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Variables de riesgo en cardiología nuclearDres. Fernando Mut, Mario Beretta

Variables de alto riesgo para cardiopatíaisquémica derivadas de los estudiosde perfusión miocárdicaen cardiología nuclearDRES. FERNANDO MUT, MARIO BERETTA

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad coronaria es la principal causade morbimortalidad en Uruguay, así como en lamayoría de los países latinoamericanos y en lassociedades industrializadas. Dado que un tra-tamiento efectivo es capaz de reducir drástica-mente la probabilidad de eventos isquémicosagudos, es importante la identificación de indi-viduos con alto riesgo de accidentes cardíacosen los cuales la terapia médica máxima o la re-vascularización puedan mejorar la sobrevida(1). Asimismo, el creciente costo de la atenciónmédica obliga a optimizar la asignación de re-cursos evitando la indicación de procedimientosinvasivos en pacientes con baja probabilidad deeventos, en quienes dichos métodos careceríande impacto en la evolución clínica.

Los estudios de perfusión miocárdica(EPM) son ampliamente utilizados como mé-todos funcionales no invasivos para el diag-nóstico de enfermedad coronaria, aunque enla toma de decisiones cobran cada vez mayorimportancia los parámetros vinculados a laestratificación de riesgo (2,3). Cuando habla-mos de riesgo, nos referimos a la probabilidadde sufrir eventos coronarios mayores (infartode miocardio no fatal o muerte cardíaca) du-rante el año siguiente a la realización del es-tudio (3). Esquemáticamente, consideraremosun resultado como de bajo riesgo cuando sevincula con una tasa de eventos menor a 1%

anual, riesgo moderado entre 1% y 3%, y ries-go elevado mayor a 3% (3).

Existe amplia evidencia acerca del valorpronóstico independiente de la perfusión mio-cárdica respecto a los hallazgos de la corona-riografía, demostrando que las alteracionesfuncionales y las anatómicas no siempre es-tán estrechamente correlacionadas y poseendiferente significado fisiopatológico (4,5). Sinembargo, otros elementos ocasionalmentepresentes en el estudio, a menudo pasadospor alto durante la interpretación, constitu-yen auxiliares de gran valor a la hora de ca-racterizar la cardiopatía isquémica.

2. DEFECTOS DE PERFUSIÓN EN REPOSO O INDUCIDOS

POR EL ESTRÉS

La adecuada interpretación de los EPM re-quiere de un análisis visual sistematizadocualitativo, que suele ser de gran confiabili-dad en manos de un especialista experimen-tado. La severidad de un defecto de perfusiónse relaciona con el grado de estenosis arterial,la presencia de circulación colateral y el esta-do de la reserva coronaria (2). Por otra parte, laextensión del defecto habla del número de va-sos afectados y/o de la ubicación proximal odistal de la estenosis. Básicamente, la isque-mia extensa en el territorio de la arteria des-cendente anterior o defectos en más de un te-

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Servicio de Medicina Nuclear. Asociación Española Primera de Socorros Mutuos.

Correspondencia: Dr. Mario Beretta Barreda. Servicio de Medicina Nuclear. Asociación Española Primera de Socorros Mutuos.

Mario Cassinoni 1443. 11200 Montevideo, Uruguay. Correo electrónico: [email protected]

Recibido enero 30; aceptado abril 11, 2008

ARTÍCULO DE REVISIÓN

REV URUG CARDIOL 2008; 23: 49-64

PALABRAS CLAVE: PERFUSIÓN

ENFERMEDAD CORONARIA

diagnóstico

KEY WORDS: PERFUSION

CORONARY DISEASE-diagnosis

rritorio arterial se relacionan con riesgo ele-vado de eventos coronarios (3).

A pesar de tratarse de una técnica alta-mente reproducible, se han efectuado esfuer-zos para contar con métodos cuantitativos o se-micuantitativos en el afán de minimizar la va-riabilidad inter e intraobservador y poder es-tablecer un seguimiento longitudinal másexacto en un determinado paciente. Estos mé-todos consisten en asignar una puntuación pa-ra caracterizar el número de segmentos pato-lógicos, proporcionando una evaluación de latopografía, extensión y severidad de la isque-mia, de las áreas de necrosis y viabilidad, o delas zonas mixtas (3).

En el esquema de interpretación visual, elestudio es ubicado en una de las cinco catego-rías siguientes: normal, probablemente nor-mal, dudoso, probablemente anormal y defi-

nitivamente anormal. A fin de condensar esteesquema se recomienda a veces fusionar lasdos primeras y las dos últimas categorías, re-duciendo con ello el número de variables posi-bles (4).

Para el análisis semicuantitativo, la Aso-ciación Americana de Cardiología Nuclear(ASNC) recomienda tanto el uso de modelosde 17 como de 20 segmentos, aunque la Ame-rican Heart Association se inclina por este úl-timo (figura 1) (5). A cada segmento se aplicaun sistema de 5 puntos, asignándose los si-guientes valores de acuerdo a la captación deltrazador: 0: normal; 1: leve hipocaptación, noclaramente anormal; 2: moderada hipocapta-ción, definitivamente anormal; 3: severa hi-pocaptación, y 4: ausencia completa de capta-ción. Esta puntuación es aplicada tanto al es-tudio de estrés como al de reposo, obteniéndo-

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REVISTA URUGUAYA DE CARDIOLOGÍA

VOLUMEN 23 | Nº 1 | ABRIL 2008

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FIGURA 1. Modelo de 20 segmentos del ventrículo izquierdo para análisis del SPECT de perfusión miocárdica. De izquier-da a derecha: tres cortes de eje menor desde apex a base, y corte de eje mayor vertical.

FIGURA 2. Modelo de 17 segmentos con puntajes de perfusión asignados (ver explicación en el texto). S: estrés; R: reposo.

se mediante la suma de puntos de los segmen-tos patológicos una puntuación total para elestrés (SSS: summed stress score), otra parael reposo (SRS: summed rest score) y la restade la puntuación entre el estrés y el reposo,llamada puntuación diferencial sumada(SDS: summed difference score), que constitu-ye una medida de la reversibilidad del defectoy, por tanto, del componente isquémico (figu-ra 2) (5). Una puntuación de estrés (SSS) me-nor de 4 se considera un resultado normal, de4 a 8 levemente anormal, de 9 a 13 moderada-mente anormal y más de 13 severamenteanormal (6,7). Cabe recordar que el SSS inclu-ye tanto el componente isquémico como lasáreas de fibrosis o hibernación. El SRS repre-senta las áreas con defectos fijos, primaria-mente áreas de necrosis aunque también mio-cardio hibernado. En pacientes con infarto demiocardio que presentan defectos fijos de per-fusión, cobra relevancia la puntuación dife-rencial (SDS) donde menos de 2 se considerano isquémico, de 2 a 6 levemente isquémico y

más de 6 moderada a severamente isquémico(7,8). De manera práctica, si dos o más segmen-tos tienen una puntuación igual o mayor de 2,el estudio debería considerarse definitiva-mente anormal (4,8). Igualmente, las puntua-ciones pueden expresarse como porcentajedel número total de segmentos afectados. Enla tabla 1 se resume el significado de estosporcentajes para los defectos en estrés, reposoy el grado de reversibilidad.

Otros métodos semicuantitativos utilizanlos llamados mapas polares (bull’s eye) o mo-delos tridimensionales con escalas de coloresacordes a la intensidad del defecto, indicandola proporción de los territorios arteriales afec-tados (figura 3) (9,10).

A fin de investigar las implicancias pro-nósticas de los EPM normales o dudosos con99mTc-MIBI sensibilizados con ergometría,Berman y colaboradores (6) estudiaron 1.702pacientes a lo largo de 20±5 meses, excluyén-dose aquellos con revascularización previa.Los EPM se interpretaron mediante análisis

VARIABLES DE RIESGO EN CARDIOLOGÍA NUCLEAR

DRES. FERNANDO MUT, MARIO BERETTA

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TABLA 1. DEFECTO(S) DE PERFUSIÓN EXPRESADO(S) COMO PORCENTAJE DE LA PERFUSIÓN TOTAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

SS%, SR% SD%

0%-4% Normal o dudoso 0%-2% Normal o dudoso

5%-9% Defecto leve 3%-5% Isquemia leve

10%-14% Defecto moderado 6%-9% Isquemia moderada

> 14% Defecto severo > 9% Isquemia severa

SS%: defecto porcentual de perfusión en estrés; SR%: defecto porcentual de perfusión en reposo; SD%: defecto porcentual diferen-cial de perfusión.

FIGURA 3. Mapas polares de perfusión correspondientes al estudio de estrés (izquierda), reposo (centro) y la diferenciaentre ambos, indicando la reversibilidad del defecto (derecha). La escala de colores define los niveles de perfusión, nototalmente apreciable en blanco y negro. El método permite un análisis semicuantitativo y topográfico de la isque-mia inducida.

visual semicuantitativo y los resultados secompararon con la ocurrencia de eventos ma-yores (muerte o infarto de miocardio) y meno-res (angioplastia o cirugía de revasculariza-ción) en los 60 días posteriores al estudio decardiología nuclear. Los resultados mostra-ron que 1.131 individuos tuvieron un EPMnormal o dudoso, en los cuales ocurrieron diezeventos: dos mayores (0,2%) y ocho menores(0,7%). Los pacientes con resultado normal,probablemente normal y dudoso tuvieron unasimilar baja tasa de eventos. En los 571 pa-cientes con resultado definitivamente anor-mal hubo 43 eventos mayores (7,5%) y 42 me-nores (7,4%) (p<0,001 versus pacientes conestudio normal o dudoso). Otros trabajos con-firman el elevado valor predictivo negativo delos EPM, vinculando la ausencia de defectosde perfusión a una tasa de eventos muy baja,similar al de la población general.

En otra serie se investigaron con EPM1.413 pacientes con antecedente de infarto demiocardio que fueron seguidos durante un pe-ríodo de casi dos años (8). Se encontró que lapuntuación de estrés (SSS) clasificada en me-nos de 4, 4-8, 9-13 y más de 13 se correlacionócon una tasa anual de muerte cardíaca de0,4%, 0,9%, 1,7% y 3,5%, respectivamente,(p=0,002) y que los pacientes con infartos pe-queños (menos de cuatro segmentos fijos) sinisquemia o con isquemia leve (SDS � 6) tuvie-ron una tasa de mortalidad anual de 0,6%. Encambio, un infarto de miocardio pequeño conmoderada o severa isquemia se relacionó conuna tasa de 1,6% y aquellos con infarto mayor(cuatro segmentos o más) con isquemia mode-rada a severa tuvieron una alta tasa anual demuerte ubicada entre 3,7% y 6,6%. Se ve asíque el pronóstico depende tanto de la magni-tud del defecto fijo o infarto (SRS), como deldefecto reversible o isquemia (SRS) por locual, como parámetro independiente aislado,cobra mayor relevancia el valor del defecto deestrés (SSS) ya que refleja ambas condicio-nes.

En un estudio multicéntrico (11) que evaluóel valor pronóstico del 99mTc-MIBI SPECT condipiridamol realizado precozmente (dos acuatro días) después de un infarto de miocar-dio, tanto la presencia de cicatriz como la de-mostración de isquemia estuvieron estrecha-mente relacionados con la tasa de muerte car-díaca y reinfarto. Los pacientes con SSS bajotuvieron una tasa anual de muerte e infartode 2%, pero ésta descendió a 0% en aquellos

que no tuvieron defectos reversibles, compa-rada con 4% para los que tuvieron defectos re-versibles. El impacto fue mayor entre los pa-cientes con SSS intermedio que tuvieron unatasa anual de 5%, pero disminuyó a 0% en au-sencia de isquemia o con isquemia leve y au-mentó a 17% si la misma era extensa. El im-pacto fue menor en pacientes con infarto demiocardio extenso, en los que la tasa perma-neció alta aun con isquemia leve.

Estos datos apoyan la noción de que elriesgo de eventos cardíacos es mayor en pa-cientes portadores de infarto previo signifi-cativo con evidencia de isquemia extensa y,por tanto, se verán beneficiados con un pro-cedimiento de revascularización. Por el con-trario, pacientes con infartos pequeños yriesgo bajo no se beneficiarán de estos proce-dimientos. Permanecen dos grupos interme-dios: aquellos con infartos pequeños pero ex-tenso miocardio en riesgo y los infartos ex-tensos con isquemia leve; es probable que elprimer subgrupo se beneficie con revascula-rización o terapia médica intensa con la ideade disminuir el riesgo de nuevo infarto demiocardio, mientras que en el segundo grupoes menos clara la indicación invasiva ya queen ellos es más frecuente la muerte súbita,relacionada a arritmias ventriculares o insu-ficiencia cardíaca (12).

La literatura muestra que en la prácticaclínica de países desarrollados el resultado delos EPM tiene gran influencia en la indicaciónde cateterismo, ya que sólo 3% de pacientescon defectos de perfusión pequeños o estudiosnormales son sometidos a coronariografía (12).Esta tasa de referencia se incrementa en for-ma proporcional al SSS, hasta 28% en pacien-tes con defectos extensos. Bateman y colabo-radores (13) mostraron que en una serie de4.162 pacientes enviados para EPM por ungrupo de cardiólogos con perfil altamente in-vasivo, solamente 3,5% de los individuos sindefectos de perfusión fueron sometidos a cate-terismo, comparado con 32% en aquellos condefectos reversibles. Además, en este últimogrupo 85% presentaba estudios catalogadoscomo de alto riesgo. Similares resultados hansido presentados por otros autores (14).

Hachamovitch y colaboradores (3) analiza-ron la relación entre los EPM y los procedi-mientos de cateterismo y revascularización ala luz de los datos clínicos y los resultados dela prueba ergométrica en un hospital univer-sitario. Al igual que en los casos anteriores,

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mostraron una fuerte correlación entre elSSS y los procedimientos invasivos. Quizá lomás importante es que las tasas de cateteris-mo y revascularización fueron muy bajas (1%y 3% respectivamente) en pacientes que tu-vieron EPM normales, aun en aquellos quepresentaban una probabilidad pretest alta deenfermedad coronaria, destacando la confian-za del clínico en el valor predictivo del estudiofuncional. Por lo tanto, estos métodos efecti-vamente juegan un papel importante como“porteros” de los procedimientos invasivos.

En suma, en los estudios de SPECT mio-cárdico los defectos de perfusión tienen unenorme valor predictivo para eventos corona-rios, son directamente proporcionales a lamagnitud de la isquemia e influyen en las de-cisiones terapéuticas, ya que si el estudio esnormal o casi normal, los pacientes no necesi-tarían ser sometidos a procedimientos invasi-vos, a menos que presenten algunas de las al-teraciones no perfusionales mencionadasmás adelante en este artículo. Por el contra-

rio, la existencia de isquemia moderada o se-vera acompañada o no de infarto de miocardioamerita la indicación de un método interven-cionista.

3. ANOMALÍAS INDUCIDAS POR EL ESTRÉS NO

DIRECTAMENTE VINCULADAS A LA PERFUSIÓN

Sumado a los defectos de perfusión, los cualespueden reflejar la presencia de isquemia, ne-crosis o hibernación, existe en una serie deparámetros en los EPM que, de estar presen-tes, constituyen predictores independientesde riesgo. Todos conocemos casos en los que laperfusión aparenta ser “normal” y un estudiohemodinámico posterior revela extensa en-fermedad coronaria, ya que en dichas situa-ciones la reducción de flujo suele ser relativa-mente balanceada, el radiofármaco puededistribuirse de manera homogénea en el mio-cardio sin generar un claro defecto reversible.Por lo tanto, la presencia de hallazgos adicio-nales a la perfusión puede sugerir que se está



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TABLA 2. PARÁMETROS CUANTITATIVOS NO PERFUSIONALES DE IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA Y PRONÓSTICA(PARA RADIOFÁRMACOS MARCADOS CON 99MTC)

Parámetros Límite de normalidad Comentario

Índice pulmón/corazón Hasta 0,40 (12)

Hasta 0,39 (11,13,22)

Hasta 0,34 (8)

Variable; más bajo con trazadoresde 99mTc que con talio.

Índice de dilatación transitoria del VI(volumen VI postestrés/reposo)

Entre 1,13 y 1,22 (12,28,35,70)

Hasta 1,19 - hombre (39)

Hasta 1,32 - mujer (39)

Límites variables, más altos enmujeres con corazón pequeño ycon protocolo de dos isótopos.

Volumen de fin de diástole del VI Entre 80 y 120 ml (28,12,50)

Hasta 78 ml - mujer (71)

Hasta 123 ml - hombre (71)

VFD y VFS son mayores enhombres y se incrementan con laedad y la masa corporal.

Volumen de fin de sístole del VI Entre 35 y 70 ml (28,50)

Hasta 33 ml - mujer (71)

Hasta 49 ml - hombre (71)

FEVI postestrés � 45% (50)

� 48% (53)

� 50% (71) mujer� 42% (71) hombreFEVI postestrés > 5% que enreposo (55)

FEVI postestrés � 4 puntos queen reposo (53)

El límite inferior más alto enmujeres puede estar vinculado alcorazón más pequeño.

Índice de captación VD:VI postestrésÍndice de captación VD postestrés:reposo

Hasta 0,36 (65)

Hasta 1,20 (80)

Deben analizarse imágenes nocorregidas por atenuación. Enpresencia de estenosis de la CDpuede estar reducida la captacióndel VD.

VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; VFD: volumen de fin de diástole; VFS: volumen de fin de sístole; FEVI: fracciónde eyección ventricular izquierda; CD: arteria coronaria derecha.

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en presencia de un estudio falso negativo yevitar así la toma de decisiones clínicas equi-vocadas. Debe tenerse en cuenta que estos ha-llazgos pueden representar consecuencias fi-siopatológicas diferentes de la isquemia yconstituyen parámetros independientes dealto riesgo (15), indicando la presencia de en-fermedad coronaria severa aun a pesar deuna perfusión considerada “normal” (16).

Es también importante recordar que otrosaspectos de las pruebas de estrés, tanto refe-ridas al ejercicio como al estímulo farmacoló-gico (cambios electrocardiográficos, angor,respuesta hemodinámica anormal, etcétera),conservan significado desde el punta de vistadiagnóstico y pronóstico, lo cual ha sido con-firmado incluso en ausencia de alteracionessignificativas de la perfusión. Por tanto, unEPM normal no elimina totalmente el conte-nido pronóstico de estos parámetros clínicos yelectrocardiográficos (17,18), aunque sí modifi-ca su significado desde el punto de vista esta-dístico. Recientes estudios han demostradotambién que la disfunción eréctil parece cons-tituir un importante predictor de los resulta-dos de los estudios de perfusión miocárdica(19,20), probablemente a través de su vincula-ción con la disfunción endotelial y, por tanto,debería considerarse un factor de riesgo.

Una interpretación de los EPM que incorpo-re la evaluación sistemática de cada uno de es-tos hallazgos ayudará en la estratificación deriesgo y en la selección adecuada de los pacien-tes para estudios invasivos o tratamiento médi-

co. Las variables encontradas en los EPM no re-lacionadas directamente con la perfusión, peroque tienen importancia diagnóstica y pronósti-ca, así como sus valores límites son enumera-dos en la tabla 2 y serán examinados en detalle.

3.1. AUMENTO DE LA CAPTACIÓN PULMONARDEL TRAZADOR

El aumento de la captación pulmonar del 201Tlo de los trazadores marcados con 99mTc en losEPM, caracterizada por un incremento du-rante el estrés del índice pulmón/corazón (IP/C), está independientemente relacionado ala severidad y a la extensión de la enfermedadcoronaria, así como a un pronóstico adverso(21-26). El I P/C es típicamente evaluado sobreuna imagen del tórax en proyección anterior(figura 4) y es definido como el promedio decuentas/píxel (eventos radiactivos por unidadde superficie) en una región de interés delpulmón dividido por el promedio de cuen-tas/píxel en una región de interés del miocar-dio. Esto puede ser realizado de forma ma-nual o automática (25,27). La base fisiopatológi-ca del aumento del I P/C en pacientes con en-fermedad coronaria consiste en que la isque-mia miocárdica desencadenada por el ejerci-cio o el estímulo farmacológico produce unadisfunción sistólica o diastólica del ventrículoizquierdo (VI), o ambas, la cual provoca unaumento de la presión diastólica final del VI,con el consiguiente incremento de la presióncapilar pulmonar y extravasación del traza-dor hacia el espacio intersticial (24). Se ha de-mostrado una fuerte correlación entre la pre-sión capilar pulmonar en cuña y el aumentode la captación pulmonar del radiofármaco(26,28), indicando una disfunción ventricularmediada por el estrés (29).

En la primera descripción de este fenóme-no se descubrió que la tasa anual de eventoscardíacos mayores fue de 1% en pacientes conperfusión normal; 5% en los que tenían perfu-sión anormal, y 13% en los que presentabanun estudio anormal sumado a un aumento dela captación pulmonar del trazador (30). El fe-nómeno puede expresarse en forma variablesegún las propiedades del trazador utilizado,las características de la prueba de estrés y eltiempo transcurrido entre la inyección y laadquisición del estudio (31-33). Aunque la cap-tación pulmonar se correlaciona con la exten-sión y severidad de la enfermedad coronaria,el aumento del I P/C debe ser considerado un

FIGURA 4. Imagen anterior de tórax demostrando captaciónpulmonar aumentada del trazador radioactivo (99mTc-MIBI). P: pulmones; H: hígado; C: corazón.

marcador de disfunción ventricular indepen-diente de la enfermedad cardíaca de base y,por tanto, puede verse en patología no isqué-mica (23).

La captación pulmonar es independiente deluso de estrés físico o farmacológico (15). En ungrupo de 158 pacientes empleando 99mTc-MIBIindistintamente con adenosina o ejercicio, elpromedio del I P/C fue 0,30 en pacientes norma-les, 0,32 en enfermedad de un solo vaso y 0,39para múltiples vasos (p<0,05 entre un vaso ymúltiples vasos) (24). Un reciente estudio de 718pacientes valorados con 99mTc-MIBI que fueronseguidos por 5,6 años demostró que el grupo debajo riesgo para eventos cardíacos tuvo un índi-ce de captación pulmonar <0,29, mientras queen el grupo de mayor riesgo fue >0,34 (21).

Bacher-Stier y colaboradores, estudiando109 pacientes con 99mTc-MIBI y coronariogra-fía, observaron que un I P/C >0,44 tuvo unasensibilidad y especificidad de 63% y 81%,respectivamente, para identificar enferme-dad multivaso y una sensibilidad de 86% paraestenosis mayor de 90% en el sector proximalde la arteria descendente anterior (25). Por elcontrario, los pacientes con baja probabilidadde enfermedad coronaria tuvieron un índicepromedio de 0,40. En un análisis multivaria-do, los pacientes con I P/C alto tuvieron másprobabilidad de presentar mayor puntuaciónde isquemia, dilatación transitoria del VI yaumento del volumen de fin de diástole pos-testrés detectado en los EPM.

En pacientes estudiados luego de una in-ternación por angina inestable o infarto demiocardio no Q, se encontró que los sujetoscon un I P/C alto tenían sobrepeso, baja tole-rancia al ejercicio, alta prevalencia de anginay una fracción de eyección más baja que aque-llos con índice normal (34). Además, un índiceelevado, aun en ausencia de defectos de perfu-sión, estuvo asociado a una alta tasa de even-tos cardíacos y en consecuencia sugiere por sísolo la necesidad de considerar un procedi-miento intervencionista (32).

Como es de esperar, la captación pulmo-nar también está elevada en pacientes con se-vera falla ventricular izquierda de etiologíano isquémica (35). Sin embargo, cuanto más se-vera es la isquemia inducida, mejor se corre-laciona con el I P/C calculado en el estrés perono con el índice en reposo, mientras que elgrado de disfunción ventricular se correlacio-na con el índice tanto de estrés como de repo-so. Otra causa de aumento de captación pul-

monar sin lesiones anatómicas coronarias re-portado en la literatura es el síndrome X (36).

Al parecer, la captación pulmonar es un fe-nómeno dinámico que tiende a disminuir conel transcurso del tiempo desde la inyeccióndel trazador. Por otra parte, durante los pri-meros minutos la captación es “fisiológica”, yaque la eliminación normal del radiofármacodesde el pulmón requiere cierto tiempo. Lamedida del I P/C se realiza usualmente entrelos 30 y 60 minutos postinyección, al momen-to de adquirir el estudio convencional de per-fusión. Una medida más precoz, entre 5 y 10minutos, puede ser más sensible pero menosespecífica para la detección de enfermedadmultivaso. En una población de 158 pacientesestudiados con EPM y angiografía, la inciden-cia de enfermedad multivaso en pacientes concaptación pulmonar elevada durante el es-trés, calculada a los 5 minutos postinyección,fue significativamente más alta que en el gru-po normal (81% y 42%, respectivamente) (27).Otro estudio sobre 1.500 individuos someti-dos ya sea a ejercicio o dipiridamol, mostróque el incremento del I P/C postestrés estuvosignificativamente asociado con defectos deperfusión reversibles (isquemia) en las imá-genes precoces, mientras que en las imágenes



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FIGURA 5. Dilatación transitoria del ventrículo izquierdo.Cortes de eje menor, de eje mayor vertical y de eje mayorhorizontal. Fila superior, esfuerzo; fila inferior, reposo.Nótese el aumento de tamaño de la cavidad ventricularen el estudio de estrés respecto al reposo, a pesar de noobservarse defectos significativos de perfusión.

tardías este hallazgo se relacionó más estre-chamente a la presencia de defectos fijos (37).

Si bien el I P/C representa un parámetrode utilidad, sus limitaciones radican en queno existe un protocolo estandarizado para lacuantificación, incluyendo el momento exac-to de la adquisición de las imágenes, la fre-cuencia cardíaca en el momento de la inyec-ción del trazador, o el tipo de estrés aplicado.Tampoco existe consenso en cuanto al rangode normalidad y un valor elevado no es espe-cífico de enfermedad coronaria. Los valoresreportados varían en la literatura, aunque seha sugerido que el límite normal debe ser<0,5 para el 201Tl y <0,40 para los trazadorescon 99mTc (MIBI, tetrofosmina). Un incre-mento de la captación pulmonar puede aña-dir valor pronóstico independiente comomarcador de extensión y severidad de la en-fermedad coronaria y como indicador de dis-función ventricular.

3.2. DILATACIÓN TRANSITORIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

En sujetos normales, el aumento de la funciónsistólica en el ejercicio o en el período postes-fuerzo se expresa como una disminución de lacavidad ventricular en los estudios gatillados(38). Por tanto, es de esperar un menor volu-men ventricular postestrés respecto al basalen pruebas como el ejercicio o la dobutamina,y a lo sumo una falta de modificación en laspruebas vasodilatadoras (dipiridamol, ade-nosina). En cambio, en ocasiones se observaun mayor tamaño ventricular relativo en lafase de estrés, lo cual se denomina dilatacióntransitoria del VI (DTVI) (figura 5). Esto esusualmente cuantificado mediante un índiceque relaciona el tamaño ventricular (área dela cavidad ventricular en los cortes tomográfi-cos) en estrés comparado con la del reposo (39).La explicación fisiopatológica de este hallaz-go puede ser variada: a) un verdadero incre-mento del volumen ventricular durante el es-trés, producto de una disfunción sistólica in-ducida por isquemia (40,41), o b) una dilatación“aparente” del VI por hipoperfusión subendo-cárdica difusa como una manifestación de ex-tensión de la isquemia que involucra todos losterritorios del miocardio (15,42).

Un estudio en el cual pacientes fueron so-metidos a ergometría con 201Talio y ecocardio-grafía de esfuerzo simultánea reveló que lossujetos con DTVI en el centellograma no dis-minuían el volumen de fin de sístole en el eco-cardiograma durante el ejercicio (43), indican-

do que la disfunción sistólica inducida sería elmecanismo que explica el hallazgo centello-gráfico. Debe tomarse en cuenta que en losEPM, las imágenes convencionales no “gati-lladas” (no sincronizadas con el ECG) repre-sentan una sumatoria del ventrículo en diás-tole y en sístole, por lo cual no es posible dis-tinguir si el aumento de la cavidad se producea expensas de un mayor volumen de fin dediástole o de fin de sístole, o de ambos.

En los primeros estudios de ventriculogra-fía radioisotópica ya se observaban incremen-tos del volumen del VI durante el ejercicio enpacientes con enfermedad coronaria (44). El fe-nómeno de DTVI en los EPM usando 201Tl seha relacionado con la extensión de la enferme-dad y, por tanto, con un incremento del riesgo(45), ya que el índice de dilatación transitoriafue de 1,02 en ausencia de enfermedad corona-ria, 1,05 para enfermedad de un vaso y 1,16para enfermedad multivaso (p<0,05) (46). Deigual forma, para estudios con 99mTc-te-trofosmina el índice de dilatación transitoriafue de 0,97 en un grupo control y 1,03, 1,09, y1,13 en pacientes con enfermedad de 1, 2 y 3vasos respectivamente (47). En protocolos condoble isótopo (estrés con 99mTc-MIBI y reposocon talio), un índice de DTVI >1,22 mostróaceptable sensibilidad (71%-77%) y una muyalta especificidad (92%-95%) para la detecciónde enfermedad coronaria severa y extensa (48).

Los valores límites reportados en la litera-tura para el índice de dilatación transitoriapostesfuerzo varían entre 1,04 y 1,31 (25,49,50);esto probablemente refleja las diferencias en-tre los trazadores usados, la metodología deestudio, el tiempo transcurrido entre el máxi-mo ejercicio y la adquisición de las imágenes,así como otros parámetros del protocolo (51). Elíndice de DT no es afectado por el índice demasa corporal ni por las técnicas de correc-ción de atenuación (50).

Es importante tener en cuenta que, a dife-rencia del índice de captación pulmonar, lasignificación del índice de DT es independien-te del isótopo y del tipo de prueba de estrésutilizada (52,53). En un estudio incluyendo 110pacientes sometidos a estímulo con dipirida-mol usando 201Tl, ningún caso con arterias co-ronarias normales tuvo DTVI (49), pero aligual que con el ejercicio, el índice tendió a sermás elevado (1,15) en pacientes con afecta-ción de múltiples vasos que en aquellos con unsolo vaso (1,03).

Cuando la DT indica enfermedad corona-

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ria severa, generalmente existen hallazgosadicionales incluyendo múltiples defectos deperfusión y otros elementos anormales (54). Elnúmero de segmentos isquémicos es casisiempre mayor en los pacientes con DT, indi-cando mayor proporción de miocardio en ries-go (55). Sin embargo, como se expresó antes, unestudio puede tener aspecto “normal” en ca-sos de “isquemia balanceada”, en la cual la se-veridad de la misma compromete por igual to-das las regiones del miocardio provocandouna distribución homogénea del trazador (40).En 1.560 pacientes estudiados con doble isó-topo 99mTc-MIBI en estrés y 201Tl en reposo,aquellos con DTVI aislada (sin defectos deperfusión ni otras alteraciones) tuvieron unatasa significativamente más alta de infartode miocardio y muerte cardíaca comparadacon aquellos cuyo índice fue normal (2,4% ver-sus 0,8%, p<0,05) (42).

Además de la enfermedad coronaria, se havisto DTVI en pacientes añosos, mujeres, an-tecedente de infarto de miocardio y baja capa-cidad de ejercicio (42). Por ejemplo, un estudiode 75 pacientes (33 mujeres) sin coronariopa-tía sometidos a ergometría con 99mTc-MIBImostró un límite superior del índice DTVI pa-ra mujeres de 1,31 comparado con 1,18 parahombres, sugiriendo cierta dependencia de es-te parámetro con el sexo (50). También se ha re-portado DTVI en ausencia de patología de lasarterias epicárdicas en otras condiciones talescomo enfermedad microvascular, hipertensiónarterial (HTA), hipertrofia ventricular iz-quierda, VI pequeño, diabetes mellitus, mio-cardiopatía dilatada, cardiomiopatía hipertró-fica, estenosis aórtica severa y arritmias tran-sitorias (42,47,48,52,56-58). Sin embargo, la mayoríade estas condiciones está asociada a una altamorbimortalidad, por lo cual la DTVI prediceen forma independiente futuros eventos car-díacos sin considerar la etiología (42). Una apa-rente DTVI puede ser resultado de artefactostécnicos derivados de movimiento del pacien-te, del filtro de reconstrucción tomográfica uotros factores, de modo que es necesario des-cartar dichas causas antes de atribuir el ha-llazgo a razones fisiopatológicas (40,59).

En suma, la DTVI es un marcador de ries-go relativamente poco sensible pero muy es-pecífico, ya que su presencia se asocia gene-ralmente a un mal pronóstico. La presenciade este hallazgo, aun en ausencia de defectosde perfusión, obliga a tomar consideracionesespeciales y requiere más investigaciones pa-

ra determinar la existencia de enfermedadcoronaria (60), sobre todo si se trata de un pa-ciente añoso con angina típica o diabetes (42).

3.3. AUMENTO DEL VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE Y FIN DESÍSTOLE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO POSTESTRÉS

Durante el ejercicio o bajo estímulo farmaco-lógico con dobutamina, la respuesta fisiológi-ca ventricular normal es aumentar la con-tractilidad y el gasto cardíaco dando como re-sultado la disminución del volumen de fin dediástole (VFD) y de fin de sístole (VFS) (43).Después del estímulo con dipiridamol o ade-nosina, por una disminución de la presión ar-terial media y un menor retorno venoso, larespuesta fisiológica habitual es también unadisminución del VFD y del VFS, lo cual se com-prueba en las imágenes de perfusión pos-testrés (60). En un estudio de 201Tl con ejercicioen 46 individuos normales, tanto el VFD comoel VFS postestrés fueron significativamentemenores que en el reposo (62,6 ml versus 65,2ml y 21,6 ml versus 25,6 ml respectivamente,p<0,05) (38). En el mismo estudio, los límitessuperiores para el VFD y el VFS fueron de33,5 ml y 77,7 ml respectivamente.

En pacientes con enfermedad coronaria, elaumento del VFD o del VFS, o ambos, está aso-ciado a extensión y severidad de la isquemia (61).En una serie de 1.680 pacientes estudiados conSPECT gatillado (gated SPECT), un análisismultivariado reveló que una fracción de eyec-ción postestrés <45% y un VFS >70 ml tuvieronvalor pronóstico incremental sobre la informa-ción clínica y los parámetros de perfusión parapredecir muerte cardíaca (62). Los pacientes confracción de eyección normal pero con un VFSelevado presentaron una tasa de mortalidadanual significativamente más alta que aquelloscon un VFS normal (8,2% versus 1,1% respecti-vamente). Otros autores, analizando 422 suje-tos sometidos a ejercicio con 99mTc-tetro-fosmina, demostraron que los pacientes con is-quemia tuvieron VFD >80 ml y VFS >35 mlpostestrés, valores significativamente mayoresque los del grupo no isquémico (39).

Sin embargo, algunos pacientes con tras-tornos cardíacos no isquémicos también pue-den ver afectada la función ventricular du-rante el estrés provocando similar incremen-to de los volúmenes, por lo tanto este fenóme-no no es específico para enfermedad corona-ria. Asimismo, el aumento de los volúmenesventriculares en estrés tiene impacto sobreel índice de DT y aun con la captación pulmo-



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nar, por lo que puede superponerse con la in-formación que aportan estas variables (53).Por otra parte, el VFS obtenido en el períodopostestrés mediante gated SPECT ha mos-trado deberse muchas veces a aturdimientomiocárdico postisquémico, como veremosmás adelante (63).

Las limitaciones de este parámetro radi-can en que existe una significativa variaciónen los límites superiores de la normalidad pa-ra los volúmenes ventriculares y en que losvalores son fuertemente dependientes del se-xo y del índice de masa corporal. Los valoresabsolutos a menudo representan el promediode una población y pueden no ser apropiadospara un individuo en particular. Las variacio-nes relativas cobran mayor valor, aunque aúnfalta establecer los rangos de normalidad pa-ra las mismas, especialmente en diferentespoblaciones de pacientes.

En suma, los pacientes que exhiben un au-mento de volúmenes de fin de diástole o fin desístole postestrés, o ambos, tienen una altatasa de eventos cardíacos y de mortalidad, in-dependientemente del valor de la fracción deeyección y de los hallazgos de la perfusión.

3.4. DISMINUCIÓN DE LA FEVI POSTESTRÉS(ATURDIMIENTO MIOCÁRDICO)

Normalmente, la contractilidad del VI (y portanto la fracción de eyección) se incrementacon el ejercicio o la dobutamina (43,64). Un estu-dio con gated SPECT y ejercicio en volunta-

rios normales mostró que la fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo (FEVI) fue apro-ximadamente 6% más alta en el período pos-testrés que en el reposo, mientras que el VFDy el VFS fueron significativamente menores(38). En cambio, en la cardiopatía isquémica laFEVI no se incrementa e incluso puede dismi-nuir (64,65). Este fenómeno refleja el llamado“aturdimiento” miocárdico, una disfunciónventricular transitoria que se resuelve espon-táneamente tras un período variable luego decesar la isquemia. Se ha demostrado que laFEVI postestrés asociada a la puntuación deperfusión proporcionan información diagnós-tica y pronóstica independiente e incremental(54). En un estudio que involucró 1.680 pacien-tes, el mejor predictor de riesgo de muertecardíaca fue la FEVI postestrés, y este pará-metro incluso fue superior a la extensión delos defectos de perfusión (62). Otro estudio so-bre 1.612 pacientes con 99mTc-MIBI y gatedSPECT confirmó que la FEVI postestrés pre-dice futuros eventos cardíacos, de modo quecon cada punto de caída de la FEVI el riesgose incrementa en 3% (54). En un estudio con100 pacientes sometidos a gated SPECT con99mTc-MIBI y angiografía coronaria, el aturdi-miento postestrés tuvo una baja sensibilidad(53%) pero una alta especificidad (100%) parael diagnóstico de estenosis de alto grado (66).

Cuanto más severa la isquemia inducidapor el estrés, mayor probabilidad de aturdi-miento, lo que indica mayor severidad de lacardiopatía coronaria (67,68). Hashimoto y cola-

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FIGURA 6. Relación entre aturdimiento miocárdico prolongado (definido como variación de 10% de la FEVI entre el estu-dio postestrés y reposo, persistente a las dos horas) y eventos cardíacos a tres años en 51 pacientes. Es significativa lacapacidad del parámetro para predecir eventos totales y eventos mayores (modificado de ref. 74, con permiso).

boradores confirmaron que la magnitud de lacaída relativa de la FEVI postestrés con res-pecto al reposo se correlaciona con la severi-dad de la isquemia y los segmentos que mos-traron reducción de la motilidad parietal es-tuvieron asociados con defectos reversibles dela perfusión (69).

En otra investigación comprendiendo 126pacientes valorados con 99mTc-MIBI gatedSPECT se demostró que aquellos con signifi-cativa isquemia tuvieron una reducción de4% de la FEVI postestrés, mientras que lospacientes no isquémicos exhibieron un au-mento promedio de 1% (64). Una disminuciónglobal en la motilidad parietal del VI (aturdi-miento) puede indicar enfermedad significa-tiva de tres vasos o del tronco de la coronariaizquierda, mientras que alteraciones secto-riales son coincidentes con defectos reversi-bles (isquemia localizada) (54,70,71).

El aturdimiento miocárdico persiste desdealgunos minutos hasta varias horas postes-trés, de modo que la frecuencia de deteccióndel fenómeno es inversamente proporcionalal tiempo transcurrido entre la inyección deltrazador y la adquisición de imágenes (72). Ha-bitualmente, la resolución es completa en unestudio de reposo a las 24 horas (73). En una se-rie de 51 pacientes estudiados una y dos horasdespués de la prueba de estrés (74), hemoscomprobado que aquellos pacientes con dis-

función persistente presentaron mayor nú-mero de eventos coronarios (figura 6). El fenó-meno de aturdimiento puede ocurrir en cual-quier prueba de inducción isquémica, siendomás prevalente en las pruebas de estrés físi-co, aunque se ha demostrado que tambiénexiste frecuentemente con el uso de agentesvasodilatadores como el dipiridamol o la ade-nosina (61,75-77).

La principal limitación de este parámetroradica en que la FEVI postestrés puede variar,dependiendo del momento de adquisición delas imágenes (el miocardio aturdido puede ha-berse recuperado a los 30 minutos de cesado elestrés). Además, si bien la disminución de laFEVI entre el reposo y el estrés se consideraanormal, no se ha establecido el significado clí-nico de este fenómeno en el rango de valoreselevados (por ejemplo, una caída de 75% a65%). El límite superior de los valores de FEVIpostestrés y reposo son probablemente más al-tos en mujeres que en hombres (78).

3.5. INCREMENTO DE LA CAPTACIÓN DEL TRAZADOR POR ELVENTRÍCULO DERECHO EN LAS IMÁGENES DE ESTRÉS

Normalmente, el ventrículo derecho (VD) espoco visible en los estudios de perfusión, envirtud de que posee escasa masa miocárdica encondiciones fisiológicas. Puede verse captaciónsignificativa en casos de hipertrofia parietalpor aumento crónico de la postcarga ventricu-



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FIGURA 7. Cortes tomográficos (SPECT) de eje menor (bloque superior) y de eje mayor horizontal (bloque inferior) corres-pondientes a estudio de esfuerzo (esf) y reposo (rep). Además de extensos defectos de perfusión reversibles y dilatacióntransitoria del VI, se comprueba captación del trazador en el VD (flechas) en el estudio de esfuerzo.

lar derecha. El incremento transitorio de cap-tación del radiotrazador en el VD durante elestrés (con 201Tl o 99mTc) es altamente sensible(90%-93%) pero inespecífico (30%-49%) paradetección de enfermedad de tronco de la coro-naria izquierda o de múltiples vasos (16,79). Labaja especificidad se debe a que una variedadde patologías que aumentan la presión del VDy la sobrecarga volumétrica del mismo incre-mentan la captación, por ejemplo, la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica, la sobrecar-ga aguda del VD o hipertrofia, la hipertensiónpulmonar primaria o secundaria, valvulopa-tías, enfermedades congénitas como defectosatriales o septales, etcétera (16,79,80). Tiene másvalor pronóstico el patrón de reversibilidad dela perfusión ventricular derecha que el au-mento permanente de la captación (figura 7).

Los criterios para identificar el aumentotransitorio de captación del VD son: una rela-ción o índice de captación del VD/VI > 0,36 y/oun índice de captación del VD postestrés/ VDreposo > 1,20 (más de 20% de incremento en elejercicio con respecto al reposo) (65,80).

La fisiopatología del aumento de la activi-dad del VD en pacientes con severa enferme-dad coronaria probablemente involucra unareducción global en la captación del trazadorpor el VI, provocando un aumento relativo enla captación del VD. También se explica porun incremento agudo de estrés sobre la pareddel VD secundario a la isquemia y disfuncióndel VI inducida por el ejercicio, la cual a su vezproduce un aumento retrógrado de la presiónhacia el circuito pulmonar y las cavidades de-rechas (79,80). En un estudio de 40 pacientes concaptación del VD valorados con 99mTc-MIBI ycateterismo cardíaco derecho e izquierdo, elaumento de captación del VD se correlacionócon una sobrecarga de presión sobre el mismoen los pacientes con enfermedad coronaria(80). Los autores concluyen que en ausencia deenfermedad pulmonar o valvular, el incre-mento de la captación del VD (por sobrecargade presión) indica una significativa falla re-trógrada del VI y posee valor pronóstico.

El hallazgo puede no estar presente siexiste estenosis proximal de la arteria coro-naria derecha, aun con enfermedad coronariasevera y extensa, ya que es posible que estéreducida la captación en el VD por limitacióndel flujo (81).

No se ha establecido un método estándar oautomático para evaluar la captación del VD y,por tanto, se cuenta con varias definiciones y di-

ferentes rangos de normalidad. Además, exis-ten múltiples condiciones distintas a la cardio-patía isquémica que aumentan la captación delVD, lo cual limita su especificidad. Tampoco seha determinado su valor pronóstico indepen-diente en cuanto a eventos cardíacos.

4. CONCLUSIONES

Los estudios de SPECT para investigar laperfusión miocárdica con 201Tl o empleandoradiofármacos marcados con 99mTc puedenmostrar elementos de alto riesgo relaciona-dos o no directamente con la perfusión. Dadoque los hallazgos de la perfusión en forma ais-lada tienden a subestimar la extensión de laenfermedad si el flujo coronario no es sufi-cientemente heterogéneo, es de gran impor-tancia contar con signos adicionales que brin-den una orientación diagnóstica y sobre todopronóstica. Un estudio puede mostrar míni-mos cambios en la perfusión aun en presenciade una enfermedad coronaria grave si existeisquemia balanceada; es entonces que losmencionados marcadores de alto riesgo co-bran relevancia y en general sugieren la nece-sidad de un procedimiento intervencionista.

Además de la extensión y severidad de losdefectos de perfusión reversibles, otros mar-cadores de alto riesgo incluyen: aumento de lacaptación pulmonar del trazador, dilatacióntransitoria del VI, incremento de los volúme-nes de fin de diástole y sístole, disminución dela FEVI en el período postestrés y aumento dela captación del VD en las imágenes de estrés.La mayoría de estos parámetros se compor-tan como verdaderas variables continuas, yaque en la medida que sus valores aumentantambién lo hace el nivel de riesgo. Se han es-tablecido para ellos valores límites de maneraconvencional derivados de trabajos que utili-zan puntos de corte representando un com-promiso adecuado entre la sensibilidad y es-pecificidad para detectar extensión y severi-dad de la enfermedad coronaria. La presenciade cualquiera de estos marcadores debe sermencionada en los informes de cardiologíanuclear en adición a los tradicionales hallaz-gos referentes a la perfusión.

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