zapaljenje
DESCRIPTION
prezentacija iz patofize za studente stom. fakultetaTRANSCRIPT
-
ZAPALJENE HOT THING
-
ta je zapaljenje?Zapaljenje Odbrambeni odgovor organizma koji je zaduen za eliminaciju inicijalnog uzroka oteenja elija kao i nekrotinih elija i tkivnog detritusa(raspadnuti materijal tkiva) koji nastaju kao posledica oteenja.Zapaljenje- Lokalni adaptacioni sindrom
Zapaljenje je istovremeno udrueno sa procesom reparacije, procesom koji ukljuuje regeneraciju parenhimskih elija i zaraivanje.
-
ZAPALJENJE
Proces koji deluje da:1) Neutralie ili uniti napad izazvan nekim oteujuim faktorom (u najvecem broju slucajeva nastao kao lokalni odgovor-LAS)2) Ogranii oteenje tkiva do najmanjih moguih polja (pojava oziljka)3) Pripremi organizam na posledice od tkivnog oteenja4) Pripremi oteeno polje za zarastanje (idealno je da dodje do ozdravljenje)
UZROCI: EGZOGENI ILI ENDOGENI
Infekcija, trauma, hirurke intervencije, kaustina hemijska sredstva,
ekstremna toplota ili hladnoa (promrzline i opekotine), imunski odgovor, ishemijsko oteenje
-
Akutno zapaljenjeNeposredni i rani odgovor tkiva na dejstvo etiolokog faktora. Ukljuuje:Hemodinamske promene-izmena sastava ECTFormiranje eksudata-dolazi do ekstravazacije tj. do izlaska materija iz krvnog suda. Najpre izlaze mali molekuli vode, pa onda albumin, globulini, fibrinogen pa ER iz kojih se oslobadja gvozdje itd....Imamo aktivnu aterijsku hiperemiju koja prelazi nakon odredjenog vremena u vensku hiperemijuPrisustvo PMN (polimorfo nukleara)
Hronino zapaljenjeZapaljenje je produenog trajanja (nedelje, meseci) u kome aktivna inflamacija, tkivna destrukcija i procesi reparacije se simultano odvijaju.Prisustvo mononuklearnih elija (monociti/makrofagi i limfociti)Rezultat stvaranje oiljkaEKSUDATZAPALJENJE
-
elije Adhezivne molekule Medijatori, hemokiniCiljno mestoInfekcija ili oteenje tkivaLimfoidni organi/tkiva
-
GLAVNI ZNACI AKUTNOG ZAPALJENJA TOPLOTA CRVENILO OTOK BOL SMANJENJE FUNKCIJE Celsius (30 BC)-osnovni ili kardialni Virchow (1902)
-
Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora
Vazodilatacija
Povean protok krvi
Ekstravazacija plazme (permeabilnost)
Influks elija (hemotaksa)
Povean elijski metabolizamToplota (calor)
Crvenilo (rubor)
Otok (tumor)
Bol (dolor)
Functio laesa
-
Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora
Vazodilatacija
Povean protok krvi
Ekstravazacija plazme (permeabilnost)
Influks elija (hemotaksa)
Povean elijski metabolizamToplota (calor)
Crvenilo (rubor)
Otok (tumor)
Bol (dolor)
-
Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora
Vazodilatacija
Povean protok krvi
Ekstravazacija plazme (permeabilnost)
Influks elija (hemotaksa)
Povean elijski metabolizamToplota (calor)
Crvenilo (rubor)
Otok (tumor)
Bol (dolor)
-
Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora
Vazodilatacija
Povean protok krvi
Ekstravazacija plazme (permeabilnost)
Influks elija (hemotaksa)
Povean elijski metabolizamToplota (calor)
Crvenilo (rubor)
Otok (tumor)
Bol (dolor)
-
Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora
Vazodilatacija
Povean protok krvi
Ekstravazacija plazme (permeabilnost)
Influks elija (hemotaksa)
Povean elijski metabolizamToplota (calor)
Crvenilo (rubor)
Otok (tumor)
Bol (dolor)
-
bolSpoljni znaci zapaljenja
-
ODBRANA ORGANIZMAjainaVremeNeutrofiliLimfocitiMakrofagiFibroblastiFibrozaAkutnoHroninoOiljakOteenjereparacija
-
AKUTNO ZAPALJENJEVaskularne promeneelijske promeneBiohemijske i tkivne promene
-
STADIJUMI ZAPALJENJAIa NEUROLKI ODGOVOR SIMPATIKI NERVNI SISTEM- VAZOKONSTRIKCIJA (kratkotrajni efekat)
Ib VASKULARNI ODGOVOR TROSTRUKI ODGOVOR A. VAZODILATACIJAB. KAPILARNA PERMEABILNOST, EDEMC. BOL
TROSTRUKI ODGOVOR 1) 3-50 SEK. tanka crvena linija (vazodilatacija kapilara) 2) 30-60 SEK. - crvenilo (vazodilatacija arteriola) 3) 1-5 MIN - poveana vaskularna propustljivost, edem
svetla, vlana, oteena polja nastala kao posledica izlaska tenosti iz kapilara
-
VazokonstrikcijaVazodilatacijaPoveana vaskularna propustljivostHemokoncentracija i staza krviMarginacijaKotrljanje LeuAdhezija leukocitaTransmigracijaHemotaksaFagocitozaAKUTNO ZAPALJENJESLED DOGAAJA
-
Vaskularne promeneProlazna vazokonstrikcija (sek)Vazodilatacija Eksudacija tenosti bogata u proteinimaStaza krvi
-
Akutna inflamacija ukljuuje:Promenu vaskularnog kalibra nakon vrlo kratke vazokonstrikcije (sek), nastaje vazodilatacija koja dovodi do poveanog protoka krvi dovodei do crvenila i toplote (rubor i calor)Promene u mikrovaskulaturi poveanje permeabilnosti za proteine plazme i elije i nastaje otok (tumor). Smanjenje intravaskularne tenosti dovodi do hemokoncentracije i usporenog protoka krvi (staza)Migracija leukocita iz mikrocirkulacije migracija u intersticijum i kretanje ka ognjitu zapaljenja
-
Vaskularne promene i izlazak tenosti u toku akutne inflamacije dovode do razvoja Edema procesom koji se naziva EksudacijaTransudat Nastaje kao rezultat poremeaja ravnotee izmeu hidrostatskog i onkotskog pritiska Ultrafiltrat plazmeNizak sadraj proteina Specifina teina < 1.015
Eksudat Rezultat inflamacijeVaskularna permeabilnost Visok sadraj proteinaSpecifina teina >1.020
-
Kontrakcija endotelnih elijahistamin se vezuje za receptore na endotelnim elijama uzrokujui njihovo razdvajanje
Direktno oteenje endotela dovodi do nekroze elija sa izlivanjem tenosti iz svih nivoa mikrocirkulacije (venule, kapilari i arteriole) Ova reakcije nastaje odmah nakon oteenja
Odloeni prolongirani izlazak tenosti nastaje posle 2-12 sati i moe trajati nekoliko dana usled X zraenja ili ultravioletnog ozraivanja (sunanje) koje zahvata venule i kapilare.
Leukocit-zavisno endotelno oteenje - Leukociti adheriraju za endotel, i oslobaaju ROV koje dovode do oteenja endotela.
Transcitoza tenostiVEGF poveava broj i veliinu endotelnih kanala koji se sastoje od vezikula i vakuola
Izlazak tenosti iz novih krvnih sudova u toku tkivne reparacije (angiogeneza) usled nerazvijenog endotela
-
II ELIJSKI ODGOVORLeukociti u zapaljenjuMarginacijakotrljanjeAdhezija i transmigracija
-
usporenjekoncentrovanjeMarginacijaKotrljanjeAdhezijaTransmigracija
-
MarginacijaNormalni protok krvi eritrociti i leukociti se kreu u centru krvnog suda
U zapaljenju protok krvi se usporava i leukociti se skupljaju uz endotel marginacija
-
MarginacijaNormalni protok krvi eritrociti i leukociti se kreu u centru krvnog suda
U zapaljenju protok krvi se usporava i leukociti se skupljaju uz endotel marginacija
-
Selektini Selektini prisutni na endotelnim elijama (E-Selektin)Selektini prisutni na leukocitima (L-Selektin)Selektini prisutni na trombocitima (P-Selektin)
Slabo i prolazno vezivanjeRezultat je kotrljanje
-
SelectinsCAMSIntegriniMucinu slini glikoproteini (Sialyl-Lewis X PSL-1 i ESL-1) Slabo i prolazno vezivanjeRezultat je kotrljanje Integrini poveavaju afinitet leu za elijske adhezivne molekule (CAMS)Resultat je adhezijaSelektiniIntegrini
-
ADHEZIJA LEUKOCITA
-
Da bi leukociti napustili krvni sud, endotelne elije neophodno je da budu aktivirane kao i adhezivni molekuli koji reaguju sa komplementarnim adhezionim molekulima na leukocitimaregulacija na gore adhezivnih molekula na endotelnim elijama je indukovana nizom imflamatornih medijatora TNF, IL-1, histamin i drugi koji se oslobaaju iz tkivnih makrofaga.SelektiniIntegrini
-
AdhezijaPosredovana integrinima ICAM-1 i VCAM-1
-
TransmigracijaDijapedeza (puzanje elija)Uslovljena/potpomognuta ICAM-1 i VCAM (Integrini)Primarno u venulamaKolagenaze razgrauju BM(bazalna membrana) permeabilnost
-
Familije adhezivnih molekula koji su ukljueni u migraciji leukocitaSelektniE-selektin (na endotelnim elijama) P-selektin (na endotelnim elijama i trombocitima)L-selektin (na leukocitima)Ligandi za E- i P-Selektine su glikoproteini (e.g Sialylated Lewis X)Ligandi za L-Selektin su glikan vezujui molekuli kao to je GlyCam-1, CD34, MadCam-1Imunoglobulini ICAM-1 (intercelularni adhezivni molekul 1)VCAM-1 (vaskularni adhezivni molekul 1)Eksprimirani na aktivnim endotelnim elijamaLigandi su integrini na leukocitima Integrini (a + b lanac)Heterodimerni molekuliVLA-4 (b1 integrin) vezuje se za VCAM-1LFA1 i MAC1 (CD11/CD18) = b2 integrin vezuje se za ICAMEksprimirani na leukocitimaMucinu -slini glikoproteiniHeparan sulfat (endotel)Ligandi za CD44 na leukocitimaVezivanje hemokina
-
Migracija neutrofila
-
HemotaksaKretanje leukocita ka ognjitu zapaljenja
Hemotaksijski faktoriKomponente komplementa (20 serumskih proteina)Metaboliti arahidonske kiselineRastvorljivi bakterijski produktihemokini, citokini
-
Kretanje leukocita ka ognjitu zapaljenja-HEMOTAKSA.Egzogeni i endogeni inioci koji mogu biti HEMOATRAKTANTIEgzogeni: bakterijski produkti
Endogenianafilatoksini (C5a), leukotrijeni (LTB4), hemokini (IL-8)
Veina hemotaksinih signala preko G protein-vezan- 7 transmembranskih receptora dovodi do aktivacije fosfolipaze C to dovodi do poveane intraelijske koncentracije Ca2+ i aktivacije GTPaza. Ovo zatim uzrokuje polimerizaciju aktin/miozin sa formiranjem pseudopodaCa2+ pokrece svet
-
FAGOCITOZAVid nespecifine odbrane organizma u kome uestvuju elije mikrofagno/makrofagnog sistema. faze fagocitozePREPOZNAVANJE I VEZIVANJEOBUHVATANJE (GUTANJE)UBIJANJE I DEGRADACIJAkiseonik zavisno- reaktivni kiseonini radikali-kiseonini prasak-AEROBNI uslovikiseonik nezavisno- enzimi lizozoma, laktoferin... -ANAEROBNI uslovi
-
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 23 February 2006 03:37 AM) 2005 Elsevier Prepoznavanje i vezivanjeObuzimanje (gutanje)Ubijanje i degradacija
-
MAKROFAGfagozombakterija
-
OTEENJE TKIVA
-
Neutrofili imaju oksidativni i neoksidativni mehanizam ubijanjaNADPH okidaza sistem, enzimski kompleks vezan za membranu, redukuje O2 do superoksid anjon (02-), vodonik peroksid (H2O2), i hidroksil radikal (OH) = Oksidativni prasakBaktericidi i enzimi lizozomalnih granula (azurofilnih- i specifinih granula) fagozom-fagolizozom
-
Biohemijske i tkivne promeneIshemija-hipoksijaAnaerobni metabolizamAnaerobna glikolizaLokalna metabolika acidoza (Oslobadjanje toksicnosti tkivnog detritusa)Lokalna hiperkalijemijaProteolizaEdem-nekroza elija
-
AKUTNO ZAPALJENJE5-6 hMIP1a, bKRVTKIVO
-
GroznicaHladnoaMijalgija (bolovi u misicima)MalaksalostAKUTNO ZAPALJENJESISTEMSKE MANIFESTACIJE
-
Leukocitoza (granulocitoza ili limfocitoza)Poveanje proteine akutne faze u serumu (C-reaktivni protein, fibrinogen)Poveana sedimentacija eritrocita Hiperkoagulabilnost krviAKUTNO ZAPALJENJELABORATORIJSKI PARAMETRI
-
SEKVELE-poslediceOTEENJEREZOLUCIJAAutoimunske bolestiHronino zapaljenjeAkutno zapaljenjeVirusna infekcijaHronina iritacijaMedijatoriMedijatoriMedijatori
-
HEMIJSKI MEDIJATORI ZAPALJENJAMedijatori su supstance koje deluju na krvne sudove, imflamatorne elije i druge elije i doprinose inflamatornom odgovoru. EgzogeniEndotoksiniEndogenielijskiMedijatori plazme
-
MEDIJATORI ZAPALJENJA
-
MEDIJATORI ZAPALJENJA1) Vazoaktivni amini - histamin
2) Plazma proteaze - koagulacijski faktori - kinini - sistem komplementa3) Lipidni medijatori - eikosanoidi (prostaglandini, leukotrijeni) - trombocitni faktor aktivacije (PAF)
4) Citokini i hemokini - IL-1, IL-6, TNF - IL-8
5) Azot monoksid (NO)
-
VAZOAKTIVNI AMINI
Histamin i serotonin
Vazodilatacija i poveana vaskularna propustljivostKontrakcija ekstravaskularne glatke muskulatureStimulie elije da produkuju eotaksine
-
Medijatori akutnog zapaljenjaPlazma faktori se uglavnom sintetiu u jetriPlazma proteiniFaktor XII = koagulacijski sistem aktivacija (Hageman faktor) Kininski sistemKoagulacijski sistemAktivacijakomplementa C3a C5a
C3b
C5b-C9anafilatoksiniopsoniniMAC-
-
PLAZMA PROTEAZEKininski sistem Veoma vazoaktivanSistem komplementa Vazoaktivan hemotaksian Koagulacijski sistem Vazoaktivan Cepa C3TRI MEUSOBNO POVEZANA SISTEMA
-
INTERAKCIJA KININSKOG, KOAGULACIONOG SISTEMA I SISTEMA KOMPLEMENTA U TOKU AKUTNOG ZAPALJENJAKalikreinHMWKPlazminogen PrekalikreinFaktor XII (Hagemanov)XIIakolagen, bazalna membrana, trombociti Kininska kaskadaKoagulacijska kaskadaFibrinolizaPlazminkomplementBradikininAkutno zapaljenjeFibrinFibrinogenC3C3aProtrombinTrombinPAR*Unutranji put* Protease activated receptors
-
KOAGULACIJSKI SISTEMPlazma proteini Mogu biti aktivirani Hageman-ovim faktorom
Trombin (II faktor koagulacije) konvertuje fibrinogen u fibrin Fibrinopeptidivaskularnu permeabilnostHemotaksini su za leukocite
Plazmin je znaajan za lizu fibrinskih ugruaka,Aktivira Hageman-ov faktor (XII) bradikininCepa C3 C3a "fibrin-razgradni produkti" formiraju se razgradnjom fibrina vaskularnu permeabilnost
-
A) Koagulacija - Zgruavanje
Trombin
- Direktno aktivira endotel
- Stvaranje fibrina fibrinopeptidiKontrakcija endotelnih elijaAdhezija PMN hemotaksa
-
A) Koagulacija - Fibrinoliza
Plazmin
- degradacija fibrina degradacioni produkti fibrina- Cepa kom. kompl. C3a, C3b- aktivira faktor XII
-
HAGEMANOV FAKTOR FAKTOR XII unutranji putUZROKUJEKoagulacijuAktivaciju fibrinolitikog sistemaProdukcija bradikininaAktivira komplementAktivirani Hagemanov faktor (faktor XIIA):
zapoinje aktivaciju koagulacijskog,fibrinolitikog i kininskog sistema. Produkti ove inicijacije (kalikrein, faktor XIIA, i plazmin, a naroito kalikrein) mogupovratnom spregom da aktivirajuHagemanov faktor, dovodei do znaajneamplifikacije efekata inicijalnog stimulusa.
-
KININSKI SISTEMBRADIKININAktivacijom Hageman-ovog faktora (XIIa) Snaan vazodilator Poveava vaskularnu permeabilnostKontrakcija glatke ekstravaskularne muskulatureIzaziva oseaj bolaStimulie oslobaanje histaminaAktivira kaskadu arahidonske kiseline
-
Kininski sistemXIIaPrekalikrein KalikreinHMWK Bradikinin
-
Sistem komplementa
-
Sistem komplementa Liza elije: - C5-C9 (Membranski kompleks)
Vaskularne promene: vaskularna propustljivost, vazodilacija- C3a, C5a, (C4a) (anafilatoksini) - C5a - metabolizam arahidonske kiseline
Adhezija Leu, hemotaksa i aktivacija- C5a
Fagocitoza- C3b opsonizacija partikula, bakterija
-
SiSTEM KOMPLEMENTAKlasian putAlternativni putZajedniki putZnaajni inflamatorni medijatoriC3a i C5a (anafilatoksini)Uzrokuju oslobaanje histamina iz mastocitaOslobaanje lizozomalnih enzima u inflamatornim elijamaC5aAktivira lipooksigenazni puthemotaksaPoveava adheziju leukocitaC5b-9 membranski kompleksLiza elijaStimulie metabolizam arahidonske kiselineProdukuje reaktivne metabilite kiseonika
-
Eikosanoidi u inflamacijiDejstvaMetaboliti
Vazokonstrikcija Thromboksan A2, Leukotrijen C4, D4, E4
VazodilatacijaPGI2, PGE1, PGE2, PGD2
Poveana vaskularna permeablnost LTC4, LTD4, LTE4
Hemotaksa, adhezija LeuLTB4, 5-HETE
BronhospazamLeukotrijen C4, D4, E4
Agregacija trombocitaTromboksan A2
Bol, groznica PGE2 Metaboliti arahidonske kiseline
-
LIPIDNI MEDIJATORI
-
PGG2 PGH2PGI2ProstaciklinTXA2TromboksanPGD2 ; PGE2 PGF2
Vazodilatacija
Inhibiira agregaciju trombocitaVazokonstrikcija
stimulie agregaciju trombocita
-
CIKLOOKSIGENAZNI PUT2 ciklooksigenazna enzimaCOX-1COX-23 znaajna produktaTromboksan A2 Agregacija trombocita i vazokonstrikcijaProstaciklin (PGI2)Endotelne elije-inhibiraju agregaciju i uzrokuju vazodilatacijuProstaglandini PGE2, PGF2 i PGD2 Razliita dejstva na vaskularni tonus i permeabilnost
-
LIPOOKSIGENAZNI PUTLeukotrijeniLeukotrijeniLeukotrijen B4 je snaan hemotaksijski faktorLeukotrijeni C4, D4, E4 Snani vazokonstriktoriSnani mediatori poveanja vaskularne permeabilnosti samo na venulama
-
Faktor aktivacije trombocitaAgregacija trombocitaBronhokonstrikcijaVazodilatacija i vaskularna permeabilnost adhezija leukocitaHemotaksa leukocita
-
PRODUKTI ELIJA BELE KRVNE LOZE
NEUTROFILI - Proteaze, reaktivne kiseonine vrste, thromboksan A2, PGE2, hidrolaze MONOCITI/MAKROFAGI Reaktivne kiseonine i nitrozativne vrste, LTs, IL-1, IL-6,TNF-a, faktori stimulacije kolonija LIMFOCITI- T HELPER ELIJE - IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, g-Interferon, faktori stimulacije kolonija, TNF-a T CITOTOKSINE ELIJE TNF-a, perforine B ELIJE Imunoglobuline Pored ovih elija: MASTOCITI Histamin, serotonin, LTB4, Prostaglandine, faktor aktivacije trombocita, IL-8, Hemotaksijski faktor za eozinofile
-
CITOKINITransmiteri za meuelijsku komunikacijuModuliu elijske funkcijePrimarno potiu od aktiviranih makrofaga i limfocitaIL-1, IL-8, TNF
-
CitokiniPolipeptidi koji se sekretuju iz raznih elijaReguliu ponaanje elijeAutokrini, parakrini ili endokrini efektiOvi bioloki modulatori odgovora aktivno se ispituju i prouavaju u terapeutske svrhe u konroli inflamatornog odgovora.
-
IL-1 i TNFMaster CitokiniPorekloMonocitiMakrofagiSlina dejstvaEndotelProteini akutne fazeFibroblasti
-
DRUGI CITOKINIIL-5EozinofiliIL-6B i T elijeIL-8 Neutrofili U manjem stepenu monociti i eozinofili
-
FAKTORI RASTAFaktor rasta trombocitaTransformiui faktor rasta Hemokini -Leukociti i mezenhimne elijeZnaajni u regeneraciji i reparaciji
-
AZOT MONOKSID (NO) medijator inflamacijeNO je inicijalno otkriven kao endotelni relaksirajui faktor
NO produkuju mnoge elije ukljuujui:Endotelne elijeNeki neuroni fagocitiSintetie se od L-arginina pod dejstvom: azot monoksid sintaze (NOS)Tri razliite NOS: endotelna eNOS neuralna nNOS inducibilnaiNOS (fagociti)** peroksinitrat
-
Fizioloki regulator vaskularnog tonusaOsnovna odbrana (peroksinitriti)Signalina molekula-naroito u mozguRedukuje agregaciju i adheziju trombocita Baktericidni efekat
Nekontrolisana produkcija NO Moe dovesti do masivne periferne vazodilatacije i okaAZOT MONOKSID
-
NO modulie inflamatorni odgovorNO je snaan vazodilatator
Redukuje agregaciju trombocita
Antimikrobni efekat
-
KOMPONENTE LIZOZOMANeutrofili, Monociti/MacrofagiEnzimi i proteini unutar granulaKatjonski proteini vaskularna propustljivostHemotaksaNeutralne proteaze Razgrauju ECM
-
REAKTIVNI KISEONINI RADIKALIUzrokuju oteenje endotela Destrukcia proteina inhibicijom antiproteazaOteenje razliiti elijaAntioksidansi ih neutraliuCeruloplazminTransferinSuperoksid dismutazaKatalazaGlutation peroksidaza
-
Oteenje tkiva
-
Oteenje i oslobaanje medijatora Izlazak tenosti i fagocitaEdem i formiranje gnoja Reparacija
-
ISHOD AKUTNOG ZAPALJENJAKompletna restitucija
Formiranje apscesa
Hronina inflamacija
Ozdravljenje sa formiranjem oiljka
-
Lipoksini se stvaraju iz arahidonske kiseline
Rezolvini se stvaraju iz Omega-3 polinezasienihMasnih kiselina Skretanje lipooksgenaznih medijatoraod proinflamatornih ka anti-inflamatornimmedijatorimaNature Immunology 2005
-
Zavretak akutnog zapaljenjaNeutrofili imaju kratak ivot u ognjitu zapaljenja (nekoliko sati- 1 dan)
Veina medijatora kratko opstaju i brzo se degradiraju
Anti-inflamatorni citokini (TGF-beta, i IL-10) mogu infibirati produkciju pro-inflamatornih citokina (TNF)
Metabolizam arahidonske kiseline-nastaju lipoksin i rezolvini koji imaju anti-inflamatorno dejstvo
Meutim egzaktni mehanizamprestanka akutnog zapaljenja jo uvek je prilino nejasan
-
SeroznoKataralnoFibrinoznoHemoraginoSupurativnoGangrenoznoPseudomembranoznoAKUTNO ZAPALJENJE
-
AKUTNO ZAPALJENJE
SEROZNO
-
KATARALNO
-
FIBRINOZNO
-
HEMORAGINO
-
SUPURATIVNO / PURULENTNO
-
HRONINO ZAPALJENJEZapaljenje je produenog trajanja (nedelje, meseci) ukome SE aktivna inflamacija, tkivna destrukcija i procesireparacije simultano odvijaju.
Primeri: Perzistentna infekcija - AFB, gljivice, TreponemaOdloena hipersenzitivnostGranulomatozna inflamacija Prolongigano izlaganje potencijalno toksinim agensimaEgzogeno - SilicijumEndogeno- aterosklerozaAutoimunitet - RA, lupus
-
HRONINO ZAPALJENJE
Infiltracija sa mononuklearnim elijama (makrofagi, limfociti i plazma elije)Tkivna destrukcijaReparacija koja ukljuuje angiogenezu i fibrozuMakrofagi su glavni igrai!!!!!
-
Maturacija mononuklearnih fagocita
-
1. Popunjavanje iz cirkulacije-monociti/makrofagi2. Fiksni na mestu inflamacije3. Diferencijacija (mikroglija, kupferove elije jetre, alveolarni makrofagi, osteoklasti).MakrofagToksinost O2 Proteaze Kolagenaze hemot. faktori factori koag. Metaboliti AA NO PDGF FGF TGF-Ukljuen je sa mnogim faktorima
-
Efekti aktivacije makrofaga
-
Granulomatozna inflamacijaAgregacija epiteloidnim histiocitima
BakterijaTuberkuloza
Parazitiistozomijaza
GljiviceHistoplazmoza
Metal/prainaBeriliozaSilikoza
Strano teloSuturaGraft materijal
Sarkoidoza
-
ReparacijaRegeneracija oteenog tkiva parenhimskim elijama istog tipaZamena vezivnim tkivomGranulaciono tkivo - 3 - 5 dana4 komponente:AngiogenezaMigracija i proliferacija fibroblastaDepozicija ekstraelijskog matriksa (ECM)Remodeliranje (Maturacija i organizacija fibroznog tkiva)
-
Proliferativni potencijalLabilne elije kontinuirano se dele Epidermis, mukozni epitel, epitel GIT
Stabilne elije nizak nivo replikacijeHepatociti, renalni tubulski epitel, acinusne elije pankreasa, slezina
Permanentne elije ne dele seNervne elije, kardiomiociti, skeletni miii
-
Komponente procesa fibroze
Angiogeneza novi krvni sudovi
Fibroza-migracija i proliferacija fibroblasta i depozicija ECM
Oiljno remodelovanje regulisano proteazama i inhibitorima proteaza
-
*******************Figure 2-11 A, Phagocytosis of a particle (e.g., bacterium) involves attachment and binding of Fc and C3b to receptors on the leukocyte membrane, engulfment, and fusion of lysosomes with phagocytic vacuoles, followed by destruction of ingested particles within the phagolysosomes. Note that during phagocytosis, granule contents may be released into extracellular tissues. B, Production of microbicidal reactive oxygen intermediates within phagocytic vesicles.
***
****************