viii 04 electrocardiografía
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j PRINCIPIOS BÁSICOS
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de lascorrientes extracelulares que se generan en el corazón y sepropagan a través de los tejidos. Estas corrientes fluyen envirtud de gradientes regionales de potencial eléctrico crea-dos por la activación secuencial del corazón. Así, en unmomento dado del ciclo cardíaco coexisten zonas del mio-cardio en fase de despolarización y zonas en fase de reposoo con distintos grados de repolarización (fig. 4-1). Dadoque las células despolarizadas tienen un potencial de repo-so positivo respecto a las células repolarizadas se generauna corriente intracelular que se dirige hacia las últimas
ElectrocarJ. C inca C
4
mV
+20
0
–50
–100A B
I II
A B
I
–100 –100
A B
II
+10 –100
La activación secuencial del corazón (potencialtransmembrana de la célula A precediendo al de la célula B) ori-gina diferencias regionales de potencial (momento II) que creanflujos de corriente intracelular y extracelular (puntas de fle-chas).
Figura 4-1
822
y otra corriente extracelular de sentido opuesto, que es laque configura el ECG (fig. 4-1).
El proceso de despolarización celular se desencadenapor un estímulo eléctrico que, actuando sobre la carga acu-mulada por la membrana, genera una corriente capacitati-va que despolariza parcialmente la célula. Si esta corrientealcanza un valor mínimo (potencial umbral) sobreviene ladespolarización completa de la célula. La corriente electro-tónica originada por la despolarización completa se propa-ga a las células vecinas siguiendo la superficie externa de lamembrana e, internamente, las uniones de baja resistenciaeléctrica esparcidas en los discos intercalares (gap junc-tions). La activación de las células vecinas será posible si lacorriente electrotónica es de suficiente magnitud y si laresistencia celular y el umbral de excitabilidad no estánaumentados.
La excitación celular genera flujos de iones y, por lotanto, gradientes de potencial a ambos lados de la mem-brana que configuran el electrograma intracelular o poten-cial de acción transmembrana (PAT).
Como se ilustra en la figura 4-2, el PAT tiene una fase deascenso rápido (fase 0) debida a la entrada masiva de ionessodio. Durante esta fase el potencial de membrana pasa devalores negativos a positivos (fase 1), cesando en estemomento la entrada de sodio y activándose corrientes desalida de potasio. Sigue una fase de repolarización lenta(fase 2 o meseta), debida básicamente a la entrada de calcioy finalmente una fase de repolarización rápida (fase 3), ori-ginada por la activación de otras corrientes de potasio. Lafase de reposo (fase 4) es isoeléctrica excepto en el caso delas células marcapasos, las cuales, gracias a una corrienteentrante de sodio, se despolarizan durante la diástole yalcanzan espontáneamente el potencial umbral de excita-bilidad (automatismo propio).
El ECG y el PAT tienen distinta morfología debido a queel primero registra flujos de corriente extracelular, mien-tras que el segundo refleja flujos de corriente intracelular.
Cuando se registran simultáneamente el PAT y el ECGlocal en zonas contiguas del epicardio se observa queambos guardan una relación temporal (fig. 4-2). Durantela despolarización (fase 0) y la repolarización (fase 3) segeneran gradientes regionales de potencial que dan lugar,respectivamente, al complejo QRS y a la onda T. El seg-mento ST se inscribe durante la fase 2 del PAT y es isoeléc-trico, porque en esta fase todas las células alcanzan unpotencial similar.
Por convenio internacional los electrocardiógrafos ins-criben una onda positiva cuando el frente de activación sepropaga en dirección al electrodo explorador y negativacuando el frente se aleja de aquél. El paso de la activaciónpor la zona adyacente al electrodo genera una onda positi-
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A B
PATECG
ECG
PATA B
0
1
2
3
4
R
T
DI
S
Correspondencia entre el potencial de accióntransmembrana (PAT) y el electrograma extracelular (ECG). Laactivación secuencial del corazón crea diferencias regionales depotencial durante la despolarización y la repolarización celulares(zonas punteadas) que originan, respectivamente, el complejoQRS y la onda T. En condiciones normales no existen gradien-tes regionales de potencial durante la fase 2, por lo que el seg-mento ST es isoeléctrico. La deflexión intrinsecoide (DI) indica elmomento de llegada de la activación a la zona del electrodo.
Figura 4-2
Posición de los electrodos precordiales y del eje eléctrtrico en función de la polaridad del complejo QRS en las derivacion
Figura 4-3
1 23
4 5 6
–12
+120º
va-negativa rápida llamada deflexión intrínseca (fig. 4-2),que recibe el nombre de deflexión intrinsecoide cuando elelectrodo de registro se encuentra alejado del corazón,como es el caso del ECG.
La amplitud y la morfología de las deflexiones del ECGdependen de la relación espacial (ángulo sólido) entre elelectrodo explorador y el corazón, de la rapidez y direccióndel frente de activación, de la magnitud de la corrienteextracelular generada por la despolarización y de la con-ductividad y volumen de los tejidos que se interponenentre el electrodo y el corazón.
j TÉCNICA DE REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG se registra sobre un papel milimetrado que sedesplaza a una velocidad de 25 mm/seg con una amplitudde señal de 1 mV/cm. Así, 1 mm en sentido horizontal co-rresponde a un lapso de tiempo de 0,04 seg y 1 mm en sen-tido vertical a una magnitud de señal de 0,1 mV. El sistemade inscripción (aguja, chorro de tinta, cabezal óptico) debetener una dinámica o respuesta de frecuencia apropiada.
Las señales eléctricas se recogen a través de electrodosmetálicos en contacto directo con la piel en las cuatro extre-midades y el tórax (fig. 4-3). El potencial en cada electrodose amplifica y se mide como diferencia respecto a un poten-cial cero relativo obtenido por conmutación de los electro-dos de las extremidades (central terminal de Wilson). Seobtienen así las derivaciones monopolares, que son trespara las extremidades (aVR, aVL y aVF) y seis o más para eltórax (V1-V6, V3R, V4R, V7-V8).
Cuando la diferencia de potencial se mide directamenteentre dos electrodos externos se obtienen las derivacionesbipolares o derivaciones estándar, que son tres: DI (diferen-cia entre aVR y aVL), DII (diferencia entre aVR y aVF) y DIII(diferencia entre aVL y aVF).
Los electrodos de las extremidades pueden colocarse encualquier punto situado en la extremidad correspondien-te. Por el contrario, los electrodos precordiales deben colo-
ico del corazón. A la derecha se esquematiza el cálculo del eje eléc-es estándar.
0º –60º
0º
+60º
Eje QRS
90º
60º
30º
0º
–30º
–60º
–90º
DI DII DIII
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Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
carse en la intersección de las siguientes referencias anató-micas (fig. 4-3):
V1, borde esternal derecho en el cuarto espacio inter-costal.
V2, borde esternal izquierdo en el cuarto espacio inter-costal.
V3, posición intermedia entre V2 y V4.V4, línea clavicular media en el quinto espacio intercostal.V5, línea axilar anterior en el quinto espacio intercostal.V6, línea axilar media en el quinto espacio intercostal.V7, línea axilar posterior en el quinto espacio intercostal.V8, por detrás del ángulo de la escápula.V3R y V4R, posición simétrica de V3 y V4 en el hemitórax
derecho.
Cada derivación proyecta de forma relativamente espe-cífica la actividad de un área cardíaca. Así, la cara inferiordel ventrículo izquierdo se proyecta en las derivaciones DII,DIII y aVF, la cara lateral alta en DI y aVL, la región anterioren V1-V6 y la región dorsal en V7-V8. La actividad del ven-trículo derecho se refleja en las derivaciones V3R y V4R.
Terminología y valores de referencia
El ECG se compone de un conjunto de ondas o defle-xiones separadas por intervalos (fig. 4-4). Según su apari-ción durante el ciclo cardíaco, Einthoven las denominóondas P, Q, R, S, T y U.
ECG normal y nomenclatura de las deflexiones ylos intervalos que integran el registro.
Figura 4-4
DIR
q S
PR
R’
R
S
Q S
r
s
s
r r’
ST
QT
PT
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
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Onda P. Refleja la despolarización de ambas aurículas.Tiene forma triangular y precede al complejo QRS con unintervalo de separación isoeléctrico. Su duración es de0,05-0,12 seg en DII y su amplitud de hasta 0,2 mV.
Complejo QRS. Corresponde a la despolarización deambos ventrículos. La onda Q es la primera deflexiónnegativa que sigue a la onda P. La onda R es la primeradeflexión positiva que sigue a las ondas P o Q. La onda S esla deflexión negativa que sigue a la onda R. Dependiendodel voltaje relativo entre ellas se distinguen distintos tiposde complejo QRS (fig. 4-4): rS, RS, Rs, R, qRS, Qr, QS, rSr’,rsR’ y RR’. La duración normal del complejo QRS es de0,08-0,10 seg.
Onda T. Refleja la repolarización ventricular. Se ins-cribe después del complejo QRS, mediando entre ellos unintervalo isoeléctrico (segmento ST).
Segmento ST. Une el final de la onda S con el iniciode la onda T. Refleja la mayor parte de la repolarizaciónventricular. En condiciones normales se inicia en la líneaisoeléctrica.
Onda U. Esta onda de ascenso lento sigue a la onda T.Su origen es incierto. Se cree generada por células epicárdi-cas con repolarización alargada (células M) o por célulasendocárdicas de Purkinje.
Intervalo PR. Separa la onda P del complejo QRS.Refleja el tiempo requerido para que la activación se pro-pague desde las aurículas a los ventrículos. La mayor partede este tiempo corresponde a la conducción a través delnódulo auriculoventricular. Su duración normal es de0,12-0,20 seg.
Intervalo QT. Se extiende desde el inicio de la onda Qal final de la onda T. Es un índice de la duración total delproceso de repolarización del corazón, aunque dado queen su medición se incluye el complejo QRS, se ve influidotambién por la duración de la activación ventricular. Es unindicador de riesgo de arritmias ventriculares. Su duraciónvaría con la frecuencia cardíaca: se acorta al acelerarse elpulso y se alarga en presencia de bradicardia. Para una fre-cuencia de 60-100 lat./min la duración del intervalo QT nodebe exceder 0,40 seg.
Tiempo de deflexión intrinsecoide. Es el intervaloque separa el inicio del complejo QRS del punto máximode la deflexión R/S (deflexión intrinsecoide). Refleja indi-rectamente el tiempo de activación local y mide menos de0,04 seg en las derivaciones orientadas hacia el ventrículoizquierdo y menos de 0,02 seg en las orientadas hacia elventrículo derecho.
Eje eléctrico del corazón. El frente de activación ven-tricular tiene un contorno irregular y su velocidad de des-plazamiento es heterogénea debido a las característicasanisotrópicas del miocardio: la conducción en sentido lon-gitudinal a la fibras miocárdicas es más rápida que la trans-versal (40 y 20 cm/seg, respectivamente).
La despolarización ventricular se inicia en la red endo-cárdica de Purkinje del ventrículo izquierdo y se propagatransmuralmente en dirección al epicardio, al que alcanzaal cabo de 20 mseg en el ventrículo derecho y 30 mseg enel izquierdo. La porción apical y media del tabique inter-ventricular se activa prontamente gracias a la presencia defibras de Purkinje, mientras que la porción alta, que carecede ellas, se activa tardíamente.
La activación septal va de izquierda a derecha y originael denominado primer vector septal, que es responsable dela onda r en V1. La despolarización de la pared libre deambos ventrículos genera vectores de distinto sentido quese dirigen del endocardio al epicardio. Dada la mayor ma-
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sa del ventrículo izquierdo sus vectores predominan sobrelos del ventrículo derecho. El vector resultante o eje mediodel complejo QRS, reflejaría el «centro de gravedad eléctri-co» de los ventrículos.
En la práctica clínica, el eje del QRS se determina en elplano frontal (fig. 4-3). Por convención se acepta que lasderivaciones en el plano frontal son DI, DII, DII, aVR,aVL y aVF, y que la relación espacial entre ellas puederepresentarse por un sistema hexaaxial. En este sistema la derivación DI es perpendicular a aVF, la DII a aVL y laDIII a aVR. Para el cálculo del eje eléctrico se admite ade-más que cuando el trayecto del frente de activación esparalelo a la derivación el complejo QRS tiene una ampli-tud máxima, mientras que si el frente es perpendicular elcomplejo QRS es de bajo voltaje y su morfología bifásica(fig. 4-3). El complejo QRS será positivo si el frente seacerca al polo positivo de la derivación y negativo si sealeja de éste. La localización positiva o negativa de cadaderivación se ha adoptado también por convencióninternacional.
El eje eléctrico normal se sitúa entre 0 y 90o. La desvia-ción patológica hacia la izquierda o la derecha se producebásicamente por alteraciones de la conducción intraven-tricular. El eje eléctrico no guarda necesariamente relacióncon la posición anatómica del corazón dentro del tórax,por lo que el concepto clásico de posición vertical (com-plejo QRS positivo dominante en DI y aVL) u horizontal(complejo QRS positivo dominante en DII y aVF) debeconsiderarse con reservas.
Las causas más comunes de desviación del eje a laizquierda son el infarto de cara inferior, el hemibloqueo obloqueo fascicular anterior, la estimulación eléctrica en elvértice ventricular, la taquicardia ventricular y la preexci-tación ventricular derecha en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La desviación a la derecha se observa enel hemibloqueo posterior, el crecimiento ventricular dere-cho, el infarto anterolateral y la preexcitación ventricularizquierda.
Mediante un proceso similar al utilizado para determi-nar el eje del complejo QRS pueden determinarse los ejesde las ondas P y T y del segmento ST. El eje normal de laonda P se sitúa entre +40 y 60o. Las desviaciones a la dere-cha se observan en enfermedades pulmonares y cardiopa-tías congénitas.
j ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El ECG se considera normal cuando se cumplen lassiguientes condiciones (fig. 4-4):
1. Activación cardíaca originada en el nódulo sinusala una frecuencia de 60-100 lat./min. El diagnóstico deritmo sinusal implica que las ondas P son positivas en DIIy aVF (eje de la onda P normal).
2. Conducción AV normal caracterizada por el hechode que cada onda P sinusal va seguida de un complejo QRScon un intervalo PR entre 0,12 y 0,20 seg.
3. Conducción intraventricular normal en la que elcomplejo QRS tiene una duración inferior a 0,11 seg, espositivo en DI, DII y DIII (eje eléctrico entre 0 y 90o), nopresenta melladuras en su contorno y es del tipo rS en V1.
4. Ausencia de crecimiento de cavidades. El creci-miento auricular se excluye si la onda P tiene una duración
inferior a 0,11 seg, una amplitud inferior a 2 mm y un ejenormal. El crecimiento ventricular se excluirá si la ampli-tud de las ondas R y S es normal, si la transición de loscomplejos rS a qR en las derivaciones precordiales se pro-duce en V3-V4, si la deflexión intrinsecoide es normal y sino existe depresión del segmento ST o alteraciones en laamplitud y la polaridad de la onda T.
5. Repolarización normal, caracterizada por segmen-to ST isoeléctrico, onda T concordante con la polaridad delcomplejo QRS e intervalo QT inferior a 0,40 seg para unafrecuencia cardíaca normal.
6. Ausencia de ondas anormales, como la onda deltaen los síndromes de preexcitación y la onda U en las alte-raciones electrolíticas y metabólicas.
Variantes del electrocardiograma normal
Síndrome S1, S2, S3. Se caracteriza por ondas S de vol-taje menor que la onda R en DI, DII y DIII. Una onda S demayor voltaje que la onda R indicaría una dominancia delventrículo derecho o la presencia de enfermedad pulmo-nar crónica.
Patrón de repolarización precoz o síndrome de vago-tonía. Cursa con bradicardia sinusal, elevación convexahacia arriba del segmento ST en V3-V5 asociado a ondas J yU, complejos qR amplios en V3-V5 y onda T alta y picudaque pueden simular sobrecarga de volumen. Recibió elnombre de repolarización precoz por la presencia de laonda J, que se interpretaba como el momento en que seinicia la repolarización. El patrón del segmento ST puedenormalizarse con el ejercicio. Este patrón puede observarseen individuos jóvenes sanos y especialmente en depor-tistas.
Persistencia del patrón juvenil. El patrón juvenil estácaracterizado por una onda T negativa en V1-V4 que puedenormalizarse en la inspiración. Se ha descrito en niños,especialmente de raza negra.
Patrón de Edeiken. El patrón de Edeiken correspondea la elevación aislada del segmento ST en V2-V3, que puedenormalizarse al desplazar hacia abajo el electrodo precor-dial. No tiene significación patológica.
j ELECTROCARDIOGRAMA EN SITUACIONESPATOLÓGICAS
Trastornos de la conducción intraventricular
Bloqueo de rama derecha
El bloqueo es completo cuando la conducción se inte-rrumpe en la parte troncular de la rama derecha antes deque ésta alcance la base del músculo papilar. En estas cir-cunstancias la activación del ventrículo derecho depende-rá totalmente de la llegada del frente de activación desde elventrículo izquierdo.
Cuando el bloqueo afecta sólo la parte distal de la ramaderecha la activación ventricular se inicia en la zona pre-servada del ventrículo derecho, por lo que la alteración delECG es menor.
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Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
Patrón electrocardiográfico de bloqueo completo derama derecha (fig. 4-5 A):
1. Complejo QRS > 0,12 seg. Refleja la prolongaciónde la activación ventricular.
2. Complejo rsR’mellado en V1. La onda r indica laactivación normal del tabique, la onda s indica la amorti-guación de vectores del ventrículo izquierdo al coincidircon el inicio de la activación del ventrículo derecho, y laondea R’ mellada refleja la activación tardía y lenta delventrículo derecho.
3. Complejo qRs mellado en DI y V5-V6. La onda q corresponde a la activación normal del tabique delventrículo izquierdo; la onda R indica activación nor-mal de la pared libre ventrículo izquierdo; y la onda smellada la activación tardía y lenta del ventrículo de-recho.
4. Inversión del segmento ST-T secundaria a la activa-ción anormal del ventrículo derecho.
Patrón electrocardiográfico de bloqueo incompleto derama derecha:
1. Complejo QRS < 0,12 seg. Indica poca o nula pro-longación de la activación ventricular.
2. Complejo rsr’en V1-V2. Refleja un retardo ligero(rsr’) o moderado (rsR’) de la activación del ventrículoderecho.
3. Complejo qRs en DI. La onda s terminal indica quela activación del ventrículo derecho se encuentra retar-dada.
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF aVF
DI
DII
DIII
aVR
aVL
A B
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
A) Bloqueo completo de rama derecha. B) Blo-queo de rama derecha asociado a bloqueo fascicular anterior(eje QRS –60o).
Figura 4-5
826
Bloqueo de rama izquierda
La rama izquierda del haz de His se divide en un fascícu-lo anterior, otro posterior por debajo del tabique membra-noso y en ocasiones uno septal. Estos fascículos dan lugar ala red de Purkinje subendocárdica excepto en la parte supe-rior del tabique y en la región basal submitral, donde laactivación se lleva a cabo a través de conducción intramio-cárdica.
En caso de bloqueo completo de la rama izquierda laactivación del ventrículo izquierdo se retrasa, ya quedepende de la llegada del frente de activación desde el ven-trículo derecho. Cuando el bloqueo es parcial la activaciónse inicia en el ventrículo izquierdo, aunque con ciertoretraso.
Patrón electrocardiográfico de bloqueo completo derama izquierda (fig. 4-6 A):
1. Complejo QRS > 0,12 seg. Indica la prolongaciónde la activación ventricular.
2. Tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,05 seg en V5-V6 indica el retraso en el inicio de la activación del ven-trículo izquierdo.
3. Complejo rS o QS mellado en V1-V2. La activacióndel ventrículo derecho puede registrarse o no (onda r). Laonda S refleja la activación lenta y tardía del tabique y lapared del ventrículo izquierdo.
4. Onda R mellada sin onda q en V5-V6. Indica la acti-vación lenta y tardía del tabique y la pared del ventrículoizquierdo a partir del ventrículo derecho.
A) Bloqueo completo de rama izquierda. B) Blo-queo de rama izquierda asociado a bloqueo fascicular anterior(eje QRS –50o).
Figura 4-6
DI DIV1 V1
DII
DIII
aVR
aVL
aVF aVF
DII
DIII
aVR
aVL
A B
V2
V3
V4
V5
V6
V2
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V4
V5
V6
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5. Inversión del segmento ST-T secundario a la activa-ción anormal del ventrículo izquierdo.
Patrón electrocardiográfico de bloqueo incompleto derama izquierda:
1. Complejo QRS < 0,12 seg. Indica activación ventri-cular poco prolongada.
2. Complejo QS en V1-V2 y R sin onda q en V5-V6.Indica la cancelación del vector septal del ventrículoizquierdo por inicio de la despolarización septal del ventrí-culo derecho.
Hemibloqueo o bloqueo fascicular
En el hemibloqueo se produce la afectación selectiva deuna de las dos divisiones de la rama izquierda: el fascículoanterosuperior, que activa la región anterolateral, o el pos-teroinferior, que activa las caras inferior y posterior delventrículo izquierdo. Algunos autores prefieren el términode bloqueo fascicular al de hemibloqueo, ya que semánti-camente el último no refleja el hecho de que el bloqueo dela división puede ser completo.
El hemibloqueo provoca un retraso en la activación delmiocardio dependiente del fascículo afectado que se mani-fiesta en el ECG como una desviación del eje del complejoQRS. En el hemibloqueo anterior el eje se desvía a laizquierda, mientras que en el hemibloqueo posterior sedesvía a la derecha.
Patrón electrocardiográfico de bloqueo fascicularanterior completo:
1. Complejo QRS < 0,11 seg. Indica poca afectaciónde la activación ventricular.
2. Eje del complejo QRS entre –45 y –90o. Refleja quela activación del ventrículo izquierdo se dirige de la regiónposteroinferior a la anterolateral.
3. Complejo qR en DI y aVL. La onda q refleja el ini-cio de la activación en cara posteroinferior del ventrículoizquierdo sin la contraposición de vectores de la cara ante-rolateral.
4. Tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,045 seg enaVL. Indica el inicio de la activación de la cara anterolate-ral del ventrículo izquierdo.
5. Onda T bifásica o negativa en DI y aVL. Indica alte-ración secundaria de la repolarización.
Patrón electrocardiográfico de bloqueo fascicularposterior completo:
1. Complejo QRS < 0,11 seg. Indica poca alteración dela activación ventricular.
2. Eje del complejo QRS entre +90 y +120o debido aque la activación del ventrículo izquierdo se dirige de laregión anterolateral a la posteroinferior.
3. Complejo qR en DII, DIII y aVF. La onda q indica elinicio de la activación en la cara anterolateral del ventrícu-lo izquierdo sin contraposición de vectores de la cara pos-teroinferior.
4. Tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,045 seg enaVF por retraso en el inicio de la activación de la cara pos-teroinferior.
5. Onda T bifásica o negativa en DII, DIII y aVF debi-do a alteración secundaria de la repolarización.
Asociación de bloqueos
Bloqueos de rama derecha y fascicular anterior. Estaasociación es relativamente frecuente. Puede aparecer deforma aguda en el transcurso de un infarto de miocardiocuando las dos estructuras son tributarias de la misma arte-ria coronaria.
El diagnóstico se establece cuando el bloqueo de ramaderecha se acompaña de desviación del eje del complejoQRS a la izquierda (fig. 4-5 B).
Bloqueos de rama derecha y fascicular posterior.Esta asociación es menos frecuente. Se diagnostica cuandoel bloqueo de rama derecha se asocia a desviación del ejedel complejo QRS a la derecha.
Bloqueos de rama izquierda y fascicular anterior.Aparece retraso de conducción en el tronco principalizquierdo seguido de retraso de conducción en el haz ante-rior. Se diagnostica ante un patrón de bloqueo de ra-ma izquierda con desviación del eje del complejo QRS a laizquierda (fig. 4-6 B).
Crecimiento y sobrecarga ventriculares
La sobrecarga hemodinámica ventricular puede ser depresión o de volumen. En el primer caso el ventrículo res-ponde con aumento de la presión para vencer los trastor-nos de drenaje (p. ej., estenosis aórtica, hipertensión arte-rial) y con hipertrofia muscular secundaria. En el segundocaso el ventrículo se dilata como consecuencia del aumen-to de volumen de sangre en la cavidad ventricular (p. ej.,comunicación interauricular o interventricular, insufi-ciencia mitral, insuficiencia aórtica).
Crecimiento y sobrecarga del ventrículo izquierdo
Patrón electrocardiográfico de sobrecarga de presión(fig. 4-7 B):
1. Complejo QRS < 0,11 seg. Indica poca afectaciónde la activación ventricular.
2. Aumento del voltaje de la onda R en DI, aVL y V5-V6 y de la onda S en V1-V2. Indica hipertrofia y/o dilata-ción del ventrículo izquierdo.
3. Tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,045 seg enV5-V6. Reflejan el retraso en el inicio de la activación delventrículo izquierdo.
4. Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-V6 porsobrecarga del ventrículo izquierdo.
Los criterios más sensibles para detectar la hipertrofiaventricular anatómica son:
1. Índice de Sokolow-Lyon. Existe hipertrofia cuandola suma del voltaje de la onda S en V1 y de la onda R en V5o V6 es mayor de 30 mm.
2. Puntuación de Romhilt-Estes. Se diagnostica hiper-trofia ventricular izquierda cuando la suma de los puntosotorgados a cada uno de los siguientes criterios es igual osuperior a 5: onda S en V1-V2 u onda R en V5-V6 > 30 mm =3 puntos; alteración secundaria del segmento ST = 3 pun-tos; crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos; desviacióndel eje del complejo QRS a la izquierda = 2 puntos, y tiem-po de deflexión intrinsecoide > 0,05 seg en V5-V6 = 1 punto.
827
Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
En fases avanzadas de la hipertrofia ventricular el ejedel complejo QRS puede desviarse a la izquierda, indican-do hemibloqueo anterior asociado. Cuando la hipertrofiaventricular se acompaña de un complejo QRS > 0,12 seg sesupone un trastorno de conducción en la rama izquierda oen sus subdivisiones.
Patrón electrocardiográfico de sobrecarga de volu-men (fig. 4-7 C). No existen diferencias específicas res-pecto al patrón de sobrecarga de presión. Sin embargo, elECG tiende a presentar:
1. Voltaje de onda R en V5-V6 y de onda S en V1-V2> 40 mm.
2. Onda q fina y profunda (2-4 mm) en V5-V6, indi-cando hipertrofia de la parte basal del tabique.
3. Onda T picuda y simétrica en V5-V6 o negativa enfases avanzadas.
4. Segmento ST ligeramente elevado, de concavidadsuperior.
Crecimiento y sobrecarga del ventrículo derecho
Patrón electrocardiográfico de sobrecarga de presión(fig. 4-7 A):
1. Eje del complejo QRS entre +90 y +180o debido ahipertrofia del ventrículo derecho.
2. Onda R dominante en V1 (cociente R/S > 1). Indicaun aumento del vector septal y de la pared libre del ventrí-culo derecho. Puede aparecer un complejo qR en V1 si haydilatación asociada de la aurícula derecha.
3. Complejo rS (cociente R/S < 1) en V5-V6, indicandohipertrofia del ventrículo derecho.
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
A B C
V1
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V3
V4
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
A) Crecimiento y sobrecarga de presión del ven-trículo derecho. B) Crecimiento del ventrículo izquierdo consobrecarga de presión. C) Crecimiento del ventrículo izquierdocon sobrecarga de volumen.
Figura 4-7
828
4. Tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,02 seg en V1debido al retraso en el inicio de la activación del ventrícu-lo derecho.
5. Complejos RS hasta V4-V5 por dilatación del ventrí-culo derecho.
6. Segmento ST deprimido de V1-V4 y onda T negativadebido a hipertrofia del ventrículo derecho.
El diagnóstico diferencial entre hipertrofia ventricularderecha y bloqueo de rama derecha es difícil. La presenciade signos de crecimiento auricular derecho apoyaría eldiagnóstico de hipertrofia ventricular derecha.
Patrón electrocardiográfico de sobrecarga de volu-men. Se manifiesta como patrón de bloqueo de ramaderecha. Aparece un complejo rsR’, a diferencia del com-plejo rR’, propio de la sobrecarga de presión del ventrículoderecho.
Hipertrofia biventricular
La hipertrofia biventricular se sospechará cuando elpatrón de hipertrofia del ventrículo izquierdo se asocia a:
1. Desviación del eje del complejo QRS a la derecha.2. Complejos de transición RS hasta V5-V6.3. Cociente RS > 1 en V1.
Crecimiento y sobrecarga auriculares
La onda P normal sitúa su eje entre +45 y +55o y es bifá-sica en V1 (el primer componente refleja la despolari-zación auricular derecha y el segundo la auricular iz-quierda).
Patrón electrocardiográfico de crecimiento de la aurí-cula izquierda (fig. 4-8 A):
1. Onda P bimodal en DII > 0,11 seg y bifásica en V1con fase negativa lenta debido al retraso en la activaciónde la aurícula izquierda.
2. Eje de la onda P con desviación a la izquierda.
Estos signos pueden ser debidos tanto a crecimientoauricular como a bloqueo de la conducción intraauricular.No existen signos específicos de hipertrofia auricular.
Patrón electrocardiográfico de crecimiento de la aurí-cula derecha (fig. 4-8 B):
1. Onda P picuda > 0,25 mV en DII con una duración< 0,11 seg.
2. Onda P picuda en V1 con primer componente pre-dominante.
3. Eje de la onda P entre +60 y +90o.
La onda P picuda con desviación del eje a la derecha sedenomina también onda P pulmonale. Aparece en la enfer-medad pulmonar obstructiva crónica. No se correlacionacon el grado de dilatación ni con la masa de la aurículaderecha.
El crecimiento auricular puede alterar la morfología delcomplejo QRS:
1. Complejo qR en V1 debido a la rotación del ven-trículo derecho hipertrofiado impulsada por la aurícula
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derecha dilatada. Puede observarse en la insuficiencia tri-cúspide. No debe confundirse con el complejo qR que amenudo se observa en la hipertrofia del ventrículo derecho.
2. Onda R en V2 hasta tres veces mayor que la onda Ren V1 por interposición de la aurícula dilatada entre el ven-trículo y el electrodo.
Se sospechará hipertrofia biauricular cuando la onda Pbimodal tiene una amplitud aumentada. Cuando el pri-
DI
DII
DIII
A B
V1
DI
DII
DIII
V1
A) Crecimiento de la aurícula izquierda. B)Crecimiento de la aurícula derecha.
Figura 4-8
PAT ECG
Normal Isquemia
A
Normal Isquem5 min
0
–50
PAT
Fase 2
ECG
B
mV
A) Registro simultáneo del potencial de acción transen epicardio normal e isquémico del corazón de cerdo. B) AlteracSuperposición de los PAT de las zonas normal e isquémica para ilustas de flecha) que dan lugar a corrientes intracelulares y extracelual, Chest 1980; 77: 498-505.)
Figura 4-9
mer componente es mayor que el segundo se denomina Ptricuspidale por su asociación con la insuficiencia tricús-pide.
Isquemia miocárdica
Génesis de las alteraciones electrocardiográficas
La interrupción del flujo coronario origina una dismi-nución progresiva del potencial de membrana (despolari-zación) provocada por la acumulación de potasio extrace-lular, acidosis local, depleción de ATP y presencia decomponentes lipídicos de la membrana. Como consecuen-cia de dicha despolarización, los PAT de las células isqué-micas muestran una menor velocidad de ascenso (dV/dt)de la fase 0, así como una disminución de su amplitud yduración (fig. 4-9). Dado que estas alteraciones se circuns-criben al área isquémica, se formarán a lo largo del ciclocardíaco diferencias de potencial con respecto a las célulassanas. En esta situación las diferencias de potencial origi-nan corrientes extracelulares patológicas (corrientes delesión) que afectarán a la morfología de la onda T y del seg-mento ST en el ECG (fig. 4-9). En situaciones normales, elsegmento ST es isoeléctrico porque todas las células gene-ran PAT de amplitud similar, así que durante esta fase delciclo cardíaco no existen diferencias regionales de po-tencial.
Finalmente la isquemia miocárdica provoca un retrasode la conducción en el interior del área hipoperfundidaque se manifiesta por ensanchamiento del complejo QRS yaumento de la amplitud de la onda R en las derivacionesdel área isquémica.
Alteraciones electrocardiográficas durante la isquemia miocárdica aguda
Mediante el registro simultáneo del PAT y de los elec-trogramas epicárdicos en un área de isquemia aguda trans-mural en modelos experimentales se ha observado que las
ia
PAT
ECG
IsquemiaNormal
Fase 2
IsquemiaNormal
Extracelular
0 –60
– +
C
0
–50
mV
membrana (PAT) y del electrograma extracelular contiguo (ECG)iones del PAT y del ECG producidas por la isquemia aguda. C)
trar las diferencias regionales de potencial durante la fase 2 (pun-lares responsables de la elevación del segmento ST. (De Cinca J et
829
Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
alteraciones del ECG presentan las siguientes secuencias(fig. 4-10):
1. Cambio de polaridad de la onda T (negativa si erabasalmente positiva y viceversa). Ocurre a los 15-30 seg dela isquemia y refleja cambios en la duración del PAT.
2. Disminución del voltaje de la onda S y crecimientoprogresivo de la onda R (fig. 4-10). Es debida al retardo en laactivación del área isquémica y consecuente falta de con-traposición de vectores de las áreas sanas ya despolarizadas.
Alteraciones secuenciales del potencial de acción tratrados simultáneamente en zonas contiguas del epicardio normal epotencial de reposo celular (despolarización) asociada a cambios deonda R (3,1 min), cambios alternantes del segmento ST debidos a abilidad celular asociada a complejos monofásicos en el ECG (5 min
Figura 4-10
ECG
PAT
–100
mV 0 —
Control
3 min 3,1 min
250 mseg250 mse
Oclusión coronaria
V1
Basal Isquemia
2 min 4 min
V3
V5
V2
V6
V4
Alteraciones secuenciales del ECG precordial en un pFigura 4-11
830
3. Elevación progresiva del segmento ST. Aparecehacia los 60 seg de isquemia y refleja tanto la pérdida delpotencial de reposo como las alteraciones en la duración yla amplitud del PAT. A los 2-5 min de isquemia los comple-jos QRS se ensanchan y la elevación del segmento ST esmáxima (complejos monofásicos). En zonas adyacentes demiocardio sano se puede registrar depresión especular delsegmento ST.
4. Cambios alternantes latido a latido en la magnituddel segmento ST y/o en la morfología de la onda T (figs.
nsmembrana (PAT) y del electrograma extracelular (ECG) regis- isquémico del corazón de cerdo. La isquemia induce pérdida del la onda T y elevación del segmento ST (3 min), crecimiento de la
lternancia en la duración del PAT (4 min) y, finalmente, inexcita-). (De Cinca J et al, Chest 1980; 77: 498-505.)
4 min 5 min
20 mV
g
1 hora 24 horas
aciente con infarto agudo de miocardio anterior.
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.
4-10 y 4-11). Indican variaciones alternantes de la dura-ción del PAT y se presentan a los 2-5 min de producirse laisquemia.
5. Fase transitoria de menor elevación del segmentoST y menor ensanchamiento del complejo QRS, aunquepersiste la oclusión coronaria. Ocurre a los 10-15 min yrefleja una recuperación transitoria de las alteraciones delPAT de causa desconocida.
6. Aparición de pequeña onda q a los 45 min deisquemia.
7. Disminución de la elevación del segmento STjunto con crecimiento progresivo de la onda q que originacomplejos QS. Ocurre a partir de los 60 min.
8. Negativización de la onda T a partir de las 24 horasde isquemia (figs. 4-11 y 4-12).
9. Complejos QS con segmento ST isoeléctrico y ondaT negativa a partir de las 48 horas de isquemia (figs. 4-12 y4-13).
Clásicamente el ECG de la isquemia miocárdica se des-cribe como un patrón de isquemia, lesión y necrosis, refi-riéndose, respectivamente, a las alteraciones de la onda T,elevación del segmento ST y presencia de onda q. Estospatrones no deben considerarse como expresión de distin-ta gravedad del proceso isquémico, ya que tanto las altera-ciones de la onda T como del segmento ST aparecen en elcurso evolutivo de un mismo proceso isquémico. Por otrolado, la onda q aparece dentro de la primera hora de isque-mia, momento en que la necrosis anatómica aún no esaparente.
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
A B
V5
V6
ECG de un paciente con infarto agudo de mio-cardio de la cara inferior. A) A las 4 horas de evolución. B) A las48 horas del inicio del cuadro.
Figura 4-12
Localización del área isquémica
La localización del área isquémica se basa en reconocerlas derivaciones del ECG que muestran signos directos deisquemia transmural, como son la elevación del segmentoST con onda R prominente y/o la presencia de ondas q denecrosis (duración > 0,04 seg y profundidad > 2 mm). Ladepresión del segmento ST no es signo directo de isque-mia, ya que, aparte de indicar afectación isquémica suben-docárdica, puede reflejar una imagen especular de la eleva-ción del segmento ST en otras derivaciones.
Las alteraciones de la onda T son poco específicas. Laonda T negativa puede sugerir isquemia subepicárdica,mientras que la onda T picuda positiva podría reflejarisquemia subendocárdica.
La afectación isquémica de la cara inferior o diafragmá-tica dará signos directos en DII, DIII y aVF (fig. 4-12); la dela región septal en V1-V2; la de la cara anterior en V1-V5(figs. 4-11 y 4-13), y la de la región lateral en DI, aVL y/oV5-V6 (fig. 4-13).
Fármacos y diselectrolitemias
Determinados fármacos y trastornos electrolíti-cos modifican la duración del PAT, a menudo de formaheterogénea en el conjunto del tejido cardíaco, dandolugar a alteraciones del segmento ST, la onda T y el inter-valo QT.
A) Infarto de miocardio de la cara inferior yanteroseptal de 3 días de evolución. B) Infarto de miocardio dela región lateral alta de 3 días de evolución.
Figura 4-13
V1
V3
V5
V2
V6
V4
V1
V3
V5
V2
V6
V4
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
A B
831
Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
La quinidina, la procainamida, la disopiramida, la amio-darona, el sotalol y las fenotiazinas prolongan la duracióndel PAT y, en consecuencia, pueden inducir alargamien-to del intervalo QT, onda U prominente y aplanamientoo inversión de la onda T. En el caso de la procainamida
se produce, además, un ensanchamiento del complejo QRS debido al enlentecimiento de la conducción intraven-tricular.
La digital, a dosis terapéuticas, acorta la duración delPAT y puede manifestarse por acortamiento del intervaloQT y depresión del segmento ST (fig. 4-14 A). A dosis tóxi-cas la depresión del segmento ST es mayor y se asocia contrastornos de la conducción intranodal (alargamiento delintervalo PR) y arritmias.
La hipopotasemia, la hipocalcemia y la hipomagnese-mia alargan la duración del PAT, por lo que el ECG regis-tra alargamiento del intervalo QT, onda U prominente (fig. 4-14 C) y aplanamiento o inversión de la onda T. Enalgunos casos la onda T muestra cambios alternantes lati-do a latido.
La hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la hipercalce-mia acortan la duración del PAT. En el ECG se detectanondas T picudas y acortamiento del intervalo QT, manifes-tado por la casi desaparición del segmento ST. En fases másavanzadas aparece ensanchamiento del complejo QRScomo expresión del enlentecimiento de la conducciónintraventricular secundario a alteraciones del potencial dereposo. En la hiperpotasemia puede comprobarse, además,la desaparición de la onda P debido a parálisis auricular(fig. 4-14 D).
Afectación del sistema nervioso
Las corrientes iónicas responsables del potencial deacción son muy sensibles a los neurotransmisores. Así, la
Alteraciones del segmento ST producidas por digitaltasemia (D).
Figura 4-14
V4
V5
V6
V4
V5
V6
V4
V5
V6
A B
832
noradrenalina y la acetilcolina pueden acortar la duracióndel potencial. Dada la rica inervación del miocardio, laafectación de los centros neurovegetativos o del sistemanervioso autónomo periférico puede alterar la duracióndel PAT en el área inervada. En pacientes con hemorragia otraumatismo cerebral la compresión de los centros neuro-vegetativos puede producir alargamiento del intervalo QTcon aumento del voltaje de la onda T y onda U prominen-te (fig. 4-14 B). En ocasiones la onda T es picuda, muyamplia y de polaridad positiva o negativa.
El síndrome del intervalo QT largo congénito, a vecesasociado a sordera (síndrome de Romano-Ward) se produ-ce por un predominio del sistema simpático izquierdo.Puede ser causa de muerte súbita por arritmias ventricula-res malignas.
Pericarditis
Las manifestaciones del ECG de la pericarditis se debenen parte a la lesión inflamatoria subepicárdica y, en parte,a la presencia de líquido pericárdico.
La lesión epicárdica, al igual que la isquemia miocárdi-ca, altera la duración y la amplitud del potencial de acción,creando diferencias regionales con respecto al miocardiosano. Así, el ECG detectará elevación del segmento ST yalteraciones de la onda T a veces similares a las de la isque-mia. A diferencia de esta última, las alteraciones del seg-mento ST en la pericarditis no se acompañan de creci-miento de la onda R ni de ensanchamiento del complejoQRS. Por otra parte, pueden ser difusas y, por lo tanto,extenderse más allá del territorio irrigado por una determi-nada arteria.
La presencia de líquido pericárdico disminuye el volta-je de la onda P y el complejo QRS. También pueden obser-
(A), hipertensión intracraneal (B), hipopotasemia (C) e hiperpo-
DI
C D
DII
DIII
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varse cambios alternantes latido a latido en la amplitud delcomplejo QRS producidos por desplazamiento pendulardel corazón dentro de la cavidad líquida.
Otros trastornos
Hipotermia. Esta situación alarga la duración del PAT,enlentece la conducción del nódulo AV y disminuye la fre-cuencia del nódulo sinusal (fase 4). El ECG muestra alarga-miento del intervalo QT, onda J prominente y depresiónde la parte final del ST, prolongación del intervalo PR ybradicardia sinusal. La onda J se inscribe justo al final delQRS.
Disfunción tiroidea. El exceso de hormona tiroideaacelera la frecuencia sinusal y acorta la duración del PAT.En el ECG se observan taquicardia sinusal, acortamientodel intervalo QT y alteraciones inespecíficas del segmentoST, así como aumento del voltaje de la onda P y del com-plejo QRS.
El déficit de hormona tiroidea enlentece la frecuenciasinusal, y la conducción del nódulo AV y alarga la dura-ción del PAT. El ECG muestra bradicardia sinusal y alarga-miento de los intervalos PR y QT. El voltaje de la onda P ydel complejo QRS disminuye si existe infiltración mixede-matosa del miocardio y/o pericarditis asociada.
Alteraciones de la posición del corazón. El mecanis-mo más frecuente de dextrorrotación es el derrame pleuralizquierdo masivo o el colapso pulmonar derecho. Se carac-teriza por complejos qR, propios de las derivaciones enca-radas al ventrículo izquierdo, en todas las derivacionesprecordiales y a veces también en DI, DII y DIII.
La levorrotación puede ocurrir por derrame pleuralderecho masivo o colapso pulmonar izquierdo. En el ECGse observan complejos rS, propios de las derivaciones enca-radas al ventrículo derecho, en todas las precordiales.
Síndrome de la espalda recta. En individuos conausencia congénita de la concavidad anterior de la partealta de la columna dorsal puede observarse desviación a laizquierda del complejo QRS y complejo rSr’ en V1 conpatrón S1, S2, S3.
Pectus excavatum. El ECG puede mostrar desplaza-miento de la zona de transición a la izquierda hasta V5-V6 ya veces complejo QS en precordiales derechas.
j ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA(HOLTER)
Hace aproximadamente 35 años Holter desarrolló latécnica que permite el registro del ECG durante la activi-dad diaria del paciente fuera del hospital. Conocidocomúnmente como registro de Holter, el procedimientopermite almacenar el ECG ya sea de forma analógica encinta magnética o bien de forma digital mediante micro-procesador. El registro puede realizarse de forma continuadurante períodos de 24-48 horas, o de forma intermitentedurante períodos más prolongados. Cuando los síntomasobjeto de estudio (palpitaciones, mareos, síncopes) apare-cen de forma intermitente o espaciada en el tiempo, elregistro continuo de Holter durante 24-48 horas resulta amenudo insuficiente. En estos casos puede utilizarse el sis-tema de registro continuo prolongado, que es accionado
por el propio enfermo en el momento en que aparecen lossíntomas. El sistema de sucesos almacena continuamenteperíodos de 5 min de registro (continuous loop recording)que se graban uno encima del otro, de forma que en elmomento en que el paciente activa el sistema se guardansólo las señales de ECG obtenidas durante los 4 min quepreceden al suceso, así como las generadas un minuto des-pués. Este procedimiento permite establecer el mecanis-mo de los síncopes o de diversas formas de taquicardia.Para que el rendimiento diagnóstico del registro de Holtersea máximo se requiere que el paciente colabore anotan-do en un diario el momento en que aparecieron los sín-tomas.
La mayoría de los sistemas registran simultáneamentedos derivaciones del ECG además de la indicación con-tinua del tiempo. Los electrodos se colocan de tal forma(fig. 4-15) que se obtiene una derivacion equivalente a laV1 o a la V5; en el primer caso se consigue el diagnóstico debloqueo de rama derecha o izquierda de los complejosventriculares, y en el segundo caso se analizan las altera-ciones isquémicas del segmento ST.
El análisis de los registros de Holter es laborioso, ya queen un estudio continuo de 24 horas pueden almacenarseunos 100.000 latidos. En la actualidad la interpretación delregistro se realiza semiautomáticamente por almacena-miento digital en ordenador y aplicación de algoritmosque permiten reconocer y cuantificar tanto las alteracionesdel ciclo cardíaco como las de la morfología de los comple-jos ventriculares. Así, el registro de Holter permite docu-mentar los siguientes parámetros: a) variabilidad de la fre-cuencia cardíaca durante 24 horas, así como la respuestadel nódulo sinusal al ejercicio, el sueño y las situaciones deestrés; b) episodios de bradiarritmias, bloqueo auriculo-ventricular o taquiarritmias; c) complejos QRS anormales,
Disposición de los electrodos en un pacientesometido a registro electrocardiográfico ambulatorio de Holter.
Figura 4-15
833
Parte VI I I Enfermedades del s istema cardiovascular
tales como extrasístoles o bloqueo de rama, y d) alteracio-nes transitorias del segmento ST o del intervalo QT.
Los valores de referencia para los parámetros del estu-dio de Holter se han obtenido en series de individuossanos de edades comprendidas entre los 16 y los 68 años.Así, se acepta como normal que la frecuencia sinusal varíede 37 lat./min durante el sueño a 180 lat./min durante laactividad física diurna, que aparezcan menos de 5 extrasís-toles ventriculares por hora o menos de 100 en 24 horas, yque se originen pausas sinusales inferiores a 2 seg duranteel sueño. La incidencia de extrasistolia ventricular aumen-ta con la edad, pudiendo ser del 69 % en individuos mayo-res de 75 años. En los individuos jóvenes sanos son fre-cuentes los episodios de bradicardia grave (22 %), bloqueoauriculoventricular de segundo grado (6 %) o pausas sinu-sales de hasta 1,8 seg.
El registro de Holter está indicado en las siguientessituaciones clínicas:
1. Palpitaciones. Representan la indicación más fre-cuente. El registro de Holter es fundamental en el estudiode las arritmias, ya que permite no sólo diagnosticarlassino también conocer aspectos patogenéticos como suposible relación con el ejercicio y el estrés o su asociación avariaciones de la frecuencia cardíaca.
2. Síncope o equivalentes menores (mareos, lipotimias).En esta situación clínica el registro de Holter de 24 horaspuede tener una baja rentabilidad diagnóstica si los episo-dios son esporádicos, en cuyo caso el registro continuoprolongado puede dar la clave diagnóstica.
3. Dolor precordial. Los sistemas actuales de registroson fiables para el análisis del segmento ST gracias a suadecuada respuesta a bajas frecuencias. Permiten docu-mentar si los síntomas del paciente se asocian a cambiosdel segmento ST y registrar episodios isquémicos asinto-máticos (isquemia silente) a menudo de origen vasospásti-co coronario.
4. Monitorización terapéutica. Esta indicación incluyetanto la monitorización del tratamiento con fármacos car-dioactivos como el control de pacientes con marcapasos odesfibriladores implantados. El registro de Holter permitevalorar el efecto agudo de los fármacos antiarrítmicos (prue-ba electrofisiológica incruenta) así como documentar los casos en que el fármaco exacerba la arritmia (efec-to proarrítmico). En general se considera que el fárma-co antiarrítmico es efectivo si consigue una reducción del 80 % en el número de las extrasístoles ventriculares o del 65 % en el de los episodios de taquicardia ventricular. Elefecto proarrítmico se diagnostica cuando la incidencia deextrasistolia ventricular aumenta en más de 10 veces ocuando aparecen, de novo, formas de arritmia ventriculargrave. En pacientes con marcapasos se pueden registrarfallos de funcionamiento del marcapasos, así como determi-nar el mecanismo de síntomas nuevos relacionados con su
834
implantación, como palpitaciones, fatiga o mareos, a vecesdebidos a conducción auricular retrógrada o a fallos en lacaptura o inhibición del marcapasos por miopotenciales.
5. Valoración de riesgo postinfarto de miocardio. Se hacomprobado que la extrasistolia ventricular compleja ofrecuente (> 10 extrasístoles/min) es un factor indepen-diente de mayor riesgo de muerte durante el año que siguea un infarto de micocardio, aunque no se ha demostradoque la supresión de la arritmia reduzca la mortalidad. Elregistro de Holter permite analizar las variaciones espontá-neas de la frecuencia del nódulo sinusal durante 24 horas yasí conocer de forma indirecta si el tono neurovegetativoestá preservado. La disminución del tono vagal postinfartode miocardio aumenta el riesgo de muerte. Aunque haydiversas formas matemáticas de expresar las variaciones dela frecuencia cardíaca, se admite que la desviación están-dar de los distintos ciclos sinusales durante 24 horas es unbuen índice. Así, los pacientes con una variabilidad (des-viación estándar) igual o inferior a 50 mseg tienen unamortalidad 5 veces superior a la de los pacientes que pre-sentan una variabilidad superior a 100 mseg.
j ELECTROCARDIOGRAFÍA DE ALTA RESOLUCIÓN
Mediante el uso de técnicas de sumación digital deseñales se pueden eliminar artefactos (ruido aleatorio) yamplificar señales biológicas de bajo voltaje. Con estas téc-nicas puede registrarse externamente la actividad del hazde His, así como detectar potenciales eléctricos tardíos,que aparecen después del complejo QRS y que correspon-den a activación tardía y anormal de zonas de miocardioinfartadas. La presencia de pospotenciales se asocia a unaumento de las arritmias ventriculares y, por lo tanto, a un mayor riesgo de muerte en pacientes que han sufridoun infarto de miocardio.
Bibliografía
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SCHAMROTH L. The 12 lead electrocardiogram. Oxford: Blackwell, 1989.