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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DIVISÃO DE DERMATOLOGIA
HANSENÍASE
João Carlos L. Simão
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HANSENÍASEHANSENÍASE
• doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae
• compromete pele e nervos periféricos
• caracteriza-se por apresentar amplo espectro de manifestações clínicas
• grave problema de saúde pública no Brasil (coeficiente de detecção:
2,09/10000 hab.)
• 8% dos casos diagnosticados apresentam incapacidade física
• doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae
• compromete pele e nervos periféricos
• caracteriza-se por apresentar amplo espectro de manifestações clínicas
• grave problema de saúde pública no Brasil (coeficiente de detecção:
2,09/10000 hab.)
• 8% dos casos diagnosticados apresentam incapacidade física
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Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae
• Pertence à família das micobactérias
• Bastonete reto ou ligeiramente encurvado
• Bacilo álcool-ácido resistente (coloração de Ziehl Nielsen)
• Parasita intra-celular obrigatório: macrófagos e células Schwann
• Viável por até 36 horas em temperatura ambiente
• Reprodução lenta (12 a 14 dias): cronicidade da doença e período de
incubação prolongado (2 a 5 anos)
• Não cresce em meio de cultura artificial
• Inoculação em animais bem sucedida
• Pertence à família das micobactérias
• Bastonete reto ou ligeiramente encurvado
• Bacilo álcool-ácido resistente (coloração de Ziehl Nielsen)
• Parasita intra-celular obrigatório: macrófagos e células Schwann
• Viável por até 36 horas em temperatura ambiente
• Reprodução lenta (12 a 14 dias): cronicidade da doença e período de
incubação prolongado (2 a 5 anos)
• Não cresce em meio de cultura artificial
• Inoculação em animais bem sucedida
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Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae
• Infectividade ALTA
• Resistência ALTA
• Patogenicidade BAIXA
• Período de incubação ALTO
• Infectividade ALTA
• Resistência ALTA
• Patogenicidade BAIXA
• Período de incubação ALTO
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Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae
Coloração Ziehl Nielsen
Coloração Fite Faraco
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Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae
Afinidade M. Leprae por nervos periféricos Neuropatia
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Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae
• Principal fonte de infecção: homem com as formas contagiantes
multibacilares da doença
• Transmissão: vias aéreas superiores
• Fonte de bactérias: mucosa do trato respiratório superior
• Influências de fatores ambientais e socio-econômicos:
•Clima tropical e subtropical
•Condições de habitação, nutrição e higiene
•Medicina assistencial precária
• Principal fonte de infecção: homem com as formas contagiantes
multibacilares da doença
• Transmissão: vias aéreas superiores
• Fonte de bactérias: mucosa do trato respiratório superior
• Influências de fatores ambientais e socio-econômicos:
•Clima tropical e subtropical
•Condições de habitação, nutrição e higiene
•Medicina assistencial precária
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• Grave problema de saúde pública
• 2004: 49.206 casos novos
• 2005: 38.410 casos novos
• 2004: 79.908 casos em registro ativo
• 2005: 65.723 casos em registro ativo
• Prevalência: 2,09/10.000 habitantes
• OMS: menos de 1 caso/10.000 habitantes
• Grave problema de saúde pública
• 2004: 49.206 casos novos
• 2005: 38.410 casos novos
• 2004: 79.908 casos em registro ativo
• 2005: 65.723 casos em registro ativo
• Prevalência: 2,09/10.000 habitantes
• OMS: menos de 1 caso/10.000 habitantes
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
• Infecção pelo M. leprae: diversas manifestações clínicas
• Doença paucibacilar: poucos bacilos
• Doença multibacilar: muitos bacilos
• Diversos mecanismos de resposta imune ao bacilo
• Infecção pelo M. leprae: diversas manifestações clínicas
• Doença paucibacilar: poucos bacilos
• Doença multibacilar: muitos bacilos
• Diversos mecanismos de resposta imune ao bacilo
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
• Hospedeiro infectado → a forma de hanseníase que será desenvolvida é
determinada pelo modo com que o sistema imunológico responderá ao
bacilo
• Os primeiros sítios são os nervos periféricos → predileção pelo tecido
neural → células de Schwann
• Incubação: 2 a 5 anos
• Hospedeiro infectado → a forma de hanseníase que será desenvolvida é
determinada pelo modo com que o sistema imunológico responderá ao
bacilo
• Os primeiros sítios são os nervos periféricos → predileção pelo tecido
neural → células de Schwann
• Incubação: 2 a 5 anos
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
• Indeterminada (I)
• Tuberculóide (T)
• Dimorfo-tuberculóide (DT)
• Dimorfo-dimorfa (DD)
• Dimorfo-virchowiana (DV)
• Virchowiana (V)
• Indeterminada (I)
• Tuberculóide (T)
• Dimorfo-tuberculóide (DT)
• Dimorfo-dimorfa (DD)
• Dimorfo-virchowiana (DV)
• Virchowiana (V)
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
Operacional (OMS):
• Paucibacilar (PB)
•I, T, DT: baciloscopias negativas
• Multibacilar (MB)
•DD, DV, V: baciloscopias positivas
Operacional (OMS):
• Paucibacilar (PB)
•I, T, DT: baciloscopias negativas
• Multibacilar (MB)
•DD, DV, V: baciloscopias positivas
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
Hanseníase indeterminada (I)
• forma inicial
• mácula hipocrômica com distúrbio de sensibilidade:
•hipo ou anestesia térmica, dolorosa ou tátil
• Pesquisa de bacilos: negativa
Hanseníase indeterminada (I)
• forma inicial
• mácula hipocrômica com distúrbio de sensibilidade:
•hipo ou anestesia térmica, dolorosa ou tátil
• Pesquisa de bacilos: negativa
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
Hanseníase tuberculóide (T)
• forma de alta resistência à infecção pelo M. leprae
• manifestações clínicas relacionadas à exacerbação da resposta imune do
tipo celular
• formação de granuloma bem definido
• destruição completa dos bacilos
• forte resposta de padrão Th1
• lesões na pele localizadas e bem demarcadas: lesões em placa com relevo na
pele tendendo à involução central
• número de lesões é pequeno
• comprometimento neural pode ser intenso
Hanseníase tuberculóide (T)
• forma de alta resistência à infecção pelo M. leprae
• manifestações clínicas relacionadas à exacerbação da resposta imune do
tipo celular
• formação de granuloma bem definido
• destruição completa dos bacilos
• forte resposta de padrão Th1
• lesões na pele localizadas e bem demarcadas: lesões em placa com relevo na
pele tendendo à involução central
• número de lesões é pequeno
• comprometimento neural pode ser intenso
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
Hanseníase virchowiana (V)
• forma de alta susceptibilidade à infecção pelo M. leprae
• deficiência da resposta imune do tipo celular
• expressiva multiplicação bacilar
• forte resposta de padrão Th2
• ausência de resposta Th1 eficaz
• tendência para disseminação da doença
• polimorfismo de lesões: eritematosas, ferruginosas, infiltradas, bordas
imprecisas, nódulos, tubérculos.
Hanseníase virchowiana (V)
• forma de alta susceptibilidade à infecção pelo M. leprae
• deficiência da resposta imune do tipo celular
• expressiva multiplicação bacilar
• forte resposta de padrão Th2
• ausência de resposta Th1 eficaz
• tendência para disseminação da doença
• polimorfismo de lesões: eritematosas, ferruginosas, infiltradas, bordas
imprecisas, nódulos, tubérculos.
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FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS
Hanseníase dimorfa (D)
• forma instável
• características que se aproximam da forma tuberculóide (DT) ou
virchowiana (DV), dependendo da resposta imunecelular do hospedeiro ao
parasita
• ampla faixa de manifestações clínicas
Hanseníase dimorfa (D)
• forma instável
• características que se aproximam da forma tuberculóide (DT) ou
virchowiana (DV), dependendo da resposta imunecelular do hospedeiro ao
parasita
• ampla faixa de manifestações clínicas
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IMUNOLOGIAIMUNOLOGIA
• Fagocitose pelo macrófago ativação pela presença do bacilo no seu interior
produção da citocina IL-12 e ROI
• IL-12: ativação de células NK, que produzem IFNγ
• O processo de apresentação do antígeno pode desencadear a ativação de 2
subpopulações de células T CD4+ (helper): Th1 e Th2
• Th1: IL2, IFNγ e TNFβ/α ativação e manutenção da resposta imunecelular
• Th2: IL4, IL-5, IL-6 e IL10 supressão da atividade macrofágica e
proliferação e diferenciação de células B
• Th2 regula negativamente Th1
• Fagocitose pelo macrófago ativação pela presença do bacilo no seu interior
produção da citocina IL-12 e ROI
• IL-12: ativação de células NK, que produzem IFNγ
• O processo de apresentação do antígeno pode desencadear a ativação de 2
subpopulações de células T CD4+ (helper): Th1 e Th2
• Th1: IL2, IFNγ e TNFβ/α ativação e manutenção da resposta imunecelular
• Th2: IL4, IL-5, IL-6 e IL10 supressão da atividade macrofágica e
proliferação e diferenciação de células B
• Th2 regula negativamente Th1
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IMUNOLOGIAIMUNOLOGIA
• Dependendo da subpopulação de células T e da atividade
macrofágica, haverá predominância de mecanismos de defesa ou
de disseminação da doença, expressados clinicamente pelas formas
tuberculóide ou virchowiana, respectivamente.
• Dependendo da subpopulação de células T e da atividade
macrofágica, haverá predominância de mecanismos de defesa ou
de disseminação da doença, expressados clinicamente pelas formas
tuberculóide ou virchowiana, respectivamente.
![Page 32: UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062512/552fc13c497959413d8dc144/html5/thumbnails/32.jpg)
ESPECTRO IMUNOLÓGICOESPECTRO IMUNOLÓGICO
M. leprae
Imunidade protetora
Ativação do macrófago
T - supressor
T - helper T - citotóxico
T DT DD DV V
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RESISTÊNCIA x INFECÇÃORESISTÊNCIA x INFECÇÃO
Ativação de macrófago
Ativação de Neutrófilo
CTL
Th1
CD4+ Naive
Proliferação e diferenciação
IL-2
TNFNO
Granuloma TNF Th1
T
MitsudaT
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SUSCEPTIBILIDADE x INFECÇÃOSUSCEPTIBILIDADE x INFECÇÃO
Anticorpo
Degranulação de Mastócito
Supressão da ativação de macrófagos
Multiplicação do Parasita
Th2 TGF
Macrófago Ativado
ProliferaçãoDiferenciação
CD4+ NaiveAPC
Célula B
V V
C. Virchow
![Page 35: UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062512/552fc13c497959413d8dc144/html5/thumbnails/35.jpg)
EXAME CLÍNICOEXAME CLÍNICO
EXAME GERAL• estado geral, hidratação, temperatura,
coloração mucosas
EXAME DERMATOLÓGICO• áreas infiltradas em face, nariz, lábios e
pavilhão auricular• lesões cutâneas por todo o tegumento• pesquisa de sensibilidade nas lesões
encontradas• espessamento de nervos; • pesquisa de sensibilidade em pés e mãos
![Page 37: UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062512/552fc13c497959413d8dc144/html5/thumbnails/37.jpg)
EXAME CLÍNICOEXAME CLÍNICO
EXAME OTORRINOLARINGOLÓGICO
•perfuração septal, lesões vegetantes, crostosas, sangrantes no vestíbulo nasal
EXAME INTRABUCAL
•úlceras de base granulomatosa em palato duro e mole,dentes com comprometimento pulpar
![Page 39: UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062512/552fc13c497959413d8dc144/html5/thumbnails/39.jpg)
HANSENÍASEHANSENÍASE
Exames complementares
•Baciloscopia
•Biópsia de lesão cutânea para exame histopatológico
•Quantificação do anticorpo anti-PGL-1
•Exames gerais e sorologias
•Avaliação da neurologia
•US nervo
•Eletroneuromiografia
•Avaliação de incapacidades
•Reação de Mitsuda
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TRATAMENTOTRATAMENTO
Formas paucibacilares
•Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês•Dapsona 100mg/diaTempo de tratamento: 6 meses
Formas multibacilares
•Rifampicina 600mg dose supervisionada 1×/ mês•Clofazimina 300mg dose supervisionada 1 ×/mês•Clofazimina 50mg/dia•Dapsona 100mg/diaTempo de tratamento: 12 meses
Outras drogas (esquemas substitutivos)
Ofloxacina, Minociclina, Claritromicina
![Page 42: UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DIVISÃO DE DERMATOLOGIA HANSENÍASE João Carlos L. Simão](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062512/552fc13c497959413d8dc144/html5/thumbnails/42.jpg)
REAÇÕES HANSÊNICAS
• Períodos de inflamação aguda no curso de uma doença crônica• EDEMA, CALOR, RUBOR, DOR, PERDA DA FUNÇÃO• Pele• Nervos• Gânglios• Olhos• Outros órgãos (p.ex. fígado)• Podem ocorrer: antes e depois do tratamento, durante o
tratamento (maioria) e no momento do diagnóstico• Pacientes MB: as reações podem ocorrer por muitos anos após
o tratamento ser concluído
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TIPOS DE REAÇÃO HANSÊNICA
• Tipo 1 (Reação reversa)Reação tipo IV Gel e Coombs – imunidade celular tardia.
Infiltração das lesões cutâneas, surgimento de novas lesões, lesões satélites, edema de membros ou de face.Dor e perda de sensibilidade dos nervos (agressão neural destrutiva).Os músculos envolvidos no fechamento das pálpebras podem ser afetados.Bom estado geral, sem febre ou com febre baixa.Ocorre nos pacientes PB e MB (exceto os polares V e T).Tratamento: Corticoterapia.
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TIPOS DE REAÇÃO HANSÊNICA
• Tipo 2 (Eritema nodoso hansênico)Reação tipo III Gel e Coombs – depósito de imunocomplexos.
Nódulos eritêmato-edemaciados.
Neurites, linfadenites, nefropatia (glomerulites), rinite, laringite, irite, esplenite, hepatite, orquiepididimite, dores ósseas, artralgias, artrites, mialgia.
Febre, mal estar, náuseas, vômitos.
Alterações laboratoriais: VHS, leucocitose, alts. enzimas hepáticas etc.
Pode ocorrer necrose e ulceração – Eritema nodoso necrotizante.
Tratamento: Talidomida, Corticosteróides, Clofazimina, Pentoxifilina, AAS.