viêm màng não mủ

VIÊM MÀNG NÃO MỦ

TS.BS Hồ Đặng Trung Nghĩa BM Nhiễm – ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

Bài giảng CK1 Nhiễm - 2015

MỤC TIÊU

1. Mô tả dịch tễ học VMN mủ tại Việt Nam

2. Mô tả sinh lý bệnh VMN mủ và liên hệ với điều trị

3. Mô tả đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán VMN mủ

4. Mô tả lưu đồ chẩn đoán viêm màng não mủ

5. Mô tả nguyên tắc điều trị kháng sinh trong VMN mủ

6. Mô tả nguyên tắc sử dụng dexamethasone trong VMN mủ

7. Đánh giá đáp ứng điều trị VMN mủ

8. Tư vấn dự phòng và chích ngừa VMN mủ

LỊCH SỬ

• Năm 460 trước CN, Hippocrates nhận xét: “We need to pay

attention in acute ear pain accompanied by fever because the

patient can become delirious and, in a short time, die”.

• 1661, Thomas Willis, mô tả 1 đợt bùng phát viêm màng não (VMN)

• 1805, Vieusseux, mô tả chi tiết 1 đợt bùng phát VMN

• 1559, Andreas Vesalius “cổ gượng”

• 1882, Vladimir Milaihovich Kernig “Kernig”

• 1909, Jozef Brudzinski “Brudzinski”

• 1887, Anton Weichselbaum, khám phá ra VK gây bệnh trong DNT

• 1913, Simon Flexner, chữa bệnh bằng huyết thanh bơm kênh tuỷ

• 1935, điều trị bệnh bằng kháng sinh sulfonamide…

(Scheld, W.M. A brief history. In Bacterial meningitis. Philadelphia: L.W.W., 2001: 01-16.)

ĐỊNH NGHĨA

• Viêm màng não: – Là tình trạng viêm của các màng

não + khoang dưới nhện

– Biểu hiện bằng sự gia tăng BC trong DNT

• Viêm màng não mủ (VMNM): – Do vi khuẩn sinh mủ

– Tăng BC đa nhân trung tính/DNT

• Thời gian: cấp tính – Vài giờ đến vài ngày

Nguồn: Moore Clinically Oriented Anatomy, 7th Ed., 2014

DỊCH TỄ HỌC

1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

2. TẠI VIỆT NAM

DỊCH TỄ HỌC

• Tác nhân gây bệnh thay đổi tuz theo:

– Tuổi

– Bệnh nền và yếu tố nguy cơ

– Tiêm chủng

– Vùng địa lý

DỊCH TỄ HỌC

Yếu tố thuận lợi/Cơ địa Tác nhân gây bệnh

Tuổi

- <1 tháng (sơ sinh) Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes

- 1-3 tháng S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, Haemophilus influenzae type b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis

- 3 tháng – 5 tuổi H. influenzae type b, S. pneumoniae, N. meningitidis

- 5-55 tuổi S. pneumoniae, N. meningitidis

- >55 tuổi S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, S. agalactiae, trực trùng Gram âm

DỊCH TỄ HỌC

Yếu tố thuận lợi/Cơ địa Tác nhân gây bệnh

Cơ địa suy giảm miễn dịch: tiểu đường, xơ gan, nghiện rượu…

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, trực trùng Gram âm (bao gồm Pseudomonas aeruginosa)

Nhiễm giun lươn lan toả/ hội chứng siêu nhiễm trùng (hyperinfection syndrome)

Trực trùng Gram âm đường ruột

Nứt/vỡ nền sọ (CTSN cũ); dò DNT S. pneumoniae; H. influenzae; liên cầu tiêu huyết β, nhóm A

Chấn thương đầu hở; hậu phẫu ngoại thần kinh

Staphylococcus aureus, tụ cầu coagulase âm (Staphylococcus epidermidis), trực trùng Gram âm (bao gồm P. aeruginosa)

Viêm nội tâm mạc biến chứng lấp mạch não

viridans streptococci， S. aureus， Streptococcus bovis， nhóm HACEK hoặc enterococci

DỊCH TỄ HỌC


– Tuổi


– Tiêm chủng


MacNeil JR, Cohn AC, Farley M, et al. Current epidemiology and trends in invasive Haemophilus influenzae diseases—United States, 1989-2008. Clin Infect Dis 2011; 53:1230–6.

DỊCH TỄ HỌC


– Tuổi


– Tiêm chủng


Tác nhân gây bệnh Đài Loan (1) n=263

Sudan(2) n=121

Hà Lan(3) n=696

Mỹ(4) n=253

S.pneumoniae 24% 12% 51% 38%

N.meningitidis 3% 81% 37% 14%

H.influenzae 2% 7% 2% 4%

Trực trùng Gram âm khác

43% - 0.7% 4%

Staphylococcus spp 14% - 1.4% 5%

(1) Q J Med (1999) 92:719-725

(2) Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2009) 28:429–435

(3) N Engl J Med (2004) 351:1849-1859

(4) N Engl J Med (1993) 328:21-28

TẠI VIỆT NAM?

Tại BVBNĐ TpHCM

S.suis VK khác Không xác định

Nguoàn: CID 2008; 46: 659-667

Tỷ

lệ

% bệnh

nh

ân

Tổng số bệnh nhân

Năm

Tại BVBNĐ TpHCM

Tại BVBNĐ TW

Tình hình nhiễm S. suis tại khu vực phía Bắc

Tại BV Nhi đồng 1 TpHCM

• Tại BV NĐ1 (1998)

– H. influenzae type b 18/34 (53%)

– S. pneumoniae 06/34 (18%)

• Tại 12 tỉnh thành

• 08/2007 – 04/2010

• 1241 bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng hệ TKTW từ 1 tháng tuổi

– Nghiên cứu bệnh chứng (bệnh/chứng=1/3), thực hiện

tại BVBNĐ, TpHCM từ 05/2006 đến 06/2009

– 2 nhóm chứng:

• Nhóm chứng bệnh viện(không bắt cặp)

• Nhóm chứng cộng đồng (bắt cặp nơi cư trú và tuổi)

– Cỡ mẫu: 100 ca bệnh, 300 ca chứng bệnh viện và 300

ca chứng cộng đồng

SINH LÝ BỆNH

SINH LÝ BỆNH

• Hàng rào giải phẫu chống lại nhiễm trùng – Xương sọ – Các màng não – Hàng rào máu-não; hàng rào máu-

mạch mạc

• Xâm nhập hệ TKTW theo các đường: – Xuyên qua gian bào (intercellular) – Xuyên tế bào (transcellular) – Được hỗ trợ bởi bạch cầu (leukocyte-

facilitated) – Không theo đường máu

• VK tăng sinh trong DNT như trong “canh cấy”

SINH LÝ BỆNH

SINH LÝ BỆNH

• PHẢN ỨNG VIÊM CỦA KHOANG DƯỚI NHỆN

Sự nhân lên và ly giải VK

các yếu tố độc lực của VK (peptidoglycan, lipo-oligosaccharide)

(TLR-2 & TLR-4)

kích thích đáp ứng viêm, SX và phóng thích cytokines và chemokines gây viêm (IL-1β, TNF, Prostaglandins…)

SINH LÝ BỆNH

CÁC THAY ĐỔI Ở HÀNG RÀO MÁU – NÃO (BBB)

• Tăng tính thấm của BBB – Tăng tạo pinocytotic

vesicles

– Tách rời các liên kết chặc gian bào

Tăng Albumin/DNT, tăng thấm KS qua BBB…

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ & PHÙ NÃO

• Phù não – Phù l/quan mạch máu

(hậu quả của BBB)

– Phù do độc tế bào (do yếu tố gây độc của neutrophils và VK)

– Phù mô kẽ (tắc nghẽn lưu thông bình thường của DNT như não úng thuỷ…)

LÂM SÀNG

1. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

2. XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – TRẺ EM

• Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi tuz theo tuổi, giai đoạn bệnh, đáp ứng của ký chủ đối với nhiễm trùng

– Trẻ lớn: giống người lớn

– Trẻ sơ sinh & nhũ nhi: • Kín đáo, không điển hình

• Sốt/hạ thân nhiệt, li bì, kích thích, bú kém, nôn ói, tiêu chảy, suy hô hấp, co giật hoặc thóp phồng

• Thường không có dấu màng não (cổ gượng, Kernig, Brudzinski)

• Ban xuất huyết da…

– 4 dấu hiệu gợi ý viêm màng não cấp ở trẻ em: thóp phồng, cổ gượng, co giật và bú/ăn kém

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI LỚN

TRIỆU CHỨNG TẦN SỐ TƯƠNG ĐỐI (%)

- Nhức đầu ≥85

- Sốt ≥80

- Dấu kích thích màng não ≥80

- Thay đổi ý thức ≥75

- Nôn ói ≈35

- Co giật ≈30

- Dấu thần kinh khu trú 10-35

- Phù gai thị <5

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI LỚN

• 4 triệu chứng thường gặp: sốt, nhức đầu, cổ gượng, rối loạn ý thức – 95% bệnh nhân có 2 trong 4 triệu chứng trên – Tam chứng (sốt, cổ gượng, rối loạn ý thức) gặp trong 44%-66%

bệnh nhân

• Dấu màng não: – Cổ gượng (độ nhạy 30% và độ đặc hiệu 68%) – Kernig (độ nhạy 5% và độ đặc hiệu 95%) – Brudzinski (độ nhạy 5% và độ đặc hiệu 95%)

• Các biểu hiện: sốt, nhức đầu, sợ ánh sáng, buồn nôn, nôn ói gợi ý nghĩ đến viêm màng não (ngay cả khi không có cổ gượng)

• Ban xuất huyết…

BC/DNT>5/μl

BAN XUẤT HUYẾT

DẤU KERNIG (A) & BRUDZINSKI (B)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG – NGƯỜI GIÀ

• Đặc biệt bệnh nhân có bệnh nền: tiểu đường, bệnh lý tim phổi…

• Biểu hiện lâm sàng:

– Rối loạn ý thức, co giật, yếu ½ người

– ± Không sốt

– ± Không dấu màng não

Đặc điểm lâm sàng VMN mủ do

Streptococcus suis tại Việt Nam

CHẨN ĐOÁN

• Lâm sàng – Bệnh cấp tính (< 7 ngày) – Sốt – Hội chứng màng não – Ban xuất huyết (±)

• Dịch tễ: – Tuổi – Cơ địa/ bệnh nền – Yếu tố nguy cơ

• Xét nghiệm: – Cấy máu – Dịch não tuỷ – Soi + cấy tử ban – CTM: BC tăng cao, lệch trái

CẤY MÁU

CẤY MÁU Kết quả vi sinh BVBND (*)

(n=248)

Hà Lan (**)

(n=301)

Mỹ (***)

(n=296)

Điều trị KS trước(%) 63 9 -

Nhuộm Gram(%)1 31 71 -

Cấy DNT (%)2 42 78 87

Cấy máu (%)3 23 44 -

PCR DNT (%)4 63 - -

(1) + (2) + (3) (%) 48

(1) + (2) + (3) + (4) (%) 75

(*) Y Học TpHCM (2010) 14(2): 105-110

(**) N Engl J Med (2002) 347:1549-1556

(***) N Engl J Med (1993) 328:21-28

XÉT NGHIỆM DỊCH NÃO TUỶ

CHỐNG CHỈ ĐỊNH CHỌC DNT

• Khối choán chổ nội sọ

• Não úng thuỷ tắc nghẽn

• Nhiễm trùng da hoặc mô mềm nơi chọc

DNT

• Rối loạn đông máu nặng

Rodrigo Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345:1727-33.

CHỈ ĐỊNH CHỤP CT SCAN TRƯỚC CHỌC DNT

• Dấu thần kinh định vị

• Phù gai thị

• Rối loạn nhịp thở

• Tăng huyết áp kèm mạch chậm

• Gồng cứng mất vỏ, duỗi cứng mất não

• Tri giác diễn tiến xấu nhanh

• Co giật (kéo dài/mới xảy ra)

• Bệnh nhân suy giảm MD

• Tiền căn mắc bệnh lý ở hệ TKTW

– Khối choán chổ

– Đột quỵ

– Nhiễm trùng khu trú (áp xe, tụ mủ…)

CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN

• Đẩy lệch cấu trúc

đường giữa

CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN

Xoá bể trên giao thoa thị và

bể quanh gian não

CCĐ CHỌC DNT DỰA TRÊN CT SCAN • Xoá hoặc kéo lệc

não thất IV

• Xoá bể tiểu não

trên và bể củ não

sinh tư

(Ari R. Joffe. J Intensive Care

Med 2007; 22; 194)

XÉT NGHIỆM

• Dịch não tuỷ: – Đục (trắng/vàng)

– Áp lực mở tăng

– Tế bào: • BC tăng: vài trăm vài

ngàn (BCÑNTT ưu thế)

– Sinh hoá: • Đạm tăng (>1g/l)

• Đường DNT/máu <0.5

• Lactate DNT tăng (>4.0 mmol/l)

– Vi sinh: • Nhuộm Gram

• Cấy

• Xét nghiệm ngưng kết latex tìm kháng nguyên hoà tan của S. pneumoniae, H. influenzae type b, N. meningitidis Streptococcus group B.

• PCR tìm S. pneumoniae, H. influenzae type b, N. meningitidis S. suis serotype 2

• 16S rRNA (giải trình tự)

DNT ĐIỂN HÌNH CỦA VMN MỦ

Thông số DNT Giá trị điển hình

Áp lực mở 20-50 cmH2O

Bạch cầu 1000-5000/μl

% BC đa nhân trung tính ≥ 80

Đạm 1-5 g/l

Đường <2.2 mmol/l

Tỷ lệ đường DNT/máu <0.4

Nhuộm Gram Dương tính 60-80%

Cấy Dương tính 70-85%

NHUỘM GRAM DNT

BIỆN LUẬN DỊCH NÃO TUỶ VMN Mủ VMN siêu vi Lao màng não Viêm màng

não nấm Viêm màng não nghi do KST

Màu sắc Đục Trong Vàng mờ/trong

Trong/mờ Trong/mờ

Áp lực mở Bình thường/ nhẹ

Tế bào BC (đa nhân)

BC

(đơn nhân)

BC

(đơn nhân)

BC

(đơn nhân)

BC

(ái toan)

Đường DNT/máu

Bình thường / Bình thường

Bình thường

Đạm Bình thường/

Vi sinh Nhuộm Gram, cấy, PCR, Antigen

PCR

Nuôi cấy

Nhuộm ZN

Cấy

PCR

Nhuộm mực tàu

Cấy

Antigen

Huyết thanh chẩn đoán

PHÂN BIỆT VMN MỦ VÀ VIRUS

• Lactate DNT?

• Procalcitonin máu?

• Đường DNT/máu?

ĐÁP ỨNG DNT SAU ĐIỀU TRỊ KS

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ VMN CẤP

ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị kháng sinh

2. Điều trị hỗ trợ: dexamethasone

3. Điều trị ngoại khoa

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

“The right drug for the right bug”

• 2 lý do:

– Hàng rào máu-não (BBB) hạn chế sự xâm nhập:

• Kháng sinh

• Immune effectors

– Bản chất nghiêm trọng của nhiễm trùng hệ TKTW

• Bệnh nặng, diễn tiến nhanh

• Tỷ lệ tử vong cao

Nguyên tắc chọn kháng sinh

Kháng sinh được chọn dựa trên 1 số đặc tính sau:

1. Khả năng vượt qua BBB

2. Tính chất diệt khuẩn trong DNT

3. Ảnh hưởng của màng não bị viêm lên nồng độ KS

4. Phổ kháng khuẩn của thuốc

CẦN CÓ Hiểu biết về dược động học (PK) và dược lực học (PD) của thuốc kháng sinh

PK ĐƯỜNG TM

– Tránh được các biến động của việc hấp thu thuốc qua đường tiêu hoá

– Tránh được tương tác thuốc-thuốc hoặc thuốc-thức ăn ở đường tiêu hoá

– Đạt nhanh được nồng độ đỉnh của thuốc trong máu đạt được nồng độ diệt khuẩn tối ưu trong DNT

– Moxifloxacin?

- HẤP THU

- PHÂN BỐ

- CHUYỂN HOÁ

- THẢI TRỪ

PK

• BBB ngăn cản sự xâm nhập của thuốc – Hệ thống bơm protein ở đám rối mạch

mạc có khả năng bơm đẩy thuốc ra khỏi DNT

– Mức độ kỵ nước của KS • Kháng sinh ái nước (β-lactam, vancomycin)

xâm nhập vào DNT qua ngõ gian bào (nơi có các liên kết chặc) không thấm qua tốt khi màng não không bị viêm

• Kháng sinh kỵ nước (fluoroquinolones, rifampicin, chloramphenicol) xâm nhập vào DNT qua bằng cách xuyên bào vượt qua BBB dễ dàng hơn

– Trọng lượng phân tử thấp – Ảnh hưởng của protein gắn

• KS tự do thấm qua BBB • Trong DNT, KS gắn protein cao cũng giảm

hoạt tính

• pH acid của DNT viêm cũng làm giảm khả năng diệt khuẩn của 1 số KS (aminoglycosides)

- HẤP THU

- PHÂN BỐ

- CHUYỂN HOÁ

- THẢI TRỪ

KHẢ NĂNG THẤM VÀO DNT CỦA KS

Kháng sinh AUCCSF /AUCS Thuốc KS thường sử dụng

Bình thường

Màng não viêm

Penicillins 0.02 0.2 Penicillin G, Ampicillin, Amoxicillin

Cephalosporins 0.007-0.1 0.15 Ceftriaxone, cefotaxime, ceftazidime, cefepime

Carbapenems 0.2 0.3 Meropenem

Fluoroquinolones 0.3-0.7 0.7-0.9 Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin

Chloramphenicol 0.6-0.7 0.6-0.7 Chloramphenicol

Metronidazole - 0.87 Metronidazole

(CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2010, p. 858–883)

KHẢ NĂNG THẤM VÀO DNT CỦA KS

Kháng sinh AUCCSF /AUCS Thuốc KS thường sử dụng

Bình thường

Màng não viêm

Rifampin 0.22 - Rifampin

Vancomycin 0.18/0.14 0.30 Vancomycin

INH - 0.86 INH

Acyclovir 0.31 - Acyclovir, ganciclovir

Amphotericin B - Thaáp Amphotericin B

Flucytosine - 0.74 Flucytosine

Fluconazole - 0.86 Fluconazole

Albendazole 0.38-0.43 - Albendazole

(CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Oct. 2010, p. 858–883)

PK • Chuyển hoá:

– Hầu như không có sự chuyển hoá KS trong DNT

• Thải trừ:

– Hoạt động của bơm protein gắn trên màng có thể có ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ KS trong DNT

– Ngoại trừ fluoroquinolones, hầu hết các KS đều có thời gian bán huỷ thải trừ trong DNT ngắn hơn trong máu

- HẤP THU

- PHÂN BỐ

- CHUYỂN HOÁ

- THẢI TRỪ

PD • MBC/MIC ≤ 4: KS diệt khuẩn (β

lactam, vancomycin, fluoroquinolones)

• MBC/MIC > 4: KS kềm khuẩn (linezolid, nhóm macrolides, và nhóm tetracyclines)

• Tính chất diệt khuẩn hay kềm khuẩn thay đổi tuz theo: – Tác nhân (β lactam đ/v MSSA và

Enterococcus faecium) – MIC và MBC thay đổi tuz theo chủng

của cùng 1 loại VK

• VMN mủ chọn KS diệt khuẩn – “thiếu vắng” miễn dịch của DNT – Nồng độ VK cao trong DNT (hiện

tượng “moving MIC”) – Nồng độ KS cần >10-20 lần MBC

- KS diệt khuẩn – kềm khuẩn

- KS diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ - KS diệt khuẩn phụ thuộc thời gian

- Tác dụng hậu KS

PD • KS diệt khuẩn phụ thuộc

nồng độ:

– Cmax/MIC; AUC; AUC/MIC

– Fluoroquinolones, aminoglycosides (bơm thuốc kênh tuỷ)

• KS diệt khuẩn phụ thuộc thời gian:

– t>MIC (ít nhất 40%)

– β lactam, vancomycin

– Truyền liên tục vs. chích TM?




PD

• Tác dụng hậu KS (PAE) – Khả năng ức chế sự tái mọc

VK sau khi nồng độ thuốc xuống dưới MIC của VK • β lactam có PAE ngắn

• Fluoroquinolones, aminoglycosides có PAE dài

– PAE kéo dài có thể do: • KS làm tổn thương thành tế

bào VK

• Gia tăng thực bào

• KS tồn dư thải trừ chậm




Nguồn: Goodman & Gilman’s the Pharmacologic Basic of Therapeutics, 12th Ed, 2011.

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

• Điều trị KS sớm hay muộn ảnh hưởng lên dự hậu?

• Kháng sinh dựa vào kinh nghiệm?

• Kháng sinh dựa trên tác nhân gây bệnh?

• Thời gian sử dụng kháng sinh?

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH BAN ĐẦU

Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH THEO TÁC NHÂN


LIỀU LƯỢNG KHÁNG SINH

THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH


VI KHUẨN PHÂN LẬP TỪ DNT TẠI BVBNĐ

(Nguồn: Báo cáo SHKHKT_BVBNĐ, ThS.BS Phạm Phú Hương Lan)

(Nguồn: Báo cáo SHKHKT_BVBNĐ, ThS.BS Phạm Phú Hương Lan)

TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA S. pneumoniae TẠI CÁC TỈNH PHÍA NAM 2008-2010

Kháng sinh Số chủng MIC50 MIC90 Tỷ lệ I+R (%)

PNC G 24 0.19 1 14/24 (58)

Ceftriaxone 25 0.125 1 3/25 (12)

Cefepime 23 0.38 1 8/23 (35)

Vancomycin - - - -

Levofloxacin 23 0.5 0.75 0/23 (0)

Rifampicin 23 0.016 0.032 0/23 (0)

Chloramphenicol 23 3 16 7/23 (30)

Độ nhạy cảm được xác định dựa trên MIC theo CLSI 2014

TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC CỦA S. suis TẠI MIỀN NAM VIỆT NAM

• S. suis (175 chủng, 1997-2008)

ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ DEXAMETHASONE

Dexamethasone: 0.4 mg/kg/12 giờ, tiêm TM trước khi tiêm KS 15 phút (8 liều) Lợi ích (lý thuyết):

• Ức chế tổng hợp TNF-α, IL-1β • Giảm đề kháng hấp thu DNT • Ổn định hàng rào máu não

CÓ CẦN THIẾT PHẢI ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ VIÊM MÀNG NÃO MỦ BẰNG CORTICOSTEROIDS

TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG?

Dexamethasone

LO NGẠI…

• viêm của hàng rào máu não

– thấm của KS vào DNT

– hiệu quả điều trị

• đáp ứng MD loại trừ VK (KS kềm khuẩn)

• Tác dụng phụ: XHTH, tăng ĐH…

Thử nghiệm lâm sàng (RCT)

CƠ SỞ ĐIỀU TRỊ DEXA…

• Giảm tử vong?

• Giảm điếc/di chứng TK?

• Tác dụng phụ?

– XHTH

– Tăng đường huyết

– Nổi herpes/Zona

• Giảm hiệu quả điều trị KS

HIỆU QUẢ TRÊN TỬ VONG

• Không làm gia tăng tử vong

• Giảm tử vong trên nhóm S.pneumoniae





– XHTH




GIẢM ĐIẾC/DI CHỨNG TK?

• Giảm điếc và di chứng TK ngắn hạn.

• Không giảm di chứng TK dài hạn

• Giảm điếc ở một số tác nhân:

– H. influenzae

– S. suis





– XHTH




TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT





– XHTH




CÁCH SỬ DỤNG CORTICOSTEROIDS

• 3 câu hỏi cần trả lời:

– Sử dụng loại thuốc corticosteroids nào?

– Sử dụng trong bao lâu? Liều lượng?

– Sử dụng trước hay sau KS? Sau bao lâu thì không dùng?

LOẠI CORTICOSTEROIDS GÌ?

CÁCH SỬ DỤNG CORTICOSTEROIDS

• 3 câu hỏi cần trả lời:

– Sử dụng loại thuốc corticosteroids nào?

– Sử dụng trong bao lâu? Liều lượng?

– Sử dụng trước hay sau KS? Sau bao lâu thì không dùng?

CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC

1. Giảm áp lực nội sọ

2. Hạ Natri máu

3. Điều trị ngoại khoa

GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ

5. Dexamethasone?

(Nguồn: Infections of the Central nervous system, 4th Ed., 2014)

Hạ Natri máu

• Nguyên nhân:

– SIADH

– Hội chứng thải muối não (Cerebral salt wasting syndrome)

– Truyền dịch nhiều (trong hồi sức) gây pha loãng?

• Không vội vàng quy kết cho SIADH để hạn chế nước

• Mục tiêu: duy trì cân bằng nước và điện giải

Hạ Natri máu

(Nguồn: Infections of the Central nervous system, 4th Ed., 2014)

ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA

• Hội chẩn chuyên khoa ngoại TK khi có biến chứng tụ dịch và tụ mủ nội sọ (đa phần không cần can thiệp ngoại khoa).

• Nứt/vỡ sàn sọ (rách màng cứng) kèm theo dò DNT

– Chỉ định:

• Dò kéo dài nhiều tuần

• VMN mủ tái đi tái lại hoặc đáp ứng điều trị chậm

DỰ PHÒNG

DỰ PHÒNG

• H. influenzae type b: – Tiêm 3 mũi: T2-T4-T6

– Tiêm nhắc lúc trẻ 12-15 tháng tuổi

(CT TCMR VN: tiêm 3 mũi T2-T3-T4)

• S. pneumoniae: – Vắc-xin 13 type phế cầu (trẻ < 2 tuổi):

• Tiêm 3 mũi: T2-T4-T6

• Tiêm nhắc lúc trẻ 12-15 tháng tuổi

– Vắc-xin 23 type phế cầu (> 2 tuổi)

DỰ PHÒNG

DỰ PHÒNG

• N. meningitidis (xem bài Nhiễm não mô cầu)

• S. suis

viêm màng não mủ

Health & Medicine