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Visuell evozierte Potenzialeals Mittel der funktionellen
Diagnostik
PD Dr. phil. Helmut HildebrandtZentralkrankenhaus Bremen-Ost
Universität Oldenburg
Zweck• Überprüfung der Reizverarbeitung zwischen
Auge und primärer Sehrinde. VEPs differenzieren im Gegensatz zu FAEPs und SEPs nicht zwischen unterschiedlichen Läsionsorten in der Zuleitung zum Kortex.
• Reizeigenschaften ermöglichen objektive Aussagen über Sehleistung (Visus, Farbwahrnehmung usw.)
Technische Aspekte des VEPs• Ableitung von Oz gegen Fz• Drei Methoden der Stimulation:
- Photostrobisches Licht- Blitzbrille mit LEDs- Schachbrett
• Keine Messung von subkortikalen Strukturen möglich, sondern nur kortikale Antworten;
• Ergebnisse bei bilateraler Läsion der Area striatazeigen, dass P100 nicht an Intaktheit des Gyrus calcarinus gebunden ist
Anwendungsbereich• Topisch-ätiologische Bedeutung eher gering. Nur
generelle Aussage über Läsion im Bereich bis zum primären Kortex möglich (primär Latenz, sekundär Amplitude).
• Evt. hilfreich bei leichtgradigen SHTs zur Objektivierung der Klage über Sehstörung
• Bei Gesichtsfeldausfällen: Halbfeldstimulation (sehr abhängig von Fixationsleistung)
• Bei Wachkoma Patienten kein guter prognostischer Parameter, weil selbst bei Blitzbrille vom Bewusstseinszustand abhängig und Ausfälle damit partiell reversibel.
Beispiel 1:29 Jahre alterPatient mit Media-und Posterior-Teilinfarkt.InkompletteHemianopsienach links undobjektzentrierterNeglekt.
47 Jahre alter PatientZustand nach SHT(vor ca. 6 Monaten);Operative Entlastungdes Hirndrucksdurch Kraniotomie.Restgesichtsfeldvon ca. 8 Sehwin-kelgrad und schwereregozentrierterNeglekt
VEP bei kortikaler Blindheit nach Hypoxie
JM suffered a bilateral pulmonary embolism and became reanimated. About 3 weeks later, he was in a vegetative state (GCS 6). Eyes were spontaneously opened, with divergent bulbi and downbeat nystagmus and weak light reflexes. 12 weeks later he a rudimentary form of interaction became possible. Investigation of the eye movements showed intact pupillomotor reflexes and completely erratical gaze shifts. There were no side differences in shifts and no convergence, i.e. he did not fixate objects in the near or far space.
Motor and cognitive status• Paresis of both legs• Dystonia of both arms• High spasticity of both hands• Swallowing deficit• Apathy• Executive functions deficit• Memory impairment
Treatment• The treatment extended over a period of 6 months.
We used PC-controlled programs projected with a beamer on the wall of a darkened room. The projection extended 2 m horizontally and 1.5 m vertically and JM sat about 1 meter in front of the wall. He was given at least four training sessions a week with a duration of three quarter of an hour per session. During the first two training period we did not correct faulty responses to encourage motivation, but we re-enforced correct responses verbally. Later we corrected false responses.
2. Beispiel: 41 Jahre alter Patient nach Hypoxie (ENG)
• Linksseitige Lähmung, beidseitige Dystonie, Lance-Adams Syndrom
• Unklare Sehleistung mit fluktuierender Farbbenennung
• Lesen nicht möglich• Schwere Störung der Fixation und der
willkürlichen Augenbewegung• Schwierigkeiten in der visuo-motorischen
Integration
3. Fallbeispiel Hypoxie• AM, a technical drawer, suffered a sudden heart arrest
when he was 46 years old. He was reanimated in a hospital and awoke from coma three days after theincident.
• A neurological examination showed intact motor, sensorimotor and cranial nerve functions. There was no visual field defect as tested with a Goldman Perimeter. A MRI scan showed no focal damage and no major brain atrophy.
• The patients showed a visual form agnosia being unableto read and to distinguish between figure/backgroundpatterns
• Specific impairment of magnocellular processing?