ponencias

X REUNIÓN ANUAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE

URGENCIAS DE PEDIATRÍABarcelona, 21-23 abril 2005

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Cuando me propusieron participar en esta mesaredonda y me explicaron el contenido y el objetivo dela misma, lo primero que pensé es que era un claroexponente de lo que significa el trabajo en un Servi-cio de Urgencias. Nuestro trabajo consiste funda-mentalmente en aplicar los conocimientos teóricosen unas condiciones diversas, en las que se entremezclalo fácil con lo difícil, la patología habitual con las rare-zas, el esfuerzo intelectual para diagnosticar con elrequerido para, en ocasiones, dar solamente una res-puesta terapéutica.Y todo ello con la premisa de racio-nalizar nuestros recursos, tanto de tiempo como deespacio como de material. Una frase que me gustarepetir con cada promoción de nuevos residentes, aveces ansiosos de hacer diagnósticos brillantes y, queen mi opinión, resume el trabajo en nuestros servicios,es que “muchas veces es más importante saber quées lo que hay que hacer con un niño que saber qué eslo que tiene”. Es indudable que hay que tratar de lle-gar al diagnóstico final de todos los casos, pero por lascaracterísticas de nuestro ámbito de trabajo, en muchasocasiones no nos es posible inicialmente, por lo quecon frecuencia es más importante saber lo que hayque hacer con un niño en un momento dado, que lle-gar a su diagnóstico definitivo.

La mesa de hoy va a tratar de abarcar diferentestemas que nos competen directamente a todos losque trabajamos en Urgencias, tratando de huir deexposiciones académicas, dándoles un enfoque prác-tico, que es la esencia de nuestro trabajo diario.

Vamos a hablar de algo tan común e inherente a lapatología pediátrica como es la bronquiolitis. ¿Quién deentre nosotros no ha tenido que valorar no una sinocientos de bronquiolitis durante cada epidemia anual?Aunque habitualmente se trata de cuadros leves, en

ocasiones pueden llegar a requerir medidas extraordi-narias.A pesar de ser algo tan conocido y debatido siguenexistiendo importantes puntos de controversia a su alre-dedor, lo cual origina una gran variación en las pautasde manejo. José Valverde Molina, que trabaja en el Hos-pital los Arcos, de Murcia, tratará de aportar algo de luza esta nebulosa. Hoy por hoy me atrevería a decir quees imposible aportar una “solución final” al enigma dela bronquiolitis, por lo que es importante tener clarocuál es el manejo más racional de estos niños. El Dr.Val-verde ha participado como autor en varios capítulos delTratado de Urgencias de Pediatría, editado reciente-mente por la SEUP, precisamente en relación a enfer-medades y síntomas respiratorios.

Pasaremos después a estudiar una patología dia-metralmente opuesta. La diabetes y sus problemasagudos. De manejo habitual en las consultas de Endo-crinología, nuestro papel se circunscribe al diagnós-tico de los nuevos casos y al manejo de sus posi-bles complicaciones agudas, de gravedad tambiénmuy diversa. Dependiendo del servicio en que tra-bajemos habitualmente puede que nos tengamosque enfrentar con uno de estos niños una vez a lasemana o al semestre. Y precisamente por ello, y portener que manejar una medicación como la insuli-na, con la que muchos no tenemos una experien-cia tan amplia como con otras, suele generar unacierta desazón e inseguridad. Y lo mismo podemosdecir de "las raciones de hidratos de carbono". Sinembargo, a diferencia de lo que ocurre con la bron-quiolitis, existen pautas, protocolos de manejo, bienestructurados y aceptados universalmente, aunquecon algunos puntos también de discusión. La Dra.Raquel Corripio, del Hospital de Sabadell, y autoradel capítulo de Diabetes Mellitus del Tratado de

mesa redondaENFOQUE PRÁCTICO ANTE UNA...

INTRODUCCIÓN A LA MESA REDONDAJ. Sánchez EtxanizHospital de Cruces. Vizcaya

2Introducción a la Mesa redonda. J. Sánchez Etxaniz

Urgencias de la SEP, tratará de hacernos a todos mássencillo la aproximación a estos casos.

Y finalmente le daremos la vuelta a la tortilla. Detener que valorar, en un niño con un diagnóstico cla-ro (como puede ser bronquiolitis o diabetes), la clíni-ca, la exploración y, en ocasiones, las pruebas com-plementarias para darle una respuesta terapéutica,pasaremos al proceso contrario. A valorar todos esosaspectos para, a partir de un síntoma como la cojera,tratar de llegar a un diagnóstico etiológico que nosconduzca a un manejo lo más eficiente posible. Según

el tipo de servicio en el que trabajemos, los recursosdiagnósticos pueden ser muy amplios o más limita-dos. Por ello, es importante tener claro qué datos dela clínica y la exploración nos deben hacer solicitarla realización de pruebas complementarias. Y res-pecto a éstas, cuáles, cuándo (urgentes, diferidas) ydónde (en urgencias, en la planta de hospitalización,en consultas externas). A todo esto va a tratar de res-ponder en su exposición el Dr. Hilario Sosa, del Hospi-tal Materno Infantil de Gran Canaria. Su amplia expe-riencia en urgencias va a solventar esta difícil misión.

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DIABETES MELLITUSR. Corripio ColladoUnidad Endocrinología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell

INTRODUCCIÓNEl manejo de los procesos intercurrentes en el niño

diabético siguen constituyendo un reto para el pedia-tra de urgencias. El objetivo de esta sesión es discu-

tir algunos de los aspectos claves del manejo del niñodiabético conocido en el servicio de urgencias.

TIPOS DE INSULINA (Tabla I)

mesa redondaENFOQUE PRÁCTICO ANTE UNA...

TABLA I. Tipos de insulina.

Inicio Máximo Duración Nombre comercialRÁPIDA– Regular (transparente) 1/2 hora 1-3 h 4-6 h Actrapid, Humulina regular– Análogos

Lispro 10-15 min 30-90 min 2,5-3 h HumalogAspártico 15-20 min 45-90 min 3-4 h Novorapid

INTERMEDIA 1-2h 3-6h 8-12h Insulatard NPH, Humulina NPH– Prolongada (absorción 2-4h 5-10h < 24h Ultratard HM, Humulina

errática, apenas se usa) ultralentaAnálogo de acción prolongada

Glargina (transparente) 90min poco pico 24 h LantusDetemir DCI Levemir

– Mezclas rápida + NPH Mixtard 20, 30, 40, 50(en principio no deben Humulina 20:80, 30:70...utilizarse en niños porquelos requerimientos deinsulina pueden ser muyvariables de un día a otro)

Observaciones:– Estos perfiles de acción son orientativos. La absorción varía en cada persona y según el punto de inyección (de más

a menos rápida: abdomen > brazos > piernas > glúteo). Además, adelantan la absorción el ejercicio físico, calor omasaje en el lugar de inyección y la inyección demasiado profunda. La atrasan el tabaco, el frío y la inyeccióndemasiado superficial.

– Hay que esperar _ hora para comer tras la inyección de insulina rápida y se puede comer inmediatamente tras elanálogo de insulina rápida (o administrarlo tras la comida si la glucemia es <80 mg/dL o existen dudas sobre loque el niño va a ingerir).

– Cuánto más larga es la acción de una insulina, más variables son su absorción y efecto (excepto la glargina en laque no existe apenas pico).

– A mayor dosis de insulina mayor duración del efecto (excepto en la ultrarrápida en que la duración es constante).– Si la insulina que se va a emplear está en la nevera debe calentarse previamente entre las manos sin agitarla. La

insulina fría duele más y se absorbe peor. Una vez iniciado el frasco no utilizarlo más de un mes.– Si se mezcla insulina rápida y NPH en una misma jeringa deben tener el mismo pH (para ello deberán ser de la

misma casa comercial).

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MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDASHipoglucemia (glucemia capilar < 65-70 mg/dL)Clínica• Vegetativa: sudoración, palidez, temblor, hambre

intensa...• Neuroglucopenia: somnolencia, conducta extraña,

irritabilidad, pérdida de consciencia.

Manejo de la hipoglucemia• Paciente consciente:

1. Si le toca comer: restar 1 U de insulina rápida (sile toca insulina en aquel momento) y haceringesta normal. Si la hipoglucemia es impor-tante se debe tomar primero azúcar (10 gramos),esperar unos 20 minutos para que se absorbay luego comer.

2. Entre ingestas: ingerir 1 ración de hidratos decarbono de absorción rápida (zumo, coca-cola,azúcar) y comprobar en 10 minutos. Repetiringesta hasta corregir la hipoglucemia. Una vezcorregida ingerir 1 ración de hidratos de carbo-no de absorción lenta (pan, galletas...) para evi-tar la recaida o bien adelantar la hora de la comi-da, si está próxima (ver anexo A de equivalen-cias de alimentos con una ración de hidratos decarbono).

3. Algunos niños presentan clínica de hipogluce-mia aún teniendo glucemias elevadas. Esto esporque la falta de insulina hace que las célulasestén hambrientas de glucosa. Si la glucemia esrepetidamente mayor a 70 (100 en el niño peque-ño) no se debe ingerir glucosa en este caso.

4. La mini-dosis de glucagón parece efectiva enpacientes con hipoglucemia inicial con gastro-enteritis o que se niegan a comer. Dosis: 2 U(usando una jeringa estándar de insulina U-100)en menores de 2 años, y 1 U por cada año enmayores de 2 años (máximo 15 U). Si a los 30minutos no ha aumentado la glucemia se dupli-ca la dosis inicial de glucagón. Es frecuente lanecesidad de varias dosis. El glucagón no pare-ce perder el efecto al repetir las dosis.

• Paciente inconsciente (se pueden hacer las doscosas a la vez).

a. GLUCAGÓN intramuscular:– 1 ampolla de 1 mg en > 3 años y 1/2 ampolla

en < 3 años (0,1-0,2 mg/10 kg de peso).– El aumento de la glucemia se inicia a los 10

minutos y perdura 30-60 minutos. El efectoes igualmente bueno si se administra sc oim.

– Será eficaz si hay glucógeno hepático, p. ej.:si hiperinsulinización.

– Si no responde indica ausencia de glucóge-no hepático (ayuno prolongado, ejerciciointenso exagerado...).

– El glucagón se presenta en jeringas precar-gadas de un mg en un cc. Es necesario guar-darlo en la nevera y comprobar la fecha decaducidad.

– Las náuseas son un efecto secundario común.No debe repetirse la inyección de la dosis ple-na: sólo aumenta las cetonas y las náuseassin aumentar la glucemia ( diferente es en elcaso de las minidosis).

2. GLUCOSA 0,5 g/kg de pes (1 cc/kg de Glucosmonal 50%,5cc/kg si SG 10%) a pasar endovenoso len-to, hasta recuperar la consciencia. Seguir perfu-sión de SG 10% y después al 5% si glucemia > 80-100 mg/dL,hasta que tolere la alimentación ente-ral. A partir de 50 kg de peso considerar peso adul-to:administrar una ampolla de Glucosmon (10 g)y si no recupera repetir una segunda (aporte máxi-mo de glucosa en bolus a un adulto: 25 g).

El Glucosmón se presenta en ampolles de 20 cc al50% de forma que en cada ampolla hay 10 g de glu-cosa.

Una vez recupere la consciencia, esperar 30 minu-tos e ingerir hidratos para evitar la recaída según lapauta del paciente consciente (si se da de comer inme-diatamente puede vomitar por el glucagón).

Si no responde a estas medidas sospechar edemacerebral posthipoglucémico u otras causas de coma.

Tratar de evitar la aparición de nuevas hipogluce-mias:• Prevenir situaciones de riesgo (ejemplo deporte:

ajustar dosis de insulina e ingesta de hidratos decarbono).

Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

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• Informar sobre el efecto del alcohol a los adoles-centes. Evitar bebidas alcohólicas: si las toman pro-curar que sean las de menos gradación y evitandoel ayuno prolongado (si toma mezclas con refres-cos evitar los refrescos lights).

Hiperglucemia• SIN cetosis: añadir suplemento de insulina rápida

o ultrarrápida antes de las comidas según la glu-cemia capilar:– < 140: dejar dosis de base.– 140-200: 1 unidad.– 200-250: 2 unidades.– 250-300: 3 unidades.– > 300: 4 unidades (es decir, 1 U de insulina rápi-

da o ultrarrápida por cada 50 mg/dL que la glu-cemia excede el valor deseado).

Comprobar si se presenta hiperglucemia siemprea las mismas horas para modificar la pauta insulí-nica de base. En los niños pequeños o con necesi-dades de insulina menores a 15-20 U/día los suple-mentos son la mitad de los anteriores. Igualmen-te serán la mitad si se ha realizado ejercicio en lashoras previas o se va a realizar tras la dosis suple-mentaria.Si la hiperglucemia se debe a un rebote hay que sercuidadoso con la administración de insulina adi-cional, ya que se puede inducir una nueva hipo-glucemia.

• CON cetosis: se produce cuando la dosis de insu-lina es insuficiente. Es frecuente en contexto de fie-bre o estrés por estar aumentadas las necesidadesde insulina. Los familiares y el propio niño (segúnla edad) tienen que estar entrenados para evitarque la cetosis evolucione a cetoacidosis. Las nor-mas básicas para hacerlo son:1. Ante síntomas de descompensación de la diabe-

tes (poliúria, polidípsia, náuseas...) o cualquierenfermedad intercurrente o hiperglucemia > 270mg/dL: determinar cetonúria y glucemia. Siem-pre que la cetonúria sea mínimo de 2 ++ y ade-más la glucemia sea > 130 mg/dL poner suple-mento de insulina rápida (añadida a insulina rápi-da de antes de la comida o cada 4 horas si no le

toca insulina en ese momento) a las dosis siguien-tes:Si glucemia:

130-200 mg/dL: 1-2 U.200-250 mg/dL: 2-4 U.250-300 mg/dL: 3-6 U.> de 300 mg/dL:4-8 U (máximo 0,1 U/kg/dosis),

(es decir, el doble que en el caso de hipergluce-mia sin cetosis), siendo las dosis menores paralos niños pequeños y para aquellos cuyas nece-sidades basales de insulina son menores de 15-20 U/día.También se puede utilizar la regla del 10%: poneruna dosis adicional del 10% de la dosis total dia-ria cada 4 horas.Desde el año 2001 se disponen de tiras para medircetonemia (betahidroxibutirato) que son másprecoces en la detección del déficit de insulina.

2. Mediahora-1 hora después de la inyección,comernormalmente los hidratos de carbono de la dietahabitual. Si no le toca comer a esa hora ingerir 1ración de hidratos de carbono de absorción rápi-da cada 2 horas (zumo). Evitar las grasas. Si pre-senta nauseas y/o vómitos tiene que beber zumospoco a poco (varios sorbos cada 10 minutos). Sila glucemia está a 130-180 mg/dL se añade unacucharadita (5-10 g) de azúcar por vaso de zumo.

3. No saltar dosis de insulina aunque el niño comapoco.

4. Repetir la secuencia cada 4 horas y también amedia noche.

5. Mantener reposo.6. Al dia siguiente aumentar la dosis de insulina

basal de 2-4 U y seguir administrando dosis frac-cionadas de insulina rápida según sea necesario.

7. Si después de 2-3 suplementos los niveles deglucemia no han disminuído o hay cualquierotro problema tiene que contactar con su médi-co. Asimismo tendría que contactar con él si elniño es incapaz de comer.

8. Aumentar la ingesta de líquidos: sin azúcar siglucemias > 200 mg/dL y con ella si < 200 mg/dL.

9. Anotar los suplementos en la libreta de reco-gida de autocontroles.

Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

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Importante: si hay cetonúria pero la glucemia esinferior a 130 mg/dL, NO administrar insulina rápidasino que primero tiene que comer y seguir controlan-do la glucemia y cetonúria cada 4 horas.

PAUTA DE TRATAMIENTO EN DIABETES TIPO 1 CONINSULINA RÁPIDA CADA 6 HORAS

Indicaciones:• Al suspender la bomba de insulina en las CAD.• Si debut de la diabetes con cetosis leve o hiper-

glucemia.

InsulinaInsulina rápida (Actrapid® o Humulina Regular®)

0,2-0,25 UI/kg/dosis en 4 dosis al día.Modificaciones según glucemia capilar:< 70 (< 100 en niño < de 5 años): restar 1 UI70-150 (100-150 en < 5 años): misma dosis151-200: + 0,5-1 UI 201-250: + 1-2 UI251-300: + 1,5-3 UI > 300: + 2-4 UILos suplementos menores son para niños < de 5

años y para aquellos diabéticos con necesidades dia-rias de insulina a 15-20 UI/al día (Tabla II).

Las tomas de las 8 y las 2 h se hacen en base a ali-mentos disponibles en la planta ya que no coincidecon los horarios de cocina (ver tabla I con ejemplos decomidas).

SITUACIONES ESPECIALES• Vacunas: las mismas que el niño no diabético.• Enfermedades: en general aumentan las necesi-

dades de insulina. Realizar frecuentes determina-

ciones de glucemia capilar y cetonuria (o cetone-mia) para adaptar el aporte de insulina. La presenciade glucosa o sacarosa no contraindica la adminis-tración de ningún medicamento necesario para eldiabético, pero se intentará seleccionar aquellasmedicaciones exentas de azúcar. En el anexo B semuestra un listado de medicamentos de adminis-tración oral exentos de azúcares.

• Vómitos:– Pensar en la posibilidad de déficit de insulina si

no asocian diarrea.– Administrar lentamente líquidos azucarados

(ver pauta de cetosis). En adultos tomando 150-200 g de carbohidratos al día se evitan las ceto-nas de ayuno.

– En el niño con gastroenteritis es frecuente tenerque reducir en un 20-50% la dosis total diaria.Se puede empezar con el 10% de la dosis totaldiaria en forma de insulina rápida cada 4 horas.Posteriormente ajustar según glucemias.

– En caso de no poder controlar la situación acu-dir a un hospital. No debe dejar de administrarsela insulina.

• Heridas: limpieza y desinfección igual que en elniño sano.

• Intervenciones quirúrgicas (o ayuno obligado).

Programadas• Dar insulina y dieta normal la noche anterior a la

intervención, (si lleva insulina ultralenta cambiar-la por NPH 1-2 días antes de la intervención).

• Programarla para primera hora de la mañana.• A primera hora de la mañana de la intervención

iniciar perfusión de mantenimiento glucoelec-trolítica con SG 5% (al 10% si glucemia capilar <100 mg/dL); en adulto 100 cc/h de SG 5% (míni-mo 120 g/día (5 g/h) de glucosa para evitar cata-bolismo).Añadir potasio 20 mEq/L y ajustar según analí-tica.

• Insulina de acción rápida en perfusión contínua ev(50 U de insulina rápida en 250 cc de SF de formaque 5 cc llevan 1 U de insulina o 50 U hasta 50 ccde SF de forma que 1 cc = 1 U de insulina). La dosis

Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

TABLA II. Unidades de carbohidratos por toma

Edad 8 h 14 h 20 h 2 h (*)3-4 años 3,5 3,5 3,5 3,55-8 años 5,5 5,5 5,5 5,59-12 años 7 7 7 713-14 niñas 7 7 7 713-14 niños 8 8 8 8

(*) Estos son los horarios habituales, pero se ajustaránsegún la hora de ingreso del paciente.

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total diaria será la habitual del paciente con lassiguientes correcciones:

Consideraciones:– La dosis suele ir de 0,03-0,1 U/kg/h. En adulto

0,5-1 U/h si buen control (120-180 mg/dL) y seañade 1 U/h por cada 50 mg/dL a partir de 180mg/dL hasta un máximo de 0,1 U/kg/h (sueleser máximo 5-7 U/h).

– Si existe dificultad en disminuir glucemia,aumentar la dosis de insulina para cada nivelde glucemia.

• Monitorizar la glucemia cada 1-2 horas. Debe man-tenerse entre 120-180 mg/dL. Si no es así ajustar lainsulina.

• Si la glucemia es > 200 mg/dL a pesar de adminis-trar un 150% de la dosis del día anterior aumen-tar un 25% la dosis de infusión de insulina cada 1-2 horas.

• Si la glucemia baja de 80µ mg/dL, antes que bajarla perfusión de insulina cambiar el suero gluco-sado al 10% para evitar la cetosis.

• La perfusión con glucosa y la de insulina se con-servan durante el postoperatorio hasta que se pro-duzca la tolerancia oral.

• Tras iniciar la tolerancia enteral y la insulina sc, espe-rar 1-2 horas antes de suspender la insulina ev.

• Existe un método que combina la insulina y la per-fusión glucoelectrolítica y que puede ser útil cuan-do no se dispone de bombas de infusión y si nose preveen variaciones en la dosis de insulina:– En 1.000 cc de SG 5% (o glucosalino 1/5) se aña-

den 10 U de insulina rápida y se infunde a 100

Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

TABLA I.

Edad Unidades de carbohidratos Ejemplos de tomaspor toma

3-4 años 3,5 • Leche 200 ml + 5 galletas• Leche 200 ml + 1 cucharada de azúcar o Cola-cao + 3 galletas• Zumo de fruta 200 ml + 3 galletas o tostadas

5-8 años 5,5 • Leche 200 ml + 9 galletas• Leche 200 ml + 1 cucharada de azúcar o cola-cao + 7 galletas• Zumo de fruta 200 ml + 7 galletas o tostadas

9-12 años 7 • Zumo de fruta 200 ml + un flan o natillas + 6 galletas• Leche 200 ml + 2 cucharadas de azúcar o cola-cao + 8 galletas• Zumo de fruta 200 ml + 10 galletas o tostadas

13-14 niñas 7 • Zumo de fruta 200 ml + un flan o natillas + 6 galletas• Leche 200 ml + 2 cucharadas de azúcar o cola-cao + 8 galletas• Zumo de fruta 200 ml + 10 galletas o tostadas

13-14 niños 8 • Zumo de fruta 200 ml + un flan o natillas + 8 galletas• Leche 200 ml + 2 cucharadas de azúcar o cola-cao + 10 galletas• Zumo de fruta 200 ml + 12 galletas o tostadas

Si la glucemia (mg/dL) es: Dosis para 24 h en bomba> 200 mg/dL 150%150-200 125%100-150 100%70-100 75%< 70 (bolus SG 10% 5 cc/kg)y bajar bomba al 50%

Porcentaje dela dosis totalde insulinadel día anterior

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cc/h en adulto. Se va añadiendo (o restando)insulina de 5 en 5 U en función del control deglucemia.

– En niño 1 U por cada 4 g de glucosa infundido:3 U en 250 cc de S glucosalino 1/5 e ir añadien-do 1 U en cada 250 cc de suero por cada 50 mg/dLque pasan del nivel deseado.

– En el niño < 5 años se puede empezar con 1 U en250 cc de SG1/5 e ir aumentando 1 U por cada100 mg/dL que pasa del nivel deseado.

– El volumen de suero administrado en el niñoserá el de mantenimiento.

– Añadir potasio a 20 mEq/L.Hace años se utilizaba como alternativa a la pau-

ta actual administrar el 50% de la NPH del día ante-rior, y administrar suplementos de insulina rápida(0,05-0,1 U/kg) cada 4 horas según glucemia capilar(cada 2 horas si insulina ultrarrápida). En la actualidadsólo debería realizarse si no se puede garantizar el con-trol horario de la glucemia y la intervención será cor-ta. En ese caso es más seguro administrar el 10% de ladosis total diaria de insulina en forma de insulina rápi-da a primera hora y seguir tras cirugía con 0,25 U/kg/6horas hasta instaurar la pauta habitual.

No programada• Tener en cuenta el perfil de la insulina que se ha

administrado el paciente.• Instaurar perfusión glucoelectrolítica con SG al 5%

o al 10% según la glucemia capilar de ese momen-to (10% si < 100 mg/dL).

• Si glucemia > 200mg/dL comenzar insulina rápidaen perfusión contínua ev con una dosis para 24horas del 25-50% del total del día anterior. Variar ladosis según los controles de glucemia capilar.

• Cuando se acabe la acción de la insulina que se haadministrado el paciente ajustar insulina como enel apartado anterior.

• Si hay acidosis, la cirugía debería intentar postpo-nerse; si no se puede, instaurar bomba de insulina

a 0,1 U/kg/h durante la intervención y hasta corre-gir acidosis.

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Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

9Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

ANEXO A. Cantidad en gramos que corresponde a UNA ración de hidratos de carbono (= 10 g de hidratos decarbono).

LÁCTEOS (peso en gramos)• Leche 200 g• Yogur 200 g• Leche en polvo 25 g

FÉCULASPan y galletas g Cereales g Vegetales feculentos y legumbres gPan (blanco o integral) 20 Pasta cocida 50 PatataBiscotes 15 Pasta cruda 15 Cocida 50Galletas maría 15 Arroz Frita 33Bizcocho 15 Cocido y lavado 40 Chips 17Croissant/bollo suizo 20 Paella 20 Cruda 35

Crudo 15 Boniatos 50Harina de trigo 15 Habas 60Cereales de la leche 15 Guisantes 60Maiz 80 Lentejas/garbanzos/judíasCastañas 20 Crudos 20

Cocidos 40

FRUTAS (con piel si es comestible)200 g de: 150 g de: 100 g de: 80 g de: 50 g de: 20 g de: 15 gr de:Sandía Limón Albaricoque Kiwi Caqui Castañas deshi DátilesMelón Fresas Mandarina Moras Cerezas Ciruela pasa Higos secosPomelo Granada Piña fresca Nectarina Higos frescos Orejones Pasas

Ciruelas Manzana MangoMelocotón Pera NísperosNaranja Plátano

UvasChirimoya

ZUMOS120 g pomelo100 g piña 80 g albaricoque 80 g manzana100 g mandarina 100 g naranja 80 g melocotón 70 g uva

VERDURAS300 g de: 250 g de: 200 g de: 150 g de:Apio (hojas) Bróquil Berenjenas AlcachofasPepino Setas Acelgas Col de BruselasLechuga Calabacín Calabaza CebollasSoja (germin.) Espinacas Col Zanahorias

Espárragos Coliflor RemolachaEscarola Judías verdes Apio (tronco)Endibias NabosPimientosRábanosTomate

10Diabetes mellitus. R. Corripio Collado

ANEXO B. Algunos medicamentos orales exentos de azúcar. Modificado de “Como actuar en las enfermedadesintercurrentes de los niños diabéticos” Grupo de Trabajo de Diabetes Infantil de la SED.

ANTIBIÓTICOSa. Penicilinas d. Macrólidos

Benoral suspensión Bremón comprimidosPenilevel cápsulas Eritrogobens tabletas

b. Amoxicilina Josamina sobres y comprimidosAmoxigobens cápsulas Klacid comprimidosPrecopen comprimidos Lagarmicín cápsulasArdine comprimidos Momicine suspensión y comprimidosEupen cápsulas Myoxam suspensión y comprimidosHosboral jarabe, sobres, cápsulas Neo-Iloticina tabletasAgerpen cápsulas Normicina suspensión y comprimidos

Pantomicina comprimidosRotesan comprimidosRulide comprimidos

c. Amoxicilina + ácido clavulánico e. TetraciclinasAmoxyplus comprimidos Minocín cápsulasAugmentine jarabe, gotas Vibracina suspensión

ANALGÉSICOS-antitérmicos Antiinflamatoriosa. Paracetamol Junifen (ibuprofeno)

Gelocatil comprimidos, Gelocatil gotasApiretal gotas y comprimidosDolostopEfferalgan cápsulas y comprimidos efervescentesFebrectal gotas y comprimidosTermalgín comprimidos

ANTIPARASITARIOS HIERROLomper comprimidos (mebendazol) Cromatombic Fe viales

Ferogradumet comprimidosFerplex 40 viales bebibles

ANTIHISTAMÍNICOS Tardyferon grageasEbastel solución (ebastina)Tavegil solución (clemastina) VITAMINAS Y MINERALESVirlix gotas y solución (cetirizina) Protovit gotasZyrtec gotas y solución (cetirizina) Vitagamma fluor solución

Pluribios cápsulasAuxina ACaosina sobres

APARATO RESPIRATORIO APARATO DIGESTIVOBroncodilatadores Antiácidos

Eufilina solución y comprimidos Almax suspensión y compr.Terbasmín solución Bemolan suspensiónVentolín solución Unimaalox ampollas

Expectorantes/MucolíticosMotosol sobres Antieméticos y procinéticosMucosan jarabe y sobres Motilium suspensión oralPectox lisina sobres Primperan solución oral

Antitusígenos LaxantesRomilar gotas Emportal sobresTosidrin gotas Hodernal líquido

Pruina frascosOponaf sobres

11mesa redondaENFOQUE PRÁCTICO ANTE UNA...

BRONQUIOLITIS AGUDA: CONTROVERSIAS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICAS Y ENFOQUE PRÁCTICOJ. Valverde MolinaServicio de Pediatría. Hospital los Arcos. Santiago de la Ribera (Murcia)

INTRODUCCIÓNLa bronquiolitis aguda es la infección del tracto res-

piratorio inferior más frecuente en el lactante(1) conuna incidencia del 11% anual y una tasa de ingreso del1-2%(2-4), aunque con un incremento en los últimos añosdel 20-50% y un aumento de demanda asistencial enAtención Primaria y urgencias por encima del 100%(5).En un reciente estudio realizado en nuestro país estapatología es la responsable del ingreso hospitalariode 37/1.000 lactantes menores de 6 meses y 25/1.000si consideramos lactantes menores de 12 meses(6).Todos estos datos nos dan idea del elevado coste sani-tario que esta patología conlleva.

A pesar de su elevada prevalencia y morbilidadsiguen sin existir consensos claros para su manejo, loque conlleva a una gran variación entre centros en suabordaje, tanto del punto de vista diagnóstico comoterapéutico(7-9). Los aspectos que vamos a tratar, dadosu grado de controversia, son: el diagnóstico viral, eluso de la radiología torácica y el tratamiento farma-cológico con broncodilatadores y corticoides.

DIAGNÓSTICO VIRALEl diagnóstico de la enfermedad sigue siendo fun-

damentalmente clínico, basado en la clínica y la explo-ración física. A pesar de que algunos autores consi-deran la posibilidad de varios episodios en un mis-mo paciente, actualmente se siguen utilizando los cri-terios diagnósticos establecidos por McConnochie(10):primer episodio agudo de sibilancias, edad inferior a24 meses, disnea espiratoria y existencia de pródro-mos catarral.

El diagnóstico virológico se realiza en secrecionesnasofaríngeas que contengan células epiteliales. Sue-le realizarse mediante aspiración nasofaríngea, sien-

do la técnica diagnóstica “gold estándar” el cultivoviral, muy caro y de resultado tardío. Existen test rápi-dos basados en técnicas de inmunofluorescencia oinmunoensayo enzimático, cuya sensibilidad oscilaentre el 80-90%(11).

El uso de estos test ha sido justificado clásicamentepor las siguientes razones: diagnóstico diferencial conotras patologías, primer episodio de sibilancias, pacien-tes que precisan ser hospitalizados para prevenir trans-misión nosocomial, posibilidad de tratamiento espe-cífico, estudios de investigación y/o por interés epi-demiológico(12).

A pesar de su amplio uso, el diagnóstico etiológi-co, raramente cambia el manejo clínico de la enfer-medad. Adcock y cols.(13) analizan el efecto del usodel diagnóstico viral rápido en el manejo de niños hos-pitalizados por infección del tracto respiratorio infe-rior. Solo encuentran que el diagnóstico de infecciónpor VRS puede ser útil para decidir interrumpir la anti-bioterapia empírica.

Muchos centros hospitalarios utilizan este test enenfermos que precisan ser hospitalizados con el obje-tivo de la prevención de infecciones nosocomiales,aunque no disponemos actualmente de buenos ensa-yos clínicos que examinen los efectos del aislamien-to en la prevención de esta transmisión(14).

Otro aspecto a valorar es su utilidad en el lactan-te febril < 3 meses. Los estudios demuestran que lospacientes de esta edad VRS positivos tienen escasoriesgo de infección bacteriana severa –IBS–(15,16). Leviney cols.(16) realizan un estudio multicéntrico, prospecti-vo enrolando a 1.248 pacientes < 60 días con fiebre.El 22% tenían infección por VRS. Encuentran que losniños VRS positivos tenían menor incidencia de IBS (7%vs 12,5%. RR: 0,6; 95% IC: 0,3-0,9). Tenían meningitis el

12

0% vs 8% (RR 0), bacteriemia 1,1% vs 2,3% (RR 0,5; 95%IC: 0,1-1,6) e ITU el 5,4% vs 10,1 (RR 0,5; 95%IC: 0,3-0,9).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXLos hallazgos habituales pasan por la existencia de

atrapamiento aéreo y en menor proporción la pre-sencia de atelectasias o infiltrados.

Un elevado número de pacientes afectos de bron-quiolitis tienen alteraciones en la radiografía de tórax.Sin embargo, los datos disponibles actualmente soninsuficientes para demostrar una buena correlaciónentre estos hallazgos y la severidad de la enfermedad.Shaw y cols.(17) encuentran que los pacientes con ate-lectasias tenían 2,7 veces mas probabilidad (95% IC:1,97-3,70) de tener enfermedad severa que los que notenían este hallazgo. Sin embargo, un estudio reali-zado por Dawson y cols.(18) no encuentra correlaciónentre los hallazgos radiológicos y la severidad de laenfermedad.

Kneyber y cols.(19) estudian 203 niños afectos deinfección por VRS. Al 87% se les realizó Rx de tórax. El37% (75/202) de ellas fueron normales. Se detectó ate-lectasias en el 28% (56/202) e infiltrado pulmonaren el 7% (14/202). Desarrollan una escala para calcu-lar la probabilidad de encontrar Rx normal en estapatología. Describen que un incremento de la edad,incremento del peso al nacimiento, la presencia derinitis, ausencia de retracciones y un incremento de laSaturación de O2 (SO2) puede predecir la normalidadradiológica.

Farah y cols.(20) (m) estudian a 140 pacientes meno-res de un año de edad con un primer episodio de sibi-lancias. Encuentran infiltrado/atelectasia en 23/140(16%). De estos 8 (35%) tenían fiebre, 16 (70%) taquip-nea y 10 (43%) SO2 < 95%. Los pacientes con fiebre (Tª> 38º C) tenían 2 veces más probabilidad de tener infil-tado/atelectasia, con taquipnea (> 60 rpm) 7 vecesmás y con SO2 < 95% 3 veces más. En 35/140 pacientesse produjo un cambio en su manejo tras el resultadoradiológico.

En un reciente estudio prospectivo realizado enperíodo epidémico en nuestro país, García García ycols.(21) evalúan los resultados radiológicos de 252 niños< de 2 años atendidos en una Unidad de Urgencias con

un diagnóstico clínico de bronquiolitis aguda. El 83,3%de ellos eran VRS positivos. Encuentran una asocia-ción estadísticamente significativa entre la presenciade fiebre y SO2 con la existencia de infiltrado/atelec-tasia. Un 70% de los niños con infiltrado/atelectasiatenían una Tª ≥ a 38º C frente al 43% de los niños conradiografía normal (p = 0,004) y el 36% tenían una SO2

< 94 por solo el 16% de los pacientes con radiologíanormal, existiendo 3 veces más riesgo de infiltra-do/atelectasia en estos pacientes. Por otro lado, si unlactante con bronquiolitis tiene una Tª < 38º C y SO2 >94, la probabilidad de tener una radiografía normales del 92%. Y en aquellos niños que no era conside-rado su ingreso antes de conocer el resultado de laradiología, había una alta probabilidad de radiografíanormal (91,6%).

Actualmente no se recomienda su uso rutinario,sobre todo en enfermos con enfermedad leve(22). Laindicación de su realización podría pasar por la exis-tencia de fiebre, hipoxia, asimetría auscultatoria o bienla presencia de un deterioro respiratorio brusco o noexistencia de mejoría clínica.

TRATAMIENTO BRONCODILATADOREl manejo de esta enfermedad se ha basado tradi-

cionalmente en el mantenimiento de un adecuadoestado de hidratación, oxigenación y soporte ventila-torio en aquellos casos que por su gravedad lo ha pre-cisado. Su elevada incidencia, asociado a su similitudclínica con el asma y a la necesidad de un tratamien-to farmacológico efectivo, posiblemente han llevadoa un uso indiscriminado de broncodilatadores. Actual-mente este tipo de medicación es la preferida porlos pediatras y médicos de urgencias, utilizándola el60-100%(23-24).

Clásicamente se ha pensado que era improbableque los pacientes con bronquiolitis VRS respondierana los broncodilatadores(25), debido a que los hallaz-gos postmorten sugieren que la obstrucción de la víaaérea es secundaria a un proceso inflamatorio con unefecto mecánico de los detritus celulares en la luz bron-quial(26), con escasa trascendencia del espasmo bron-quial(27). Pero, por otro lado, se ha demostrado una ade-cuada presencia de músculo liso bronquial en niños

Bronquiolitis aguda. J. Valverde Molina

13

pequeños, evidencia de hiperreactividad bronquial enpacientes con bronquiolitis aguda(28), y una mejoría deparámetros de función pulmonar tras administraciónde broncodiladores(29-31).

Los estudios terapéuticos realizados hasta la fechamuestran resultados dispares. Además hay que teneren cuenta que la existencia de una mejoría estadís-ticamente significativa en los parámetros utilizadospara medir la respuesta terapéutica, no siempre con-lleva significación clínica real.

El desarrollo de escalas clínicas fiables para estosniños(32) ha supuesto una herramienta para la eva-luación de la respuesta terapéutica de los broncodi-latadores, tal como ocurre en el asma en donde exis-te una buena correlación entre las escalas clínicas ypruebas de función pulmonar(33).

En urgencias tenemos que utilizar parámetros fácil-mente disponibles e interpretables. La unión de unaescala clínica adecuada, la cuantificación de la fre-cuencia respiratoria (FR) y la obtención de la SO2 median-te técnicas incruentas como la pulsioximetría nos apor-tan, de entrada, datos suficientes para evaluar de unaforma adecuada no solo la situación clínica del pacien-te, sino también la respuesta terapéutica. Podríamosconsiderar respuesta clínicamente significativa: unamejoría de la escala clínica superior al 20%, una dis-minución de la frecuencia respiratoria mayor del 15%y un incremento de la SO2 superior al 4%.

Papel de los β2-agonistasSi los pacientes con bronquiolitis deben ser o no

tratados con broncodilatadores ha sido objeto de deba-te desde hace décadas(34,35). Su efecto no esta claro,siendo eficaz en algunos estudios(36-38), poco o no efec-tivos en otros(39-42) incluso produciendo caídas deSO2(43,44). A pesar de la utilización en la practica clíni-ca de estos fármacos para el tratamiento de la bron-quiolitis aguda(23-24), la evidencia científica disponibleen la actualidad no aclara aun su eficacia. Dentro delos broncodilatadores los mas utilizados son los β2-agonistas, y de estos el salbutamol. En la Tabla I se des-criben los principales estudios realizados.

Distintas revisiones sistemáticas han analizado supapel en la bronquiolitis aguda. Flores y Horwitz(45)

incluyen 5 ensayos clínicos aleatorios (ECA) realiza-dos en pacientes no hospitalizados, con un total de251 niños, de los cuales 129 pacientes pertenecen algrupo tratado y 122 pacientes al grupo control. Tras 2-3 dosis de β2-agonistas, en concreto albuterol, se ana-lizan resultados a corto plazo en variables fisiológi-cas (FR, SO2, FC) y tasa de hospitalizaciones. La utili-zación de escalas clínicas diferentes dificultan su com-paración. Comparado con placebo, la terapia con β2-agonistas supone incremento estadísticamente sig-nificativo en la SO2 y FC, aunque clínicamente no rele-vante dado que la mejoría media de la SO2 es del 1,2%(95% IC; -1,3 a 0,3) y el incremento de la FC de 1,4 lpm(95% IC; 0,8 a 2). No se detectan cambios en la FR (dife-rencia media –0,5; 95% IC: -1,3 a 0,3) ni en la tasa dehospitalizaciones (diferencia media 2%, 95% IC: -9,3a 13,3).

Kellner y cols.(46) en colaboración con Cochrane, ana-lizan los datos obtenidos de 8 ensayos aleatorios con-trolados, con un total de 394 niños, encontrando queel 46% de los pacientes tratados con broncodilatado-res no mejoran su escala clínica por el 75% de los quereciben placebo (OR 0,29; 95% IC: 0,19 a 0,45), influen-ciada esta mejoría probablemente por la inclusión enlos estudios de pacientes con sibilancias de repetición.La diferencia media de la mejoría en la escala clínicacuando analiza los 20 estudios incluidos en la revisiónsistemática es –0,2; 95% IC: -0,37 a -0,1, siendo cues-tionable su importancia clínica. No encuentran mejo-ría en SO2, ni en la tasa de hospitalizaciones siendo laodds ratio para su reducción en el grupo tratado conrespecto placebo de 0,7; 95% IC: 0,36 a 1,35.

King y cols.(47) incluyen 13 ECA, con 956 pacientes.De los 12 estudios que comparan con placebo tan solo3 demuestran mejoría a corto plazo (30-60 minutos)de las escalas clínicas, y uno demuestra empeora-miento (SO2). En 7 se detectan efectos transitoriosconocidos del uso de broncodilatadores, como incre-mentos de la FC y descensos de la SO2.

Todos estos autores, en menor o mayor grado, con-cluyen que actualmente no se dispone de la suficien-te evidencia sobre la eficacia de estos fármacos a pesarde la modestia mejoría de los parámetros clínicos rese-ñados a corto plazo.

Bronquiolitis aguda. J. Valverde Molina

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15

Papel de la adrenalinaDesde que Wohl y Chernick(27) postulasen la posi-

ble utilidad de la adrenalina en esta patología, por suefecto vasoconstrictor mediado por los receptores alfadel árbol bronquial sumado a su efecto beta, han sidomuchos los estudios llevados a cabo con este fárma-co, comparado con placebo y/o β2-agonistas (Tabla II).

Recientemente han sido publicadas dos revisionessistemáticas(47,48) que analizan el papel de la adrenali-na en la bronquiolitis aguda.

Hatling et al.(48) en colaboración con Cochrane rea-lizan un meta-análisis evaluando todos los ensayosclínicos controlados efectuados con este fármaco has-ta finales de 2003, frente a placebo y/o otros bronco-dilatadores. De los 76 estudios analizados sólo 14 cum-plen criterios de calidad. De ellos 6 son realizados enpacientes no ingresados. En estos pacientes, compa-rado con placebo, el cambio en la puntuación clínicaa los 60 minutos postratamiento (diferencia de pro-medios estandarizados –DPE– -0,81; 95% IC, -1,56 a -0,07), el cambio en la SO2 a los 30 min (DPP –ponde-rados– 2,79; 95% IC, 1,50 a 4,08), la FR a los 30 min (DPP–4,54; 95% IC, -8,89 a -0,19) y la “mejoría” (OR 25,06;95% IC, 4,95 a 126,91) favorecen a la adrenalina. El cam-bio en la SO2 a los 60 minutos y las tasas de hospita-lización no fueron significativamente diferentes. La FCfavoreció al grupo placebo. En los pacientes hospita-lizados el cambio de puntuación clínica a los 60 minfavoreció también a adrenalina (DPE –0,52; 95% IC: -1.00 a -0,03). En los estudios que comparaban adre-nalina con salbutamol en pacientes no ingresados, elcambio de la SO2 a los 60 min (DPP 1,91; 95% IC, 0,38a 3,44), la FC a los 90 min (DPP –14,00; 95% IC, -22,95a -5,05), la FR a los 60 min (DPP –7,76; 95% IC, -11,35 a-4,17) y la “mejoría” (OR 4,51; 95% IC, 1,93 a 10,53) favo-recen a adrenalina. Las tasas de ingreso no fueron sig-nificativamente diferentes.

En la revisión sistemática realizada por King et al.(47)

se identifican 44 ensayos clínicos controlados, de loscuales 8 utilizan adrenalina comparada con placeboy β2-agonistas, con un total de 660 niños. De estos, 5estudios evalúan los cambios en escalas clínicas, soloencontrando en 3 mejoría inmediatamente tras suadministración (uno comparado con placebo y dos con

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18

salbutamol). En 4 estudios se evalúa la SO2, en tresse encuentra diferencias a corto plazo de escasa sig-nificación clínica (en uno a los 15 min del tratamien-to, pero no a los 30 o 90min; en otro a los 60 min perono a los 30 y 90, en otro a los 60 min). En un estudiose detecta menor FR en el grupo tratado con adrena-lina. En 6 estudios existen efectos 2º como temblor yaumento de FC.

Con estos resultados estos autores concluyen queactualmente no existen pruebas suficientes para suuso rutinario en pacientes con bronquiolitis aguda,aunque la adrenalina podría condicionar a corto pla-zo (30 y 60 minutos), frente a placebo y salbutamol,una mejoría significativa de ciertos parámetros clí-nicos y/o funcionales.

Utilidad de otros broncodilatadoresLos escasos estudios publicados hasta la fecha que

investigan la utilidad de fármacos anticolinérgicos(bromuro de ipatropium) y teofilina no han demos-trado efectos beneficiosos en la terapia de esta enfer-medad(49-51).

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIOLos pacientes con bronquiolitis han sido tratados

desde hace 40 años con corticoides(52), dado su cono-cida acción antiinflamatoria actuando a múltiplesniveles celulares(53).

Un reciente revisión realizado por Patel y cols. paraCochrane(54) analiza el papel de los corticoides sisté-micos en esta patología. Se evaluaron 13 ensayos con-trolados aleatorizados (3 realizados en Unidades deUrgencia) con un total de 1.198 lactantes de 0-30meses, tratados con dosis de 0.5 a 10 mg/kg de pred-nisona durante 2-7 días. No encuentran diferencia sig-nificativa en la disminución de la duración de estan-cia hospitalaria en los niños tratados, 0,38 días (95%IC: -0,81-0,05). Tampoco encuentran diferencias en lastasas de ingreso hospitalario (OR 1,05; 95% IC: 0,23-4,87) ni en las tasas de revisitas. La puntuación clí-nica al tercer día presentaba una diferencia de mediasestandarizada de -0,20 (95% IC: -0,73 a 0,32). Noencuentran diferencias en la frecuencia respiratoriani en la SO2.

King y cols.(47) realizan una revisión sistemáticasobre el tratamiento farmacológico de la bronquioli-tis aguda. Detectan 13 estudios que utilizan corticoi-des (5 vía oral –273 pacientes–, 2 vía parenteral –147pacientes– y 6 vía inhalada –492 pacientes–). Encuen-tran en los estudios que utilizan corticoides sistémi-cos resultados no concluyentes con respecto al bene-ficio en términos de duración de hospitalización. Losestudios que utilizan corticoides inhalados no mues-tran beneficios ni en la hospitalización ni en las esca-las clínicas.

Actualmente los datos para el apoyo de su uso noson convincentes, por lo que no esta indicado su usoen estos pacientes.

En el “Red Book” de 2003 de la Academia America-na de Pediatría(55) se indica que “En pacientes con bron-quiolitis aguda que precisan ingreso hospitalario, loscorticoides no son efectivos y no están indicados”.

MANEJO DE LA ENFERMEDADLos resultados de los estudios realizados, apoyado

en las conclusiones obtenidas tras ser analizadosmediante herramientas tales como revisiones siste-máticas y/o metaanálisis, no han aclarado la eficaciade los broncodilatadores en el tratamiento de la bron-quiolitis aguda, por lo que su uso rutinario no esta jus-tificado en este momento. Es más, la aplicación de laevidencia científica actual al tratamiento de la bron-quiolitis aguda, esta llevando a un descenso paulati-no del uso de estos fármacos como se desprende derecientes publicaciones(56-58).

Dado que podrían existir subgrupos de pacientesrespondedores, debido a características tales comoedad de presentación, etiología viral, gravedad de laenfermedad, existencia de antecedente de infeccio-nes previas sibilantes con escasa repercusión clínicano detectadas o incluso a la posibilidad de ser el pri-mer episodio de un paciente que va a ser asmático,asociado a los resultados a corto plazo, sobre todo enurgencias, con respecto a la posible respuesta clínicacon descenso de la puntuación de las escalas, descensode la FR, mejoría de la SO2 e incluso descenso de lastasas de hospitalización, justificaría un ensayo tera-péutico analizando la respuesta a los 30-60 minutos.

Bronquiolitis aguda. J. Valverde Molina

19

La elección del fármaco a administrar es otra pre-gunta sin responder en el momento actual. Tal vez enpacientes no graves o mayores de 6 meses, con ante-cedente familiar o personal de atopia y existencia deinfecciones respiratorias previas, el uso de salbutamolcomo tratamiento de prueba sería el primer escalón,pudiéndose valorar la adrenalina, como segundo esca-lón, si no existe respuesta. En los lactantes con episo-

dios graves, sobre todo en menores de 6 meses, sepodría intentar directamente la prueba terapéuticacon adrenalina. Si existe una mejoría clínica, se podríamantener la terapéutica, no estando justificado encaso contrario.

En la figura 1 se desarrolla un posible algoritmopara el manejo terapéutico de los pacientes afectospor bronquiolitis aguda en Unidades de Urgencia.

Bronquiolitis aguda. J. Valverde Molina

Evaluación inicial

Anamnesis, escalaclínica, SO2

Bronquiolitisleve

Bronquiolitisgrave

Bronquiolitismoderada

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β2-adrenérgicos

Mejoría

* O2 a demanda

FIGURA 1. Algoritmo: manejo farmacológico de la bronquiolitis aguda.

20

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Bronquiolitis aguda. J. Valverde Molina

23mesa redondaENFOQUE PRÁCTICO ANTE UNA...

VALORACIÓN DE UN NIÑO CON COJERAH. SosaHospital Materno Infantil de Gran Canaria

Presento este caso clínico como prólogo, para des-tacar los puntos clave en la valoración del tema quetratamos en esta mesa redonda sobre “Enfoque prác-tico de una cojera”, y que son:• La historia clínica.• La exploración física.• Orientación diagnóstica valorada según la edad.

CASO CLÍNICOPaciente varón de 9 años sin antecedentes perso-

nales ni familiares de interés, practicante habitual devarios deportes, que presentó un cuadro de dos díasde evolución, caracterizado por cojera de miembroinferior derecho y dolor en región inguinal ipsilateralsin otra sintomatología acompañante. Tampoco pre-sentaba antecedentes de traumatismo previo.

Fue valorado en un servicio de urgencias donde lediagnostican de contractura muscular recomendán-dole tratamiento con ibuprofeno y reposo. No se efec-tuaron estudios complementarios y el paciente pre-sentó mejoría.

Diez días más tarde reapareció el cuadro clínico conlas mismas características, fue visto por su médico yrecomendó estudios por imagen, radiografía de cade-ras en AP y axial y ecografía de caderas. Se diagnosti-có de sinovitis transitoria de cadera derecha al obje-tivarse derrame articular en cadera derecha así comoabombamiento de la cápsula articular. Se trató nue-vamente con ibuprofeno y reposo con lo que mejoradiscretamente.

Dos semanas más tarde persiste la cojera y eldolor sin otros síntomas acompañantes. Duranteese tiempo visitó a su médico en varias ocasionesquien aconseja reposo de la extremidad afecta conmuletas.

Un mes más tarde, y ante la persistencia del cua-dro de dolor, incluso en reposo, pero que no le des-pierta de noche y la cojera, fue valorado por nuestroservicio presentando la siguiente exploración física:Buen estado general, afebril, marcha con cojera antiál-gica de miembro inferior derecho, cadera derecha enflexión y rotación externa, y con gran limitación y dolora la movilidad. Resto de exploración por órganos y apa-ratos normal.

Ante la evolución tórpida del cuadro clínico se soli-cita valoración por el servicio de traumatología quiendecide el ingreso hospitalario con la sospecha de enfer-medad de Perthes de cadera derecha. Esta se confir-mó en los estudios de imagen realizados (radiografíade caderas en AP y axial, gammagrafía ósea y RMN).Se instauró tratamiento con tracción blanda al pla-no de la cama durante unos quince días con lo quemejoró. Continua controlándose en consultas exter-nas de traumatología.

ENFOQUE PRÁCTICO ANTE UNA COJERALa evaluación del niño con cojera y dolor en las extre-

midades inferiores es una causa de consulta muy fre-cuente en la urgencia pediátrica.

Toda consideración referente a la cojera debecomenzar con una breve revisión de la marcha y estees un evento complejo que requiere equilibrio, coor-dinación y fuerza, así como un sistema estructural dehuesos y articulaciones intacto. Por tanto, la cojera vie-ne definida como un patrón de marcha anormal pro-ducida por múltiples causas, desde un cuerpo extra-ño entre los dedos a una neoplasia.

El urgenciólogo pediátrico, sometido a una gran pre-sión asistencial, debe dar una orientación diagnósticaen el tema que abordamos basándose fundamental-

24

mente en la historia clínica y en una exploración clíni-ca cuidadosa, apoyándose en estudios por imagen ordi-narios y en sencillos estudios de laboratorio.

Causas de cojeraCon respecto a la etiología hay que realizar dos con-

sideraciones:1. Edad del paciente.2. Curso de la cojera con dolor o sin dolor.

1. La edad del niño puede ayudar a determinar la cau-sa de la cojera ya que hay ciertas patologías que sonmás frecuentes en determinados grupos de edad:• 1-3 años: Artritis séptica de cadera, discitis, luxa-

ción de cadera, traumatismo oculto…• 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera, enfer-

medad de Perthes, artritis idiopática juvenil…• Mayores de 11 años: Síndromes por “exceso de

uso”, Osgood-Schlatter, osteocondrósis tarsales,epifisiolísis de la cabeza femoral, causas verte-brales como espondilolistesis, espondilolisis…

• A cualquier edad: traumatismos, artritis sépti-ca, osteomielitis, neoplasias, enfermedades neu-romusculares, malos tratos…

Con respecto a los malos tratos, y como defensordel niño, el pediatra ocupa una posición única paraintervenir en caso de lesiones intencionadas. Hemosde sospechar si la naturaleza, la intensidad o las lesio-nes recidivantes no encajan con la historia obtenidade los cuidadores.2. La cojera dolorosa es un proceso de inicio agudo y

es el que con mayor frecuencia vemos en nuestraactividad diaria, en cambio la cojera no dolorosa(con su característica marcha de Trendelemburg),tiene un inicio más tórpido, y suele tener como cau-sa trastornos congénitos o insuficiencia muscular.

Orientacion diagnósticaAnamnesis

Es muy importante realizar una detallada historiaclínica donde destaque:

Cronología de la cojera: es de inicio brusco en trau-matismos, gradual en infecciones, progresiva en neo-plasias, inflamaciones o mecánicas.

Si la cojera se asocia a dolor recogeremos los datosde características del dolor:

Localización-irradiación: los niños pequeños difí-cilmente localizan el dolor. El dolor de cadera se sue-le irradiar a la rodilla y a la cara interna del muslo. Lapatología de columna y de articulación sacro ilíacasuele tener dolor referido a glúteos y a la parte supe-rior de los muslos.

Duración y ritmo del dolor: hemos de valorar siaumentan con la actividad física y ceden o mejorancon el reposo, hechos que ocurren en las alteracio-nes mecánicas (traumatismos, enf. de Perthes, epi-fisiolisis,…). Cuando aumentan y tienen dificultadpara la marcha después de períodos prolongados dereposo, o mejoran con AINES, es frecuente que seanprocesos inflamatorios (sinovitis, artritis idiopáti-cas,…).

Si despierta al niño –dolor nocturno– hemos depensar en problemas tumorales (un ejemplo es el oste-oma osteoide, en el que el dolor aparece por la nochey mejora con la toma de aspirina).

Intensidad: cuando el grado de impotencia fun-cional que ocasiona el dolor es muy importante, hemosde pensar en procesos infecciosos o en lesiones ocu-pantes de espacio: (hemartros, procesos tumorales,…).

Síntomas acompañantes: tenemos que valorar laasociación con signos y síntomas sistémicos (fiebre,astenia, pérdida de peso, dolores articulares asocia-dos, exantemas,…).

Antecedentes personales: es importante resaltarantecedentes de traumatismos, actividad física reali-zada, enfermedades infecciosas actuales o recientes(infecciones respiratorias, infecciones intestinales),comprobar la administración de medicamentos porvía IM o vacunaciones, si existen problemas de coa-gulación, alteraciones emocionales, calzado nuevo,episodios similares anteriores,…

Antecedentes familiares: patología reumatológi-ca, enfermedades autoinmunes, enfermedades hema-tológicas (coagulopatías).

Exploracion físicaUna vez realizada la anamnesis, hemos de obser-

var la posición o actitud espontánea del paciente, inten-

Cojera. H. Sosa

25

tando ganarnos la confianza de éste para obtener unamayor cooperación en la exploración. Es necesario des-vestir al niño para una correcta evaluación, valorare-mos el estado general, la presencia de fiebre (hemosde tomar la temperatura y el peso), deformidades, sig-nos inflamatorios, hematomas, púrpura,..

Actitud: valoraremos la postura en bipedestación,aunque puede ocurrir que el paciente se niegue a apo-yar las extremidades e incluso a sentarse. Esto ocurrefrecuentemente en niños muy pequeños con fractu-ras, discitis,…

Tipo de marcha: se pide al niño que camine por unpasillo largo valorando la forma de andar. Puede adop-tar una marcha antiálgica (en la que reduce el tiempode apoyo del lado afecto), no puede andar de puntillaso talones (aparece cuando existe afectación de tobillosy rodillas), podemos observar la marcha de Trendelem-burg o marcha indolora, en la que el niño desplaza elpeso sobre el lado afecto para mantener el equilibrio(Perthes, debilidad muscular de la cadera).

Exploración del paciente en la camilla de explora-ción:

Inspección: la postura que adopta el paciente anteprocesos inflamatorios de cadera es antiálgica, consemiflexión o flexión completa, rotación externa yabducción del miembro afecto. Buscaremos y valora-remos lesiones cutáneas, signos inflamatorios, plan-tas de los pies (verrugas, callosidades, lesiones inter-digitales,…).

Palpación: se debe comenzar por las articulacioneso extremidades no afectas, buscando progresivamentepuntos dolorosos, crepitación, aumento de tempera-tura local a lo largo de toda la extremidad. Incluire-mos la valoración de la columna vertebral y la pelvis.

Realizar movilidad activa y pasiva de todas las arti-culaciones en todos sus movimientos fisiológicos (dolor,rigidez, limitación del movimiento,…).

Es importante la exploración de la cadera en unpaciente cuya patología no se haya localizado, debidoa que algunas alteraciones de cadera pueden produ-cir un dolor impreciso y necesitar de un tratamientourgente (artritis séptica de caderas).

Existe una prueba que nos ayuda a diferenciar elgrado de irritación de la cadera entre dos patologí-

as que se presentan con disminución de la movilidadde esta, como son la sinovitis de cadera y la artritisséptica. Es la prueba de log-roll modificada: se colo-ca al paciente en decúbito supino y, sujetando el pri-mer dedo del pie, se realiza un movimiento rotatoriode la extremidad inferior. El diagnóstico de sinovitisde cadera es más probable si se puede realizar un arcode 30º o más de rotación de la cadera sin desenca-denar dolor.

La prueba de FABER consiste en la Flexión de lacadera, Abducción y Rotación Externa. Es específicapara la patología de la articulación sacroilíaca. La prue-ba se considera positiva cuando produce dolor en dichaarticulación teniendo al paciente en posición supina,con el tobillo ipsilateral colocado sobre la rodilla con-tralateral, se le realiza una suave presión hacia abajosobre la rodilla ipsilateral.

El prueba de Galeazzi se realiza con el pacienteen decúbito supino sobre superficie dura, colocandolos tobillos juntos, en contacto con los glúteos, con lascaderas y las rodillas flexionadas. La prueba es positi-va cuando las rodillas tienen diferente altura, y sugie-re una asimetría de la longitud de las extremidadesinferiores o una displasia de cadera.

La valoración de la pelvis y columna vertebral esimportante incluirla, valorando su movilidad, flexibi-lidad o aumento de la sensibilidad local, para des-cartar procesos infecciosos, inflamatorios… La dismi-nución de la movilidad de la columna lumbar y el dolora la palpación profunda en la región lumbosacra enun adolescente es sugerente de espondilolisis o espon-dilolistesis. Se debe incluir una exploración neuroló-gica.

Pruebas complementariasNo son necesarias en todos los casos. Según los

hallazgos obtenidos tras la anamnesis y la explo-ración física, se solicitarán los estudios específicos.Si no se encuentran hallazgos patológicos y la coje-ra tiene poco tiempo de evolución, se tranquiliza ala familia del paciente, recomendándoles observa-ción domiciliaria y reevaluación al día o días siguien-tes por su pediatra en el Centro de Atención Pri-maria.

Cojera. H. Sosa

26

Estudios por imagenRADIOLOGÍA: según la afectación y exploración, se

realizarán estudios radiológicos en proyecciones A-Py L. Una única proyección puede dejar pasar desaper-cibida algunas lesiones. Se deben realizar exploracio-nes bilaterales para comparar el lado sano con el afec-to ante dudas diagnósticas. El estudio radiológico decaderas se realizará en A-P y axial.

ECOGRAFÍA: es útil ante la sospecha de derramesarticulares, para su confirmación y cuantificación.

LaboratorioSe solicitará hemograma completo, VSG, PCR, PCT,

para valorar el posible componente infeccioso, infla-matorio, o las enfermedades malignas (anemia, trom-bocitopenia).

Hemocultivos ante la sospecha de proceso infec-cioso.

CPK para descartar miositis.Se hará una artrocentesis para hacer un estudio

citoquímico, Gram y cultivo del líquido sinovial, antela posibilidad de una artritis séptica, que representauna urgencia quirúrgica. Un recuento de leucocitossuperior a 50.000/mm3 nos orienta a un probable ori-gen infeccioso.

Orientación del paciente tras su estudio y diagnósticoUna vez realizado el estudio clínico, y con una orien-

tación diagnóstica, el urgenciólogo pediátrico plan-teará el destino del paciente: ingreso hospitalario paracontinuar estudios y realizar pruebas complementa-rias específicas (gammagrafías, serologías, estudiosreumatológicos…), derivación a las consultas externasde especialidades (reumatología, COT…), inter consul-

tas en el propio servicio (oncología, hematología), deri-vación a Centros de Atención Primaria para control porel pediatra de zona.

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Cojera. H. Sosa

1mesa redondaestabilización del paciente grave

TRAUMA PEDIÁTRICOJ.A. NavascuésHospital General de Castellón

2Trauma pediátrico. J. Navscués

3Trauma pediátrico. J. Navscués

4Trauma pediátrico. J. Navscués

5Trauma pediátrico. J. Navscués

6Trauma pediátrico. J. Navscués

7Trauma pediátrico. J. Navscués

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. ¿QUÉ HACER DURANTE LA PRIMERA HORA?Javier Korta MuruaHospital Bidasoa

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La presentación de un cuadro clínico compatiblecon una insuficiencia respiratoria se nos puede plan-tear como un proceso que surge de forma rápida, agu-da (IRA) o como un deterioro o agravamiento de unproceso subyacente (IRC reagudizada). Lo más fre-cuente es la primera situación, aunque su incidenciareal es difícil de establecer ya que se trata de un pro-blema multicausal. Debido a esta característica plu-rietiológica, cuando, tras el triaje correspondiente, senos anuncia la presencia de un paciente con sospe-cha de insuficiencia respiratoria aguda deberemostener en mente las principales probabilidades etioló-gicas y sus mecanismos fisiopatológicos así como lostratamientos posibles. Supone realmente un reto eltener que tomar decisiones diagnósticas y de trata-miento en tan corto período de tiempo como son losprimeros minutos de la asistencia. Esto es realmentetrascendente, no sólo por el hecho de tratar el proce-so mórbido en sí mismo, sino por prevenir la paradacardiorrespiratoria que, como sabemos, tiene comoprimera causa en pediatría –a diferencia de los adul-tos– la dificultad respiratoria.

Considerada pues la insuficiencia respiratoria comoun síndrome, como tal deberemos enfrentarnos a él,dejando para más tarde los diagnósticos más finos ysutiles. Ante el paciente que se nos presenta debere-mos inicialmente responder a las preguntas básicas:¿Qué le está ocurriendo? y ¿qué debo hacer?, y todoello en el menor tiempo posible.

Para ello las principales y primeras herramientasde que disponemos son las derivadas de los sentidos.Delante del paciente, simplemente con ver, oír y explo-rar, con la ayuda del estetoscopio, tendremos una cla-ra aproximación diagnóstica y con otro sencillo ins-trumento, el pulsioxímetro, nos ayudaremos para valo-

rar la severidad del proceso. Tras esta primera apro-ximación a lo que acontece deberemos estar en dis-posición de actuar poniendo en marcha las distintasherramientas terapeúticas disponibles.

¿A QUÉ LLAMAMOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA?.CONCEPTO

La IRA representa la incapacidad de mantener elaporte adecuado de oxígeno a los tejidos o la elimi-nación de anhídrido carbónico de los mismos. Este fra-caso del intercambio gaseoso tiene como consecuenciainmediata el descenso de la PaO2 y el aumento de laPaCO2. En general se puede definir la insuficiencia res-piratoria como aquella situación clínica que condu-ce a una disminución de la PaO2 por debajo de 60mmHg y/o a una elevación de la PaCO2 por encima de50 mmHg. Cuando la PaO2 es inferior a 80 mmHg sehablade hipoxemia. Por tanto todos los pacientes conIR tienen hipoxemia, pero no todos los pacientes hipó-xemicos tienen una insuficiencia respiratoria.

Aunque en sentido estricto el diagnóstico de estaentidad sólo se puede hacer a través de la determi-nación de los gases sanguíneos, lo cierto es que la nor-malidad de los mismos no debiera excluir el diagnós-tico de IRA, ya que un paciente puede tener, por ejem-plo, un gran trabajo respiratorio con valores gaso-métricos inicialmente normales, con lo cual el diag-nóstico debe estar sustentado en la clínica. En la prác-tica, no es posible diagnosticar una IRA basándoseexclusivamente en la gasometría arterial, ya que elverdadero significado e interpretación de los gasesdependerá del contexto clínico de cada paciente.

La IRA no es propiamente una enfermedad sino queconstituye un síndrome funcional de aparición agudaprovocado por una gran variedad de procesos clínicos.

mesa redondaestabilización del paciente grave

9Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

¿CÓMO RECONOCER UNA IRA?Es un reto para el pediatra que trabaja en la urgen-

cia el reconocer precozmente esta entidad y tratarlalo más rápidamente posible para prevenir la paradacardiorrespiratoria.

Es sabido que no existe una presentación clínicaespecífica de la IRA por lo que los diversos síntomasy signos pueden observarse en cualquier niño. Tam-bién se conoce que las manifestaciones clínicas estánrelacionadas tanto con la causa subyacente comocon la hipoxemia e hipercapnia. En este contexto yantes de disponer de los valores gasométricos queconfirmen el diagnóstico, la clínica deberá ser man-datoria, de tal forma que con una breve historia clí-nica y una rápida exploración clínica el pediatra debeestar en condiciones de actuar en la dirección correc-ta.

Se trata pues de diagnosticar y comenzar a trataren el menor tiempo posible.

AnamnesisDeberá ser una historia clínica breve, en muchas

ocasiones mientras se actúa, y capaz de responder apreguntas básicas:- forma y momento del inicio- presencia o no de otros síntomas asociados- estado previo del paciente- ¿qué le sucede? , investigando síntomas guía como

la tos, dificultad respiratoria, ruidos, fiebre etc.- ¿desde cuándo?, ¿le ha ocurrido otras veces, cuán-

do, con qué frecuencia….?;- ¿ha tomado alguna medicación?; ¿ha observado

alguna mejoría?; ¿a qué atribuye esto que está ocu-rriendo?.La historia se completará más adelante según la

situación del paciente.

ExploraciónTambién de forma rápida observando los signos

clave, a través de la inspección (¿qué se ve? ¿qué seoye?), la auscultación, la palpación y la percusión.

Cuando llega el paciente al box de urgencias, engeneral, una rápida inspección del color, frecuenciarespiratoria, movilidad torácica, trabajo respiratorio y

la postura del niño nos permiten una evaluación de lasituación respiratoria.

La IRA cursa generalmente con alteraciones de larespiración fácilmente detectables a la inspección(incluso a veces con gases normales gracias a un grantrabajo respiratorio). Un rápido vistazo nos permiteobservar el nivel de conciencia y el color de piel y muco-sas.Tanto la hipoxemia como la hipercapnia se acom-pañan de letargia y obnubilación que suelen alternarcon fases de agitación.

El color sonrosado es un signo de buena oxigena-ción siendo la cianosis un signo tardío y, en ocasionesconfuso, ya que está influenciada por la subjetividaddel observador además de por otros factores comola concentración de la hemoglobina, la pigmentaciónde la piel, etc.

La visualización de los signos de trabajo respira-torio es muy informativa: el aleteo nasal (expresiónde resistencia de la vía aérea), tiraje, retracción demúculos (intercostales, esternocleidomastoideo, esca-lenos), la disociación toracoabdominal, el aumentode la frecuencia respiratoria son elementos funda-mentales para la valoración clínica. Es preciso seña-lar también que, aunque con menos frecuencia, nospodemos encontrar con IR sin taquipnea ni aumen-to del trabajo respiratorio en determinadas patolo-gías como enfermedades neuromusculares (Guillain-Barré, botulismo, miopatías) o del SNC (tóxicos, trau-matismos, infecciones). Una respiración atenuada ylenta puede ser la expresión de depresión respirato-ria o efecto de sedantes; una respiración de Kussmaulcomo expresión de acidosis metabólica ó una respi-ración irregular como expresión de una herniacióncerebelosa.

La postura o la actitud del niño nos puede servir deayuda a la hora de orientar el problema.

También es posible obtener gran información el oírmientras se ve: el tipo de tos, la presencia de estridor(ins, espiratorio o bifásico), de quejido espiratorio, rui-dos nasales, sibilancias audibles sin fonendo etc.

A través de la auscultación comprobaremos los dis-tintos ruidos posibles (murmullo vesicular, sibilancias,roncus, estertores, soplos tubáricos, roces, etc.) en lasdiferentes áreas (segmentos y lóbulos pulmonares)

10Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

Aunque ahora se realiza muy pocas veces la per-cusión y palpación también nos puede añadir infor-mación interesante.

Con esta rápida valoración el pediatra está en con-diciones de reconocer una eventual insuficiencia res-piratoria (Tabla 1). Como es obvio, en esta primera obser-vación inicial, es muy importante realizar una rápiday estructurada evaluación cardiorrespiratoria segúnun orden de prioridad siguiendo el “ABC”: permeabili-dad de las vías aéreas, respiración y circulación.

Para expresar la situación clínica de una forma inte-grada y lo más objetiva posible, se han establecidodiversas escalas de valoración de gravedad de la enfer-medades respiratorias. Algunas utilizan sólo variablesclínicas, otras clínicas y gasométricas y otras sólo gaso-métricas.Tienen interés porque representan una situa-ción clínica que es cambiante, puntuando el grado deafectación, lo cual permite señalar y transmitir la infor-mación de una forma más objetiva. Además permitemedir la evolución clínica en respuesta a una terapiadeterminada. Existen diferentes escalas que han sidovalidadas, o no, que valoran distintos procesos comoel distres neonatal (E.Silverman), la crisis de asma(Wood-Downes-Ferrés, Escala pulmonar), el croup(E.Taussig) etc. En general, las escalas constituyen unaadecuada herramienta para la interpretación y segui-miento de los pacientes con IRA. (Tabla 2)

Pulsioximetría.Es la valoración continua no invasiva de la satura-

ción de oxígeno (SatO2). Hoy en día se realiza de for-

TABLA 1. Reconocimiento de una eventualinsuficiencia respiratoria.

1. Trabajo respiratorioTaquipnea/bradipneaTiraje(intercostal, subcostal y esternal)Estridor in y espiratorioSibilanciasQuejidoAleteo nasalUso musculatura accesoriaAgotamiento

2. Eficacia respiratoriaExpansión torácicaMovimientos abdominalesAuscult pulmonarPulsioximetría

3. Efectos de la ineficacia respiratoria en otros órganosTaquicardia, bradicardia, pulso paradójico, arritmia,

hipo/hipertensiónCianosis y/o palidezAgitación, ansiedad, confusión mental,

somnolencia, coma

TABLA 2. Escalas de gravedad de las enfermedades respiratorias.

Escala de Silverman0 1 2

Quejido espiratorio No Audible sólo con Intensoestetoscopio

Aleteo nasal No Mínimo IntensoRetracción subxifoidea No Mínima IntensaTiraje intercostal No Mínimo IntensoMovimientos toraco- Sincronizados, regulares Tórax inmóvil, el No sincronizados, en abdominales abdomen se mueve balanceo

Insuficiencia respiratoria: leve si < 4 puntos; moderada 4-6 puntos; grave > 6 puntos

Utilizada en RN y lactantes pequeños. Se realiza en un ambiente térmico neutro y con glucemia normal.En los pacientes comprometidos se valorará cada 30 minutos ó en períodos más cortos de tiempo. .../...

11Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

TABLA 2. (Continuación) Escalas de gravedad de las enfermedades respiratorias.

Escala de valoración del esfuerzo respiratorio0 1 2

Cianosis No Con aire Con FiO2<40%Murmullo vesicular Normal o escasos sibilantes Abundantes sibilancias Disminuído o ausenteTiraje No Moderado IntensoSibilantes espiratorios No Moderados IntensoSensorio Normal Depresión o agitación Obnubilación

Puntuación: leve si < 4 puntos; moderada 4-5 puntos; grave > 6 puntosUtiliza sólo variables clínicas, siendo por ello muy útil en las situaciones de urgencias extrahospitalarias o en ausenciade pulsioximetría o gases sanguíneos.

Escala de Wood.Downes0 1 2

Cianosis No Con aire Con FiO2 >40%PaO2 (mmHg) 70-100 < 70 <70

Ruidos inspiratorios Normales Desiguales Disminuídos o ausentesTiraje No Moderado IntensoSibilantes espiratorios Ninguna Moderados IntensosSensorio Normal Agitado o derpimido Coma

Puntuación: normal:<3; moderado: 4-6 (precaución si la PaCO2 >55 mmHg);grave:>7

Escala de gravedad de Word-Downes-Ferrés0 1 2 3

Cianosis No Sí Sí SíVentilación Buena, simétrica Regular, simétrica Muy disminuída SilenteF.C. (lpm) <120 >120 >120 >120F.R. (rpm) <30 31-45 40-60 >60Tiraje No Subcostal, intercostal + supraclavicular +supraesternalSibilancias No Final espiración Aleteo nasal Inspiración y espiración

Puntuación: leve 1-3 puntos; moderada 4-7 puntos; grave 8-14 puntos

Escala PulmonarPuntuación Frecuencia respiratoria Sibilancias Retracciones

< 6 años >6a0 < 30 <20 No No1 31-45 21-35 Final espiración (estetoscopio) Dudoso incremento2 46-60 36-50 Toda la espiración (estetoscopio) Incremento aparente3 >60 >50 Inspiración y espiración (sin estetoscopio) Actividad máxima

Si no hay sibilancias y las retracciones son evidentes puntuar 3

Escala validada, utilizada para clasificar la gravedad del asma. Su puntuación se correlaciona bien con la fase máximadel flujo espiratorio en niños con asma leve o grave. Utiliza la FR.Fuente: J. Casado Flores. Valoración de la clínica respiratoria. Síntomas y signos. En: Ventilación mecánica en reciénnacidos, lactantes y niños. Madrid. Ed. Ergon 2004, p.17-24

12Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

ma inmediata, continua e incruenta aportando unagran información para el manejo del niño con IRA.Su introducción a la rutina en los Servicios de Urgen-cias ha supuesto un cambio importante en la valora-ción de los pacientes además de disminuir el númerode gasometrías, llegando incluso a ser catalogada sudeterminación, por algunos autores, como el “5º sig-no vital”. Su principal indicación es reconocer los esta-dos subclínicos de hipoxemia. Su valor normal es porencima del 95%. Una saturación de oxígeno arterialdel 90% se corresponde, aproximadamente, con unaPaO2 de 60 mmHg.

Frente a sus indudables ventajas (técnica no inva-siva y de monitorización continua, sencillez, ampliadisponibilidad, disminución de muestras arteriales,disminución de la duración de la oxigenoterapia evi-tando la hiperoxigenación) presenta algunas limita-ciones como son el hecho de que no valora la ventila-ción (posibilidad de hipercapnia con buena oxigena-ción), su mala correlación entre la saturación y la PaO2

en valores de SatO2 por debajo del 80% y falsa medi-da en presencia de carboxihemoglobina, metahemo-globina, y anilinas. Por otra parte es frecuente que seproduzcan algunos errores de medida por artefactospor el movimiento, la coloración de las uñas, por lainfluencia de la luz ambiental, la inadecuada coloca-ción del sensor, la hipoperfusión (situaciones de bajogasto, anemia severa...) o por la interferencia por radia-ción electromagnética, etc.

Además de utilizar este parámetro objetivo paravalorar la severidad de un proceso, se han utilizado dis-tintos puntos de corte de los valores de saturación porpulsioximetría como elemento predictor de ingresohospitalario en diferentes patologías que pueden con-ducir a IRA. Por ejemplo, valores menores de 91-92%en el caso de bronquiolitis o asma. Sin embargo, y sobretodo en lactantes menores de 2 años, es frecuenteobservar situaciones de gran trabajo respiratorio conSatO2 superiores a 95%, y, al contrario, como señalanalgunos autores, este tipo de medición puede pro-longar innecesariamente la hospitalización por bron-quiolitis. En el caso de la crisis asmática, recientes estu-dios señalan a la medición de la SatO2 como elemen-to predictor de tiempo de broncodilatación frecuen-

te (más de 4 h si la SatO2 inicial es >91% y más de 12h si es < 89%).

En cualquier caso parece pertinente señalar que lamedición de este parámetro es una prueba comple-mentaria que debe interpretarse en el contexto clíni-co y nunca como único elemento a la hora de decidirel manejo de la IRA.

Con todos estos datos, obtenidos de una forma rápi-da, estaremos en condiciones de tener el diagnósticode una eventual IRA con una aproximación razonablea la etiología de la misma, y por tanto en condicionesde iniciar el tratamiento adecuado. (Algoritmos)

En sentido estricto, para confirmar el diagnósticode IRA sería necesaria realizar una gasometría arterial,pero en el ámbito de la urgencia, y en los primerosmomentos (primera hora), quizás no sea prioritario rea-lizar unos gases. Las indicaciones para realizar gaso-metría vienen reflejadas en la tabla 3, pero en nuestrocaso, se podría reducir a aquellos casos cuya alteración

TABLA 3. Indicaciones de gasometría

Alteraciones de la ventilación alveolar- somnolencia, confusión y taquicardia inexplicables- bradipnea- patología pulmonar: neumonía, atelectasia embolia

pulmonar, etc- parada cardiorrespiratoria

Alteraciones de la oxigenación arterial y aporte deoxígeno a los tejidos.- taquicardia, disnea, agitación y ansiedad

inexplicables- patología cardiovascular: I.cardíaca, shcock etc.- pre y postoperatorio cardiotorácico- parada cardiorrespiratoria

Alteraciones del equilibrio ácido-base- taquipnea o patrón respiratorio anormal- insuficiencia renal aguda, hipocloremia,

hipokaliemia- intoxicación medicamentosa- cetoacidosis, acidosis láctica- vómitos y aspiración gástrica prolongada- administración de bicarbonato de sodio

Monitorización del tratamiento con O2

13Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

sea muy grave de entrada, sin mejoría con concentra-ciones del oxígeno iguales o superiores al 40% o conpersistencia de síntomas de IRA. Con esta determina-ción se hace una medida correcta de la oxigenación(PaO2) y de la ventilación (PaCO2), y permite el cálculode los indicadores de oxigenación (PAO2, gradiente alve-olo capilar, cociente PaO2/FiO2, e índice de oxigenación),pero siempre ha de ser interpretada en su contexto clí-nico ya que cierto grado de dificultad respiratoria pue-de no verse reflejado a nivel de los parámetros ante-riores. Ha de analizarse en sangre arterial. Cuando noes posible puede utilizarse sangre capilar, pero la corre-lación existente entre los gases arteriales y capilareses controvertida: es buena para el pH, mala para la pO2

y útil para la pCO2.(en sangre venosa su valor es 5-8 mmHg mayor que la PaCO2). (Tabla 4).

¿SON NECESARIAS OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTA-RIAS?

Realmente sí, para determinar la etiología de algu-nos procesos. En este sentido habrá que realizar estu-dio de sangre (hematología, bioquímica etc), de ima-gen (radiografías) y de función pulmonar (medicióndel flujo espiratorio máximo, espirometría etc).

El momento y la indicación de cualquiera de ellasdeberá ser individualizado en función de la sospe-cha diagnóstica y de la severidad del proceso.

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS QUE CONDUCEN A UNA IRA?Cualquier afectación en los diferentes niveles del

sistema respiratorio puede producir una IRA (Tabla 5).Esta es una clasificación anatómica, útil y práctica yaque la identificación del lugar anatómico responsable

facilita el comienzo del cuidado de soporte apropia-do, permitiendo estabilizar al paciente mientras sebusca el diagnóstico específico y se empieza el trata-miento definitivo.

En los niños la IRA está causada con más frecuen-cia por alteraciones de la función mecánica de los pul-mones y de la pared del tórax que por trastornos neu-romusculares o de la regulación respiratoria.

Si clasificamos por edades, las causas más fre-cuentes son:- En el neonato: la obstrucción nasal, anomalías con-

génitas de la vía aérea, taquipnea transitoria, sín-drome de distres respiratorio, aspiración meconial,neumonía, sepsis y cardiopatías.

- En el lactante, el crup, la bronquiolitis, el asma, loscuerpos extraños, traqueítis, neumonías, anafila-xia, cardiopatías congénitas, sepsis, deshidratación

- En niños mayores lo más frecuente es el asma yla neumonía, aunque cualquiera de las anterioresno es infrecuente.El SDRA es una entidad común en pacientes de cual-

quier edad en estado de schock u otras enfermedadescríticas.

Existen algunas peculiaridades anatómicas y fisioló-gicas de los lactantes y niños pequeños que les hacenmás susceptibles a desarrollar una IRA en comparacióncon los niños mayores padeciendo el mismo proceso. Eldiámetro relativamente pequeño de la vía aérea y el menorsoporte cartilaginoso produce un aumento de la resis-tencia respiratoria con una mayor probabilidad de cierreprecoz de las vías respiratorias durante la espiraciónforzada. La mayor adaptabilidad torácica, la horizontali-zación de las costillas y la menor curvatura del diafrag-ma predisponen al lactante a la fatiga muscular. Final-mente,la falta de ventilación colateral a través de los porosde Kohn y los canales de Lamber(no presentes hasta másallá del primer año de vida) pueden predisponer al lac-tante a la atelectasia o la hiperinsuflación focal y por tan-to a un desequilibrio ventilación/perfusión.

¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS FISOPATOLÓGICOSDE LA IRA?

La alteración del intercambio gaseoso intrapul-monar se produce por cuatro mecanismos básicos:

TABLA 4. Valores normales de los gases sanguíneos

Arterial Venoso CapilarPO2 (mmHg) 80-90 30-45 40-60SatO2 (%) >95 70-75 75-80PCO2 35-45 40-50 36-40HCO3 20-28 18-24 20-26pH 7,35-7,45 7,25-7,35 7,28-7,38

Tomado de A. Serrano, 1997

14Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

- Insuficiencia de la ventilación- Desigualad en la relación ventilación-perfusión- Cortocircuito derecho-izqdo intrapulmonar- Disminución de la difusión alveolo-capilar

En pediatría lo más frecuente es la desigualdadventilación-perfusión y lo menos frecuente la altera-ción de la difusión, pero lo que ocurre a menudo esuna superposición de los distintos mecanismos.

1. Hipoventilación alveolarSe define como la incapacidad pulmonar para con-

seguir un volumen minuto capaz de mantener unaPaCO2 adecuada. Se considera que hay hipercapniacuando el valor de la PaCO2 es mayor de 45 mmHg, yque ésta tiene significación clínica como insuficien-cia ventilatoria cuando sobrepasa valores de 50 mmHg.La hipoventilación alveolar ocasiona hipoxemia e hiper-capnia y, en casos graves, acidosis variable. El gradiente

TABLA 5. Causas más frecuentes de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Enfermedades del SNCAnomalías estructurales (agenesia, hidrocefalia, etc.)Inmadurez, disfunción (apnea, hipo/hiperventilación)Infección (meningitis, encefalitis …)Enfermedad degenerativaIntoxicación(alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,

opiáceos)ConvulsionesTraumatismos(hemorragia, asfixia)

Enfermedades de SN periférico y unión neuromuscularTraumatismo médula espinal, alteración congénitaIntoxicación por organofosforados/carbamatosS. Guillain-BarréMiastenia gravisBotulismo

Debilidad muscularDistrofias musculares- MiopatíasFatiga por aumento del trabajo respiratorio

Enfermedades de la pared torácica y pleuraTórax agitadoCifoescoliosisNeumotóraxHemotóraxEmpiemaQuilotórax

Enfermedades vías respiratorias. Obstrucción vía aérea central

TraqueomalaciaEstenosis subglóticaCroupCuerpo extraño

AnafilaxiaTraqueítis bacterianaEpiglotitisAbsceso retrofaríngeo, periamigdalinoAnillo vascular

. Alteración vía aérea periférica y parénquimaAsmaBronquiolitisAspiraciónNeumoníaSDRAEdema pulmonarContusión pulmonarFQDisplasia broncopulmonarBronquiectasias

Enfermedades cardiovascularesCongénitas Adquiridas

Enfermedades gastrointestinalesEnterocolitis, apendicitis, obstrucción etc..)

Enfermedades metabólicas AcidosisHiperamoniemiaAlteraciones electrolíticasEndocrinos (hiper/hipoglucemia, hipo/

hipertirodidismo, hipo/hiperparatiroidismo,hiperplasia adrenal)

Enfermedades hematológicasAnemia, Hgb anormales(carboxihemoglobina,

metahemoglobina…)Policitemia

15Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

alveoloarterial de O2 es normal, por tanto su norma-lidad en presencia de hipoxemia e hipercapnia signi-fica que existe una hipoventilación aislada.

Las causas más frecuentes de insuficiencia venti-latoria son:- Extrapulmonares, como las enfermedades del sis-

tema nervioso, neuromusculares o de la pared torá-cica.

- Intrapulmonatres, como la patología de la peque-ñas y grandes vías o del parénquima pulmonar.

2. Desigualdad en la relación ventilación-perfusiónAunque en las diferentes zonas de los pulmones

del individuo normal existen desigualdades en la ven-tilación y perfusión, se puede admitir que globalmentehay un equilibrio y se acepta el valor de 1 como nor-mal. Las alteraciones en esta relación van a afectar ala captación de oxígeno y a la eliminación de CO2 pro-vocando una hipoxemia e hipercapnia sobre todo enaquellas regiones en las que la relación V/Q esté redu-cida(<1); cuando la relación V/Q es mayor de 1 se pro-ducirá un aumento del espacio muerto.

Este mecanismo es el más frecuente en pediatríay cualquier enfermedad que afecte a la vía aérea, elparénqima o a la circulación pulmonar lo puede pro-ducir: asma, bronquitis, FQ, neumonía, atelectasia,membrana hialina etc.

3. Cortocircuito intrapulmonarSería el grado extremo de desequilibrio entre ven-

tilación y perfusión. Significa que la sangre venosapulmonar se incorpora a la circulación arterial sinhaberse oxigenado, debido a que dicha sangre pasapor zonas del pulmón que no están ventiladas. Es elshunt D-I. Las cardiopatías congénitas y las fístulasarteriovenosas representan los cortocircuitos máspuros. En la práctica, las causas más frecuentes cons-tituyen las atelectasias, neumonías, edema pulmonar,SDRA, membrana hialina, etc.

Lo más característico es la disminución de la PaO2

con escaso aumento de la PaCO2, sin que se logre nor-malizarla a pesar de la administración de oxígeno, adiferencia de la desigualdad de la ventilación –perfu-sión.

4. Alteración de la difusiónPoco frecuente como causa aislada de IRA en niños,

resulta del engrosamiento de la membrana alveolo-capilar o de la reducción de su superficie total. Ejem-plo las enfermedades intersticiales.

CLASIFICACIÓN FUNCIONALUna vez conocidos los principales mecanismos fisio-

patológicos podemos clasificar la IRA de la siguientemanera:

1. Tipo ILlamada también IR hipoxémica, normoventilato-

ria o normocápnica.Se caracteriza por una oxigenación deficiente y una

ventilación relativamente adecuada, con una PaO2baja y una PaCO2 normal o baja. Hay un aumento delgradiente alveolo- arterial.

La causa más común es la desigualdad de la V/Q,y cualquier enfermedad que afecte a la vía aérea, elparénqima o a la circulación pulmonar lo puede pro-ducir, siendo los procesos más comunes: SDRA, asma,atelectasia, edema pulmonar cardiogénico, bron-quiectasias, FQ, EPOC, fibrosis intersticial, neumonía,neumotórax, embolia pulmonar e hipertensión pul-monar.

2. Tipo II Llamado también IR ventilatoria o hipercápnica.Se produce cuando un descenso del volumen minu-

to conduce a una hipoventilación alveolar. Hay unaumento de la PaCO2, una PaO2 baja sin que aumen-te el gradiente alveoloarterial. Una disfunción de cual-quier componente del aparato respiratorio lo puedeprovocar (grandes vías aéreas, bronquios, músculos,caja torácica), siendo las causas más frecuentes: tras-tornos que afectan al impulso respiratorio central(infarto o hemorragia o compresión del troncoencé-falo, sobredosis de medicamentos), trastornos queafectan a la transmisión de impulsos desde el centrorespiratorio a los músculos (esclerosis lateral amio-trófica, S. de Guillain Barré, esclerosis múltiple, mias-tenia gravis, lesiones de la médula espinal) y los tras-tornos de los músculos respiratorios o de la pared torá-

16Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

cica (distrofia muscular, polimiositis, dermatomiosi-tis, tórax inestable).

3. Tipo IIILlamada IR combinada.Es la combinación de ambas. Cualquier trastorno

que conduzca a aun fallo tipo I puede terminar en untipo de fallo III. Hay hiperventilación con gradienteaumentado.

Las causas más frecuentes en la práctica son: SDRA,asma, EPOC, bronquiectasias y FQ.

De forma esquemática se pueden expresar estasdiferencias en la tabla 6.

MANEJO PRÁCTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRA-TORIA AGUDA

Cualquier niño con una eventual IRA debe ser con-siderado paciente de alto riesgo y como tal debe serclasificado. La actuación ha de ser rápida, enérgica yagresiva. Es preciso reconocer precozmente el proble-ma y anticiparse a las posibles complicaciones, la prin-cipal de las cuales es la parada cardiorrespiratoria.

Los objetivos terapéuticos que deben guiar la actua-ción son básicamente:- Resolución de los problemas basales, de la causa

subyacente- Asegurar el intercambio gaseoso y la oxigenación

celular, corrección de la hipoxemia/hipercapnia- Prevenir complicaciones y otras lesiones como la

lesión pulmonar iatrogénicaCuando se inicia la atención al niño que acude con

una posible insuficiencia respiratoria, esta debe ser lasecuencia de actuación:- Rápida valoración cardiopulmonar - Inicio del tratamiento general y de soporte- Tratamiento específico

1. Valoración cardiopulmonar rápida Siguiendo el esquema (Tabla 7) y añadiendo la medi-

ción de la saturación de oxígeno (Algoritmos). Si cual-quiera de los componentes de esta valoración sugie-re la posibilidad de una IRA debe iniciarse inmediata-mente la administración de oxígeno humidificado aconcentraciones suficientes para mantener satura-ciones por encima del 95%, al tiempo que se aplicanotras medidas generales.

TABLA 6. Tipos de IRA

IRA PaCO2 PaO2 D(A-a)O2 MecanismoTipo I N ó – – – Alteración de la relación V/Q Tipo II – – N Disminución ventilación alveolar Tipo III – – – Alteración de la relación V/Q

TABLA 7. Rápida valoración cardiopulmonar

Evaluación del estado general- Color, aspecto general- Estado de conciencia, respuesta- Actividad, movimientos, tono muscular- Respuesta a estímulos, en función de la edad

Evaluación ABC- A (vía aérea)

. permeabilidad

- B (respiración). Frecuencia respiratoria

. Esfuerzo respiratorio: retracción, quejido,músculos accesorios, aleteo nasal

. Entrada de aire: elevación tórax, sonidos pulmonares, estridor, sibilancias

. Color de la piel

- C (circulación). Frecuencia cardíaca. Pulsos ( volumen, discrepancia entre central y

distal). Relleno capilar. Temperatura , central y en extremidades. Tensión arterial. Estado mental

17Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

2. Medidas generales Mientras se realiza una breve y rápida anamnesis

(algoritmo)y se valora clínicamente al paciente, sedeben adoptar las siguientes medidas:- Posición semiincoporada para mejorar la dinámi-

ca respiratoria- Evitar medidas que aumenten la ansiedad del niño,

los padres deben estar cerca de él.- Mantener al enfermo normotérmico.- Asegurar un balance hídrico adecuado

3. Medidas de soportea) Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.

El asegurar y proteger la vía aérea constituye la pri-mera medida a realizar de forma inmediata. En fun-ción de la condición inicial del paciente se seleccio-nará el dispositivo más adecuado. Los dispositivos farín-geos (naso u orofaríngeos) permiten la permeabilidadde la vía aérea evitando la obstrucción tanto a nivelnasal como a nivel bucal. La intubación traqueal, cuan-do está indicada (Tabla 8), permite la permeabilidaddesde la boca hasta la tráquea , protegiendo al pacien-te de la aspiración de contenido gástrico.

b) Corrección de la oxigenación y ventilaciónLa hipoxemia es la alteración más importante en

la IRA por lo que su corrección debe ser una prioridad.Después de garantizar la permeabilidad de la vía aéreahay que iniciar la administración de oxígeno de inme-diato, a altas concentraciones, con el objetivo, en pacien-tes sanos, de normalizar el intercambio gaseoso.

Incluso el planteamiento de la administración deoxígeno ha de depender de la etiología, es decir, conunos parámetros gasométricos anormales similares,la actitud inicial será diferente en el caso de un pre-término, o en una sepsis o en una hemorragia intra-craneal, en los que iremos directamente a la ventila-ción mecánica, que ,por ejemplo, en un joven adoles-cente con asma.

Hay que señalar que la hipoxemia es más peligrosaque la hipercapnia por lo que en situaciones agudas,como la que nos ocupa, debe iniciarse la oxigenote-rapia cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg y laSatO2<90% o cuando aparece sintomatología com-

patible con hipoxemia. En situaciones muy graves(pacientes agotados, …) se debe iniciar la adminis-tración de oxígeno sin retraso, incluso sin recurrir allaboratorio (“la corrección de la hipoxemia es más fácilque su diagnóstico”). La concentración de oxígenodebe ser lo suficientemente elevada como para corre-gir la hipoxemia. Una FiO2 del 40% en general es bientolerada durante largos períodos de tiempo; se pue-den mantener saturaciones en el intervalo 92-94% sinaumentar el oxígeno para evitar la toxicidad del mis-mo, no siendo preciso llegar a saturaciones del 100%.Aunque sabemos que saturaciones cercanas a 50%o valores de PaO2 <45 mmHg se asocian a daño tisu-lar (SNC, miocardio), no existen valores universalmenteaceptados a partir de los cuales se deba iniciar deter-minada terapia con oxígeno, por lo que se deben valo-rar también otros elementos como el estado cardio-vascular, trabajo respiratorio y transporte de oxígeno.

En la IRA hipercápnica el objetivo es disminuir laPaCO2 pero la administración de oxígeno tiene el ries-go de aumentar la PaO2 y disminuir el estímulo hipó-xico para la ventilación. Por ello en estos casos, la admi-nistración de oxígeno tiene como objetivo conseguirvalores de saturación del 85-90% (PaO2 50-60 mmHg)sin inhibir el estímulo hipóxico, para lo cual se debenadministrar flujos bajos de oxígeno con pequeñosincrementos fraccionados del mismo, comenzandocon FiO2 de 24% a 28%. La tendencia actual es man-tener una hipercapnia permisiva ya que su correcciónrápida puede traer graves complicaciones.

TABLA 8. Indicaciones de la intubación traqueal

- Apnea. Parada cardiorrespiratoria- Establecer la permeabilidad de la vía aérea- Asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas- Proteger la vía de la aspiración de contenido

gástrico,sangre o pus (ausencia de reflejosprotectores –tos, deglución)

- Distrés severo. Fatiga muscular - Necesidad de soporte prolongado por la apnea o

hipoventilación- Traslado a otro centro- Ventilación electiva (ej. edema cerebral)

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Si se produce una elevación importante de la PaCO2

como consecuencia de una hipoventilación severa serápreciso recurrir a la ventilación mecánica, bien median-te intubación endotraqueal o bien, como se propug-na ahora, de forma no invasiva mediante el uso de unamáscara nasal o facial completa. De forma esquemá-tica la indicación de ventilación mecánica sería: aci-dosis respiratoria (pH < 7,25), PaCO2 creciente, taquip-nea con gran avidez de aire, fatiga muscular respira-toria y la hipoxemia refractaria.

Métodos de administración de oxígeno (Tabla 9):- Cánulas o gafas nasales. Proporciona oxígeno a

baja concentración(hasta 40%) y el flujo máximoal que deben ajustarse es de 4 lpm.

- Máscara simple. Proporciona una concentración deoxígeno del 30-50% a 6-8 lpm, tiene el inconve-niente de que la FiO2 administrada no es conocidaporque depende del flujo inspiratorio del pacientey del flujo de oxígeno en el sistema.

- Máscara con reservorio. Es la combinación de más-cara facial y una bolsa reservorio. Algunas permi-ten al paciente reinhalar parte del aire sepirado yse usan cuando las necesidades de O2 se mantie-nen entre 50-60%. Hay otras similares (“non-rebre-athing”) pero con una válvula que impiden que elaire espirado pase al reservorio, y permiten sumi-nistros de oxígeno de hasta el 100%.

- Máscaras con efecto Venturi. Disponen de un mez-clador de aire y oxígeno que proporciona una con-centración estable y precisa que varía, según el flu-jo, entre 24-50%.

- Otros: carpas, tiendas, incubadoras- Bolsas de reanimación, se utilizan para suministrar

oxígeno y ventilar del forma manual en las manio-bras de reanimación cardiopulmonar

- Bolsas autoinflables, en reanimación en lactan-tes y niños.

- Bolsas de anestesia

c) Corrección de la acidosisEn general se realiza a través de la mejoría de la

ventilación pulmonar.

d) Mantener el gasto cardíacoLa estabilización del paciente debe incluir el man-

tenimiento de un débito cardiaco adecuado.

4. Tratamiento específicoDe la causa subyacente. Deberá ser individualiza-

do para cada etiología. Puesto que en la práctica la difi-cultad-insuficiencia respiratoria aguda suele ser fun-damentalmente debida a patología de las vías respi-ratorias, señalaremos muy brevemente el tratamien-to específico de las más frecuentes, excluyendo la pato-logía neonatal.

CRISIS ASMATICALa hipoxemia está en relación con el grado de obs-

trucción de la vía aérea. La PaCO2 suele estar dismi-nuída al principio y cuando tiende a normalizarse o aaumentar significa un peligroso empeoramiento delcuadro. Una PaCO2 normal en un niño con taquipneaimportante puede ser un indicador de fracaso respi-ratorio inminente. La causa principal de hipoxemia enel asma es la alteración de la relación ventilación-per-fusión (áreas poco ventiladas pero sí prefundidas).

Se debe administrar oxígeno y broncodilatadoresde acción corta como el salbutamol, bien en formainhalada, con cámara espaciadora, o bien, si la crisises muy severa, de forma nebulizada con el objeto deadministrar oxígeno simultáneamente. El tratamien-to debe ser agresivo e intensivo en función de la seve-ridad del cuadro, añadiendo oxígeno al 100%, bromu-ro de ipratropio, canalización IV e, incluso, en casosmuy graves, puede ser necesario administrar adrena-

TABLA 9. Dispositivos de administración de oxígeno

FiO2 Flujo (lpm)Gafas nasales 22-40% 0,25-4Mascarilla simple 35-50% 6-10Mascarilla con reservorio

Parcial re-inspiración 65-90% >6 Sin re-inspiración 100% 10-12

Mascarilla efecto Venturi 24-50 VariableCarpas 80-90 >7Tienda 50 10-15Incubadoras 40-80 1-12

19Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

lina. Los corticoides, aunque su efecto no es inmedia-to, deben administrarse precozmente también. A lahora de tomar decisiones, conviene saber que las ano-malías del intercambio gaseoso mejoran más lenta-mente que el FEV1.

BRONQUIOLITISAdemás de las medidas generales señaladas, la oxi-

genoterapia es el tratamiento indiscutible, sobre todoen aquellos pacientes con niveles de SatO2 inferioresa 92%.La hipoxemia debida a alteraciones de la rela-ción perfusión es muy característica de este proceso.Se han estudiado otros tratamientos como los bron-codilatadores y los corticoides, pero no parecen indi-cados de forma generalizada. Otra cosa es en los casosgraves en los que la adrenalina nebulizada puede jugarun papel nada desdeñable.

LARINGITISLos corticoides, administrados por diferentes vías,

han demostrado su eficacia. También la adrenalinanebulizada es un fármaco útil, de rápida acción y, portanto, especialmente indicado en casos graves. Unahipoxia con una obstrucción leve puede indicar unaafectación concomitante de la vía aérea inferior conafectación de la ventilación perfusión. La hipercapniaaparece cuando la obstrucción progresa a hipoventi-lación. Como es obvio, la oxigenoterapia debe ser siem-pre tenida en cuenta en los casos con saturacionesinferiores al 90%.

NEUMONIALa ocupación alveolar por edema, leucocitos y otros

elementos provoca un shunt intrapulmonar con hipo-xemia subsiguiente. También hay alteraciones de laV/Q debido a la obstrucción de la vía aérea con secre-ciones y/o detritus celulares o con un ocupación alve-olar parcial.

Además de las medidas generales y oxigenotera-pia, hay que instaurar un tratamiento específico conlos antibióticos adecuados en función de la sospechaetiológica y del mapa de resistencias.

En caso de la existencia de derrame pleural gran-

de (>10 mm) ha de plantearse además una toraco-centesis.

CUERPO EXTRAÑOLa aspiración de cuerpo extraño, según su localiza-

ción, puede ser una verdadera urgencia vital. Cuandose da esa circunstancia (tos disneizante, cianosis, cri-sis asfíctica) se debe recurrir a las maniobras de expul-sión o de Heimlich. Si con ellas no mejora el cuadro seintentará una laringoscopia directa, intentando su extrac-ción –si se visualiza– con pinzas de Magyll. Si no se visua-liza o no ha sido posible su extracción se procederá a laintubación traqueo bronquial para arrastrar el c.extra-ño hasta el bronquio principal, para su extracción pos-terior. Si tampoco es eso posible, y el cuadro progresase realizará una cricotiroidotomía de urgencia.

NEUMOTORAXDrenaje torácico para le evacuación del aire y reex-

pansión completa en los casos de afectación de másde un 20% del volumen pulmonar.

INHALACIONMonóxido de carbono: oxígeno al 100%. Recordar

el nulo valor de la pulsioximetría en estos casos ya quemide la saturación de la hemoglobina y no discrimi-na si es O2 o CO.

SDRA (Síndrome de dificultad respiratoria aguda o deladulto)

Aunque es una patología más de UCI (2,5-3% de losingresados en ellas), conviene señalarla. Se trata deuna manifestación pulmonar de un proceso inflama-torio general desencadenado por diversos aconteci-mientos. Su instauración es variable en la sepsis, másagudo en la aspiración pulmonar y más insidioso encasos de lesiones neurológicas o shock. Se diagnosti-ca cuando es necesaria una FiO2 superior al 50% paramantener saturaciones por encima del 92%. El gra-diente alveolo ampliar está aumentado.

Se debe tratar la enfermedad subyacente y, en lamayoría de los casos, recurrir a ventilación mecánicae ingreso en UCI.

20Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

INSUFICIENCIA CARDIACAAdministrar diuréticos, inotrópicos, vasodilatado-

res, etc, además de las medidas generales, líquidos,oxígeno, etc.

DEPRESION CENTRO RESPIRATORIO POR NARCOTICOSNaloxona.

ENFERMEDADES DE ORIGEN NO CARDIOPULMONARCausa subyacente.

MONITORIZACIÓNHa de realizarse de forma continua con el objetivo de:

- Identificar rápidamente cualquier deterioro clínico.- Evaluar si el tratamiento es adecuado y eficaz.

Se debe realizar en base a criterios clínicos, de satu-ración de oxígeno y de la gasometría.

Criterios de ingreso y/o derivación a UCIEn sentido estricto todo paciente que llega con el

diagnóstico conceptual de IRA debe ingresa (Tabla 10).

TABLA 10. Criterios de ingreso y/o derivación.

Hospitalización UCI- Persistencia de los síntomas tras el tratamiento - Signos y síntomas de dificultad respiratoria grave tras- SatO2<91% a la llegada ó <92% tras el tratamiento el tratamiento

inicial - Enfermedad rápidamente progresiva- PEF <50% tras el tratamiento inicial - SatO2 < 90% con FiO2 del 40%- Intolerancia al tratamiento oral con corticoides - PaCO2 >42%- Visita a Urg en las 24 h previas - Cianosis- Enfermedad de base grave (cardiopatía, FQ, displasia - Síntomas extrapulmonares graves: arritmias

broncopulmonar, enfermedad neuromuscular) - Apneas- Evidencia de complicaciones, como neumomediastino... - Acidosis (pH <7,1)

21Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

ALGORITMO 1.

Eventual IRA

Parada? : RCP Situación de Urgencia vital

Sí No

Cuerpo extraño Sat O2 (pulsioximetría)Epiglotitis Administrar O2Neumotórax a tensión Historia rápida/ExploraciónTaponamiento cardiaco Signos de gravedadTraumatismo SNCHemorragia masiva Estridor/disfonía/disfagia?

Sí No

Fiebre? Sibilancias?

Sí No Sí No

Crup Agudo? Fiebre? Seguir algoritmo 2Absceso periamigd.Absceso retrofaríngeo Sí No Sí No TraqueítisC. extraño Trauma Hipertrofia amigdalar Bronquiolitis AsmaEpiglotitis físico Disfunción CV Neumonía Bronquiolitis

Químico Laringotraqueomalacia Neumonía viral/atípicaTérmico Anomalía vía aérea Cuerpo extrañoAnafilaxia Masa AspiraciónC. extraño Tetania hipocalcémica Atelectasia

Psicógena AnafilaxiaNeumonitisFQDisplasia BPMasa mediastinoEnf.cardíacaReflujo GEInmunodeficiencia

22Insuficiencia respiratoria aguda. J. Korta

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ALGORITMO 2.

¿Taquipnea?

Sí No

¿Fiebre? ¿Fiebre?

Sí No Sí No

Neumonía ¿Trauma? Meningitis SNC depresiónEmpiema Encefalitis HipotermiaEmbolismo Sí No Tóxi (narcóticos)Encefalitis TraumaSepsis Neumotórax Arritmia, roce Masa

Taponamieto card. murmullo, galope ConvulsiónFractura costal Enf. neuromuscularHemorragia masiva Lesión medularAnsiedad Apnea neonatal

Sí No

Cardiopatía congénita Miscelánea:Miocarditis Inmadurez pulmonar neonatalTaponamiento pericárdico Taquipnea transitoria del RN. DistrésDerrame pericárdico Malformación broncopulmonaresInsufic. cardiaca Embolismo pulmonarDerrame pleural Alteración metabólica (acidosis,

hiperamoniemia, hiperglucemia…)TóxicosSNC alter.Enfermedad neuromuscularDolor abdominal distensiónAnemia/policiytemia/carboxihemo/

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SHOCK SÉPTICO. ¿QUÉ HACER DURANTE LA PRIMERA HORA DE ASISTENCIA?Jordi Fàbrega i SabatéServicio de Pediatría. Hospital Mútua de Terrassa.

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INTRODUCCIÓNEl shock séptico sigue representando actualmen-

te una importante causa de mortalidad y morbilidaden nuestros centros hospitalarios, siendo la principalcausa de muerte en las unidades de cuidados inten-sivos, tanto pediátricos como de adultos. Esta eleva-da mortalidad se mantiene prácticamente inaltera-da en los últimos 50 años, a pesar de los nuevos cono-cimientos en su fisiopatología y de los múltiples avan-ces en antibioticoterapia, inmunoterapia y medidasde soporte vital de los últimos años. Esto es así, pro-bablemente, porque su detección, y por tanto el ini-cio de las medidas terapéuticas, son tan tardías queya no pueden frenar la respuesta inflamatoria sisté-mica del huésped, que es la responsable de la clínica,de las complicaciones y de la evolución final del pacien-te. De entre los múltiples tratamientos a emplear enel shock séptico, la intervención precoz, decidida yajustada al nivel de compromiso del paciente siguesiendo la piedra angular del tratamiento. La resuci-tación precoz y convenientemente orientada delpaciente séptico mejora la supervivencia, condicionala evolución posterior del paciente y es además elpunto en el cual el pediatra de urgencias juega unpapel fundamental.

Este hecho implica un importante reto para todoslos pediatras en general y para todos los servicios deurgencias pediátricas en particular. Los dos puntos cla-ve a incidir son: primero su detección precoz median-te la activación de los mecanismos necesarios paraidentificar, entre todas las visitas a urgencias, aque-llas susceptibles de padecer una sepsis o un shock sép-tico (léase sistema de triage ); y segundo, el inicio rápi-do de una serie de medidas terapéuticas destinadasa: 1) eliminar la invasión microbiana; 2) modular la

excesiva respuesta inflamatoria del huésped y paliaro corregir los trastornos originados por ésta última.

La importancia de la precocidad en el inicio del tra-tamiento supone, para todos los Servicios de Urgen-cias, pero especialmente para aquellos que no cuen-tan con el apoyo de Unidades de Cuidados IntensivosPediátricos en el propio centro, el disponer de todoslos medios, tanto materiales como humanos, parapoder aplicar una terapéutica precoz y efectiva quepermita el control de la enfermedad, así como unacorrecta estabilización del paciente que haga posibleun traslado seguro a nuestras Unidades de Cuida-dos Intensivos Pediátricos de referencia.

En este trabajo se ha pretendido aplicar un enfo-que práctico para el manejo de este niño, especial-mente destinado a los pediatras de urgencias hospi-talarias, sin pretender entrar en métodos más espe-cializados de soporte vital aplicados en las Unidadesde Cuidados Intensivos Pediátricos, con la idea que,gracias a la terapéutica inicial aplicada o iniciada enUrgencias, éstos no tengan que llegar a aplicarse enla evolución del paciente.

CONCEPTOLa conferencia de la American Collage of Chest

Physicians y la Sociedad of Critical Care MedicineACCP/SCCM del año 1991 estableció una primera ter-minología para los confusos términos relacionadoscon el proceso séptico. Posteriormente, en el año 2001,varias sociedades de Cuidados Intensivos europeas yamericanas en una nueva conferencia conjunta (2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Defi-nitions Conference), efectuaron una nueva revisión dedicha terminología. Y, finalmente, muy recientemen-te se ha publicado la adaptación pediátrica de estos

mesa redondaestabilización del paciente grave

25Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

términos, a través de una nueva conferencia de con-senso con veinte expertos de cinco países (Canadá,Estados Unidos, Francia, Holanda y Reino Unido).

De tal manera que actualmente se define:

InfecciónFenómeno microbiológico caracterizado por una

respuesta inflamatoria a la presencia de microorga-nismos o a la invasión por estos microorganismosde tejidos habitualmente estériles.

Con los nuevos criterios ya no es necesario evi-denciar la presencia del microorganismo (mediantecultivo, reacción en cadena de la polimerasa o crite-rios anatomopatológicos), sino que actualmente essuficiente con la alta sospecha por la exploración físi-ca, pruebas de imagen o de laboratorio. (Por ejemplo:presencia de leucocitos en líquidos normalmente esté-riles, evidencia de neumonía en la radiografía de tórax,rash petequial o purpúrico o púrpura fulminante).

BacteriemiaPresencia de bacterias viables en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)Respuesta sistémica a una serie de diferentes agre-

siones (quemaduras, traumatismo, infección…). El SRISes un proceso dinámico, que engloba diferentes esta-dios del mismo proceso séptico (sepsis, sepsis severay shock séptico). La mortalidad es tanto mayor cuan-to más evolucionado es el proceso.

SepsisSRIS producida por infección. Se manifiesta por ≥

2 de las siguientes, siendo obligatoriamente uno deellos la alteración de la temperatura o del recuentoleucocitario:

- Alteración de la termorregulación: Tª > 38,5ºC o< 36ºC (medida a nivel rectal, oral o mediante uncatéter central)

- Anormalidad en el recuento leucocitario en san-gre periférica: leucocitosis (> 12.000 mm3), leu-copenia (< 4.000 mm3), o presencia de formasinmaduras (> 10 % formas jóvenes), no secunda-rias a quimioterapia.

- Taquicardia: Frecuencia cardiaca > 2 DS para laedad (en ausencia de estímulos externos, estí-mulos dolorosos o drogas)

- Taquipnea: Frecuencia respiratoria > 2 DS para laedad

Sepsis severaSepsis asociada a alteración de la perfusión tisular

de alguno de los órganos de la economía.Se define por ≥ 1 de los siguientes:- Disfunción cardiovascular:- Síndrome de distres respiratorio agudoO por ≥ 2 disfunciones de otros órganos:- Neurológico- Hematológico - Renal- HepáticoEn la Tabla I se recogen los criterios de disfunción

orgánica actualmente aceptados.

Shock sépticoSíndrome séptico que desarrolla disfunción car-

diovascular (definida en la tabla I).La definición de shock séptico persiste probable-

mente como el punto más problemático. Hasta esteúltimo consenso pediátrico se definía como:“hipoten-sión arterial (TA ≤ 2 DS para la edad) y/o hipoperfusiónperiférica, manifestada por relleno capilar lento”.

No obstante,en este último consenso se define por lapresencia de disfunción cardiovascular. Esto es debido aque una de las principales diferencias en el shock sépti-co entre adultos y niños es que los niños pueden estargravemente enfermos y mantener al mismo tiempo cifrasde tensión arterial normales hasta fases muy avanzadas.

Y dentro del shock séptico, éste se diferencia en:

Shock séptico precozAquel que responde rápidamente (< 1 hora) al trata-

miento vigorosos con fluidos y fármacos (antibióticos).

Shock séptico refractarioAquel que no responde al tratamiento agresivo con

fluidos e intervención farmacológica y precisa de dro-gas vasopresoras.

26Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOLa etiología de la sepsis y el shock séptico depen-

de de varios factores, fundamentalmente la edad, laepidemiología local y la presencia de factores de ries-go infecciosos.

En los lactantes y niños (excluyendo aquellos ingre-sados en las Unidades de Cuidados Intensivos y lospostoperados) los factores de riesgo implicados son:• Déficit inmunitarios:

- Congénito o adquirido- Humoral, celular o mixta

Se incluyen los pacientes mal nutridos, oncoló-gicos, neonatos prematuros y los niños trata-dos con inmunosupresores y/o corticoides.

• Anormalidades del tracto urinario que faciliten sucolonización.

• Portadores de catéteres vasculares o sondas de dre-naje

• Infecciones locales: especialmente abdominales,urológicas y meníngeas.

• Pacientes con pérdida de la barrera cutánea (que-mados, politraumatizados) o intestinal (enferme-dad inflamatoria intestinal, isquemia intestinal oepisodio de hipoperfusión arterial previa o hemo-rragia grave)

• Pacientes colonizados por bacterias patógenas• Contactos cercanos de infección fácilmente trans-

misible (meningococemia, enfermedad invasivapor H. influenzae…).No obstante, el shock séptico aparece también

en niños previamente sanos, no pertenecientes a nin-gún grupo de riesgo. El mejor ejemplo de ello, y el quetodos tenemos en mente, es la sepsis meningocócica.

En cuanto a la etiología, el shock séptico puede serproducido por bacterias, hongos, virus y rickettsias.

En el período neonatal los gérmenes más fre-cuentemente implicados son el estreptococo del gru-po B y los bacilos gram negativos.

Fuera del período neonatal y en pacientes no inmu-nocomprometidos, las bacterias implicadas son Neis-seria meningitidis, Staphylococcus aureus, Streptoco-ccus pneumoniae y enterobacterias gram negativas;en portadores de sondas y catéteres Staphylococcusepidermidis; y Haemphilus influenzae tipo B en los paí-ses donde la vacunación específica frente a éste últi-mo no es sistemática.

Con mucha menor frecuencia los hongos (Candi-da albicans), rickettsias y virus son los responsables delas sepsis y el shock séptico.

TABLA I. Criterios de disfunción orgánica.

1. Cardiovascular:Después de la administración de volumen isotónicoendovenoso ≥ 40 ml/kg en 1 hora, presenta:• Hipotensión: Presión sistólica < percentil 5 por edad

o < 2 DS por edad.• Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la

presión sistólica en rangos normales• 2 de los siguientes:

- Acidosis metabólica inexplicada (exceso base > 5mEq/L)

- Lactato arterial > 2 veces su límite normal- Oliguria: índice urinario < 0,5 ml/kg/h- Relleno capilar enlentecido (> 5 segundos)- Diferencia de temperatura central-periférica > 3ºC.

2. Respiratorio:• PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopatía

cianosante o enfermedad pulmonar de base.• PaCO2 > 20 mmHg de sus valores basales.• Necesidad de administrar > 50% FiO2 para mantener

Sat Hb ≥ 92 %.• Necesidad de ventilación mecánica (invasiva o no

invasiva).

3. Neurológico:• Score de Glasgow ≤ 11 o disminución de ≥ 3 puntos

en su score de Glasgow basal.

4. Hematológico:• Plaquetas < 80.000/mm3 (o disminución en un 50%

del número de plaquetas del valor más alto en losúltimos 3 días en los pacientes hemato-oncológicos)

• INR > 2.

5. Renal:• Creatinina ≥ 2 veces superior a su límite normal por

edad o incremento por 2 de sus valores basales.

6. Hepático:• Bilirrubina total ≥ 4 mg/dL.• ALT 2 veces superior a su límite normal por edad.

27Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

Las bacterias, especialmente los gram negativos,son los microorganismos más frecuentemente impli-cados en su aparición, porque el desencadenante másimportante es la endotoxina o lípido A de los gérme-nes gram negativos, que es un componente del lipo-polisacárido de la pared celular externa.

En la tabla II se recogen los gérmenes más fre-cuentes implicados en las sepsis de la comunidad enpediatría en función de la edad, así como la antibioti-coterapia recomendada.

FISIOPATOLOGÍAComo ya se ha comentado, la responsable de la

patogenia y de las manifestaciones clínicas de la sep-sis y el shock séptico es la respuesta inflamatoria delhuésped a la infección. Esta respuesta, inicialmentebeneficiosa puede resultar perjudicial, cuando losmecanismos inflamatorios activados no pueden sercontrolados por el organismo.

En la cascada inflamatoria están implicados múlti-ples componentes biológicos,conociéndose únicamenteuna pequeña parte de ellos. Se activa principalmentepor la presencia del lipopolisacárido capsular de las bac-terias gram negativas (endotoxina o lípido A), por la víadel ácido araquidónico en el caso de las bacterias grampositivas o por otros componentes menos conocidos dehongos y virus. Estas sustancias activan los macrófagosal unirse a receptores específicos (CD14) de su mem-brana, liberándose diferentes sustancias proinflama-torias y activadoras de la coagulación. El factor de necro-sis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1) son los res-ponsables de gran parte de la sintomatología del pacien-te séptico. En este complejo entramado inflamatorio,de todas las interleucinas conocidas en la actualidad,unas son proinflamatorias (TNFα, IL-1, IL-6), otras antiin-flamatorias (IL-10, IL-13), otras estimulan el crecimientode diferentes tipos celulares (IL-3, IL-7) o activan la libe-ración de interferón gamma (IL-12).

TABLA II. Gérmenes más frecuentes implicados en las sepsis de la comunidad en pediatría en función de la edad, asícomo la antibioticoterapia recomendada.

Edad Etiología Antibioticoterapia empíricaNeonato Enterobacterias Ampicilina + Cefotaxima

Streptococus grupo BEnterocoListeria monocitogenes

< 3 meses Enterobacterias Ampicilina + Cefotaxima/CeftriaxonaNeisseria meningitidis + Vancomicina (si sospecha S. pneumoniae)Streptococus pneumoniaeHaemophilus influenzaeListeria monocitogenes

3 meses – 5 años Neisseria meningitidis Cefotaxima o CeftriaxonaHaemophilus influenzae + Vancomicina (Si sospecha S. pneumoniae o Streptococus pneumoniae portador catéter venoso)Staphilococus

> 5 años Neisseria meningitidis Cefotaxima o CeftriaxonaStreptococus pneumoniae + Vancomicina (Si sospecha S. pneumoniae oStaphilococus portador catéter venoso)Streptococus grupo A

Inmunodeficiencia S. epidermidis Ceftazidima + AminoglucósidoS. aureus + Vancominina (si portador de catéter venoso)Gérmenes gram -

28Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

La endotoxina estimula el endotelio vascular, libe-rando óxido nítrico, que es el responsable último dela vasodilatación e hipotensión arterial, activandodirectamente la cascada de la coagulación condu-ciendo a la coagulopatía de consumo. El ácido ara-quidónico produce la liberación de sustancias tóxicascon efectos cardiovasculares y sobre la coagulación(tromboxano, leucotrienos). Los productos microbia-nos activan también el complemento, imprescindiblepara la lisis y fagocitosis bacteriana, aunque su acti-vación excesiva también es contraproducente, porejemplo, el C5a y C3a provocan la liberación de hista-mina aumentando la permeabilidad capilar y empe-orando la hipotensión.

La función miocárdica se ve afectada por varios fac-tores: 1) como la acción directa de la endotoxina,TNFα,ciertas interleucinas; 2) la depleción de catecolami-nas; 3) liberación de endorfinas; 4) hipoperfusión coro-naria secundaria a la hipotensión arterial.

Consecuentemente a este desequilibrio en la pro-ducción y liberación de moléculas proinflamatoriasy antiinflamatorias se producen los tres fenómenosprincipales responsables de toda la clínica:

1. Alteración en la distribución del flujo sanguíneo:Condicionada por:

• Vasodilatación arteriolar, provocando una dismi-nución de la resistencia vascular sistémica, y portanto la postcarga, implicando un incremento ini-cial del gasto cardíaco.

• Presencia de cortocircuitos arteriovenosos preca-pilares, de manera que la sangre no llega a los teji-dos, apareciendo la acidosis láctica como conse-cuencia de esta hipoperfusión tisular.

• Lesión de la microcirculación, con trombosis de lospequeños vasos y el edema intersticial a conse-cuencia del aumento de permeabilidad, agravan-do la hipoperfusión tisular.

2. Hipovolemia:Consecuencia de:

• Disminución en las entradas y aumento de las pér-dida en el período previo a la aparición del shockpor fiebre, vómitos, diarrea, taquipnea, etc…

• Aumento del espacio intravascular por vasodilata-ción (hipovolemia relativa).

• Aumento de la permeabilidad capilar, con pérdidasal espacio intersticial (hipovolemia absoluta).

• Hemorragias por coagulopatía de consumo.

3. Disfunción cardiaca:Aparece incluso en ausencia de hipoxia y/o isque-

mia miocárdica, y se cree que está producida direc-tamente por la endotoxina, el TNFα u otras citoqui-nas.

CLÍNICAEl curso clínico del shock séptico puede ser sub-

agudo, agudo o fulminante, dependiendo del germeny de la predisposición del paciente. A pesar de estaconsideración, y de su duración es variable, se distin-guen dos fases clínicas en su evolución.

La primera fase es lo que se conoce como “shockcaliente o hiperdinámico”. Se caracteriza por la dis-minución de las resistencias vasculares, con el conse-cuente aumento del gasto cardíaco y del transportede oxígeno, así como por un aumento todavía mayorde las necesidades metabólicas. El paciente mantie-ne un aparente buen aspecto, siendo los signos clí-nicos del shock vagos e inespecíficos. Son típicos deesta fase:• Fiebre• Piel seca y caliente, mínimo retraso en el relleno

capilar• Taquipnea sin signos de dificultad respiratoria y

auscultación normal• Taquicardia (mayor de la esperada por la tempe-

ratura del paciente)• Aumento de la presión diferencial, con pulsos

amplios y saltones y presión diastólica baja.• Diuresis normal o disminuida• Cambios en el estado mental, con obnubilación e

irritabilidad.Son también muy típicos de esta fase datos clíni-

cos que sugieren la presencia de ciertos gérmenes,como en el caso de la Neisseria meningitidis y, en menormedida el Haemophilus influenzae, que suelen asociarun exantema petequial que evoluciona a púrpura; o

29Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

bien datos que sugieren el foco infeccioso, como sig-nos meníngeos, tos, defensa abdominal, inflamaciónarticular, etc.

En inmunodeprimidos las manifestaciones clíni-cas pueden ser muy sutiles, con la fiebre como únicohallazgo o simplemente cambios clínicos indirectos.Y en pacientes esplenectomizados el curso clínico pue-de ser especialmente fulminante.

En realidad esta fase inicial de shock caliente secorresponde más bien con una fase de pre-shock, esdecir, son las manifestaciones de la sepsis (SIRS+infec-ción) o sepsis severa (sepsis + disfunción orgánica).

La fase tardía del shock séptico, conocida como“shock frío o hipodinámico” se caracteriza por la cai-da del gasto cardíaco y el transporte de oxígeno. Sonmanifiestos los signos clínicos de shock establecido:• Hipotermia• Piel fría, pálido-grisácea o cianótica, con aumento

del gradiente térmico• Relleno capilar enlentecido o ausente• Taquipnea que evoluciona a depresión respirato-

ria• Taquicardia (la bradicardia implica paro cardio-

rrespiratorio inminente)• Hipotensión franca, con pulsos débiles y pinza-

miento arterial• Oligoanúria• Obnubilación que evoluciona a coma.

Incluso en la fase de shock frío la hipotensión arte-rial es muy tardía, e implica la presencia de un shockevolucionado. Antes se evidencia enlentecimiento delrelleno capilar, frialdad y palidez de las zonas acras delas extremidades

Como ya se ha comentado, es de vital importanciael diagnóstico del shock séptico en su primera fase,puesto que únicamente su detección en fase de shockcaliente y la rápida instauración de las medidas tera-péuticas aportan una disminución en la mortalidadde esta enfermedad. Remarcando, una vez más, el papeldel pediatra de urgencias.

Generalmente cuando los pacientes se presentanen situación de sepsis severa con hipotensión (adul-tos y niños) antes de iniciar ningún tratamiento, nor-malmente presentan el cuadro hipodinámico o de

shock frío. Con la reposición apropiada de la volemia(en el caso de los adultos) la mayoría de pacientesmejoran su función cardiaca al optimizar la precar-ga y mejora la perfusión periférica y pasando a unshock hiperdinámico que puede cursar con hipoten-sión franca y necesidad de drogas presoras como lanoradrenalina. Otros pacientes no realizan éste cam-bio al reponer la volemia, y además de la hipotensiónpersisten con mala perfusión periférica, en éstospacientes hay que sospechar una disfunción mio-cárdica moderada/severa y precisan soporte cardiacoespecífico (dobutamina).

En cambios en los niños la presentación es distin-ta, son más dependientes de volumen que de vaso-constrictores y con más frecuencia tras la reposiciónde volumen persisten con resistencias vasculares ele-vadas (es decir, vasoconstreñidos) debido a una mayorprevalencia de disfunción miocárdica.

DATOS DE LABORATORIOComo ya se ha comentado anteriormente, el diag-

nóstico precoz de la sepsis es uno de los dos hechosfundamentales que van a contribuir a disminuir sumorbi-mortalidad. Por tanto, aunque los datos de labo-ratorio son fundamentales para su diagnóstico y tra-tamiento, no debemos esperar a éstos para iniciar eltratamiento agresivo de la forma lo más precoz posi-ble, pero si que es importante recogerlos para su ulte-rior manejo terapéutico. Inicialmente nos basaremosfundamentalmente en la clínica, así como aquellosresultados de los que podemos disponer casi instan-táneamente (fundamentalmente la gasometría, perotambién el hemograma).

Todos los estudios de laboratorio que debemosrecoger en urgencias en la primera evaluación se reco-gen en la tabla III.

Así, nos encontraremos con:• Hemograma: generalmente se presentará con leu-

cocitosis con desviación a la izquierda, aunque enestadios avanzados puede aparecer leucopenia (loque es signo de mal pronóstico), hecho no infre-cuente en pediatría,y menos en lactantes. Este hechoimplica que todo niño febril que presente leucope-nia en su valoración inicial en el Servicio de Urgen-

30Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

cias, debe ser catalogado como un niño potencial-mente grave. También en algunas ocasiones tam-bién la cifra de leucocitos puede ser normal. Es impor-tante valorar también el grado de anemia y pla-quetopenia que se forman parte del shock sépticoy tienen importantes connotaciones terapéuticas.

• Estudio de coagulación: ante la presencia de coa-gulopatía de consumo se produce alargamiento delos tiempos de protombina y de cefalina, con cifrasde fibrinógeno inicialmente aumentados y pos-teriormente disminuidos y aumento de los pro-ductos de degradación del fibrinógeno (PDF). Cuan-do la fibrinolisis es muy intensa, los PDF puedenser negativos, por lo que se deben determinar losdímeros D.

• Gasometría: presencia de acidosis metabólica porla mala perfusión periférica, o mixta si se asociafracaso respiratorio y hipoventilación.

• Marcadores bioquímicos de infeccion: basadosen la respuesta inflamatoria del huésped a la infec-ción, fundamentalmente la proteína C reactiva (PCR)y la procalcitonina (PCT).- Proteína C reactiva: La PCR se eleva ante la pre-

sencia de un SRIS, por lo que es un marcador sen-sible de sepsis, pero no específico. Su principalinconveniente es que sus niveles no aumentan

hasta pasados entre 6 y 24 horas del inicio delcuadro, mucho más tarde que otros marcadorescomo las citoquinas o la procalcitonina. Este hechoimplica que una PCR normal al ingreso no exclu-ye que un niño tenga una sepsis que pueda evo-lucionar de forma fulminante en 12-24 h. Dichode otro modo, la PCR normal no exime de valorarla clínica y otros datos analíticos como la leuco-citosis, la desviación a la izquierda franca y sobre-todo, la leucopenia.No obstante, como su determinación es sencilla,los niveles elevados son concordantes con sepsisy su descenso progresivo es un buen indicadorde mejoría, es una determinación importante arealizar en urgencias.

- Procalcitonina: los niveles de PCT aumentanmucho en la sepsis, siendo un marcador muyespecífico de infección bacteriana severa, y ade-más su elevación es muy precoz, a las pocas horasdel inicio del cuadro. Por esto, es el marcador bio-químico más importante actualmente en los ser-vicios de urgencias pediátricos. No obstante, suuso no está generalizado en todos los centros.

- Citoquinas: Sólo la IL-6 y la IL-8 podrían tener una utilidad limitada como marcadores de presen-cia, severidad y pronóstico de sepsis. Sin embar-go, no se correlacionan bien con el curso clínico,y pueden estar elevados también en cirugía mayor,procesos autoinmunes e infecciones virales. Ade-más, su determinación es cara y no están dispo-nibles en la práctica clínica diaria.

• Cultivos: Al practicarse la analítica inicial en urgen-cias debe recogerse muestras biológicas para el cul-tivo microbiológico (sangre, orina, frotis faríngeo…)y, cuando sea posible, muestras para el estudiomicrobiológico rápido (tinción de gram, antígenoscapsulares en LCR, reacción en cadena de la poli-merasa…). En la sepsis meningocócica, la bacteriatambién se puede cultivar en una biopsia obteni-da por raspado de las lesiones purpúricas cutáne-as, cultivo que no se altera por la utilización previade antibióticos.

• Otras determinaciones analíticas que acompañanprecozmente al shock séptico son la hipocalcemia

TABLA III. Estudios de laboratorio que debenobtenerse en la primera valoración en urgencias.

• Gasometría• Hemograma• Estudio de coagulación con: TP, TTPA, fibrinógeno,

Dímero-D (en su defecto PDF).• Glicemia capilar• Lactato• Procalcitonina y proteína C reactiva.• Glucemia, urea, creatinina, iones, calcio iónico,

magnesio, fósforo, proteínas totales, albúmina ytransaminasas.

• Pruebas cruzadas (rápida disponibilidad dehemoderivados)

• Muestras para cultivo y gram (hemocultivo, frotisfaríngeo, biopsia por raspado de las lesionespurpúricas cutáneas…)

31Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

(determinar el calcio iónico, ya que la calcemia totalpuede estar disminuida al hacerlo la albúmina porescape al intersticio, pero no se acompaña de clí-nica si la calcemia iónica es normal), trombocito-penia y hiperglicemia.En neonatos, niños menores de 1 mes, y sobretodoen la sepsis meningocócica es especialmente fre-cuente la hipoglucemia a la presentación, y debeser corregida enérgicamente para conseguir unaevolución satisfactoria del paciente.

De entre las otras pruebas diagnósticas importantesa destacar en urgencias reviste especial importanciala punción lumbar. La punción lumbar no debe reali-zarse cuando existe compromiso cardiocirculatorio,aumento de la presión intracraneal, trombopenia y/ocoagulopatía, situaciones todas ellas frecuentes en elshock séptico. Por tanto, excepto en determinadassituaciones, podríamos decir que la punción lumbarestá contraindicada en la valoración inicial en urgen-cias del shock séptico. Aunque, una vez estabilizado elpaciente y corregido los trastornos hematológicos,ésta debe realizarse sin más demora. No obstante trasla primera hora, mientras se espera en el hospitalcomarcal al equipo del transporte, aunque se hayaestabilizado al paciente, si realmente es una sepsissevera o un shock séptico que requiere traslado a unaUCIP en ningún caso es urgente practicar la punciónlumbar.

Es decir, ante un niño con sepsis severa o shock sép-tico, la última preocupación del médico de urgenciasdebe ser la realización de la punción lumbar.

Para finalizar la valoración, clínica y analítica delpaciente en urgencias, sólo comentar que en elmomento de la primera valoración es muy difícil esti-mar la severidad del cuadro, por lo que se han publi-cado varias escalas y/o reglas matemáticas para valo-rar la gravedad y pronóstico de la sepsis y el shock sép-tico, fundamentalmente la meningococemia. A modode ejemplo se recogen dos de ellas en la tabla IV. Lamás utilizada, y de mejor valor pronóstico todavíaactualmente para la sepsis meningocócica es la esca-la de Glasgow para meningococemia, publicada porThomson y cols en 1991.

TRATAMIENTO Y ACTITUD EN URGENCIASEl tratamiento del shock séptico se basa en cuatro

pilares, todos ellos de capital importancia y que debeniniciarse de la forma más precoz posible en el mis-mo box de urgencias donde se atiende al paciente:• Antibioticoterapia• Expansión del volumen circulante mediante flui-

dos• Administración de drogas vasoactivas• Otras medidas de soporte vital

1. AntibioticoterapiaEl tratamiento antibiótico inicial será evidente-

mente empírico y de amplio espectro, basándonos en

TABLA IV. Scores de valoración y pronóstico de lasepsis meningocócica.

Stihem ER y Damrosch DS (1966)1. Tiempo de aparición de petequias hasta el ingreso

< 12 h.2. Shock o TAS ≤ 70 mmHg.3. Ausencia de meningitis (LCR < 20 cel/mm3)4. Ausencia de leucocitosis (< 10.000/mm3)5. VSG normal (< 10 mm/hora)

≥ 4 criterios: mortalidad 100%≥ 3 criterios: mortalidad 85%≤ 2 criterios: mortalidad 10%

Score de Glasgow para meningococemia (ThomsomAP y cols, 1991)Parámetro Puntuación• TAS: > 4 años < 85 mmHg 3

< 4 años < 75 mmHg• Temperatura diferencial piel/recto > 3ºC 3• Escala de coma Glasgow < 8 o disminución 3

de ≥ 3 puntos en 1 hora.• Cualquier deterioro previo en la escala 1• Ausencia de meningismo 1• Rash purpúrico o equimosis extensas 1• Exceso de base > -8 1

≥ 8: mortalidad 73 % (sensibilidad 100% ; especificidad98%)≥ 10: mortalidad 87,5% (sensibilidad 100% ;especificidad 95%)

32Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

la edad y las características del paciente, el origen delfoco infeccioso y la epidemiología local. Se adminis-trará a dosis plenas, cubriendo una posible meningi-tis asociada. Es importante enfatizar aquí que estádemostrado que la cobertura apropiada mejora lasupervivencia, con lo que es importante asegurar unacobertura de espectro apropiado, para ajustarla des-pués, si es preciso.

En la tabla II se recogen los antibióticos recomen-dados en las diferentes situaciones.

2. Expansión del volumen circulante:La primera medida para optimizar el gasto cardía-

co es tratar la hipovolemia (precarga) mediante laadministración de volumen, hasta conseguir un volu-men de llenado cardíaco óptimo. Debe realizarse enbolos de 20 ml/kg en 5-10 minutos, dosis que se repi-ten si los signos de shock no mejoran (estado de con-ciencia, perfusión capilar, diuresis y tensión arterial).La mayoría de pacientes requieren entre 60 y 80 ml/kgdurante la primera hora, pero algunos pueden nece-sitar hasta 200 ml/kg o más en su resucitación inicial.

Para poder infundir el volumen al ritmo adecuadoson necesarias al menos 2 vías periféricas del mayorcalibre posible. Si no es posible canalizarlas, debe obte-nerse un acceso intraóseo. Las vías centrales son muyrecomendables (de 2 o mas luces si es posible), ya quenos permiten la monitorización de la presión venosacentral (óptima entre 10-12 mmHg), la obtención demuestras sanguíneas y la infusión de drogas vasoacti-vas concentradas. Pero en ningún caso debe retrasarseel inicio del tratamiento hasta su canalización. Además,frecuentemente nos encontraremos con la existenciade una coagulopatía grave +/- trombopenia. En estassituaciones, será prudente retrasar la canalización cen-tral hasta la administración de hemoderivados o utili-zar accesos sobre los que se puede realizar una ade-cuada compresión en caso de sangrado. No obstante sino disponemos de la via central las dosis de líquidosdeben repetirse hasta que se consiga la mejoría clínicao hasta la aparición de ritmo de galope, hepatomega-lia o estertores crepitantes en las bases pulmonares.

Para expandir la volemia se pueden utilizar cris-taloides (isotónicos o hipertónicos), coloides o hemo-

derivados. Los coloides ejercen un efecto oncótico enla distribución del agua, por lo que tienen un mayorpoder de expansión que los cristaloides isotónicos, porlo que para conseguir la misma expansión de la vole-mia, es necesario administrar más volumen de cris-taloides que de coloides. No obstante, el trabajo publi-cado recientemente por la Cochrane Library, anali-zando 53 estudios (n = 10.413), concluye que no exis-ten diferencias en cuanto a la mortalidad aplicandocoloides versus cristaloides en la resucitación inicialen el paciente críticamente enfermo. Por tanto, y tenien-do en cuenta la diferencia económica, recomienda apli-car cristaloides. No obstante los trabajos que inicial-mente desballestaron la albúmina como coloide, lue-go han sido rebatidos y se admite actualmente comouna indicación correcta el uso de albúmina al 5% paraexpandir la volemia o, en menor grado, gelatinas (Ej.:Hemoce®, Gelafundina®....). Si empleamos gelatinasno se deben administrar más de 40 mL/kg de gelati-nas porque produce alteraciones de la función pla-quetar/hemostasia.

En los últimos años han aparecido trabajos a favorde la utilización de las soluciones salinas hipertóni-cas, que ejercen también un poder oncótico impor-tante, consiguiendo el mismo grado de expansión dela volemia con mucho menos volumen administrado.Hasta la fecha los estudios no son definitivos y, hoypor hoy, no se puede recomendar esta práctica.

Por lo tanto las recomendaciones actuales son admi-nistrar bolos repetidos de 20 ml/kg de cristaloides iso-tónicos (suero salino fisiológico o ringer lactato) en 5-10 minutos; con la administración precoz de hemo-derivados (como expansor de la volemia y para corre-gir los déficits) tan pronto se compruebe la presenciade anemia, trombopenia o coagulopatía.

3. Drogas vasoactivasLa siguiente medida para mejorar el gasto cardía-

co, mientras estamos corrigiendo la hipovolemia (pre-carga), es la utilización de las drogas vasoactivas, queaumentan la contractilidad miocárdica y/o la frecuenciacardiaca. Su administración se realiza en perfusióncontinua endovenosa, preferiblemente utilizando unade las luces de la via venosa central ya canalizada.

33Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

No obstante,desde el punto de vista logístico, tenien-do en cuenta la dificultad de canalizar vías centralesen niños pequeños, el escaso entrenamiento en dichatécnica de la mayoría de pediatras de urgencias; la pro-bable coagulopatía asociada y la necesidad de sedar alos niños para colocar la vía (en adultos a veces lo hacencon sólo anestesia local, en pediatría eso sería la granexcepción); sugeriría considerar la vía central una vezel paciente ya está intubado (si es que necesita intu-barse); si no necesita la intubación probablemente pue-de pasar sin vía central hasta que sea trasladado a uncentro donde haya personal experto en dicha técnica).Además, aunque hay fármacos más apropiados parasu administración por vía periférica (como luego vere-mos), si diluimos el fármaco lo suficiente, se puede con-siderar su administración por vía periférica.

Las catecolaminas son los inotrópicos más utiliza-dos. Dada la frecuente disminución de las resistenciasvasculares, la catecolamina de elección inicialmentees la dopamina, al carecer del efecto vasodilatador dela dobutamina y tener efecto vasoconstrictor cuandose administra a altas dosis (> 10 mcg/kg/min).

En el shock séptico refractario está indicado el uso denoradrenalina (0,05-2 mcg/kg/min),generalmente aso-ciado a dopamina a dosis bajas (2,5.5 mcg/kg/ min). Deesta forma se suma el efecto potente vasoconstrictor dela noradrenalina al efecto inotrópico de la dopamina.

La adrenalina (0,05-3 mcg/kg/min) es el inotrópi-co más potente y puede ser de utilidad cuando hanfracasado las otras catecolaminas.

Por último, la dobutamina, a pesar de su efectovasodilatador, puede tener una importante funciónpara mejorar la disfunción cardiaca asociada al shockséptico. Además, en el caso de no disponer de una víavenosa central, es la catecolamina más segura a utili-zar por una vía periférica, junto con la dopamina adosis bajas o medias.

Una vez conseguida la estabilización del paciente,parece prudente utilizar dosis altas durante el menortiempo posible, ya que estas elevan de forma impor-tante el metabolismo corporal y por tanto, el consu-mo de oxígeno.

4. Otras medidas de soporte vitalTodas ellas tan importantes, o más, como cualquiera

de los tres pilares terapéuticos comentados previa-mente.

Para optimizar el transporte de oxígeno a los teji-dos, además de mejorar el gasto cardíaco con el volu-men de expansión y el soporte inotrópico, tambiénnecesitamos mejorar el contenido arterial de oxíge-no. Para ello aseguraremos una saturación de oxíge-no adecuada con la administración precoz de oxíge-no a la máxima concentración posible (FiO2 inicial=1),y corregiremos la anemia, transfundiendo concentra-do de hematíes si el hematocrito es <30% o la hemo-globina < 10 g/dL.

En la Figura 1 se recogen los factores determinan-tes para el transporte de oxígeno, y las medidas tera-péuticas a aplicar en cada factor.

FIGURA 1. Factores implicados en el transporte de oxígeno y posibilidades terapéuticas en el shock sépticco.

Transporte de oxígeno

Gasto cardíaco Contenido de O2

Frecuencia cardiaca Volumen eyección Concentración Hb Saturación O2Catecolaminas Catecolaminas Transfusión hematíes Oxígeno

Ventilación mecánica

Precarga Postcarga ContractilidadVolumen Catecolaminas

34Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

Tan importante como optimizar el transporte deoxígeno al organismo, es disminuir al máximo su con-sumo. Para ello realizaremos intubación oro/nasotra-queal y ventilación mecánica controlada (relajando alpaciente si es preciso) independientemente de la situa-ción respiratoria en que se encuentre, a todo pacien-te: 1) con el estado de conciencia muy disminuido; 2)que siga en situación de shock tras una expansión devolemia de 40-60 ml/kg. Con esta medida reducire-mos el consumo de oxígeno de la musculatura res-piratoria (hasta un 30% en shock sépticos graves), pro-tegeremos la vía aérea de posibles aspiraciones, ase-guraremos un correcto intercambio gaseoso y dis-minuiremos el riesgo de edema pulmonar.

La intubación del paciente en el shock séptico requie-re una adecuada sedación, y conviene tener presenteque esta sedación puede empeorar el estado hemodi-námico al provocar vasodilatación y eliminar la respuestaadrenérgica del paciente. Por lo tanto deben de poderseadministrar con rapidez bolos de coloides e inotrópicossi el paciente se descompensa durante la intubación. Encualquier caso, la medida más eficaz para evitar com-plicaciones durante la intubación es realizarla antes deque el paciente se encuentre en situación de shock avan-zado o exista compromiso respiratorio asociado, ya queen estos casos los riesgos son aún mayores.

Asimismo debemos mantener la homeostasis delos diferentes electrolitos, especialmente el calcio ióni-co; corregir la trombopenia con transfusión de pla-quetas y administrar precozmente factores de coa-gulación (plasma fresco congelado 20 ml/kg), cuan-do se evidencia la coagulopatía de consumo analíticao la presencia de hemorragias.

Una vez estabilizado el paciente, éste se manten-drá correctamente monitorizado, con una reevalua-ción hemodinámica frecuente, optimizando los flui-dos +/- drogas vasoactivas a administrar, y prosiguiendola terapéutica antibiótica iniciada, hasta su trasladoa una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, enel mismo centro, o en el hospital de referencia a tra-vés de una UCI móvil.

En la Figura 2 se recoge la actitud en urgencias (laprimera hora de asistencia) ante un shock séptico, consu correspondiente algoritmo terapéutico.

MEDIDAS CONTROVERTIDASEn el manejo de todos estos pacientes existen varios

puntos controvertidos que todavía no han sido dilu-cidados a pesar de los múltiples estudios realizados.Fundamentalmente a dos niveles, la terapia antiin-flamatoria, y el tratamiento de las alteraciones de lacoagulación y de la coagulopatía de consumo.

CorticoidesConsiderando las propiedades antiinflamatorias

de los corticoides y los resultados favorables obteni-dos en estudios en animales, durante mucho tiempose han propuesto como un tratamiento coadyuvan-te en la sepsis y el shock séptico. Desde 1963, en quese practicó el primer ensayo prospectivo y aleatorio,se han comunicado resultados muy contradictorios.Dos estudios bien diseñados, prospectivos, controla-dos, aleatorizados y enmascarados, con un total de605 pacientes, mostraron en 1987 que la administra-ción de dosis altas de metilprednisolona (30 mg/kg/6horas durante 24 horas o un bolus de 30 mg/kg segui-do de una infusión continua de 5 mg/kg/hora duran-te 9 horas) no hacía disminuir la tasa de mortalidaden pacientes con sepsis.Y otros dos metaanálisis publi-cados en 1995, que incluyen todos los ensayos clínicoscontrolados realizados entre 1966 y 1993, con un totalde 1523 pacientes, concluyen que no se observan efec-tos beneficiosos con la utilización de corticoides enpacientes con shock séptico y que no existe suficien-te evidencia para recomendarse su uso.

No obstante, durante los últimos años se ha obser-vado un efecto beneficoso de la administración de cor-ticoides a dosis inferiores durante un tiempo superior(>48 horas) en el shock séptico refractario (no en la sep-sis severa sin shock). El 1998 y 1999, se publican en elCritical Care Medicine dos ensayos clínicos controladosque confirman la eficacia de dosis moderadas de corti-coides durante el shock séptico (100 mg hidrocortiso-na 3 veces al día durante 5 días; y 100 mg de hidrocor-tisona ev inicial seguida de una infusión continua a 0,18mg/kg/hora,que se disminuye a 0,08 en revertir el shocky se mantiene a estas dosis durante 6 días).

Existen diferentes factores que podrían explicarestos efectos beneficiosos, como el tratamiento de

35Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

FIGURA 2. Actitud durante la primera hora de asistencia en urgencias al shock séptico.

0’ Asegurar vía aérea. Oxígeno. Pulsioximetría. ECG continuoAcceso ev (? 2 periféricas)/intraóseo. Cristaloide isotónico (20 ml/kg en 5-10 min)

Analítica: EAB, hemograma, glicemia capilar, bioquímica, lactato, coagulación, pruebas cruzadas, hemocultivoAntibiótico (tabla I)

Preparar traslado medicalizado a UCI-P

10’ NO MEJORÍA Cristaloide isotónico (o PFC si sangrado) (20 ml/kg en 5-10 min)

Sonda NG y uretral (diuresis horaria, urinocultivo y sedimento); temperatura central y periféricaCorregir hipoglicemia y/o acidosis metabólica

Valorar vía central (femoral)

20’ NO MEJORÍAColoide o PFC (20 ml/kg en 5-10 min)

Perfusión de dopamina (vía central o periférica)Intubación OT (si no previamente) + VMC (sedación, analgesia +/- relajación muscular)

Vía central. Monitorizar PVC. Valorar catéter arterial (Vigilar diátesis hemorrágica)Rx Tórax control

30’ NO MEJORÍA

PVC < 10 PVC > 10(No crepitantes, EAP, cardiomegalia ni hepatomegalia) (Crepitantes, EAP, cardiomegalia o hepatomegalia)

Coloide o PFC (20 ml/kg en 5-10 min)o Si Hto < 30% : Hematíes (20 ml/kg) Si Hto < 30% : Hematíes (20 ml/kg)

Plaquetas < 50.000 y/o sangrado: Plaquetas (1U/10 kg) Plq < 50.000 y/o sangrado: Plaq (1U/10 kg)Dopamina a > 10 mcg/kg/min Catéter arterial

Catéter arterial

40’NO MEJORÍA

50’ CLINICA HIPERDINÁMICA CLINICA HIPODINÁMICADopamina (2,5-5 mcg/kg/min) Dopamina (20 mcg/kg/min)

Noradrenalina (0,05 – 2 mcg/kg/min) +/- Dobutamina (5-20 mcg/kg/min)+/- Adrenalina (0,05 – 3 mcg/kg/min) y/o Adrenalina (0,05-3 mcg/kg/min)

MEJORÍAMonitorización intensivaReevaluación hemodinámica frecuente, Optimizar fluidosRealizar punción lumbarEvaluar función otros órganos: SNC, pulmón, hígado, riñón, hematológico…Seguir tratamiento iniciado e intentar disminuir inotrópicos

36Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

una insuficiencia suprarrenal relativa, sus efectosantiinflamatorios y mineralcorticoides, la reversión dela desensibilización de los receptores adrenérgicos yla inhibición de la sintasa endotelial de óxido nítrico.

Recientemente la Fundación Cochrane tambiénpresenta su revisión sobre este tema, incluyendo 15estudios (n = 2023), con similares resultados, conclu-yendo que:“en general, los corticoesteriodes no modi-ficaron la mortalidad a los 28 días ni la mortalidad enel hospital en pacientes con sepsis severa y shock sép-tico. Un ciclo prolongado con una dosis baja de corti-coesteroides disminuyó la mortalidad por todas lascausas a los 28 días, la mortalidad en la unidad de cui-dados intensivos y la mortalidad en el hospital”.

De todo esto podremos concluir que los corticoi-des no son una terapéutica a aplicar durante nuestraasistencia inicial en urgencias al shock séptico, aun-que pueden tener su papel en la evolución posteriordel paciente.

No obstante, es importante recordar que, si exis-te clínica meníngea acompañante (situación poco fre-cuente en los casos de shock séptico fulminante) seha demostrado que la administración de corticoides(dexametasona 0,6 mg/kg/día repartido cada 6 horasdurante 4 días) reduce la incidencia de secuelas neu-rológicas en la meningitis por Haemophilus influen-zae tipo B y Streptococcus pneumoniae. Se recomien-do que la primera dosis de dexametasona se admi-nistre previa o simultáneamente a la primera dosis deantibiótico. Aunque no existen datos disponibles parala neisseria meningitidis, es generalmente aceptadosu uso para esta indicación.

Inmunoterapia con anticuerpos específicos Antitoxinas, antilípido A, anti factor de necrosis

tumoral, antiinterleukinas, antiPAF, etc.: de todos ellos,hasta la fecha ninguno ha demostrado mejorar cla-ramente la supervivencia.

Anticoagulantes y fibrinolíticosSe han utilizado la heparina, el concentrado de pro-

teína C, la antitrombina III (AT III) y el activador tisu-lar del plasminógeno, sin que exista suficiente expe-riencia para poder valorar su eficacia. Respecto a la AT

III existe, entre otros estudios, un ensayo clínico congran número de pacientes, aleatorizado, con contro-les y con resultados claros que demuestra que la AT IIIno mejora la mortalidad de la sepsis.

La proteína C recombinante a dosis de 24 mcg/kg/hora durante 96 horas, ha logrado disminuir la mor-talidad en adultos de un 30% a un 24%. Aunque losestudios en pediatría todavía son escasos una recien-te revisión publicada en 2004 con pacientes pediátri-cos demuestra una disminución del 6,1% de la mor-talidad a los 28 días comparado con placebo, con unriesgo aumentado de sangrado (3,5% vs 2%).

De hecho aunque la proteína C recombinante hademostrado su eficacia en el shock séptico, dadoslos riesgos de su administración, el beneficio real peromarginal que aporta, su elevadísimo coste, la pautade administración durante 4 días, y a pesar que la pre-cocidad en su instauración es conveniente, no es impe-rativo iniciar su administración previo al ingreso enUCIP. Actualmente sigue siendo un tratamiento reser-vado a la esfera de cuidados intensivos. Incluso actual-mente, la mayoría de unidades de niños y adultos selec-cionan muchísimo a los pacientes a los que se admi-nistra proteína C recombinante.

Inmunoglobulinas endovenosasDado que la cascada de la inflamación se debe prin-

cipalmente al componente lipídico A de la endotoxi-na de las bacterias gram negativas, el uso de anti-cuerpos contra los diferentes componentes de la molé-cula de endotoxina han sido objeto de diversas inves-tigaciones. Los resultados de los ensayos sobre los dife-rentes tipos de inmunoglobulinas (policlonales y mono-clonales) han sido contradictorios.

Recientemente la Cochrene realizó una revisiónsobre este tema, incluyendo 27 estudios (n = 8856),con resultados favorables a la aplicación de inmuno-globulinas policlonales, pero sin la suficiente eviden-cia científica. En concreto concluyen: “La IgIV polico-lonal redujo significativamente la mortalidad y es uncomplemento prometedor para el tratamiento de lasepsis y el shock séptico. Sin embargo, todos los ensa-yos eran pequeños y la totalidad de la evidencia esinsuficiente para apoyar una conclusión sólida de bene-

37Shock séptico. J. Fàbrega i Sabaté

ficio. El tratamiento coadyuvante con IgIV monoclo-nales sigue siendo experimental”.

Factor estimulante de colonias granulocíticasUn estudio randomizado y controlado muestra

beneficios en su administración en neonatos afec-tos de sepsis con cifras de neutrófilos < 15000/µL admi-nistrado durante 7 días. No obstante, no hay trabajos,ni por tanto datos concluyentes en pacientes pediá-tricos no neonatales.

Por tanto, a nivel práctico de nuestra asistencia ini-cial en urgencias, actualmente no existe ninguna reco-mendación para la administración de ninguna de estasmedidas controvertidas.

AGRADECIMIENTOS EN LA REVISIÓN Y CORRECCIÓNDEL TEXTO

A Joan Balcells Ramírez, Unidad de Cuidados Inten-sivos Pediátricos. Hospital Materno-Infantil Vall d’He-bron.

A Lluís Tobeña Boada, Jefe de Servicio de Pediatría.Hospital Mútua de Terrassa.

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ACTUACIÓN ANTE EL NIÑO COMATOSON. Clerigué, C. Romero, M. HerranzHospital Virgen del Camino. Pamplona

39

Las alteraciones bruscas de la conciencia, en lamayoría de los casos, revelan un problema médicograve que precisa una evaluación amplia y una vigi-lancia estrecha. Pueden deberse a procesos prima-rios del sistema nervioso central o a efectos secun-darios de otros trastornos generalizados. En cual-quiera de los casos, si la alteración es lo suficiente-mente grave, el control de la función respiratoria ocardiovascular se deteriora enseguida y determinauna situación potencialmente mortal. El diagnósti-co diferencial de los estados con alteración de la con-ciencia es amplio, y los estudios de imagen y laspruebas de laboratorio no siempre indican la cau-sa. La relación cuidadosa de los acontecimientos quehan llevado al cambio del estado de conciencia yla exploración completa de todos los sistemas resul-tan esenciales y ayudan a orientar las pruebas diag-nósticas.

DEFINICIÓNPara el mantenimiento de la conciencia es nece-

sario que la corteza cerebral, el sistema reticular acti-vador y las vías que unen ambos estructuras, se man-tengan indemnes tanto física como funcionalmente.Las lesiones destructivas del sistema reticular activa-dor determinan una incapacidad de mantenimientode la vigilia. En el caso de la corteza cerebral, la lesióncortical difusa determina una encefalopatía genera-lizada, mientras que las lesiones focales casi nuncaalteran la conciencia, salvo que produzcan compre-sión o edema del hemisferio contralateral ó aparez-can de forma múltiple como lesiones hemisféricascontralaterales.

La disminución del estado de conciencia tiene dife-rentes grados:

- Letargia: dificultad para mantener de forma espon-tánea y estable un nivel de vigilia adecuado. Se aso-cia frecuentemente con estados de agitación.

- Obnubilación: somnolencia con respuesta a estí-mulos externos (no dolorosos).

- Estupor: cuando sólo existe respuesta a estímulosdolorosos.

- Coma: estado de depresión profunda de la con-ciencia, con ausencia verdadera de respuesta a losestímulos externos, incluidos los nociceptivos, aun-que puede haber respuesta motora refleja y no loca-lizada ante el dolor.

ETIOLOGÍA DEL COMAEn la infancia existen numerosas posibilidades etio-

lógicas, pudiendo clasificarlas en estructurales y noestructurales. Las primeras suelen instaurarse brus-camente, precisan un tratamiento inmediato y las cau-sas más frecuentes son los traumatismos craneoen-cefálicos (TCE), los tumores y otras lesiones ocupan-tes de espacio, los accidentes vasculares, las infeccio-nes del sistema nervioso central (SNC) y la hidrocefa-lia. Los comas por causas no estructurales se presen-tan de forma subaguda, en horas o días, presentandocomo posibilidades etiológicas más frecuentes: pro-cesos hipóxico-isquémicos, enfermedades metabóli-cas, intoxicaciones, trastornos convulsivos prolonga-dos y otros.

Estructurales1. Traumatismos:

- Hematoma epidural- Hematoma subdural- Hematoma intracerebral- Daño axonal difuso

mesa redondaestabilización del paciente grave

40Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

2. Tumores del SNC:- Supratentoriales- Infratentoriales- Metastásicos - Infiltración meníngea

3. Vasculares:- Infarto cerebral debido a trombosis o embolismo- Hemorragia cerebral secundaria a malformación

arteriovenosa o a aneurisma- Encefalopatía hipertensiva

4. Infecciones del SNC:- Absceso cerebral y empiema epidural o subdural

5. Hidrocefalia.

No estructurales1. Encefalopatía hipóxica-isquémica:

- Fracaso cardiorrespiratorio- Shock- Ahogamiento o casi ahogamiento- Arritmia cardiaca- Intoxicación por monóxido de carbono (CO) o cia-

nuro2. Trastornos metabólicos:

- Hipoglucemia- Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación,

intoxicación hidríca, alteraciones en el metabolis-mo del sodio, potasio, calcio, fosforo y magnesio

- Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, comahiperosmolar, secreción inadecuada de ADH, tire-otoxicosis, mixedema, Addison, Cushing, hipopi-tuitarismo y feocromocitoma

- Uremia- Fracaso hepático- Síndrome de Reye- Hiperamoniemia- Errores congénitos del metabolismo: aminoaci-

dopatías (trastorno del ciclo de la urea, acidemiasorgánicas), alteración en el metabolismo de losácidos grasos (de la beta oxidación) y de los hidra-tos de carbono.

- Déficits vitamínicos: piridoxina, tiamina y niacina 3. Tóxicos y drogas:

- Salicilatos- Sedantes: barbitúricos, benzodiacepinas

- Narcóticos, opiáceos- Antidepresivos tricíclicos- Neurolépticos: fenotiacinas, butirofenonas- Teofilina- Alcoholes: etílico, metanol, etilenglicol- Organofosforados contenidos en los insecticidas

y herbicidas- Saturnismo- Metales pesados: mercurio, plomo- Monóxido de carbono (CO), sulfuro de hidróge-

no- Otras: atropina, vitamina A, tetraciclina, ampici-

lina, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, metroni-dazol, retirada de corticoides

4. Infecciones:- Meningitis: bacteriana, vírica, TBC, hongos- Encefalitis- Encefalomielitis- Sepsis

5. Trastornos convulsivos, estado epiléptico y estadopostictal.

6. Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor,hipertermia maligna, encefalopatía del quemado,electrocución.

ANAMNESISSe realizará una anamnesis, generalmente por otro

examinador, con el objeto de conocer como se ha ini-ciado el coma y sus circunstancias acompañantes.1. En los antecedentes se valora la presencia de trau-

matismos previos, fiebre actual o reciente, ingestade tóxicos, fármacos o drogas, enfermedades pre-vias o concomitantes y si presenta síntomas dehipertensión intracraneal como cefalea y vómitosmatutinos.

2. Forma de inicio del coma; si es brusco o progresi-vo. La instauración rápida del coma orienta a trau-matismos, accidentes cerebrovasculares, epilepsiao hipoxia. No obstante, en el caso de hematomasepidurales y subdurales postraumáticos puede exis-tir un periodo de tiempo lúcido con nivel de con-ciencia normal. Una aparición lenta de los sínto-mas debería hacernos pensar en trastornos infec-ciosos, tóxicos y metabólicos en general.

41Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

3. El carácter recurrente del coma orientará a ciertasformas de epilepsia, migraña vértebro-basilar, arrit-mias cardíacas, cardiomiopatías obstructivas, sín-copes vaso-vagales y algunos trastornos metabó-licos como los errores innatos del metabolismo (delos hidratos de carbono, de los aminoácidos, o delos ácidos grasos).

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERALEl examen físico detallado y repetido es la base del

control evolutivo del enfermo comatoso y una premi-sa ineludible para el diagnóstico. No obstante, en situa-ciones graves y comprometedoras para el paciente,daremos prioridad a la estabilización y el manteni-miento de las funciones vitales, seguido de una rápi-da valoración neurológica con el objeto de identificaraquellos niños con proceso intracraneal expansivo yactuar en consecuencia.1. Control de constantes vitales: frecuencia respira-

toria (FR) y tipo de respiración, frecuencia cardiaca(FC), saturación de oxígeno (sat. O2) y tensión arte-rial (TA).

2. Control de temperatura (Tª). Si objetivamos fiebre,debemos considerar la posibilidad de infección sis-témica, meningitis, encefalitis, lo cual exige exáme-nes complementarios apropiados. Sin embargo,dadoel riesgo de herniación, jamás se realizará la punciónlumbar a un paciente inconsciente,hasta que se hayadescartado la posible hipertensión intracraneal enel estudio de imagen y en la exploración. No hay quedemorar la instauración del tratamiento para laobtención de pruebas complementarias, a excep-ción del hemocultivo (siempre que esto sea posible).Hay que tener en cuenta que la hipotermia es fre-cuente en el caso de intoxicación por drogas.

3. Lesiones de traumatismos, palpando el cráneo ybuscando fracturas u otros signos indirectos defracturas, como sangre o líquido claro provenientede la nariz o de los oídos, hematoma periorbitarioo retroauricular.

4. En la piel valoraremos la ictericia, cianosis, colorrojo cereza, petequias y equimosis, pigmentación,manchas café con leche, sequedad o humedad, sig-nos de venopunción.

5. Signos meníngeos o fontanela tensa en los lac-tantes.

6. Exploración de los oídos, nariz, boca, cuello y extre-midades.

7. Signos clínicos de enfermedades crónicas u oloresespecíficos.

8. Exploración neurológica completa: pares cranea-les, reflejos osteotendinosos, fondo de ojo.(Tabla 1)

EXÁMEN NEUROLÓGICO BREVE 1. Nivel de conciencia o profundidad del coma,

mediante la escala de Glasgow. Es útil en la valo-ración inicial, en el seguimiento y tiene valor pro-nóstico.

2. El patrón de respiración sirve de orientación res-pecto a ciertas causas metabólicas del coma y dainformación respecto al nivel estructural de la lesión,aunque en la práctica ésta, puede estar enmasca-rada por las medidas de soporte (ventilación mecá-nica)

3. Pupilas: tamaño, simetría, reacción directa y con-sensual a la luz y reflejo al dolor.

4. Movimientos oculares: para obtener informaciónsobre la integridad del tronco cerebral.

5. Las respuestas motoras nos aportan informaciónsobre el nivel lesional.

1. Escala de coma de Glasgow• Mejor respuesta motora

Nula o fláccida.Respuesta extensora o descerebración al dolor.Flexión anormal o decorticación al dolor.Retirada al dolor.Localización del dolor.Obedece.

• Mejor respuesta verbalNiños mayores y adultos:1. Nula2. Sonidos incomprensibles3. Palabras inadecuadas4. Conversación confusa5. Orientado, lenguaje fluido

42Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

Lactantes:1. Nula2. Queja al dolor3. Llora al dolor4. Irritable, consolable5. Arrullos, balbuceos

• Mejor respuesta de apertura de ojos1.Nula.2. Ante el dolor3. Ante la voz4. Espontánea

Niños conscientes: 15Alteración leve: de 13 a 14Alteración moderada de 9 a 12Alteración severa: 8 o menos.

2. Patrón respiratorio- Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódi-

ca, aumentando–descendiendo, con pausas deapnea. Propio de la afectación bilateral de hemis-ferios, del diencéfalo o en enfermedad metabólica.

- Respiración de Kussmaul o hiperventilación: hiper-nea rápida y profunda. Indica daño mesencefáli-

TABLA 1.

AreaRespiración

Pulso

Presión arterial

TemperaturaCráneo

Ojos

Piel

Oídos

NarizBocaAliento

CuelloExtremidades

HallazgoTaquipnea Cheyne-Stokes

TaquicardiaBradicardiaHipertensiónHipotensiónFiebreContusionesFontanela tensaEquimosis periorbitariaEdema de papila SecaHúmedaPigmentada NevusPetequias, equimosisCianosisEritema generalizadoOtorragiaSupuraciónRinorrea acuosaLesión lenguaFetor acetonémicoAlcoholRigidez de cuelloPostura decorticaciónPostura descerebraciónTono muscular asimétrico

EtiopatogeniaAcidosis metabólica. Alteraciones del meséncefaloAlteración diencefálica y estructuras cerebralesprofundasShock hipovolémico. Insuficiencia cardiacaHipertensión intracraneal (HTIC). Mixedema. SíncopeEncefalopatía hipertensiva (glomerulonefritis,..). HTICShock. Insuficiencia suprarrenalInfección (meningitis, encefalitis, sepsis)TraumaHipertensión intracranealFractura base cráneoHipertensión intracranaealDeshidratación. Mixedema. Insuficiencia suprarrenal.SíncopeEnfermedad de AddisonEsclerosis tuberosa Sepsis. Trauma. Hepatopatía. CID. Trombopenia.Cardiopatía. EmboliaIntoxicación CO y AtropinaFractura base de cráneoAbsceso cerebral. Trombosis seno bilateral.Fractura lámina criboideConvulsiónCetoacidosis diabéticaComa etílicoMeningitis. Encefalitis. Hemorragia subaracnoideaLesión de cortexDisfunción mesencefálicaHemiplejía. Parálisis

43Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

co, siempre que no exista hipoxia o acidosis meta-bólica.

- Respiración apneúsica: pausas espiratorias alter-nando con pausas inspiratorias, habitual en lesio-nes protuberanciales.

- Respiración atáxica o de Biot, que es desorganiza-da, alternando respiraciones profundas y superfi-ciales de forma aleatoria. Implica una lesión bul-bar.

- Hipoventilación: puede observarse en la depresiónrespiratoria secundaria a algunas drogas depreso-ras del SNC.

3. PupilasDebe valorarse el tamaño y la reacción a la luz. Aun-

que en general, las anomalías pupilares son secun-darias a una lesión estructural, hay que tener en cuen-ta la posible interacción farmacológica o metabólicaa la hora de valorar las pupilas. Las lesiones tóxicas ometabólicas suelen permitir una reactividad, aunquesea mínima a la luz; en este sentido, las benzodiace-pinas, los opiáceos, los barbitúricos, CO y metadona

tienden a producir miosis con reflejo pupilar presen-te, mientras que las intoxicaciones provocadas porcocaína, anfetaminas, alcohol, antihistamínicos o efe-drina, pueden provocar una midriasis con reflejo pupi-lar presente. No obstante, la hipoxia aguda y las into-xicaciones por atropina son excepciones que pue-den cursar con pupilas dilatadas no reactivas. En elcaso de convulsiones y en el estado postconvulsivo sepueden evidenciar alteraciones pupilares diversas,incluida la anisocoria. Dichas alteraciones pueden serdebidas a la propia convulsión o a los medicamen-tos utilizados. Otro detalle importante es la posibili-dad de que exista una anisocoria fisiológica. (Fig. 1).

Reflejo fotomotor (RFM): la exposición de luz en laretina provoca contracción pupilar (miosis), mientrasque el oscurecimiento del campo visual produce dila-tación pupilar (midriasis). La reacción consensual con-siste en la reacción pupilar de contracción del ojoen sombra, cuando se ilumina el otro. Reflejo al dolor(cilioespinal): dolores fuertes, especialmente de lamusculatura de la nuca, provocan dilatación pupilarbilateral.

FIGURA 1.

METABÓLICO: miosis reactivas

DIENCEFÁLICA:miosis reactivasRFM conservado

MESENCEFÁLICO:midriasis media fija

RFM abolido

PROTUBERANCIA:miosis reactivasRFM conservado

III PAR:midriasis fijaRFM abolido

44Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

Las reacciones de las pupilas a la luz están contro-ladas por fibras simpáticas y parasimpáticas. El siste-ma nervioso autónomo regula las reacciones pupila-res de dilatación a través del simpático (cuyo centrose origina en el hipotálamo, desciende por el tallo cere-bral hacia médula espinal alta para luego ascenderhacia los globos oculares por la cadena simpática late-ral), mientras que las reacciones de constricción sona través del parasimpático (que forman parte del IIIpar). La lesión de uno de los sistemas que forman elarco reflejo fotomotor origina alteraciones en el tama-ño y/o reactividad pupilar. Una interrupción de la víasimpática a cualquier nivel ocasiona un síndrome deHorner ipsilateral: miosis, blefaroptosis, enoftalmos,anhidrosis y vasodilatación de esa hemicara.

4. Movimientos ocularesCuando el niño está consciente la exploración es

fácil. Pero cuando existe pérdida de conciencia los movi-mientos voluntarios desaparecen y tenemos que recu-rrir a los reflejos:- Reflejo oculocefálico (ROC) o de los ojos de muñe-

ca: se realiza efectuando un giro lateral de la cabe-za. Si el tronco está intacto ambos ojos se despla-zan en dirección contraria al giro realizado. Con-traindicado si existe posibilidad de traumatismocervical. Aunque la presencia de este reflejo es indi-cativa de la afectación de los mecanismos inhibi-dores, situación que ocurre en el coma, nos sirvenpara valorar la función de los nervios oculomoto-res y la integridad del tronco del cerebro.

- Reflejo oculovestibular (ROV) al instilar lentamen-te agua fría en el conducto auditivo externo los ojosse desvían hacia ese lado.

- Refejo palpebral. En los pacientes comatosos lospárpados se encuentran cerrados, por contraccióntónica de los músculos orbiculares. Lo habitualen un niño en coma es que el párpado se cierre gra-dualmente después de su apertura pasiva. Unaresistencia a la apertura palpebral debe hacernossospechar que el paciente está consciente. Si exis-te ausencia de parpadeo o imposibilidad de cie-rre de los párpados, indica afectación del nerviofacial.

- Reflejo corneal: al estimular la córnea con un algo-dón (par V) se produce un parpadeo (par VII) y des-viación del ojo hacia arriba (par III). En este reflejoparticipan el III par, el V y el VII cuyos núcleos sonmesencefálico (III), y bulboprotuberanciales (V yVII).

Anomalías de la mirada conjugada:- En las lesiones hemisféricas difusas, durante la fase

estuporosa, los ojos mantiene una posición inter-media con movimientos lentos y errantes, estan-do intactos los reflejos (ROC, ROV); en caso de com-presión del tronco cerebral, por herniación, estosreflejos se alteran.

- En caso de lesión hemisférica unilateral, se obser-va una mirada hacia la lesión, los reflejos (ROC,ROV)están intactos y presentan una hemiparesia con-tralateral.

- En las lesiones mesencefálicas, los globos ocularessuelen estar fijos hacia delante, con respuestasanormales de los reflejos (ROC, ROV).

- Si existe una lesión protuberancial, se aprecia unamirada hacia el lado paralizado o hacia el ladoopuesto a la lesión, ya que las vías cortico-ponti-nas se decusan.

- Una mirada lejos de la lesión se da en casos de acti-vidad comicial o irritativa.

5. Función motoraLa función motora aporta gran información para

localizar el nivel lesional en el niño comatoso. Hay queobservar la postura y los movimientos espontáneos yen el caso de que el paciente se mueva poco se recu-rre a aplicar estímulos nociceptivos y se observa la res-puesta motora en ambos lados. Cuando éstos son apro-piados indica que las vías motoras y sensitivas estánintegras, en el caso de ser asimétricos, sugiere focali-dad neurológica.- La presencia de patrón hemipléjico sugiere dis-

función a cualquier nivel de la vía piramidal.- Rigidez de decorticación: flexión de extremidades

superiores (brazo y muñeca), extensión y rotacióninterna de extremidades inferiores y dedos en fle-xión plantar. Indica interrupción de las vías corti-

45Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

coespinales y supone daño en la cápsula interna oel pedúnculo cerebral superior.

- Rigidez de descerebración: hiperextensión de cabe-za, tronco y de las cuatro extremidades, hiperpro-nación de extremidades superiores y dedos en fle-xión plantar. Su presencia indica una desconexiónfuncional de la vía piramidal a nivel mesencefáli-co. La expresión más grave es la postura en opis-tótonos.

- La flaccidez difusa se encuentra en lesión bulbar,medular y en coma metabólico profundo.La presencia de movimientos anormales como tem-

blores, mioclonías o asterixis nos hacen pensar encomas metabólicos. Los signos de irritación meníngease pueden observar en meningitis, hemorragias sub-aracnoideas y tumores de fosa posterior.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA EN EL COMA(Figura 2)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPERTENSIÓN INTRACRA-NEAL (HTIC)

- Cefalea matutina, vómitos en escopetazo, dete-rioro del nivel de conciencia, cambios de conduc-ta, pérdida de habilidades, edema de papila, diplo-pia y estrabismo debido a parálisis del VI par, tría-da de Cushing: respiración irregular, hipertensióny bradicardia (a veces hipertensión sin bradicar-dia) y convulsiones.

- En el lactante existen una serie de síntomas ysignos característicos como son el abomba-miento y tensión de la fontanela anterior, ojosen sol poniente, aumento del tamaño del crá-neo con dehiscencia de suturas, retraso del des-arrollo, irritabilidad, nistagmo, incapacidad parafijar la mirada.

FIGURA 2. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA EN EL COMA

Nivel Nivel de Actividad Patrón Reflejos Pupilaslesional conciencia motora respiratorio ROC, ROV y RFMCorteza Letargia Agitado Cheyne-Stokes ROC y ROV (+) Normales

Diencéfalo Obnubilación Rigidez de ROV y ROC (+) Miosis moderadaEstupor decorticación RFM(+)

Mesencéfalo Coma Rigidez de Kusmaul Corneal (-) Midriasis mediadescerebración ROC y ROV asimétricos fija RFM (-)

Protuberancia Coma Extensión de EESS Apneúsica Corneal (-) Miosis intensay Flexión de EEII ROC y ROV (-) bilateral RFM (+)

Bulbo Coma Flacidez Atáxica de Biot Corneal (-)

ROC: reflejo óculo-cefálico, ROV: reflejo óculo-vestibular, RFM (+): reflejo fotomotor presente, RFM (-): reflejo fotomotorabolido. EESS: extremidades superiores, EEII: extremidades inferiores

46Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

SIGNOS DE HERNIACIÓN- Las lesiones cerebrales focales, con expansión rápi-

da o asociadas a edema masivo, pueden desplazarel tejido cerebral circundante hacia el comparti-mento craneal adyacente. Durante este proceso, seproduce una nueva lesión de los vasos sanguíneosvecinos, de los pares craneales o del parénquimacerebral adyacente.- Herniación del girus cinguli o hernia subfalcial. El

edema unilateral, sobre todo del lóbulo frontal,impulsa la circonvolución del cíngulo bajo la hozdel cerebro, situada en la línea media, y compri-me la arteria cerebral anterior ipsilateral y la venacerebral interna, lo que causa isquemia y con-gestión por obstrucción al retorno venoso, conimportante aumento de la presión intracraneal.

- Herniación uncal (lateral transtentorial). Se pro-duce cuando existe una importante presión ejer-cida desde el lóbulo temporal (tumor, hemorra-gia hemisférica,.), que empuja el lóbulo tempo-ral contra el borde de la tienda del cerebelo y com-prime el III par ipsilateral (midriasis, ptosis y pare-sia aductora), el mesencéfalo y la arteria cerebralposterior, produciendo disminución del estadode conciencia, pupila dilatada ipsilateral, rigidezde descerebración unilateral, respiración irregu-lar y ocasionalmente tríada de Cushing.

- Herniación central transtentorial. Debido a la afec-tación global del encéfalo en el espacio supratento-rial, la herniación es bilateral. Se produce una com-presión del diencéfalo con deterioro progresivo de laconciencia (de letargia a coma), respiración de Chey-ne-Stokes,miosis con reflejos oculocefálicos y oculo-vestibulares conservados y postura de decorticación.Si no se soluciona la situación, hay una progresiónrostrocaudal con afectación mesencefálica, en cuyocaso las pupilas están intermedias fijas,aparece rigi-dez de descerebración y respiración de Kussmaul. Alafectarse la protuberancia y el bulbo la respiración esanárquica,apneúsica o atáxica,existe pérdida de res-puestas oculomotoras y motoras con flacidez, alte-raciones del control térmico y finalmente muerte.

- Herniación de amígdalas cerebelosas a través delagujero occipital. Produce compresión del tronco

con alteración del estado de conciencia, respiraciónatáxica, desaparición de reflejos oculares y vesti-bulares y afectación de pares craneales inferiores.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - Análisis de sangre: hemograma completo, morfo-

logía, glucemia, ionograma (Na, K, Ca, P), funciónrenal, función hepática, amoniemia, ácido láctico,gasometría, anión gap, osmolalidad sérica, hemo-cultivo, serologías, proteína C reactiva, coagulacióny pruebas cruzadas si se sospecha intervención qui-rúrgica.

- Análisis de orina: glucosuria, cetonuria, otros ele-mentos anormales, urocultivo. Coprocultivo

- Punción lumbar indicada ante la sospecha de proce-so inflamatorio cerebral.Su realización debe ser demo-rada ante la evidencia de meningitis con signos deshock séptico, signos de coagulopatía significativa,cuando la meningitis produce un rápido deterioro delnivel de conciencia o coma, si hay signos neurológi-cos focales, edema de papila o hipertensión intra-craneal.Se estudia:citología,glucosa,proteínas,Gram,cultivo y otros (PCR para virus, serologías, cultivosespeciales para tuberculosis y lactato).

- Electroencefalograma: es fundamental en el niñoque presenta convulsiones, epilepsia, encefalitis ycomas de etiología metabólico-tóxica.

- Pruebas de imagen: eco craneal (si fontanela per-meable), TAC, RNM, angiografía. Cuando se sos-pecha coma estructural, existe focalidad neuroló-gica, signos de HTIC o de herniación, en el caso desospecha de hemorragia subaracnoidea y en loscomas de origen desconocido, se debe realizar unaTAC urgente.

- Si aún no tenemos un diagnóstico se ampliará elestudio:- Determinación en sangre, orina y jugo gástrico

de tóxicos.- Estudio de los errores del metabolismo en san-

gre y orina.- Otras: gota gruesa para detección de Plasmo-

dium, hormonas tiroideas, cortisol, catecolami-nas, vitaminas, carnitina, plumbemia, ECG, poten-ciales evocados, etc.

47Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

MANEJO GENERAL DEL NIÑO EN COMA

I. Estabilización y monitorizaciónII. Tratamiento inmediato de las causas metabólicas

o tóxicasIII. Tratamiento y prevención de la hipertensión intra-

craneal IV. Tratamiento etiológico específico del coma

I. Estabilización inicial. MonitorizaciónEl objetivo principal del tratamiento es la estabi-

lización y el mantenimiento de las funciones vitales(cerebral, renal, cardiaca y pulmonar), destacando sobretodo la preservación de la función cerebral. Un segun-do objetivo es la corrección del proceso etiológico queha llevado al coma.

Como en todos los pacientes agudos con riesgovital, se comenzará por valorar la permeabilidad de lavía aérea (A), el tipo y eficacia de la respiración (B), exis-tencia de una circulación adecuada (C), tensión arte-rial y pulso ajustados a la edad. En caso de parada car-diorrespiratoria, se iniciarán maniobras de reanima-ción cardiopulmonar.

- Control de la vía aérea. Se establecerá una víaaérea permeable mediante la aspiración de secre-ciones y la colocación del tubo de Guedel (en elcaso de que el paciente esté inconsciente), pres-tando especial cuidado a las maniobras de aper-tura de la vía aérea, sobre todo en el caso de quese sospeche lesión cervical.

- Ventilación. Hay que tener en cuenta que todopaciente en coma debe considerarse un pacien-te hipoventilado. Se comienza con la adminis-tración de Oxígeno humidificado, a una concen-tración suficiente para mantener una oxigena-ción adecuada (sat. de oxígeno >94%). En el casode que el niño respire espontáneamente, el oxí-geno se administrará por medio de mascarilla (omascarilla con reservorio). En otras ocasiones, espreciso proceder a la intubación, ya que la intu-bación precoz, en pacientes seleccionados, dis-minuye el consumo de oxígeno cerebral, mejo-ra la oxigenación y facilita la hiperventilación paracontrolar la presión intracraneal, en caso de que

ésta sea necesaria. Se intenta conseguir Pa CO2

alrededor de 35 mmHg (no sobrepasar los 40mmHg).

Indicaciones de intubación:- Respiración ineficaz (hipoxemia refractaria PaO2

<70, hipercapnia Pa CO2>40) - Incapacidad de los mecanismos reflejos para

proteger la vía aérea - Inestabilidad hemodinámica - Glasgow < 9- Cuando existe un rápido deterioro neurológico,

agitación incontrolable (dato clínico que indicamala perfusión cerebral), signos de herniacióncerebral inminente (respuestas de hipertoníacon postura de decorticación o descerebración)

- Crisis convulsivas repetidas

Previo a la intubación, se ventila con bolsa-mas-carilla. Es necesario premedicar al paciente antesde la intubación, utilizando la secuencia rápidade intubación. Se deben utilizar sedantes, anal-gésicos y relajantes, tantas veces como sea nece-saria, para conseguir una adaptación completaal respirador.

- Circulación. Se debe optimizar la función cardio-vascular. El objetivo es lograr la normovolemia,intentando obtener una TAM normal, con objetode evitar el desarrollo de otras lesiones isquémi-cas sobre el encéfalo, por lo que la hipotensiónse tratará enérgicamente. Se administran líqui-dos isotónicos (suero salino 0,9%), durante la pri-meras 24 horas y después soluciones glucosali-nas. Si se necesita reponer la volemia, se admi-nistra un expansor, inicialmente suero salino fisio-lógico 0,9%, a dosis de 20 cc/kg en 10-20 minu-tos, pudiendo alternar con coloides (seroalbúmi-na 5%). Se pueden emplear drogas vasoactivastipo dopamina, fenilefrina, noradrenalina. La hiper-tensión arterial, que se observa en algunos pacien-tes, puede ser un mecanismo de compensación,para lograr una presión de perfusión cerebral ade-cuada, por lo que al menos inicialmente, no pre-cisa ningún tratamiento. En caso de hipertensión

48Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

importante, ésta se reducirá de forma paulati-na (Labetalol, Nicardipina). Se debe evitar la hiper-glucemia, ya que empeora el pronóstico neuro-lógico; si la glucemia capilar es normal o alta seadministrará suero salino fisiológico, mientrasque si la glucemia es baja (<75 mg/dl), se añadeglucosa a la perfusión. Intentar mantener gluce-mia <200 mg/dl. El hematocrito estará por enci-ma del 30% y la hemoglobina por encima de 10mg/dl.

- Medidas de protección cerebral que incluyen lacabeza en línea media y 30º de inclinación sobrela horizontal (si no existe hipotensión arterial),control de la temperatura, evitando la hiperter-mia, mediante la administración de antitérmicosy medidas físicas, analgesia para evitar estímu-los que puedan aumentar la presión intracra-neal. Se valorará la sedación, teniendo en cuen-ta que puede interferir con la valoración neuro-lógica.

- Otras medidas: sondaje vesical y nasogástricopara evitar la distensión vesical y abdominal

Simultáneamente con el tratamiento, se debe moni-torizar la FR y onda respiratoria, FC, ECG, tensión arte-rial sistólica (TAS), diastólica (TAD), media (TAM) y Tª.Se obtiene una vía periférica, evitando el cuello comozona de punción. Si es posible y de forma simultá-nea se obtendrá sangre para determinación de la ana-lítica y se reservará sangre para otros posibles estu-dios metabólicos posteriores como plomo, pirúvico,láctico, aminoácidos y ácidos orgánicos, etc. Una vezestabilizado el paciente, puede plantearse la realiza-ción de la TAC, efectuando el transporte bajo controlmédico y monitorización.

II. Opciones terapéuticas iniciales - Si hay hipoglucemia se administrará suero gluco-

sado al 25% iv: 0,25–0,5 g/kg.- Si presenta meningitis se tratará según pauta de

antibioterapia (cefalosporinas de 3ª generación y/ootros, según sea la sospecha del gérmen causan-te), en los casos de encefalitis con Aciclovir. En elcaso de que haya que demorar la realización de la

punción lumbar para la estabilización del cuadro,y ante la duda, se administrarán ambos. Si presen-ta fiebre indicaremos antitérmicos.

- Se corregirán las alteraciones hidroelectrolíticas ymetabólicas.

- En el caso de que presente convulsiones se trata-rán inmediatamente con benzodiacepinas, y pos-teriormente Fenitoína iv: dosis de carga de 20mg/kg, diluída en 20 cc de SSF, en 20 minutos y conmonitorización ECG, seguida de dosis de mante-nimiento de 5-10 mg/kg/día.

- En intoxicación por mórficos: Naloxona a 0,01- 0,1mg/kg (iv), intraósea (io), intramuscular (im) o sub-cutánea (sc). Puede ser necesario administrar variasdosis, ya que la vida media de la Naloxona suele sermas corta que la del tóxico. En casos de coma decausa no aclarada con marcada depresión de laconciencia, se puede administrar Naloxona, comotratamiento de prueba.

- Si hay intoxicación por benzodiacepinas: Flumaze-nil 0,01 mg/kg iv en 15 seg, máximo 0,2 mg/dosis.Si persiste clínica se puede repetir cada minuto,hasta un máximo de 1 mg.

III. Tratamiento de la hipertensión intracraneal El principal objetivo del tratamiento es mantener

una presión intracraneal (PIC) lo más baja posible <20mmHg, con el objeto de impedir la herniación y favo-recer una adecuada perfusión cerebral que evite laisquemia cerebral.

Presión perfusión cerebal (PPC) = Tensión arterialmedia (TAM) – Presión intracraneal (PIC).

La PPC tiene que permanecer, en niños mayores porencima de 60 mmHg y en los lactantes, por encimade 50 mmHg. El valor normal de PIC es < 15 mmHg,aunque en los niños más pequeños el valor normal es<10 mmHg.

Medidas generales de protección cerebral:- Mantendremos una oxigenación, ventilación y

hemodinámica correcta.- Postura semisentada: el paciente debe estar con la

cabeza en la línea media y elevada 30º sobre la hori-zontal, sin rotación ni flexión del cuello, lo cual mejo-

49Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

ra el drenaje venoso yugular, aunque puede des-cender la presión de perfusión cerebral. La posiciónde Trendelenburg sólo debe emplearse en casos deshock.

- Control de la temperatura, intentando manteneruna normotermia mediante medidas físicas o anti-térmicos (Paracetamol, Metamizol), ya que la hiper-termia aumenta el metabolismo cerebral, el flujosanguíneo cerebral y la PIC.

- Prevención de convulsiones. Las crisis convulsivaspueden conducir a hipoxemia e hipercapnia, conaumento del flujo sanguíneo cerebral y de la PIC,incluso en pacientes sedados y paralizados. La Feni-toína profiláctica es el fármaco preferido en casode crisis convulsivas repetidas, historia previa deepilepsia, contusiones severas corticales y en casode laceración.

- Analgesia y sedación. Se podrá utilizar Midazolámo Propofol como sedante, asociado a un analgési-co tipo opiáceo (Morfina, Fentanilo). Valoraremosel uso de relajantes musculares no despolarizan-tes (Vecuronio, Atracurio).

- Control hidroelectrolítico-metabólico. Evitar la hipo-natremia y la hipoproteinemia, que agravan el ede-ma cerebral y la hiperglucemia que incrementa laacidosis láctica cerebral.

Medidas para la reducción de la presión intracraneal1. Osmoterapia

• Manitol: diurético osmótico que disminuye la PICpor sus efectos deshidratantes.Los efectos del manitol son bifásicos. Al principio,la infusión de manitol crea un efecto osmótico,debido a la creación de un medio hiperosmolarcerebral, que provoca un desplazamiento del aguacerebral al compartimento vascular y conduce a ladeshidratación celular cerebral, disminuyendo laPIC, con descenso del Hto y de la viscosidad. Hayque tener en cuenta que, inmediatamente trassu administración se produce una hipervolemia yaumento del flujo sanguíneo cerebral, que puedellevar a una HTIC transitoria. El segundo efecto delmanitol, resulta de su acción como diurético osmó-tico, que conduce a un aumento de diuresis con

aumento de la osmolalidad sérica. Este aumentode diuresis, que se produce entre los 30-60 minu-tos, puede provocar hipovolemia e hipoperfusióncerebral secundaria, por lo que es preciso contro-lar la pérdida de volumen. Se sonda al paciente yse repone el volumen urinario con suero salino 0,9%.El manitol está indicado cuando existe sospecha osignos de herniación cerebral, sobre todo en pacien-tes con flujo cerebral normal o disminuído. La dosisinicial de manitol 20%: 0,5-1 g/kg (en 10 minutos),seguida de 0,25-0,5 g/kg/dosis/4-6 h. Su efectocomienza a los 5-10 minutos, alcanza su pico entrelos 20-60 minutos y dura 4-6 horas. Cuando se usa,hay que monitorizar: diuresis, balance hídrico yosmolaridad plasmática (mantener inferior a 320mOsm/l), para evitar sus efectos adversos, comonecrosis tubular. Otros efectos adversos son: hipo-Na, hipoK, hipoCa. Está contraindicado en hemo-rragia cerebral.

• Suero salino hipertónico, se ha mostrado eficaz enel manejo de la HIC refractaria, como medida alter-nativa. Se ha empleado a diferentes concentra-ciones (3-24%), aunque la concentración más uti-lizada es al 3%.Su efecto es similar al manitol, incluso superior. Suadministración produce una rápida expansión dela volemia, debido al gradiente osmótico resultan-te. Produce una rápida elevación de la presión arte-rial media, un incremento de la PPC y del volumenintravascular que consecuentemente produce unavasoconstricción refleja y descenso de la PIC por loque resulta útil en pacientes con hipotensión, comotratamiento antiedema, cuando hay hiponatremia,y cuando la HTIC coexiste con déficit de volumencirculante.Se administran bolos repetidos de 1-2 cc/kg en 10minutos o dosis de 0,1-2 cc/kg/hora. Se debe inten-tar mantener los niveles del Na entre 145-155 mEq/L,con cifras máximas de Na entre 160-170 mEq/L yde osmolaridad plasmática entre 330-340 mOsm/L.

2. Diuréticos de asa. Furosemida: 0,5-1 mg/kg/6horas, está indicada cuando se necesita potenciar los

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efectos del manitol y sobre todo en pacientes con hiper-volemia. Disminuye la producción de líquido cefalo-rraquídeo.

3. Dexametasona: sólo se ha demostrado que eseficaz en el edema vasogénico provocado por lesionesfocales, con edema perilesional (tumores, abscesos).Dosis de ataque: 0,5 mg/kg/dosis vías intravenosa,seguido de 0,5-1mg/kg/día.

4. Hiperventilación: Es una de las medidas más efi-caces para reducción de la PIC, siendo su efecto de apa-rición inmediata. Su efecto pico se alcanza a la mediahora. Se intenta mantener una CO2 entre 30 y 35 ó entre25 y 30 mmHg si sospechamos o existen signos de her-niación cerebral inminente.

Sus efectos se basan en que la disminución de losniveles de CO2, desencadena un reflejo de vasocons-tricción cerebral y por lo tanto, una disminución delflujo sanguíneo cerebral y de la PIC. Es importante evi-tar PaCO2 ≤ 25, debido al riesgo de isquemia cerebral,por disminución del flujo sanguíneo cerebral.

En la actualidad, la hiperventilación se utiliza parael tratamiento agudo de las elevaciones de la PIC, sobretodo si existen signos de herniación cerebral y en aque-llas situaciones en las que la HTIC se acompaña dehiperaflujo cerebral. Una vez que la HTIC se restablezca,el paciente debe volver lentamente a la repiración nor-mal, ya que no hay evidencia que mantenerla muchotiempo seguido (>24 horas), tenga efectos beneficio-sos.

5. Barbitúricos: se utilizan en caso de HTIC refrac-taria al tratamiento previo y en pacientes que seencuentran hemodinámicamente estables, ya que ladepresión miocárdica y la hipotensión son efectossecundarios importantes, a pesar de una normovo-lemia previa. En el caso de que se decida su empleo,es importante que el paciente esté monitorizado y seutilizarán expansores y drogas vasopresoras (dopa-mina u otras), cuando sea necesario.

Su utilidad radica en un efecto vasoconstrictor direc-to sobre las arteriolas cerebrales del tejido cerebralsano, que desplazan la sangre del tejido sano al lesio-

nado, mejorando la circulación de las zonas que máslo necesitan. Además produce una disminución delmetabolismo cerebral, que a su vez determina una dis-minución del flujo sanguíneo cerebral y de la PIC. Sonmás eficaces en pacientes con patrón de hiperemiacerebral.

Se puede utilizar el Tiopental (Pentotal) y el Pento-barbital. La dosis inicial del tiopental es 1-10 mg/kg en30 minutos, seguido de 1a 5 mg/kg/h en perfusión con-tinua iv. La dosis de ataque del Pentobarbital es de 5-20 mg/kg, administrado en bolos de 5 mg/kg en 30minutos, seguido de 1a 4 mg/kg/h. Es útil la monito-rización EEG continua.

6. Tratamiento quirúrgico por neurocirujano (etio-lógico, drenaje de LCFR, craniectomía).

El tratamiento más eficaz de la HTIC es eliminar lacausa responsable del problema. El drenaje de LCFRes particularmente útil en casos de HTIC con dilata-ción ventricular, que permita drenaje. Esta técnicarequiere un catéter en el ventrículo: se extraen 5-10 ccde LCFR de forma lenta, pudiéndose repetir esta ope-ración varias veces a lo largo del día. Este tratamien-to y la craniectomía descompresiva, se reservan paracuando los otros métodos han fracasado

7. Otras opciones terapéuticas:• Hipotermia: La hipotermia hasta niveles de 32-33º

puede descender la PIC en pacientes refractarios alos barbitúricos. Esto se consigue con mantas hela-das, lavado gástrico con sueros helados y parálisisfarmacológica con Vecuronio u otros relajantesmusculares, que se administran para prevenir losescalofríos. La hipotermia prolongada puede serpeligrosa ya que al disminuir los leucocitos, aumen-ta el riesgo de complicaciones infecciosas, puedeproducir coagulopatías y alteraciones en los elec-trolitos y en la conducción ventricular. Indicada ensituaciones de HTIC refractaria, después de los bar-bitúricos

• Indometacina: Es bloqueador de la ciclooxigenasay de la síntesis de prostanglandinas. Ejerce un efec-to vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar,

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situación que conlleva una disminución del FSC. Lautilización de indometacina se debería considerarcomo una opción terapéutica cuando fallan otrasmedidas, aunque todavía no hay mucha informa-ción.

IV. Tratamiento etiológicoa) En el caso de diabetes se administrará Insulina iv

y fluidoterapiab) En la anemia (Hto <30, Hb <10 mg/dl) se transfun-

dirá concentrado de hematíesc) En el caso de hiperamoniemia: Benzoato sódico.d) En el síndrome hemolítico-urémico: diálisis y plas-

maféresis.e) En infección por Mycoplasma pneumoniae: Eritro-

micina.f) En TBC: tuberculostáticos.g) En infección por Plasmodium: antipalúdicos.h) En meningitis bacteriana, se administrará anti-

bióticos y Dexametasona (15 minutos antes del anti-biótico).

i) En Abscesos cerebrales, antibioterapia, que cubratambién los anaerobios.

j) En fracturas de base de cráneo y fístulas: antibió-ticos (Cefazolina, Cefotaxima)

k) En infección por virus del herpes se administraráAciclovir 14-21 días.

l) En intoxicación por plomo: se administrarán que-lantes, en otras intoxicaciones se administrarán losantídotos correspondientes.

m) En intoxicación por CO: Oxígeno al 100% y valorarcámara hiperbárica

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52Acuación ante el niño comatoso. N. Clerigué, C. Romero, E. Herranz

COMA

Anamnesis y examen neurológico breve

Valorar administración:- glucosa- antídotos- antibióticos- anticonvulsivantes- antitérmicos

Tratamiento de causas tratables TAC diagnóstico

Tratamiento HTIC Punción lumbar y otros exámenes

Tratamiento Valorar neurocirujano

Valorar signos de HTIC

Signos de herniación

I.E.T.Vía aérea asegurada

Monitorización de constantes: FC (ECG), FR, TA, SatO2, Tª

Medidas generales: sondas NG y vesical, postura semiincorporada

No

Sí

Sí

V.B.M. o I.E.T.

Masaje cardiaco si no hay pulsoo F.C. < 60 en lactante

Acceso venoso para:líquidos, fármacos y analítica*

Ventilación adecuada No

Perfusión adecuada No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

NoSí

*Analítica: hematimetría completa, glucosa, urea, creatinina, Na, K, Ca, Mg, GOT, GPT, bilirrubina, gasometría,coagulación, amonio, tóxicos y bacteriología

IET: intubación endotraqueal, VBM: ventilación bolsa-mascarilla; Tª: temperatura; FC: frecuencia cardiaca;ECG: electrocardiograma; FR: frecuencia respiratoria; TA: tensión arterial; HTIC: hipertensión intracraneal;TAC: tomografía axial computerizada

Tratamiento HTIC yavisar al neurocirujano

Examen físico general, anamnesis y diagnóstico etiológico