constrictiva- Restriktive/infiltrative Kardiomyopathien

(Amyloidose, Speicherkrankheiten, …)


„Kompensiert“ vs. „dekompensiert“

kompensiert vs. dekompensiert- Körpergewicht konstant - Körpergewicht steigt- keine Ödeme - zunehmende Ödeme - stabile Belastbarkeit - zunehmende Dyspnoe, RGs- normoton, normofrequent - hypoton/hyperton, tachykard

Typische Ursachen:Compliance

Progression der GrundkrankheitArrhythmien (VHF)Hypertensive Krise

Akutes KoronarsyndromInfektionen


1 Monat vorHospitalisation

1 Woche vorHospitalisation

Chaudhry et al., Circulation (2007)

Herzinsuffizienz ist häufigste Ursache für Krankenhausaufnahmen bei älteren Menschen

Dekompensation kündigt sich an


• Salzkonsum beschränken• Flüssigkeitsmenge beschränken (ca. 1,5 Liter/Tag)

• Täglich wiegen• „Herztagebuch“ führen• Gewichtszunahme >2 kg Hausarzt kontaktieren

Dekompensation vermeiden


Körperliches Training bei Herzinsuffizienz

• Stabile Patienten (NYHA I - III)d.h. keine Ischämie, keine Ödeme, keine ventrikulären HRST

• Körperliches Training ist sicher in diesen Patienten• erhöht die Leistungsfähigkeit und verbessert die Lebensqualität• hat einen moderat positiven Einfluss auf Überleben


Therapie der Herzinsuffizienz


Kausal: Beseitigung der Ursache der Herzschwäche

Medikamentös: Entlastung des Herzens

Interventionell: Verbesserung der Herzleistung

Präventiv: Vermeidung einer Dekompensation

Herzinsuffizienz ist immer Ausdruck einer zugrundeliegenden Erkrankung, die zu diagnostizeren und - wenn möglich - kausal zu

therapieren ist

Herzinsuffizienz:Kausale Therapien ausschöpfen !

KHK PCI oder ACB

PCI/StentVitium OP oder TAVI

z. B. Mitralklappenersatz / -rekonstruktionz. B. Aortenklappenersatz


• Medikamentös

- Diuretika (I B)

- Herzglykoside (IIa B)

- ACE-Hemmer, AT1-R-Blocker (I A)

- Beta-Blocker (I A)

- Aldosteron-Antagonisten (I B)

- Ivabradin (IIA)

• Interventionell

- Biventrikuläres Pacing (CRT)

- Cardioverter/Defibrillator (ICD)

- Innovative Entwicklungen

Pharmakologische und interventionelle Therapieder systolischen Herzinsuffizienz

Diuretika

• Diuretika sind bei Herzinsuffizienz mitFlüssigkeitsretention oder Z.n. Flüssigkeitsretention(Ödeme, Lungenstauung) indiziert

• Diuretika verbessern die Symptome

schnelle symptomatische Besserung• milde Ödeme: Thiazide• schwere Ödeme oder Krea-Clearance <30 ml/min: Schleifendiuretika• therapieresistente Ödeme: Schleifendiuretikum plus Thiazid

variable Resorptionsrate von Furosemid: Torasemid ist besserDosierung entsprechend Diurese und SymptomatikRegelmäßige Kontrollen von Elektrolyten (Kalium) und Retentionswerten(tägliches) Wiegen des Patienten, Kontrolle der Flüssigkeitsretention


Quartile

0

10

20

30

40

50

60

70

1 2 3 4

Noradrenalin

Angiotensin II

Aldosteron

Sechsmonatsmortalität (%) bei fortgeschrittener Herzinsuffizienzin Abhängigkeit der Neurohormonspiegel im Blut

(hier Daten aus CONSENSUS I Studie)

Swedberg et al., Circulation (1990)

Neuroendokrine Aktivierung und Mortalität

Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte

Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Down-Regulation von Adreno-gesteigerte Kontraktilität rezeptoren, O2-Verbrauch erhöht,

Arrhythmieneigung

Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Aufrechterhaltung eines Erhöhung des O2-Verbrauchsausreichenden arteriellenMitteldrucks

Salz-Wasser-Retention; da- Lungenstauung, periphere Ödemedurch Erhöhung der Vorlastmit günstiger Druck/Volu-men-Relation (Frank-Starling)

Neuroendokrine Aktivierung:- Adaptive Kurzzeiteffekte -


Neuroendokrine Aktivierung:- Maladaptive Langzeiteffekte -

Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte

Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Vasokonstriktion, Hypertrophiegesteigerte Kontraktilität O2-Verbrauch erhöht,

Arrhythmieneigung

Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, HypertrophieAufrechterhaltung eines Erhöhung des O2-Verbrauchsausreichenden arteriellenMitteldrucks

Salz-Wasser-Retention; da- Lungenstauung, periphere Ödemedurch Erhöhung der Vorlastmit günstiger Druck/Volu-men-Relation (Frank-Starling)


ESC-Leitlinie 2012Herzinsuffizienz


• Bei eingeschränkter systolischer Funktion (NYHA I-IV)

• Verbessern die Symptome und die Prognose• „Einschleichend“, d.h. niedrig dosiert beginnen• Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln)

• Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit (Husten): AT-Blocker

•Nebenwirkungen von ACE-Hemmern und ARB- Hypotonie, Schwindel- Nierenfunktionseinschränkung- Hyperkaliämie- Husten (nur ACE Hemmer – 10%)- Angioödem (nur ACE Hemmer – sehr selten)

ACE-Hemmer / ARB (AT1-R-Blocker)


Weber et al., NEJM (2001)

Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS)

ACE-Hemmer

AT-Blocker

Aldosteron-antagonisten

Renin-Hemmer (?)

-Blocker

• Verbessern die Symptome und die Prognose• bei eingeschränkter systolischer Funktion, NYHA I/II-IV• „Einschleichend“, d.h. niedrig dosiert beginnen• Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln)

• Kontraindikationen beachten:- Asthma bronchiale- nicht therapierte Bradykardie (ggf. erst Schrittmacher)- dekompensiere Herzinsuffizienz: Ödeme erst diuretisch

ausschwemmen Katecholamine absetzen

Symptomatik im Verlauf unter ß-Blockern

besser

schlechter

12 Monate1.5 3 6 9

ESC-Leitlinie 2012 - Herzinsuffizienz


Anzahl Herzaktionen pro Lebenszeitbei 15 verschiedenen Säuger-Spezies

H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: 1104-6, 1997

Ruhe-Herzfrequenz und Lebenserwartung bei Säugern

H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: 1104-6, 1997

Ivabradin: Reversible Hemmung des offenen If-Kanals

exklusive Herzfrequenz-reduktion

RR

-70 mV

-40 mV

0 mV

Na+

Ivabradin

Na+

offen gehemmt

K+

K+

geschlossen

K+

Na+extrazellulär

intrazellulär

Nach: DiFrancesco D., Camm A.J., Drugs. 2004; 64:1757-1765.

HR = 0.82 p <0.0001

0 6 12 18 24 30Monate

40

30

20

10

0

IvabradinPlacebo

Primärer kombinierter Endpunkt

- 18%

Kumulative Häufigkeit (%)

NNT=26 (1 Jahr)

Effekte nach 3 Monaten sichtbar

§ Kardiovaskulärer Tod§ Krankenhauseinweisung wegen Verschlechterung der Herzinsuffizienz

Swedberg K. et al., Lancet 2010; 376:875-885

HR = 0.74 p <0.0001NNT=27

Krankenhauseinweisung / Tod wegen Herzinsuffizienz

- 26% - 26%

Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz

Tod wegen Herzinsuffizienz

HR = 0.74 p=0.014

Swedberg K. et al., Lancet 2010; 376:875-885



Glitazon

Calcium-Antagonisten

NSAID und COX-2-Hemmer

ARB + ACEH + MRA

Herzinsuffizienz:Etablierte und Innovative

Interventionsmöglichkeiten


Biventrikuläres Pacing (Resynchronisations-Therapie)

Vagus-Stimulation

Interventionelle Ventrikelplastik (Revivent, BioVentrix)

LVAD

Herztransplantation

HerzinsuffizienzCardiale Resynchronisations-Therapie (CRT)

bei dilatativer Cardiomyopathie


LV-Dilatation, Asynchronie


LV-Dilatation, Synchronie

I

II

III

V1

V4

V6


„Biventrikuläre Stimulation“ (CRT): Kardiale Resynchronisations-Therapie

(CRT) des vergrößerten LV




Prävention des plötzlichen Herztodes

Eventuell in Kombination mit Kardialer

ResynchronisationsTherapie (CRT)

Neue innovative InterventionenBei fortgeschrittener Herzinsuffizienz


Therapien in Erprobung:Interventionelle Ventrikelplastik

„Assist-Device“ (Kunstherz)LVAD bei dilatativer Kardiomyopathie


Herzinsuffizienz

Heute haben Sie gelernt:

1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine „komplizierte KHK“.Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß.

2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer diastolischen Herzinsuffizienz.

3) Die Herzinsuffizienz sollte – wenn möglich – kausal therapiert werden

4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert- engmaschige Kontrollen- ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien)- eine differenzierte medikamentöse Therapie


univ.-prof. dr. med. johannes waltenberger

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