Медицинская наука и образование Урала 2007 #5

¹ 5

– 2

007

«Ìåä

èöèí

ñêàÿ

íàó

êà è

îáð

àçîâ

àíèå

Óðà

ëà»

ISSN 1814-8999 5/49

¹ 5 – 2007

оригинальные исследования: . . . . . . . 4

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГЕРОПРОТЕКЦИЯ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТОЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4Башкатов С. А., Шаехмуллина А. Р., Ерофеева О. Е.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ФРАКЦИЙ САПРОПЕЛЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8Бушин А. Е.

СОСТОЯНИЕ ПОчЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 3 СТЕПЕНИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Грязнов А. В., Жержова А. Ю., Савельева Н. Ю., Гапон Л. И., Криночкин Д. В., Вдовенко С. В.

СУИЦИДАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Зотов П. Б., Уманский М. С.

ВЛИЯНИЕ ТАКТИВИНА, ВИТАМИНА Е И ИХ КОМБИНАЦИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ФАГОЦИТОВ И МОНООКСИГЕНАЗНУЮ СИСТЕМУ ПЕчЕНИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХЛОРФЕНОКСИГЕРБИЦИДОВ . . . . . . . . . . 19Камилов Ф. Х., Муфазалова Н. А., Ахметченко З. А.

ДИАГНОСТИчЕСКАЯ ИНФОРМАТИВНОСТЬ ДИПОЛЕЙ И СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛИЗА РИТМОВ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ . . . . . .23Клушина Т. Д., Клушина О. Д.

ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО СОСТАВА КРОВИ ИСЕТСКИХ СТАРОВЕРОВ И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИХ ПОКАЗАТЕЛИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Ковкова Г. Ю., Суховей Ю. Г., Петров С. А., Осипова Л. П.

ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДКА И ПАРОДОНТА ПРИ ХРОНИчЕСКИХ ГЕПАТИТАХ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИчЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ . . . . . . . . . .32Козлова И. В., Сафонова М. В., Кветной И. М., Кузьмина О. В.

чАСТОТА ВСТРЕчАЕМОСТИ И ВЕРОЯТНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТИКОЗНЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ У ДЕТЕЙ . . . . . . . . . . . . .36Колчанова М. И.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИчЕСКОГО ЛАЗЕРА ПРИ ЛЕчЕНИИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В ХИРУРГИчЕСКОЙ ПРАКТИКЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38Кунафин М. С., Талипов Р. М., Хусаинов Р. А.

СОСТОЯНИЕ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИчЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА РЕАКЦИИ НА ФИЗИчЕСКУЮ НАГРУЗКУ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Лебедев Е. В., Сигидова Л. В., Бубнова В. С., Шапошник И. И.

МЕДИЦИНСКАЯ НАУКА И ОБРАЗОВАНИЕ УРАЛА

СОДЕРЖАНИЕ

Рецензируемыйнаучно-практический журналНомер 5 (49), октябрь 2007Выходит ежеквартально

Редакционная коллегия:

Главный редактор Медведева и. В.

Заместитель главного редактора кашуба Э. а.

Ответственный секретарь орлов С. а.

Директор проекта Салов Р. М.

Редакционный СоВет:Мартынов А. И. (Москва)Тутельян В. А. (Москва)Захаров Ю. М. (Челябинск)Козель А. И. (Челябинск)Шалаев С. В. (Тюмень)Лясковик А. Ц. (Салехард)Вильгельм В. Д. (Ханты-Мансийск)Жмуров В. А. (Тюмень)Кудряков А. Ю. (Тюмень)Шевцов В. И. (Курган)

иЗдателЬСкая гРУППа:Захряпина Т. В.Кучашева С. В.

УЧРедители:Тюменский отдел Южно-Уральского научного центра РАМН

ГОУ ВПО Тюменская государственнаямедицинская академия Росздрава

Журнал включен в перечень периодических научных и научно-технических изданий, выпускаемых в РФ, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертаций

СВидетелЬСтВо о РегиСтРации:ПИ № 17-0783 от 9 марта 2004 г.

наШ адРеС В INTERNET:www.tgma.info

адРеС Редакции:625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54, к. 321. Телефон (3452) 20-07-07E-mail: [email protected]

2 Медицинская наука и образование Урала № 5/2007

ГИПЕРПЕРОКСИДАЦИЯ ЛИПИДОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ ПЕРИФЕРИчЕСКОЙ КРОВИ КАК ПАТОГЕНЕТИчЕСКИЙ ФАКТОР РАННЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Мальчевская Е. А., Лушпаева Ю. А.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИчЕСКИМИ ДЕФЕКТАМИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ МНОГОКОМПОНЕНТНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ КИСТИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Минасов Б. Ш., Валеев М. М., Моисеев Д. В., Прасад С. С., Валеева Э. М.

ГЕТИчЕСКИЕ МАРКЕРЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА В ПОПУЛЯЦИИ ХАНТЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Нелаева А. А., Коноплин Р. Б., Коноплина Е. В.

современные технологии в оториноларингологии . . . . . 52 ОСНОВНЫЕ ИТОГИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КАФЕДРЫ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ТЮМЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ ЗА 40 ЛЕТ . . . . . . . . 52Извин А. И.

ПУТИ СТАНОВЛЕНИЯ КАФЕДРЫ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ТЮМЕНСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Чесноков А. А.

РИНОЛОГИчЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ АДЕНОМ ГИПОФИЗА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56Абдулкеримов X. Т.

ПАТОГЕНЕТИчЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД В ЛЕчЕНИИ СИНУСИТОВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58Абдулкеримов X. Т.

НАШ ОПЫТ ПОДНАРКОЗНОЙ АДЕНТОМИИ У ДЕТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60Абдулкеримов Х. Т., Давыдов Р. С., Шатунова Л. А.

РОЛЬ НЕБНЫХ МИНДАЛИН В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ . . . . . . . . 61Азнабаева Л. Ф., Хафизова Ф. А., Арефьева Н. А.

КОРРЕКЦИЯ МИОТОНИчЕСКИХ НАРУШЕНИЙ M . TENSOR VELI PALATINI И M . GENIOGLOSSUS В ЛЕчЕНИИ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНЫХ АПНОЭ СНА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Автушко А. С., Чаукина В. А., Киселев А. Б.

ДИАГНОСТИчЕСКИЙ АЛГОРИТМ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ НОСА У РАБОТНИКОВ МЕТАЛЛУРГИчЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА . . . . . . . . 65Агапитова М. Е., Кофанов Р. В., Куренков Е. Л.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИчЕСКОГО ЛЕчЕНИЯ ВАЗОМОТОРНОГО РИНИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПОДСЛИЗИСТОЙ ВАЗОТОМИИ, УЛЬТРАЗВУКОВОЙ И РАДИОВОЛНОВОЙ ДЕСТРУКЦИИ НИЖНИХ НОСОВЫХ РАКОВИН . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Акимов А. В.

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ УХА, ГОРЛА И НОСА . . . . . . 68Арефьева Н. А.

ГЕКСАЛИЗ В ЛЕчЕНИИ ОСТРЫХ И ХРОНИчЕСКИХ ФАРИНГИТОВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70Васяева А. А., Арефьева Н. А., Азнабаева Л. Ф.

ВЛИЯНИЕ ДОЗИРОВАННОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Владимирова Т. Ю.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА СИНУФОРТЕ В ТЕРАПИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Воркушин А. И., Зырянов А. М.

ЛЕчЕНИЕ ОТОМИКОЗА ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ЖЕЛATИНОВЫМИ ПЛЕНКАМИ . . . . . . . . . . . . . . . . . 79Гацко Ю. С., Овчиникова Л. Г.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79Григорьев Г. М., Суворкина Л. Н., Туева И. Д.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ IL4,IL5,IL6,IL10,TNF-A У БОЛЬНЫХ ХРОНИчЕСКИМ ПОЛИПОЗНЫМ РИНОСИНУСИТОМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Данигевич Е. В., Голованова О. В., Шевченко А. В.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ИММУННОГО СТАТУСА У чАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С ПАТОЛОГИЕЙ ЛОР-ОРГАНОВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Джамалудинов Ю. А., Амирова П. Ю., Асмалова А. М.

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИчЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОчКИ БАРАБАННОЙ ПОЛОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИчЕСКИМ СРЕДНИМ ОТИТОМ ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНО-САНИРУЮЩЕЙ ХИРУРГИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88Дубинец И. Д., Куренков Е. Л., Кофанов Р. В.

3Медицинская наука и образование Урала № 5/2007

СТРУКТУРА ТРАВМАТИчЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ НАРУЖНОГО УХА В УСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННОГО МЕГАПОЛИСА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90Дятлова Н. В., Загайнова Н. С., Мальцев С. А., Саар Э. Ю.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ГЕКСАСПРЕЙ ДЛЯ МЕСТНОГО ЛЕчЕНИЯ ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТОВ . . . 91Еникеева Э. Н., Арефьева Н. А.

ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ НОСА И СРЕДНЕГО УХА У БОЛЬНЫХ ХРОНИчЕСКИМ ГНОЙНЫМ СРЕДНИМ ОТИТОМ ПРОЖИВАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ КРАЙНЕГО СЕВЕРА . . . . . . . . . . . . . . 93Еремина Н. В., Конаков Н. А., Владимирова Т. Ю.

АНАЛИЗ КЛИНИчЕСКОЙ КАРТИНЫ ОСТРОГО МАСТОИДИТА В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ . . . . 96Загайнова H. C., Бронских Л. Н.

ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИММУНОПАТОЛОГИчЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97Зиннурова Э. Н.

ДИНАМИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОчКЕ НЕБНЫХ МИНДАЛИН У БОЛЬНЫХ ХРОНИчЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ НА ФОНЕ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕчЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ АППАРАТА «КАВИТАР» . . . . . . . 98Зырянова К. С., Куренков Е. Л., Кофанов Р. В., Логиновских М. А.

КАРБОЦИСТЕИН В ЛЕчЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ И ХРОНИчЕСКИМИ РИНОСИНУСИТАМИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101Извин А. И.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРЕПАРАТА ЛЕВОФЛОКСАЦИН (ФЛОРАЦИД) У БОЛЬНЫХ С ХРОНИчЕСКИМ ГНОЙНЫМ СИНУСИТОМ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ . . 102Калугина М. В., Янборисов Т. М., Арефьева Н. А.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕННОГО КОМПЛЕКСНОГО ХИРУРГИчЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЕЙ ПОЛОСТИ НОСА И НОСОГЛОТКИ . . . . . . . . . . . . . 104Куулар Ч. Ю., Рымша М. А

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПОЛИПОЗНОГО РИНО-СИНУСИТА ПО ДАННЫМ КТ-ИССЛЕДОВАНИЯ . . 106Лазарева А. Ю.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕчЕНИЯ ФАРИНГИТОВ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ . .108Миглеева Т. М.

НОВЫЙ БИОПЛАСТИчЕСКИЙ МАТЕРИАЛ НА ОСНОВЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВОГО КОМПЛЕКСА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110Рахматуллин Р. Р., Гарифзянова С. М., Забиров Р. А., Шевлюк Н. Н.

ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОчНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА НЕБНЫХ МИНДАЛИН У БОЛЬНЫХ ПАРАТОНЗИЛЛИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111Салахова А. Х., Хафизова Ф. А., Азнабаева Л. Ф.

ПСИХОФИЗИКА ОТОЖДЕСТВЛЕНИЯ чАСТОТЫ ЗВУКА ВЫСОТОЙ ТОНА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114Овчинников Е. Л., Еремина Н. В.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА АКВИРИН И ИММУНОМОДУЛЯТОРА АНАФЕРОНА ДЕТСКОГО У чАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С УСИЛЕННОЙ ГОЛОСОВОЙ НАГРУЗКОЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Луценко И. К.

ИММУНОЛОГИчЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИчЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ . . . . . . 120Малярова Е. С., Рымша М. А.

ПАТОГЕНЕТИчЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИчЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С ХРОНИчЕСКОЙ ОПИСТОРХОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . 123Москалев В. А.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТОПИчЕСКИХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ У БОЛЬНЫХ АЛЛЕРГИчЕСКИМ РИНИТОМ . . . . . . . 124Федорова Ю. В.

КЛИНИчЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕчЕНИЯ ПАРАТОНЗИЛЛИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ТКАНИ НЕБНЫХ МИНДАЛИН ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР . . . . . . 125Хафизова Ф. А.

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛОР-ОРГАНОВ . . . . . . . . . . 128Чесноков А. А., Алибеков И. М., Гацко Ю. С.

вопросы языКознания . . . . . 129

ОНОМАСИОЛОГИчЕСКИЙ АНАЛИЗ В ТОПОНИМИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129Хвесько Т. В.


ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГЕРОПРОТЕКЦИЯ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТОЙБАШКАТОВ С . А ., ШАЕХМУЛЛИНА А . Р ., ЕРОФЕЕВА О . Е .

Институт нефтехимии и катализа РАН, г Уфа

с возрастом в органах и тканях крыс уменьшается содержание гиалуроновой кислоты (гК) . аскорбиновая кислота (аК) в дозах 100 и 500 мг/кг проявляет антагонизм в отношении возраст-зависимого снижения концентрации гиалуроновой кислоты в органах и тканях крыс . представляется перспективным изучение аскорбиновой кислоты в качестве потенциального геропротекторного средства .

Ключевые слова: старение, гликозаминогликаны, аскорбиновая кислота, метаболизм.

актуальность . На сегодняшний день не суще-ствует однозначного мнения о биохимических механизмах старения и их регуляции [1,8,7]. Многочисленные литературные данные кон-статируют наличие возрастных изменений концентраций низко- и высокомолекулярных эндогенных соединений в органах и тканях орга-низма человека и животных, при этом наблюде-ния авторов фрагментарны и часто противоречат друг другу. Известно, что внешние и внутренние проявления старения, с позиций медицинской биохимии, обусловлены изменением количе-ственного и качественного состава биополиме-ров межклеточного вещества (матрикса) соеди-нительной ткани органов, основными из кото-рых являются гликозаминогликаны (ГАГ) [5]. С озрастом изменяется фракционный состав ГАГ, прежде всего за счет уменьшения доли гиалуроновой кислоты (ГК), что, в частности, приводит к уменьшению влагоудерживающих возможностей тканей и внешне проявляется, снижением их тургора и пастозностью.

Отметим, что ГАГ метаболизируются в глюкуронат-ксилулозном метаболическом цикле (ГКЦ) [3, 4], и для замедления процес-сов старения представляется обоснованным в разумных пределах замедлить (оптимизиро-вать) процесс биосинтеза гликозаминоглика-нов. Представляется весьма вероятным, что этого эффекта можно добиться за счет нагрузки ГКЦ продуктами метаболизма гликозамино-гликанов, что, по механизму обратной связи, обеспечит замедление биосинтеза этих поли-сахаридов и, как следствие, протеогликанов. Наиболее перспективным кандидатом на роль такого метаболита выступает аскорбиновая кислота. Мы предположили, что, применяя аскорбиновую кислоту в больших дозах, можно замедлить процессы старения.

Цель исследования . Изучить влияние воз-раста и аскорбиновой кислоты на содержание гиалуроновой кислоты в органах и тканях крыс различного возраста.

задачи исследования . Изучить влияние воз-раста на содержание гиалуроновой кислоты в печени, головном мозге и коже крыс различ-ного возраста; изучить влияние больших доз аскорбиновой кислоты на содержание гиалуро-новой кислоты в печени, головном мозге и коже крыс различных возрастных групп; оценить перспективность геропротекторных эффек-тов больших доз аскорбиновой кислоты для аскорбат-независимых и аскорбат-зависимых видов.

материал и методы . Эксперименты выпол-нены на белых неинбредных крысах массой 180-220г в возрасте 1, 3, 6, 12 и 18 месяцев в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных живот-ных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 № 755). Каждая возрастная группа содержала по 6 жи-вотных. АК вводили в дозах 100 или 500 мг/кг внутрижелудочно 1 раз в сутки в течение двух недель. После этого в головном мозге, печени и коже крыс методом анионообменной хро-матографии на DEAE-целлюлозе определяли содержание гиалуроновой кислоты (ГК) [3]. В кишечнике, легких, головном мозге, печени и сердце определяли содержание нуклеиновых кислот. Данные обрабатывали с применением однофакторного дисперсионного анализа и t-критерия Стьюдента (t-test) [5].

результаты исследования. Результаты иссле-дования влияния возраста на содержание ГК в органах и тканях крыс представлены на рис. 1. Уровень ГК в печени одно- и трехмесячных животных был одинаковым (р=0,79), затем он

ОРИГИНАЛЬНыЕ ИССЛЕдОВАНИЯ:


ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

статистически значимо снижался. Наиболее сильное падение этого показателя наблюдалось на этапе 3-6 месяцев (3,6 раза) (p<0,001), затем процесс шел более плавно, и различия концен-траций ГК в печени у 3 и 18 месячных животных составили 1,7 раза (p<0,001). Наименьшие зна-чения концентрации ГК в печени приходились на 12 и 18 месяцев: уровень ГК у 12-месячных животных был выше в 2,2 раза (p=0,007).

Рис. 1. ВлияниевозрастанауровеньГКвпеченикрыс

Результаты двухнедельного введения АК в дозах 100 и 500 мг/кг 12- и 18-месячным крысам приведены на рисунках 2 и 3. Во всех экспериментальных группах АК увеличивала уровень ГК в печени. У 12-месячных крыс АК в дозе 100 мг/кг повышала этот показатель с 4,0 до 11,5 мкг/г (в 2,9 раза; р=0,0000094), а в дозе 500 мг/кг – до 14,8 мкг/г (в 3,7 раза; р=0,00001). Представляется важным, что концентрация ГК в печени 12-месячных крыс, получавших ГК в дозе 500 мг/кг, статистически не отличалась от показателей 1- и 3-месячных животных (p>0,1). Различия между уровнем ГК в печени крыс, по-лучавших ГК в дозах 500 и 100 мг/кг, составили 1,3 раза (р=0,01702), свидетельствуя о большей биологической активности дозы 500 мг/кг.

Рис. 2.Влияние аскорбиновой кислоты на уровень ГКвпеченикрысввозрасте12месяцев

Рис. 3. Влияние аскорбиновой кислоты на уровень ГКвпеченикрысввозрасте18месяцев

У 18-месячных крыс АК в дозе 100 мг/кг повышала этот показатель с 1,8 до 3,5 мкг/г (в 1,9 раза; р=0,001074), а в дозе 500 мг/кг – до 4,4 мкг/г (в 2,4 раза; р=0,000049). Несмотря на общую тенденцию увеличения уровня ГК, даже в группе, получавшей АК в дозе 500 мг/кг, сред-ние показатели продолжали оставаться значи-тельно ниже показателей 1- и 3-месячных жи-вотных соответственно в 4,1 и 4,3 раза (p<0,001). Таким образом, эффективность применения АК была существенно выше у 12-месячных животных, чем у 18-месячных. Средние зна-чения и стандартные отклонения показателей содержания НК в органах крыс, получивших различные дозировки аскорбиновой кислоты, представлены в таблице 1. АК во всех дозиров-ках снижала содержание НК в кишечнике крыс: в дозе 100 мг/кг в 1,20 раза (р=0,007397), в дозе 500 мг/кг – в 1,56 раза (р=0,000013). В легких АК в дозе 500 мг/кг уменьшала содержание НК в 1,18 раза (р=0,003033).

АК в дозах 100 и 500 мг/кг уменьшала со-держание НК в головном мозге крыс соот-ветственно в 1,41 раза (р=0,000735) и в 1,17 раза (р=0,045449). Введение АК приводило к увеличению содержания НК в печени крыс: в дозе 100 мг/кг – в 2,11 раза (р=0,000003), в дозе 500 мг/кг – в 1,92 раза (р=0,000009), в дозе 1000 мг/кг – в 1,91 раза (р=0,000004). АК в дозе 500 мг/кг уменьшала уровень НК в сердце крыс в 1,43 раза (р=0,004666). Полученные данные убедительно свидетельствуют, что в тканях кишечника, мозга и сердца наблюдалось уме-ренное снижение концентрации нуклеиновых кислот. В легких уровень нуклеиновых кислот был достаточно стабильным. В печени все до-зировки аскорбиновой кислоты увеличивали содержание в печени нуклеиновых кислот. По нашему мнению, это можно объяснить интенсивным биосинтезом, направленным на повышение адаптационных возможностей организма. Обсуждая полученные данные,

1 3 6 12 18-10

-5

0

5

10

15

20

25

30

,

/ .

1 3 6 12 18-10

-5

0

5

10

15

20

25

30

,

/ .

0 100 500

, / .

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

,

/ .



подчеркнем, что представляется возможным провести экстраполяцию результатов на человека. В методическом плане отметим, что в организме крыс аскорбиновая кислота синтезируется в глюкуронат-ксилулозном цикле в количестве примерно 50 мг/кг и яв-ляется необходимым метаболитом биосинтеза гликозаминогликанов, выступающих одним из основных компонентов межклеточного матрикса. У приматов (в том числе человека) и морских свинок аскорбиновая кислота не синтезируется из-за отсутствия двух специфи-ческих ферментов ГКЦ (L-гулонат: гулоно-γ-лактонгидролазы (альдонолактоназы) 3.1.1.18 и гулоно-γ-лактон: кислород-оксидоредуктазы (L-гулонодактоноксидазы) 1.1.3.8 [6], является витамином, который, однако, по механизму своего действия является типичным нормаль-ным метаболитом. Катаболизм гликозами-ногликанов с образованием аскорбиновой кислоты у крыс протекает также в глюкуронат-ксилулозном цикле, поэтому представляется вероятным, что нагрузка этого цикла большим количеством АК должна замедлить катаболизм ГАГ и направить основной предшественник их синтеза УДФ-глюкуроновую кислоту в реакции глюкуронидной конъюгации, обеспечивающие процессы детоксикации в организме и тем самым повысить его неспецифическую рези-стентность. В качестве уровней однократного воздействия аскорбиновой кислоты нами были выбраны 100, 500 мг/кг, превышающие нор-мальный биосинтез этого метаболита у крыс соответственно в 2 и 10 раз и не вызывающие летальных эффектов, что не противоречит основным фармакологическим принципам испытания биологической активности ве-ществ. В указанной связи следует отметить, что в фармакологических исследованиях часто используются дозы 1/10-1/30 от уровня средне-смертельного воздействия, то есть от DL50.

Таким образом, по нашим данным и по ука-занным сведениям литературы, аскорбиновая кислота увеличивает биосинтез нуклеиновых кислот. Однако в отличие от авторов, наблю-давших увеличение или неизменность синтеза ГАГ, мы, наоборот, наблюдали его угнетение. Это явление можно объяснить тем, что в наших исследованиях концентрация аскорбиновой

кислоты в органах и тканях была существенно выше, и по механизму отрицательной обратной связи, который широко распространен в метабо-лических процессах, замедляла биосинтез ГАГ. Представляется важным, что Spindler K P. [11] в качестве объекта для исследования метабо-лических эффектов аскорбиновой кислоты вы-брали, как и мы ткани крысы, которая является аскорбат-независимым видом. Вышеупомяну-тые Levene C. I., Bates C. J. [10] изучали влияние аскорбиновой кислоты на ткани мышей, также принадлежащих к аскорбат-независимым ви-дам животных. Zhou L., Higginbotham E. J., Yue B. Y. [12] также работали с аскорбиновой кисло-той на культуре клеток аскорбат-независимого вида (быка) в концентрациях 100 и 250 мгк/мл. Представляется важным, что последнее иссле-дование по уровню воздействия аскорбиновой кислоты приближается к нашей модели. Так, мы наблюдали биологические эффекты АК в дозах 100 и 500 мг/кг, что при экстраполяции на культуру ткани составит соответственно 100 и 500 мгк/мл.

Очевидно, что эти авторы также как и мы рассматривают биологически эффекты аскорбиновой кислоты с позиций ее участия в реакциях как нормального метаболита, а не ви-тамина. Это согласуется с мнением известного отечественного биохимика А. Ш. Бышевского [2], относящего к витаминам низкомолекуляр-ные органические вещества, выполняющие в организме в малых количествах пластические функции и не синтезирующиеся в нем. Иными словами аскорбиновая кислота по уровню ее потребления организмом аскорбат-зависимых видов существенно превышает критерии, характерные для других витаминов и может рассматриваться в качестве нормального ме-таболита.

В статье Gonzбlez M. J. [9] отмечается, что цитостатическое действие витамина С было и остается предметом больших дискуссий, вместе с тем, авторы не сомневаются в научной обо-снованности полезности аскорбиновой кис-лоты, по крайней мере, как вспомогательного средства медикаментозной помощи онкологи-ческим больным. С учетом полученных нами результатов, мы можем попытаться объяснить нестабильность противоопухолевой активности

Таблица 1 содержание нуклеиновых кислот (мкг/г ткани) в органах крыс, получавших различные дозы аскорбиновой кислоты

Доза, мг/кг nОрган

Кишечник Легкие Мозг Печень Сердце

0 6 811±76 642±50 411±50 534±65 464±77

100 6 676±63 651±47 292±35 1127±143 422±70

500 6 520±49 542±39 350±42 1025±130 325±54



тем, что поскольку цитостатические эффекты аскорбиновой кислоты не являются специфи-ческими (прямыми), то, конечно, появляется возможность вмешательства факторов, ис-кажающих закономерности ее противоопу-холевой активности. В случае биохимических механизмов детоксикации это могут быть инди-видуальные особенности протекания реакций глюкуронидной конъюгации.

Завершая обсуждение полученных нами результатов, отметим, что, очевидно, аскор-биновая кислота в антискорбутных дозировках обеспечивает весь комплекс биохимических реакций, описанный классической медицин-ской биохимией. При повышенных уровнях ее воздействия начинают наблюдаться эффекты повышения неспецифической резистентности организма к неблагоприятным воздействиям со стороны окружающей и внутренней среды за счет экономии и перераспределения фонда УДФ-глюкуроновой кислоты, которая в мень-шей степени расходуется при биосинтезе ГАГ и может быть использована в реакциях глю-куронидной конъюгации. С учетом вышеиз-ложенного, можно объяснить биохимические механизмы геропротекторной активности аскорбиновой кислоты следующим образом. По-видимому, в процессе старения генетиче-ски запрограммировано снижение уровня ГК в тканях и повышение ХС и ГС. Это проис-ходит на фоне нарушения функционирования многочисленных биохимических, клеточных и физиологических систем организма. Введение больших доз АК замедляет функционирование глюкуронат-ксилулозного цикла, что приводит к снижению интенсивности биосинтеза ГАГ на фоне повышения интенсивности реакций глюкуронидной конъюгации, косвенным под-тверждением которой выступает обнаруженное нами под действием АК повышение уровня нуклеиновых кислот в печени.

Комментируя потенциальную практическую значимость полученных результатов, отметим, что можно провести определенные параллели между возрастными группами подопытных жи-вотных и периодизацией жизни человека. Так, с позиций возрастной психологии, 1-месячным животным можно поставить в соответствие дошкольное детство (3-6 лет), 3-месячным – старшее подростничество и раннюю юность (13-16 лет), 6-месячным – взрослость (35-45 лет), 12-месячным – зрелость (45-55 лет), 18 ме-сячным – пожилой возраст (60-70 лет). После этого становится понятным, что профилакти-ческое применение аскорбиновой кислоты эф-фективно в любом возрасте после 30 лет, однако

целесообразно начинать его в период зрелости. Также не вызывает сомнений необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на оптимизацию медикамен-тозной схемы геропротекторного применения аскорбиновой кислоты: определение диапазона доз, пути и режима введения.

выводы1. С возрастом в органах и тканях подопытных

крыс уменьшается содержание гиалуроно-вой кислоты.

2. Аскорбиновая кислота в дозах 100 и 500 мг/кг проявляет антагонизм в отношении возраст-зависимого снижения концентрации гиалу-роновой кислоты в органах и тканях крыс.

3. Гиалуроновая кислота может выступать в качестве биохимического маркера интен-сивности процессов старения организма.

4. Представляется перспективным изучение аскорбиновой кислоты в качестве потенци-ального геропротекторного средства.

ЛИТЕРАТуРА1. Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические

механизмы старения. СПб.: Наука, 2003. С. 468.2. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для вра-

чей. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. 384 с. 3. Зимницкий А. Н., Башкатов С. А. Сопряженность био-

синтеза гликозаминогликанов с ядерным и микросо-мальным аппаратом клетки //Молекулярная биология. 2006; 40 (2): 289-99.

4. Зимницкий А. Н., Башкатов С. А., Уразбаев В. Н. Тандемные повторы ДНК и концепция матричного синтеза протеогликанов. М.: Лабиринт, 2005.

5. Зимницкий А. Н., Башкатов С. А. Гликозаминоглика-ны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патологическим со-стояниям. М.: Фармацевтический бюллетень: Глобус; 2004.

6. Дэгли С., Николсон Д. Метаболические пути. М.: Мир, 1973. 310 с.

7. Киселев Л. Л. Геном человека и биология XXI века// Вестник Российской Академии Наук. 2000. Т. 70. С. 414- 424.

8. Bohr V. A. Human premature aging syndromes and genomic instability // Mech. Ageing Dev. 2002. V.123. P. 987-993.

9. Gonzбlez M. J. Orthomolecular Oncology Review: Ascorbic Acid and Cancer 25 Years Later // Integrative Cancer Therapies. 2005. Vol .4.N. 1. P. 32-44.

10. Levene C. I., Bates C. J. Growth and Macromolecular Synthesis in the 3T6 Mouse Fibroblast. General Description and the Role of Ascorbic Acid // Journal of Cell Science.1970.Vol. 7. P. 671-682.

11. Spindler K. P. et al. The effect of ascorbic acid on the metabolism of rat calvarial bone cells in vitro //J. Orthop. Res. 1989. Vol. 7. N.5. Р. 696-701.

12. Zhou L. et al. Effects of ascorbic acid on levels of fibronectin, laminin and collagen type 1 in bovine trabecular meshwork in organ culture // Taylor & Francis. 1998. Vol. 17. № 2. P. 211-217.



АНТИКОАГуЛЯНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ФРАКЦИЙ САПРОПЕЛЯ. МЕХАНИЗМ дЕЙСТВИЯБУШИН А . Е .

ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г . Тюмень

получена очищенная фракция сапропеля, содержащая антикоагулянт прямого действия . Установлено ее преимущественное влияние на заключительный этап свертывания крови – неферментативное превращение фибриногена в фибрин .

Ключевые слова: свертываемость крови, антикоагулянты, сапропель.

актуальность . Необходимость экспери-ментальных исследований в области поиска альтернативных антикоагулянтов прямого дей-ствия многие десятилетия остается актуальной. В лабораториях кафедр Тюменской медицин-ской академии установлено, что в ряде растений содержатся антикоагулянты прямого действия, представляющие собой гликопептиды, чей эффект реализуется на уровне заключительной фазы свертывания. Они действуют достаточно продолжительно (до 24 ч после однократной инъекции), не вызывают гиперкоагулемии и не обладают токсическим действием. Принимая во внимание неограниченность сырьевых за-пасов сапропелей, представляется интересным их изучение как альтернативных источников антикоагулянтов прямого действия.

Цель работы . Изучить основные механизмы ограничения очищенными фракциями сапро-пеля процесса плазмокоагуляции и, в частно-сти, перехода фибриногена в фибрин.

материал и методы . Материалом для иссле-дования послужил сапропель озер Бурунчук и Большой Тарас-Куль, расположенные в Тю-менской области. Фракции экстракта получали разработанным нами способом. Мономерный фибрин получали из нефракционированной бычьей плазмы по Радзевич И.М., Ходоровой Е.А. (1969) в модификации Чирятьева Е. А. (1990). Концентрацию мономерного фибрина определяли спектрофотометрически, принимая Е280=15,67 (Угарова Т. П., Белицер В. А., 1978). Скорость самосборки фибрина определяли в системе, содержащей 0,5 мл 0,075М боратного буфера с рН 7,6, 0,1 мл исследуемого препарата (или растворителя) и 0,1 мл 10Ч10-6 М раство-ра мономерного фибрина. Антикоагулянтную активность фракций экстракта оценивали

in vitro по его влиянию на скорость реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном в чистой системе. Результаты исследований подвергались математической обработке ме-тодом вариационной статистики для малых рядов наблюдений (В.С. Бессмертный, 1967; И. Г. Венецкий, 1970).

результаты и заключение . Наглядную информа-цию о влиянии антикоагулянта на свертывание крови, можно получить при анализе электроко-агулограмм (коагулограф Н 334). В данном экс-перименте в качестве субстрата использовали пулированную донорскую плазму, а в качестве эффектора – фракцию сапропеля, содержащую 100 ЕА/мл. Время, затраченное непосред-ственно на формирование сгустка (Т2-Т1), в присутствии ингибитора составило 240 с, в от-сутствие – 220 с, что больше на 8,3%. Одновре-менно, общая продолжительность свертывания (Т2) в опыте и контроле составила 840 и 300 с соответственно (различие – 64,3%), а время от момента инициации свертывания до начала формирования фибринового сгустка (Т1) со-относится в опыте и контроле, как 6:1.

Далее мы выяснили, не обладает ли носи-тель гепариноподобным действием. Для этого изучили эффективность торможения скорости реакции взаимодействия тромбина (Тр) (1,5 мг/мл) с фибриногеном (Фг) (4 мг/мл) исследуе-мым экстрактом (Ing) (24 ЕА/мл), гепарином (Геп) (10 ЕА), сывороткой крови, разведен-ной в 10 раз, как источника антитромбина III (Ат III), порознь, а также в сочетании гепарин-сыворотка, экстракт-сыворотка, экстракт-гепарин (табл. 1).

Прежде чем приступить к детальной рас-шифровке механизма ограничения плазмо-коагуляции полученной нами фракцией са-

Таблица 1 сравнительная оценка влияния антикоагулянта из сапропеля и гепарина

на реакцию взаимодействия тромбина с фибриногеном

Схема опыта (все компоненты смеси в соотношении 1:1)

Экспериментальная эффективность торможения в эксперименте

Эффективность торможения, рассчитанная теоретически

Тр + 2Фр + Ing + Фг 0,82±0,002 –Тр + 2Фр + Геп + Фг 0,63±0,012 –Тр + Фр + АтIII + Фг 0,04±0,000 –Тр + Геп + АтIII + Фг 0,94±0,007 0,64±0,009Тр + Ing + Геп + Фг 0,91±0,010 0,93±0,005Тр + Ing + АтIII + Фг 0,72±0,006 0,83±0,007



пропеля, мы определили влияние различных ее концентраций на неактивированное время рекальцификации (ВР), активированное вре-мя рекальцификации (АВР), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ) и время самосборки фибрина (ВСФ), используя для этой цели пули-рованную донорскую плазму (рис. 1). Кривые, характеризующие влияние фракции сапропеля на неактивированное и активированное время рекальцификации, а также на активированное частичное тромбопластиновое время практи-чески совпадают между собой. Это косвенно указывает на то, что носитель антикоагулянтной активности реализует свой эффект не зависимо от того, протекает ли свертывание по внутрен-нему или по внешнему пути. Результаты экспе-риментов, свидетельствуют, что эффективность торможения скорости соответствующих реак-ций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II (рис. 2) и кининам, и не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII. Выраженная зави-симость степени эффективности торможения фракцией экстракта от концентрации протром-бина и отсутствие подобного эффекта в случае использования других фактор-дефицитных плазм (за исключением плазмы, децифитной по кининам), дополнительно свидетельствует в пользу ранее высказанного предположения о преимущественном влиянии носителя инги-биторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции; недостаток об-разующегося тромбина приводит к удлинению процесса свертывания фибриногена и, следова-тельно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реализовать свой эффект.

Рис. 1. Зависимость эффективности торможения ВР (1),АВР(2),АЧТВ(3),ТВ(4)иВСФ(5)отконцентрацииингибитора.Абсцисса–концентрацияингибитора(ЕА),ордината–эффективностьторможения(i)

Ингибитор из сапропеля способен ограни-чивать фазы свертывания, предшествующие тромбинообразованию. Это было установ-лено в опыте с использованием в качестве

субстрата дефибринированной нагреванием плазмы крови. Для дифференциации влияния ингибитора на этапы свертывания, обеспечи-вающие тромбиногенез и тромбинзависимое превращение фибриногена, мы провели сле-дующий эксперимент. В одном случае к 0,1 мл дефибринированной плазмы прибавляли 0,1 мл раствора фибриногена (4 мг/мл), 0,1 мл рас-твора антикоагулянта (ЕА/мл) и 0,1 мл 0,55% раствора кальция хлорида, оценивая при этом возможный суммарный эффект ингибитора на свертывающий потенциал плазмы крови. В дру-гом случае, для оценки влияния ингибитора на тромбинзависимое превращение фибриногена, к 0,1 мл дефибринированной плазмы прибав-ляли 0,1 мл 0,55% раствора хлорида кальция и инкубировали в течение времени достаточном для образования тромбина, после чего при-бавляли по 0,1 мл растворов антикоагулянта и фибриногена (табл. 2).

Таблица 2 Эффективность торможения свертывания фибриногена при внесении антикоагулянта в тромбингенерирующую систему

(дефибринированную нагреванием плазму) до и после образования тромбина

Концентрация антикоагулянта

ЕА/мл

Антикоагулянт внесен

Одномоментно с инициацией

тромбиногенеза

По заверше-нии тромби-

ногенеза

22 0,24±0,01 0,13±0,0244 0,40±0,04 0,22±0,0163 0,54±0,03 0,29±0,02

Взаимодействие тромбина с фибриногеном включает в себя два этапа: ферментативный, приводящий к образованию мономерного фи-брина, и непосредственно самосборку моно-меров. Влияние ингибитора на самосборку можно считать установленным. В то же время остается невыясненным вопрос о его влиянии

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

25 50 100 150 200

1

2

3

4

5

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

/ (63) / (44) / (22)

Рис. 2. Эффективность торможения тромбопластиновоговремени плазмы, дефицитной по ф. II, фракциейантикоагулянтаизсапропеля.Абсцисса–концентра-цияантикоагулянта(ЕА/мл);ордината–эффектив-ностьторможения(i)



на ферментативный этап этого процесса. Для разрешения этого вопроса мы инкубировали при 37°С раствор фибриногена (6 мг/мл) в 0,14М растворе хлорида натрия, содержа-щим тромбин (1,5 мг/мл) и мочевину (3,3М), предотвращающую самосборку образующихся молекул мономерного фибрина. Через равные интервалы времени отбирали аликвоты смеси, провоцировали в них самосборку фибрина раз-бавлением боратным буфером (рН 7,6, 0,075М) и фиксировали момент образования сгустка. В части опытов ингибитор (160 ЕА/мл) до-бавляли в реакционную смесь одновременно с тромбином (оценивается суммарное влияние на ферментативную и неферментативную фазы превращений фибриногена), в другой части опытов ингибитор вносили в момент провока-ции самосборки – в этом случае он влияет толь-ко на полимеризацию мономерного фибрина (рис. 3). Как следует из графиков зависимости скорости реакции от количества образующегося

мономерного фибрина ингибитор из сапропеля тормозит обе стадии превращений фибриногена: график скорости суммарной реакции (кривая 2) находится ниже графика скорости реакции, про-текающей при воздействии ингибитора только на этап самосборки фибрина.

Самосборка мономерного фибрина также включает в себя два этапа: формирование из мономеров протофибрилл и последующую их агрегацию, приводящую к формированию трехмерной сети. В связи с этим представ-ляется интересным выяснить, как зависит эффект ингибитора от количества постоянно образующегося мономерного фибрина с одно-временным формированием протофибрилл в субфизиологических условиях, а также на какие преимущественно этапы в процессе формиро-вания протофибрилл он оказывает влияние. Для решения этих вопросов мы осуществили взаимодействие фибриногена (2 мг/мл) и тром-бина (1 мг/мл) в 0,14М растворе хлорида натрия в пробирках, термостатированных при 37° С. Одновременно, а в последующем через равные интервалы времени после начала реакции, к смеси прибавляли по 18,5 ЕА раствора ингиби-тора. В случае, когда ингибитор вносится в ре-акционную смесь одномоментно с остальными компонентами реакции, он оказывает влияние на весь процесс формирования протофибрилл. В последующем ингибитор взаимодействует не только с образующимися мономерами, но и с полимерами различной степени зрелости (рис. 4). В контроле скорость взаимодействия тром-бина с фибриногеном (скорость образования фибрина) не изменяется на всем протяжении опыта. В опыте же этот параметр претерпе-вает существенные изменения и описывается параболической кривой. При использовании ингибитора в случае его внесения в реакци-онную смесь одномоментно с тромбином и фибриногеном, скорость образования фибри-нового сгустка через 5, 10, 15, 20, 25, 30 с после инициации реакции ниже контрольной на 52, 31, 26, 12, 5,1 и 0,0% соответственно.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

0 1 2 3 5 10 15

123

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 5 10 15 20 25 30 35

1 2

à

15202530354045505560

0 5 10 15 20 25

Ò1

Ò2

Рис. 3. Зависимость скорости самосборки фибрина отпродолжительностиинкубациисмесифибриноген-тромбин.Абсцисса–продолжительностьинкубации,мин.;ордината–скоростьреакции.1–ингибиторотсутствует в реакционной смеси, 2 – ингиби-тор внесен в реакционную смесь одновременностромбином,3–ингибиторвнесенодновременноспровокациейсамосборки

Рис. 4. Зависимостьскорости(V,c-1100)реакциивзаимо-действиятромбинасфибриногеном(ордината)привнесении ингибитора в реакционную смесь черезравные интервалы времени (с) после инициацииреакции(абсцисса).1–контроль,2–опыт

Рис. 5. Время самосборки фибрина в опыте с внесениемингибиторавразныесрокиотначалапроцесса



При использовании ингибитора в случае его внесения в реакционную смесь одномомент-но с тромбином и фибриногеном, скорость образования фибринового сгустка через 5, 10, 15, 20, 25, 30 с после инициации реакции ниже контрольной на 52, 31, 26, 12, 5,1 и 0,0% соответственно. Если принять за 100% время, за которое образуется фибриновый сгусток в отсутствие ингибитора или в случае его вне-сения в момент агрегации, то время влияния ингибитора на процесс формирования прото-фибрилл составляет 81% от контрольного, т.е. при достижении протофибриллами достаточно высокой степени зрелости ингибитор перестает оказывать влияние на их дальнейший рост и агрегацию.

Таким образом, наблюдается тенденция влияния ингибитора на более ранние стадии формирования протофибрилл, уменьшения этого влияния в процессе роста волокон и пол-ного его отсутствия при прохождении около 2/3 пути от момента появления первых мономеров до образования фибринового сгустка. Мы про-верили влияние ингибитора непосредственно на самосборку мономерного фибрина по ме-тоду, предложенному В. А. Белицером (1975. Производится изменение условий реакции в разные моменты от начала самосборки, что по-зволяет различить в ней два этапа – до и после внесения ингибитора, и использовать графиче-ский способ анализа в системе координат, где абсцисса – общая продолжительность первого этапа (до внесения ингибитора), ордината – экспериментально установленное время об-разования фибрина при внесении ингибитора в разные сроки от начала процесса. Точки, со-ответствующие времени самосборки при внесе-нии ингибитора в момент инициации процесса (Т2) и в момент его завершения (Т1), соединены прямой, характеризующей изменение времени самосборки в случае, когда все этапы равно чувствительны к действию ингибитора. Экспе-риментально установленное время самосборки при запаздывающем внесении ингибитора представлено кривой (а), которая отражает неодинаковую чувствительность разных этапов процесса самосборки к действию изучаемого эффектора. Прерывистой линией представле-но время самосборки мономерного фибрина

в контроле (рис. 5). Как видно из приведенного графического материала экспериментальная кривая отклоняется вниз от теоретической, что свидетельствует о неодинаковой чувствитель-ности к ингибитору разных этапов процесса самосборки.

Таким образом, установлен новый источник антикоагулянтов прямого действия – сапро-пель. Содержащиеся в нем антикоагулянты являются веществами растительного про-исхождения, в частности, продуктами жиз-недеятельности сине-зеленых водорослей. В качестве основного действующего вещества высокоочищенная фракция сапропеля содер-жит пептид, а в качестве сопутствующих при-месей – гуминовые кислоты. Антикоагулянтная активность преимущественно реализуется на III фазе свертывания крови – коагуляционном превращении фибриногена в фибрин. Носитель антикоагулянтной активности ограничивает процесс взаимодействия тромбина с фибри-ногеном, а также скорость аутополимеризации фибрина путем образования малоактивных комплексов преимущественно с фибринмоно-мером и полимерами ранней степени зрелости за счет электростатических взаимодействий.

ЛИТЕРАТуРА1. Кудряшов Б. А. и др. О молекулярном механизме

неферментативного фибринолитического действия комплексных соединений гепарина на нестаби-лизированный фибрин // Вестн. МГУ. 1981. № 3. С. 26-32.

2. Чипенс Г. И. Дизайн лекарственных препаратов на базе пептидов / Перспективы биоорганической химии в создании новых лекарственных препаратов: Сб. трудов. Рига, 1982. С. 7-9.

3. Чирятьев Е. А. Пептидные ингибиторы коагуляци-онного превращения фибриногена: Автореф. дис. ... докт. биол. наук. М., 1990.

4. Чирятьев Е. А.и др. Патент № 2101023 «Способ по-лучения средства, обладающего антикоагулянтной активностью». Зарег. В Гос. реестре изобретений 10 января 1998 .

5. Laudano A., Doolittle R. Syntetic pptide derivates that bing fibrinogen and prevent the polymerization of fibrin monomers //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1978. № 7. P. 3085-30-98.

6. Laudano A., Doolittle R. Studies on syntetic peptides that bing fibrinogen and prevent fibrin polymerization //Biochemistry. 1980. № 5. P. 1013-1019.



СОСТОЯНИЕ ПОчЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ 3 СТЕПЕНИ.

ГРЯЗНОВ А . В ., ЖЕРЖОВА А . Ю ., САВЕЛЬЕВА Н . Ю ., ГАПОН Л . И ., КРИНОчКИН Д . В ., ВДОВЕНКО С . В .«Тюменский кардиологический центр», Филиал ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

одним из главных факторов возникновения нефросклероза является нарушение почечной гемодинамики, важно знать о ранних признаках этих нарушений на этапах формирования артериальной гипертензии . иссле-дованы параметры почечной гемодинамики, скорость клубочковой фильтрации, уровень микроальбуминурии . по результатам ультразвуковой допплерографии почечных артерий установлено, что у больных аг 3 степени снижено почечное сосудистое сопротивление, что указывает на ремоделирование почечных артерий .

Ключевые слова: почечная гемодинамика, артериальноая гипертония, микроальбуминурия.

Как известно, почки являются центральным органом регуляции водно-электролитного об-мена и уже на самых ранних стадиях включают-ся в патогенез артериальной гипертонии (АГ). Наряду с успехами в снижении смертности от заболеваний сердца и мозга почечная патоло-гия вследствие АГ дает прирост смертельных исходов и терминальной почечной недостаточ-ности и причины этого явления не до конца изучены [11]. Хотя адекватное лечение АГ и снижает частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН не до-стигнуто [4, 7, 11]. Между тем, прогноз мягких форм гипертонической болезни определяется не исходной гипертрофией левого желудочка, не состоянием глазного дна, а ранним развити-ем мембранопатии в почках: поражением пери-ферических сосудов и появлением дистрофии эпителия проксимальных канальцев [2, 12]. Последние годы ознаменовались завершением исследований, которые показали существен-ное увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений уже при нормальных и пограничных показателях функционального состояния почек [14]. Между тем, рутинные лабораторные методы оценки функции почек оказываются достаточно чувствительными, когда нефункционирующими становятся уже 60-70% нефронов (определение мочевины, креатинина, клиренса эндогенного креатини-на) [18]. В создавшейся ситуации актуальным становится поиск новых неинвазивных ранних маркеров поражения почек как органа-мишени АГ. Поскольку одним из главных факторов возникновения нефросклероза является нару-шение почечной гемодинамики, важно иметь представление о ранних признаках этих на-рушений на начальных этапах формирования первичной артериальной гипертензии.

В современной литературе имеется неболь-шое количество работ, касающихся изучению состояния почек, как органа-мишени, при 1 и 2 степени АГ, и лишь единичные работы по-священы изучению этой проблемы при тяжелой артериальной гипертонии [5].

материал и методы . В исследование вклю-чено 38 человек с АГ 3 степени (41,5±1,8 лет), группу сравнения составили 25 практически здоровых лиц в возрасте (40,3±2,9 лет). Все пациенты были сопоставимы по полу и индексу массы тела, не имели тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе, со стороны почек, а также не страдали ожирением и не имели ассоциированных с артериальной гиперто-нией, клинических состояний. Средний стаж АГ составил 10,1±1,2 года. Средний уровень офисного АД в исследуемой группе составил 162,1±4,1/104,0±2,36 мм рт. ст. Основные клинические характеристики представлены в табл. 1. Как видно из таблицы, частота пораже-ния органов-мишеней у пациентов с тяжелой АГ (гипертрофии левого желудочка, либо утол-щения комплекса интима-медиа, либо микро-альбуминурии, или же какого-либо сочетания этих признаков), составила 51,3% (20 человек). Всем больным проводилось обследование по стандартной двухэтапной схеме для исключе-ния вторичного генеза АГ.

методы исследования . Проводилось суточное мониторирование АД на аппарате АВРМ – 04М («Meditech») в условиях «чистого» фона. Для оценки функции почек использовалось определение суточной экскреции альбумина с мочой на иммунохимическом анализаторе белков («Orion Diagnostica», Финляндия). Комплексное ультразвуковое исследование почечных артерий выполнялось на аппарате «Agilient Image Point HX» («Hewelett Packard», США): сканирование в двухмерном режиме, ультразвуковая допплерография (УЗДГ) в импульсно-волновом доплеровском режиме, цветовое доплеровское картирование потоков по скоростям. Изучали гемодинамические показатели: максимальную систолическую скорость кровотока (Vmax), конечную диасто-лическую скорость кровотока (Vmin), индексы резистентности (Ri) и пульсационности (Pi). Измеряли линейные скорости кровотока и индексы периферического сопротивления на уровне магистральных, сегментарных и междо-



левых почечных артерий. Определяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофт-Гаулт. У всех пациентов оценивались уровень креатинина, мочевой кислоты и кли-ренс эндогенного креатинина по стандартной лабораторной методике.

Статистические методы. Полученные дан-ные подвергали статистической обработке с использованием пакета статистических про-грамм «SPSS 11.0 for Windows»на компьютере Intel (R) Pentium (R) 4CPU 2,40 GHz. Стати-стически достоверными считались отличия при двустороннем уровне значимости р<0,05. Для признаков с нормальным распределением ис-пользовался критерий Dunnet. Для признаков с ненормальным распределением использова-лись критерий χ2, критерий Манна-Уитни и Крускала-Уоллиса.

результаты исследования . Известно, что в нача-ле заболевания (АГ) в почке происходит лишь ге-модинамическая перестройка, проявляющаяся, в частности, развитием гиперфильтрации в клубоч-ках, которая в настоящее время рассматривается как основной фактор, повреждающий мембрану клубочка и приводящий к гибели нефрона [17]. У пациентов с АГ 3 степени (125,4±6,9 мл/мин) в нашей работе наблюдались недостоверно бо-лее высокие показатели скорости клубочковой фильтрации, чем в группе контроля (116,6±6,0 мл/мин).

В исследовании Нанчикеевой М.Л. и со-авт. у больных с длительно существующей АГ наблюдалось снижение клиренса креатинина до 80 мл/мин, гиперфильтрация наблюдалась одинаково часто как у больных с впервые вы-явленной АГ, так и у пациентов с большим стажем АГ [13]. Феномену гиперфильтрации отводится едва ли не ведущая роль в ускорении прогрессирования нарушения функции почек при АГ [12, 16, 17].

Концентрация альбумина в суточной моче также не имела достоверных отличий от кон-трольной группы (табл. 2). Уровень мочевой кислоты плазмы крови был достоверно выше у

пациентов с АГ 3 степени (300,7±11,7 мкмоль/л, р=0,009) по сравнению с контролем (238,1±16,3 мкмоль/л). В исследовании Ощепковой Е. В. микроальбуминуриия (МАУ) нарастала с уве-личением тяжести гипертонической болезни [15]. Нами не обнаружено достоверных от-личий по уровню микроальбуминурии между изучаемыми группами. Похожие результаты наблюдались в исследовании Преображенского Д.В., в котором повышенная экскреция аль-бумина с мочой обнаруживалась лишь у 5,8% больных гипертонической болезнью моложе 60 лет и 12,2% больных пожилого возраста [16] и, может практически не отличаться от таковой в общей популяции.

При проведении анализа почечной гемоди-намики у больных АГ нами выявлено снижение максимальной систолической скорости крово-тока на уровне междолевых почечных артерий (0,35±0,02 м/с) по сравнению с контрольной группой (0,43±0,04 м/с), р=0,006, а также уменьшение скорости кровотока за счет диа-столической составляющей на том же уровне (0,12±0,01 м/с и 0,17±0,01 м/с соответственно, р=0,002). При анализе скоростных показателей на уровне ствола и сегментарных почечных артерий достоверных отличий от контрольной группы не было выявлено (табл. 2).

В литературе встречаются данные о разнона-правленных изменениях почечного кровотока у больных АГ [3]. В результате исследования почечного кровотока отмечено достоверное снижение диастолического потока, увеличение индексов пульсационности и резистентности на различных уровнях почечных артерий. Указан-ные изменения прослеживались как на уровне сегментарных и междолевых почечных артерий, так и на уровне основного ствола почечных ар-терий [9]. В исследовании Логачевой И. В. [8] и Громнацкого Н. И. [3] наблюдалось снижение скоростных показателей кровотока у больных АГ 1-2 степени как на уровне устья почечных артерий и ворот почек, так и на уровне меж-долевых артерий, а также зарегистрированы

Таблица 1 Клиническая характеристика обследованных больных

Характеристика АГ 3 ст. (n=38) Группа контроля (n=25)

Возраст, лет 41,5±1,8 40,3±2,8

Пол: муж./жен., % 24/14, 61,5%/35,9% 12/13*, 48%/52%

ИМТ, кг/м2 26,5±0,6 24,9±0,5

Стаж АГ, лет 10,1±1,3* –

САД офис., мм рт. ст. 162,1±4,1* 116,9±2,0*

ДАД офис., мм рт. ст. 104,0±2,36* 77,3±1,9*

САД ср. сут., мм рт. ст. 143,0±2,6* 110,7±2,0*

ДАД ср. сут., мм рт. ст. 86,4±2,1* 68,5±1,1*

Поражение органов-мишеней (есть/нет),% 20/19 51,3%/48,7% –

Примечание:*–различиястатистическидостоверны(р<0,05).



высокие индексы почечного сосудистого со-противления.

Таким образом, в нашей работе у пациентов с АГ 3 степени при значениях основных клиниче-ских параметров, отражающих функцию почек, не отличающихся от контроля (клиренса креати-нина, скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина), а, главное, микроальбуминурии, регистрируется изменение показателей почечно-го систолического и диастолического кровотока на уровне междолевых артерий почек. По нашему мнению, это может обозначать доклиническую почечную дисфункцию у больных артериальной гипертонией 3 степени.

Для более детального анализа показателей функции почек мы провели анализ параметров функции почек у пациентов с артериальной гипертонией 3 степени в зависимости от типа суточного ритма артериального давления.

В нашем исследовании пациенты с нор-мальным циркадным ритмом АД («дипперы») составляли 55,2% (18 человек), с недостаточным ночным снижением АД – «нон-диппер» было 11 человек (37,9%), пациентов с типом циркадного ритма «овер-диппер» (чрезмерное ночное сниже-ние АД) было двое (6,9%). Основные параметры функции почек (уровень креатинина, клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации, суточная экскреция альбумина с мочой) у пациентов с нормальным и нарушенным циркадным ритмом АД («нон-дипперов») не име-ли статистически достоверных отличий.

При анализе почечной гемодинамики, у пациентов с недостаточным ночным снижение

АД регистрировалась более высокая диастоли-ческая скорость кровотока на уровне сегмен-тарных (0,29±0,02 м/с, р=0,015) и междолевых (0,16±0,01 м/с, р=0,012) артерий почек, чем у пациентов с нормальным циркадным ритмом САД и ДАД (0,21±0,01 м/с и 0,11±0,01 м/с со-ответственно) (рис 1), и, напротив, более низ-кие параметры внутрипочечного сосудистого сопротивления: индексы пульсационности (0,80±0,04 отн. ед., р=0,023) и резистентности (0,51±0,02 отн. ед., р=0,013), чем у больных с ти-пом циркадного ритма «диппер» (0,95±0,03 отн.ед. и 0,58±0,01 отн. ед. соответственно) (рис. 2). По данным литературы, повышение индексов сосудистой резистентности почек отмечается в результате стено-окклюзирующей патологии или вазоспастических реакций, а снижение – в результате артерио-венозного шунтирования или выраженной периферической вазоди-латации [10, 17]. Карпов Р.С. и соавт. свя-зывают явление компенсаторной ренальной вазодилатации у больных АГ с уменьшением активности системной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [6]. Это подтверж-дает найденные нами изменения параметров почечной гемодинамики, свидетельствуюющие об обеднении почечного кровотока у пациентов с недостаточным ночным снижением систоли-ческого и диастолического АД.

Таким образом, количественный анализ допплеровских спектров почечных артерий, свидетельствует о статистически достоверном снижении максимальной систолической и минимальной диастолической скоростей в

Таблица 2параметры функционального состояния почек у больных аг 3 степени

ПоказательЭссенциальная АГ 3 степени (n=38)

Достоверность отличий, р

Контрольная группа (n=25)

Мочевая к-та, ммоль/л 300,7±11,7 0,006 238,1±16,3Креатинин, мкмоль/л 73,4±2,6 нд 67,3±2,5СКФ, мл/мин 125,4±6,9 нд 116,6±6,0Клиренс эндогенного креатинина, мл/мин 176,7±24,0 нд 149,4±13,0Микроальбуминурия, мг/сут 23,3±4,7 нд 15,5±2,6Vmax Stv, м/с 0,86±0,05 нд 0,90±0,04Vmin Stv, м/с 0,34±0,02 нд 0,34±0,02RI Stv, отн.ед. 0,63±0,02 нд 0,62±0,01PI Stv, отн.ед. 1,08±0,06 нд 1,06±0,04Vmax Seg, м/с 0,55±0,02 нд 0,60±0,02Vmin Seg, м/с 0,21±0,01 нд 0,23±0,01RI Seg, отн. ед. 0,61±0,01 нд 0,60±0,01PI Seg, отн. ед. 1,04±0,03 нд 1,02±0,05RI Md, отн.ед. 0,60±0,02 нд 0,59±0,01PI Md, отн. ед. 1,04±0,04 нд 0,95±0,04Vmax Md, м/с 0,35±0,01 0,007 0,43±0,01V min Md, м/с 0,13±0,01 0,002 0,17±0,01

Примечание:Vmax–систолическаяскоростькровотока,Vmin–диастолическаяскоростькровотока,RI–индексрезистентности,PI–индекспульсационности,Stv–стволпочечныхартерий;Seg–сегментарные,Md–междолевыепочечныеартерии.



почечных артериях, снижение сосудистого сопротивления ( RI и PI), что указывает на на-рушение структурно-функциональных свойств сосудистой стенки почечных артерий, обедне-ние почечного кровотока на ранних стадиях нефроангиопатии у больных АГ 3 степени. Дан-ные о нарушении ренальной гемодинамики, т.е. скрытой субклинической дисфункции, могут указывать на истощение функционального почечного резерва, и, таким образом, должны учитываться при выборе тактики антигипер-тензивной терапии.

ЛИТЕРАТуРА1. Глазун Л. О., Полухина Е. В., Петричко М. И.,

Езерский Д. В. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточ-ности у больных хроническим гломерулонефритом. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2002. 3:10-18.

2. Гогин Е. Е. Артериальная гипертония и почки. Тера-певтический архив 1997. 6:65-68.

3. Громнацкий Н. И., Васильева Д. А. Влияние неби-волола на динамику микроальбуминурии, почечный кровоток и суточный профиль АД у больных артери-альной гипертонией. Кардиология 2002. 9:53-56.

4. Есаян А. М. Антигипертензивная терапия и про-грессирование почечной недостаточности. Consilium Medicum; том 3 (10):488-491.

5. Жержова А. Ю. Особенности почечной гемодинамики и суточного профиля артериального давления у боль-ных симптоматическими артериальными гипертония-ми почечного генеза. Авто. реф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Тюмень, 24 с.

6. Карпов Р. С., Кошельская О. А., Ефимова Е. В., Вру-блевский А.В. и соавт. Особенности внутрипочечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии. Сах. диабет, 2001. 3:35-39.

7. Лившиц Н. Л., Кутырина И. М. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточ-ности. Терапевтический архив, 1999. 6:64-66.

8. Логачева И. В., Иванова И. В., Цыпляшова И. В., Кри-вилева С. П., Почепцова Л. В. Динамика морфофунк-циональных показателей сердца и почек у больных артериальной гипертонией в связи с использованием нолипрела. Арт. гипертензия 2004. 4 (10):45-47.

9. Меньшикова И. П., Вохминцева И. В., Максименко Т. А. Изменения почечной гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Сб. тезисов Росс. нац. Конгресса кардиологов, 2002. С. 263.

10. Митьков В. В. Клиническое руководство по ультразву-ковой диагностике. М.: Видар, 1996. Т. 4. С. 185-220.

11. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. Дмитрова Т. Б., Котов-ская Ю. В. Кардиоренальные отношения у больных артериальной гипертонией. Вестник РУДН. Серия Медицина 2002. 3:38-42.

12. Мухин Н.А. Современная нефропротективная страте-гия лечения хронических прогрессирующих заболева-ний почек. Клиническая фармакология и терапия 2002. 11 (2):58-61.

13. Нанчикеева М. Л., Конечная Е. Я., Буланов М. Н. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью. Терапевтический архив 2004. 9 (76):29-35.

14. Некрасова А. А. Почка как орган-мишень при гипер-тонической болезни. Атмосфера. Кардиология 2003; 1:12-14.

15. Ощепкова Е. В. Возможности нефропротекции при артериальной гипертонии. Атмосфера. Кардиология. 2003. 1:15-18.

16. Преображенский Д. В., Маренич А. В., Романова Н. Е. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение. Российский кардиоло-гический журнал 2000. 3:35-38.

17. Пыков М. И., Скоков Ю. М., Коровина Н. А. Доппле-рографический контроль почечного кровотока при нефропатиях у детей. Ультразвуковая диагностика 1999. 2:63-69.

18. Раков С. С. Нарушение почечной гемодинамики как основной фактор прогрессирования гипертонической болезни (патоген. асп. и лабор. методы оценки эффек-тивности гипотензивной терапии (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика 2002. 4:3-7.

*

*

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

VminSeg VminMd

/

« - » « »

*

*

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

PI Seg RI Seg

./

« - » « »

Рис. 1. Диастолическаяскоростькровотокавсегментарныхимеждолевыхпочечныхартерияхубольныхэссен-циальнойАГ3степениснедостаточнымснижениемночногоАД;*–различиядостоверны(p<0,05)

Рис. 2. Индексыпульсационностиирезистентностивсегмен-тарныхпочечныхартерияхубольныхэссенциальнойАГ3степениснедостаточнымснижениемночногоАД



СуИЦИдАЛЬНОЕ ПОВЕдЕНИЕ БОЛЬНыХ АЛКОГОЛИЗМОМ ПОЗдНЕГО ВОЗРАСТАЗОТОВ П . Б ., УМАНСКИЙ М . С .


представлены результаты наблюдения 324 больных алкоголизмом . показана высокая распространенность суицидальных тенденций у мужчин, больных алкоголизмом позднего возраста (83,6%), в структуре которых ведущее место занимают суицидальные мысли (41,4%) и антивитальные переживания (40,1%) . ведущими мотивами аутоагрессивной настроенности у этих пациентов лежат переживания депрессивного круга .

Ключевые слова: алкоголизм позднего возраста, суицидальное поведение, способы самоубийства.

В России, как и во многих странах мира, злоупотребление алкоголем представляет одну из наиболее важных медико-социальных проблем [2, 3]. Хронический прием алкоголя отрицательно сказывается не только на самом пьющем, но и его семье, профессиональной деятельности и обществе в целом [5]. По дан-ным ВОЗ, алкоголь является причиной 3,5% случаев смертности и недееспособности в мире [6]. При этом роль алкоголя в реализации суи-цидальных тенденций подчеркивается многими исследователями, что указывает на необходи-мость всестороннего исследования данной про-блемы [1, 2]. Одними из наименее изученных являются вопросы, отражающие особенности суицидального поведения мужчин, страдающих алкоголизмом позднего возраста.

Цель исследования . Изучить характер суици-дального поведения мужчин с алкоголизмом позднего возраста.

материал и методы . Проведено обследование 324 больных алкоголизмом с суицидальным поведением, состоящих на учете и получающих лечение в ГЛПУ ТО «Тюменский областной наркологический диспансер» в период 2000-2006 гг. (224 человек – основная группа и 100 – группа сравнения). Критерии включе-ния больных в исследование: 1) мужской пол; 2) возраст – 50 лет и старше; 3) клинически установленный диагноз хронического алкого-лизма 2 ст.; 4) отсутствие эндогенных психи-ческих нарушений; 5) отсутствие зависимости от других психоактивных веществ; 6) наличие различный форм суицидального поведения. С учетом выделенных критериев отбора в состав групп исследования вошли мужчины в воз-расте от 50 до 76 лет (средний – 57,5±3,9 лет). Длительность злоупотребления алкоголем со-ставляла от 5 до 36 лет (в среднем 18,6±3,9 лет). Длительность катамнестического наблюдения больных в рамках проводимого исследования – от 1 года до 6 лет, в среднем 2,3±0,3 года.

В зависимости от возраста, в котором сфор-мировался алкоголизм, все пациенты, вклю-ченные в исследование, были распределены на 2 группы. Основная группа была сформирована из больных, у которых развитие алкогольной зависимости происходило в возрасте после

45 лет. Всего среди 268 мужчин, обратившихся за медицинской помощью, соответствующих критериям отбора, различные формы суици-дального поведения были выявлены у 224 че-ловек (83,6%), которые и составили основную группу исследования. Остальные 44 пациента (без суицидального поведения) в дальнейшее наблюдение не включались. Состав контроль-ной группы (100 человек) подбирался целена-правленно с учетом критериев сопоставимости с основной группой наблюдения по возрасту, нозологической принадлежности, стадии забо-левания и наличию суицидальных тенденций. Главное отличие от основной группы являлось формирование алкоголизма у этих пациентов в возрасте до 30 лет. Статистический анализ ре-зультатов исследования проводился с примене-нием t-критерия Стьюдента. Достоверным счи-талось различие с уровнем доверительной веро-ятности 95% и выше. Все пациенты поступали на лечение в наркологический стационар после многодневного периода злоупотребления алко-голем с выраженными сомато-вегетативными, психопатологическими и неврологическими признаками абстинентного синдрома. Среди госпитализированных преобладали лица со средней степенью тяжести состояния (основ-ная – 71,4%; сравнения – 68,0%).

Результаты исследования и обсуждение. Клинические наблюдения показали, что у боль-ных основной группы достоверно чаще (P<0,05) психический статус определялся тревожно-депрессивным (32,1%) и астено-депрессивным (23,7%) синдромами (в группе сравнения – 4,0% и 8,0% соответственно). В группе сравнения на-против доминировали эксплозивный (47,0%) и дисфорический (34,0%) симптомокомплексы (в основной группе – 15,2% и 9,4%). В структуре данных нарушений у всех больных выявлялись отдельные формы суицидальной активности.

Анализ суицидального поведения выявил значительные различия в его структуре у больных обеих групп. Было установлено, что у больных алкоголизмом позднего возраста (основная группа) ведущее место занимали антивитальные переживания (48,2%), которые характеризовались отсутствием желания жить и/или желательности близкой смерти, но не



сопровождались рассмотрением конкретного способа самоубийства. Обычно эти проявления не выступали на первый план и регистрирова-лись в общих жалобах больных. Однако именно наличие антивитальных переживаний во многих случаях являлось достаточно характерной кате-горией, наиболее значимо отражающей субъек-тивную тяжесть симптомов абстиненции. Среди вербальных проявлений наиболее часто отме-чались жалобы: «устал так мучиться», «лучше уснуть и не проснуться» и др. Более подробный целенаправленный опрос не выявлял наличие идей активного ухода из жизни, даже при на-личии значительно выраженных симптомов аф-фективных расстройств. Для этих больных было характерно наличие значительно выраженных факторов антисуицидального барьера. В группе сравнения антивитальные переживания выяв-лялись достоверно реже (р<0,05) – 22,0%. При распределении по возрастным категориям было отмечено, что наиболее часто антивитальные переживания присутствовали у больных обеих групп в возрасте 50-59 лет (основная – 52,9%; сравнения – 22,1%).

Суицидальные мысли так же чаще реги-стрировались у пациентов основной группы (44,2%), чем в группе сравнения (35,0%). Отли-чительной особенностью этой формы являлось наличие в структуре переживаний у больных различных сомнений о самоубийстве вообще, приемлемости его для себя, возможных со-циальных последствий для близких, решение экзистенциальных проблем, духовных послед-ствий для себя и т.д. Рассмотрение конкретного способа, места и времени суицида было на втором плане. Наиболее часто суицидальные мысли регистрировались у больных основной группы в возрасте 60-69 лет (53,5%), группы сравнения – 50-59 лет (35,0%).

Суицидальные замыслы достоверно чаще преобладали (р<0,05) в группе сравнения – 38,0% (основная – 5,4%). Суицидальные замыс-лы обычно содержали более конкретные пред-ставления о способах и средствах самоубийства, но время и место носили неопределенный характер. Как правило, больные рассматривали возможность самоубийства при возникновении какого-либо внешнего признака, особенно наглядно проявляемого в виде угроз: «если не поможете, то удавлюсь…», «если не назначите гемодез, то вены вскрою…» и т. д. Наиболее часто эти формы суицидальной активности регистрировались у больных группы сравнения в возрасте 50-59 лет (40,3%).

Суицидальные намерения были выявлены у 2,2% больных основной группы и 3,0% группы сравнения. Суицидальные намерения включа-ют поведенческий компонент, направленный

на поиск условий прекращения собственной жизни. Они более трудны в диагностике, так как присущие суицидальным мыслям сомне-ния, надежды и другие когнитивные компо-ненты, как правило, нашли свое решение, и уже не требуют внешнего воздействия (помощи). К суицидальным намерениям так же относили случаи выявления накоплений медикаментов у больных с суицидальными идеями, просьбы дать лекарства, чтобы отравиться, приготовле-ние средств к самоповешению и др. Нередко этих пациентов находят уже после реализации попытки суицида.

Суицидальные попытки были зарегистри-рованы у 2-х больных группы сравнения. Способы суицидальный действий включали попытку самоповешения и самопорезов вен предплечий.

Для разработки мер профилактики са-моубийств больных алкоголизмом, важной задачей являлось изучение предполагаемых способов суицидальных действий. Более по-ловины больных основной группы (53,4%) и 39,7% группы сравнения среди предполагаемых способов суицида указали на самоповешение, что в целом согласуется с данными литера-туры [1, 4]. Вместе с тем, частота возможных самопорезов чаще была отмечена больными группы сравнения – 35,9% (основная – 17,3%)(р<0,05). На самострел указали 15,5% больных основной группы и 12,8% группы сравнения; на самоотравление 10,4% и 6,4%; падение с высоты – 1,7% и 3,9%, соответственно. Факто-рами, объясняющими двукратное превышение числа самопорезов в группе сравнения, по на-шим наблюдениям, могут служить отмеченное выше доминирование в психопатологической картине эксплозивных и дисфорических на-рушений, большая склонность этих больных к бурным спонтанным аффективным и/или истерическим реакциям, а так же шантажный характер суицидального поведения. Учет этих особенностей важен при разработке индиви-дуальных программ психотерапии и выборе методов биологической терапии.

Впервые суицидальные идеи у большинства больных основной группы (78,1%) впервые возникли в последние годы, сохраняясь и пе-риодически привлекая внимание в периоды ухудшения здоровья или под воздействием не-благоприятных социальных факторов. Только 16,1% обследуемых отмечали появление ау-тоагрессивных тенденций в молодом возрасте. На формирование подобных идей в условиях настоящей госпитализации указали лишь 5,8% мужчин. В группе сравнения, напротив, достоверно большее число больных отмечали первое появление мыслей о добровольном



уходе из жизни в молодом и среднем возрасте 62,0% человек, а 37,0% в течение последних нескольких лет. Эти данные с одной стороны, подтверждают провоцирующую роль алкоголи-заций в формировании суицидальной настро-енности, а с другой, указывают на достаточно длительное присутствие этих тенденций у боль-шинства больных, что согласно определению А. Г. Амбрумовой [1] может расцениваться как «хронический пресуицид». Последний фактор обосновывает важность активного выявления суицидальной настроенности больных алкого-лизмом на всех этапах лечения и реабилитации, а так же необходимость включения в лечебно-реабилитационный процесс психокоррекцион-ных антисуицидальных мероприятий.

Подробный анализ факторов, способных провоцировать возникновение или актуали-зацию суицидальной настроенности выявил достоверные различия в исследуемых группах. Так в основной группе больные чаще указывали на суицидогенное влияние различных неблаго-приятных социальных факторов (42,0%), среди которых ведущее место занимали выход на пенсию, снижение уровня обеспеченности, по-теря социального статуса и др. Реже назывались конфликты в семье (18,7%), запой (14,3%) и ухудшение здоровья (12,9%). В группе сравне-ния при сравнительно одинаковом характере факторов, частота каждого из них достоверно различалась: на первом месте указывались кон-фликты в семье (31,0%), затем запой (28,0%) и ухудшение здоровья (26,0%). Социальные факторы составляли лишь 6,0%, что, в общем, свидетельствует о низком влиянии окружения на поведение больных этой группы в целом.

У большинства пациентов ведущие мотивы суицидального поведения явно определялись депрессивными переживаниями. При этом у больных основной группы преобладали представления о бесцельности дальнейшего существования (38,4%), чувство одиночества и ненужности (18,8%), утрата надежды на из-менение к лучшему (13,9%). У больных группы сравнения, напротив, депрессивная интер-претация мотивов аутоагрессивной настроен-ности в 49,0% случаев определялось желанием прекращения страдания, уменьшения тяжести симптомов, обусловленных абстинентным со-стоянием. Собственно депрессивные мотивы у больных группы сравнения присутствовали достоверно реже. В целом, полученные данные о структуре мотивов суицидальной активно-сти согласовывался с характером поведения

больных. Обычно желание пациентов группы сравнения уменьшить тяжесть клинических проявлений синдрома отмены алкоголя толка-ло их на шантажное, нередко достаточно агрес-сивное поведение в отношении медицинского персонала, с целью получить более лучшую, по их мнению, медикаментозную помощь.

выводы:1. Клинико-статистический анализ мужчин,

больных алкоголизмом позднего возраста (основная группа), обратившихся в нар-кологическое отделение, показал высокий удельный вес суицидального поведения (83,6%), в структуре которого преобладают суицидальные мысли (41,4%) и антивиталь-ные переживания (40,1%). Реже выявляются суицидальные замыслы (15,4%) и намерения (2,5%).

2. В основе суицидального поведения всех обследованных больных алкоголизмом в период развития синдрома отмены лежат психические расстройства невротическо-го уровня, клиническая структура кото-рых представлена эксплозивным (25,0%), тревожно-депрессивным (23,5%), астено-депрессивным (18,8%) и дисфорическим (17,0%) синдромами.

3. У большинства пациентов обеих групп (91,2%) ведущие мотивы суицидального по-ведения определяется депрессивными пере-живаниями. У больных основной группы до-стоверно чаще преобладают представления о бесцельности дальнейшего существования, чувства одиночества и ненужности, утрата надежды на изменение к лучшему.

ЛИТЕРАТуРА1. Амбрумова А. Г. Психология самоубийства // Социал.

и клинич. психиатрия. 1996. Т.6, № 4. С. 14-20.2. Бохан Н. А. и др. Причины летальных исходов при

алкоголизме // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003. № 3. С. 87-94.

3. Гофман А. Г. Об оценке уровня потребления населе-нием России и последствиях потребления спиртных напитков // Соц. и клин. психиатрия. 1998. Том 8, № 4. С. 131-136.

4. Левченко В. Н. Эпидемиологический анализ суи-цидальных попыток и завершенных суицидов по г. Ангарску //Депрессивные расстройства (фундамен-тальные, клинические, образовательные и экзистен-циальные проблемы). Томск, 2003. С. 216-217.

5. Dargelos B. Alcoolisme et sante publique: Une politique // Addiction. 2003. Vol.18, № 7. Р.15.

6. Statement regarding the creation of Global Advocacy network for Alcohol Polity // Globe (Gr. Brit.). 2000. Spec. ed. P. 71-72.



ВЛИЯНИЕ ТАКТИВИНА, ВИТАМИНА Е И ИХ КОМБИНАЦИИ НА ФуНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ФАГОЦИТОВ И МОНООКСИГЕНАЗНуЮ СИСТЕМу ПЕчЕНИ

ПРИ ВОЗдЕЙСТВИИ ХЛОРФЕНОКСИГЕРБИЦИдОВ КАМИЛОВ Ф . Х ., МУФАЗАЛОВА Н . А ., АХМЕТчЕНКО З . А . Башкирский государственный медицинский университет, г . Уфа

показана эффективность применения тактивина и витамина е для нивелирования негативного влияния гербицида 2,4-да на оксидантные и неоксидантные микробицидные системы нейтрофильных гранулоцитов и перитонеальных макрофагов . Установлено, что подострая интоксикация гербицидом 2,4-да приводит к резко выраженной индукции монооксигенирования .

Ключевые слова: хлорфеноксигербициды, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты, микробицидность, монооксигеназная система, витамин Е, Тактивин.

Циркуляция ксенобиотиков техногенного происхождения и их воздействие на организм возросли до уровня, угрожающего здоровью населения [24]. Среди ксенотоксикантов зна-чительное место занимают хлорорганические пестициды (ХОП) [6]. Эти соединения облада-ют выраженными кумулятивными свойствами, последствия которых проявляются в измене-нии иммунологического статуса организма, мутагенном и тератогенном действии [12, 25]. Среди ХОП,. наиболее широко используются производные 2,4–дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д). В целом по России ежегодно применяется более 70 000 тонн хлорфенокси-соединений [23].

Цитохром Р450-зависимые монооксигеназы являются мембраносвязанными ферментами, которые осуществляют биотрансформацию различных химических соединений, обеспе-чивая высокоэффективную детоксикацию ксенобиотиков [1, 19, 26]. Экотоксиканты спо-собны индуцировать определенные изоформы цитохромов, что приводит к ускорению их ме-таболизма и образованию высокотоксичных и реакционноспособных метаболитов [32, 33, 41], которые способны оказывать повреждающее действие на клеточном и субклеточном уровне [38]. Несмотря на многочисленные исследова-ния, механизмы повреждающего воздействия феноксигербицидов на иммунную и моно-оксигеназную системы и особенно разработка методов их коррекции продолжают оставаться не полностью раскрытыми. Учитывая меха-низмы токсического воздействия гербицида 2,4-ДА [15] для коррекции могут быть ис-пользованы препараты, обладающие сочетано иммуномодулирующим, гепатопротекторным и антиоксидантным действием. В связи с этим в качестве средств корригирующей терапии нами выбран иммуномодулятор Тактивин [4, 21, 29] и токоферол, оказывающий выражен-ное антиоксидантное, иммуномодулирующее, мембранно-стабилизирующее и гепатопротек-торное действие [2, 3, 7-10, 22].

Целью исследований явилось изучение эффективности применения Тактивина и то-коферола для коррекции иммуно- и гепатоток-сических эффектов гербицида аминной соли 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-ДА). Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

– оценить эффективность индивидуально-го и сочетанного применения Тактивина и токоферола для коррекции кисло-родзависимых и кислороднезависимых микробицидных систем полиморфноя-дерных лейкоцитов и перитонеальных макрофагов при воздействии гербицида 2,4-ДА;

– изучить влияние гербицида 2,4-ДА на содержание и активность некоторых изоформ цитохрома Р450 и характер изменения их в условиях применения Тактивина и токоферола.

материалы и методы . Эксперименты вы-полнены на 80 белых неинбредных крысах массой 150-180 г. Подострое отравление 2,4-ДА моделировали ежедневным внутрижелудоч-ным введением гербицида в течение 28 дней в дозе 42 мг/кг, что соответствует суммарной дозе 1200 мг/кг, равной ЛД50. Токоферол (в дозе 50 мг/кг, внутрижелудочно) и Тактивин (в дозе 0,25 мг/кг, внутримышечно) вводили ежедневно с 1 по 6 дни, считая день окончания введения токсиканта нулевым днем. Результа-ты регистрировали на следующий день после окончания введения препаратов коррекции. Количество лейкоцитов, нейтрофилов и лим-фоцитов в периферической крови определяли стандартным гематологическим методом [30]. Функциональное состояние полиморфноядер-ных лейкоцитов и перитонеальных макрофагов (ПМЯЛ и ПМФ) оценивали по фагоцитарной активности и интенсивности кислородзависи-мого метаболизма в НСТ-тесте [17, 28]. Анти-микробную активность фагоцитов оценивали по их способности «in vitro» инактивировать грибы Candida albicans. Активность миелопе-



роксидазы, катионных белков, кислой фосфа-тазы и щелочной фосфатазы определяли ци-тохимическими методами [30] и оценивали по интенсивности окраски, пользуясь 5-бальной шкалой по методу L. S.Kaplow [5]. Для оценки монооксигеназных активностей использовалась субмитохондриальная фракция печени [35, 39]. Биотрансформация дибензилфлюоресцеина осуществляется изоформами цитохрома Р450 подсемейства CYP2C и частично CYP3A [42, 43]. Дибензилфлюоресцеин-дебензилазную (ДБФД) активность определяли по методу, опи-санному D. Stresser и соавт. (2000). Количество образовавшегося флюоресцеина рассчитывали по калибровочной кривой, построенной по стандартному раствору флюоресцеина (Fluka). Результаты обрабатывали с помощью методов вариационной статистики [14], оценку значи-мости различий проводили с использованием t-критерия Стьюдента, достоверными считали различия при уровне значимости р<0,05.

результаты и обсуждение . В результате про-веденных исследований установлено, что на 7 сутки после окончания введения токсиканта наблюдалась лейкопения (количество лейкоци-тов составило 63,0% по отношению к контро-лю), формирование которой было обусловлено двукратным уменьшением числа лимфоцитов (57,02%). Это сопровождалось снижением активности кислородзависимых и кислород-независимых микробицидных систем ПМЯЛ (индекс инактивации (ИИ) составил 80,54% и 82,89% соответственно). Более детально изучить механизмы повреждающего действия 2,4-ДА на нейтрофилы позволили цитохими-ческие исследования.

Установлено, что воздействие гербицида приводило к значительному снижению уровня катионных белков в ПМЯЛ: процент активных клеток (ПА) составил 77,37%, а средний цито-химический коэффициент (СЦК) – 62,13%. Наблюдалось снижение активности кислой и щелочной фосфатазы: СЦК составил 65,98% и 72,16% соответственно). Клетки моноцитарно-макрофагального звена оказались более чув-ствительны к повреждающему воздействию гербицида, что согласуется с ранее полученны-ми данными [15]: наблюдалось угнетение ми-кробицидной активности ПМФ (ИИ – 81,43%), более выраженное в условиях блокады кисло-родзависимого киллинга (ИИ – 39,53%), что подтверждается снижением уровня катионных белков в ПМФ: ПА составил 61,04%, а СЦК – 53,37%. Применение Тактивина и токоферо-ла, как индивидуально, так и в комбинации, устраняло депрессивное влияние гербицида на активность оксидантных механизмов кил-линга ПМЯЛ (ИИ составил 104,39%, 111,26%

и 99,48% соответственно). Цитохимически это подтверждалось повышением активности миелопероксидазы в нейтрофилах как при изо-лированном использовании токоферола, так и в комбинации с Тактивином (СЦК составил 138,36% и 147,97% соответственно).

Также Тактивин, токоферол и комбинация «Тактивин + витамин Е» восстанавливали ак-тивность кислороднезависимых микробицид-ных систем ПМЯЛ (ИИ – 106,89%, 103,08% и 107,63%). Это сопровождалось повышением/ восстановлением уровня катионных белков в нейтрофильных гранулоцитах (СЦК составил 126,33%, 125,33% и 92,13% соответственно).

Использование Тактивина и витамина Е полностью устраняло депрессию гербицидом оксидантных механизмов киллинга ПМФ (ИИ–107,43%, 103,92% и 102,86% соответ-ственно). В тоже время Тактивин нормали-зовал (ИИ – 96,75%), а токоферол как само-стоятельно, так и в комбинации с Тактивином, стимулировал неоксидантные микробицидные системы ПМФ (ИИ – 152,10% и 130,81%), что согласуется с повышением уровня катионных белков в этих клетках (СЦК составил 114,60%, 131,64% и 110,55% соответственно).

Полученные результаты согласуются со сведениями об активирующем воздействии 2,4-ДА и ее производных на систему цитохром Р450-зависимых монооксигеназ [11], однако сведения об «изоформном спектре» индуцируе-мых изоформ крайне малочисленны.

Токоферол и Тактивин как при самостоя-тельном, так и при совместном применении существенно не изменяли интенсивности биотрансформации дибензилфлюоресцеина (рис. 1). В то же время в условиях интоксикации гербицидом 2,4-ДА и токоферол, Тактивин ста-тистически значимо препятствовали 2,4-ДА-опосредованной индукции. Так, в группе жи-вотных, получавших 2,4-ДА, ДБФД-активность возрастала на 283%; при введении токоферола в условиях интоксикации ДБФД-активность воз-растала на 71%, а при введении Тактивина – на 141%. При сочетанном применении Тактивина и токоферола ДБФД-активность возрастала на 154%.

Известно, что активация микросомальных ферментов печени сопряжена со снижением синтеза ряда цитокинов [19], которые, с одной стороны, являются ключевыми эндогенными регуляторами монооксигенирования [26], а с другой – обеспечивают функционально-метаболическую активность фагоцитов, осо-бенно клеток моноцитарно-макрофагального звена. Этим, в определенной мере, можно объяснить связь повреждающего воздействия гербицида на фагоциты, более выраженное



в отношении мононуклеарных фагоцитов, и индукцию им ДБФД-активности. Тактивин, будучи иммунологически активным пептидом, вероятно, усиливает продукцию ряда цито-кинов, обеспечивая тем самым сохранность функционально-метаболической активности фагоцитов, особенно макрофагов, а с другой – статистически значимо ослабляя вызванную гербицидом индукцию монооксигенирования. Влияние токоферола, известного антиокси-данта, может быть обусловлено стабилизацией активности монооксигеназ, которая в значи-тельной мере зависит от состояния фосфоли-пидного слоя мембран [33], а также устранени-ем репрессии транскрипции соответствующих генов рецептор-зависимым механизмом [36]. Это согласуется с данными об ингибирующем влиянии токоферола на бензпиренидуцирован-ную активность CYP1A1 [7, 20].

Рис. 1. Изменение ДБФД-активности в печени крыс прииндивидуальном введении токоферола, Такти-вина, 2,4-ДА; при индивидуальном и сочетанномприменении Тактивина и токоферола в условияхинтоксикациигербицидом2,4-ДА.Поосиординат:значение ДБФД-активности в % от контрольныхзначений(100%)(M±доверительныйинтервалдляβ=0,95).Поосиабсцисс:1–контроль;2–токоферол;3–Тактивин;4–Тактивин+токоферол;5-2,4–ДА;6-2,4-ДА+токоферол;7–2,4-ДА+Тактивин;8-2,4-ДА+Тактивин+токоферол

Таким образом, показано, что токоферол и Тактивин как при изолированном, так и при совместном применении не влияют на CYP2C-зависимую монооксигеназную актив-ность. Подострая интоксикация гербицидом 2,4-ДА приводит к резко выраженной индукции монооксигенирования. Препараты коррекции статистически значимо ослабляют эффект гер-бицида, причем больший эффект наблюдается при индивидуальном применении токоферола. Полученные данные свидетельствуют, с одной стороны, о взаимосвязанном и взаимозависи-мом состоянии иммунной и монооксигеназной систем, обеспечивающих постоянство внутрен-

ней среды организма, а с другой – об эффектив-ности как индивидуального, так и совместного с Тактивином применения токоферола с целью ослабления/устранения негативных послед-ствий воздействия ксенотоксикантов с проок-сидантным типом повреждающего действия.

ЛИТЕРАТуРА1. Арчаков, А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука,

1975. 240 с.2. Бышевский А.Ш. и др., Влияние комбинации

витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспе-риментальной гипероксидации // Эксперим. и клин. фармакология. 2005. Т. 68, № 3. С. 34-36.

3. Влияние комплексного применения натрия гипохло-рита и α-токоферола на состояние про- и антиокси-дантной систем крови при экспериментально желчном перитоните /Э.А. Петросян и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. – 2005. Т. 139, № 4. С. 391-393.

4. Влияние Тактивина на активность естественных клеток-киллеров после острой интоксикации токсич-ными химическими веществами / П.Ф. Забродскийи др.// Эксперим. и клин. фармакология. 2003. Т. 66, № 3. С. 47-49.

5. Гематологическая цитохимия /Под ред. Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. 319 с.

6. Гигиенические подходы к оценке риска воздействия диоксинов на здоровье населения / А.И. Потапов и др. // Здравоохранение Рос. Федерации. 1999. № 4. С. 15-18.

7. Дозовая зависимость влияния α-токоферола на актив-ность ферментов метаболизма ксенобиотиков в печени крыс / Ю. А. Сидорова и др. // Бюлл. эксперим. био-логии и медицины. 2003. Т. 136, № 7. С. 45-48.

8. Зайцев В.Г. и др. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации анти-оксидантов прямого действия // Эксперим. и клин. фармакология. 2003. Т. 66, № 4. С. 66-70.

9. Иванова А.С., Назаров С.Б. Характеристика защитного действия α-токоферола по показателям эритроцитар-ной системы при длительной нитритной интоксикации у крыс // Эксперим. и клин. фармакология. 2004. Т. 67, № 4. С. 38-40.

10. Иммуномодулирующее действие препаратов витами-нов А и Е при глубоком локальном охлаждении /Б.С. Утешев и др. // Эксперим. и клин. фармакология. 2001. Т. 64, № 3. С. 56-60.

11. Каган Ю.С. Общая токсикология пестицидов. Киев, 1981. 177 с.

12. Камилов Ф.Х. Механизмы токсического действия гербицида аминной соли 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-ДА) // Актуальные вопросы прикладной биохимии и биотехнологии. Уфа, 1998. с. 45.

13. Ковалев И.Е., Шипулина Н.В. Иммунотропные агенты как модуляторы цитохром P-450- зависимого метаболизма лекарств // Хим.-фармац. журнал. 1988. № 1. С. 5-20.

14. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 351 с.15. Муфазалова, Н.А. Фармакологическая коррекция им-

муно- и гепатотоксических эффектов ксенобиотиков. Уфа, 2002. 119 с.

16. Мышкин, В.А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальных интоксикациях раз-личными химическими веществами: Автореф. дис.… д-ра мед. наук. Челябинск, 1998. 47 с.

1 2 3 4 5 6 7 80

100

200

300

400

500

600

%

- 10

0%



17. Нагоев, Б. С. Модификация цитохимического метода восстановления НСТ // Лабораторное дело. 1983. № 8. С. 7.

18. Нарушение функционирования ферментных систем микросомального окисления, глюкуро- и глутатион-конъюгации ксенобиотиков в печени крыс с интокси-кацией дезоксихолатом и их коррекция / М.И. Бушма и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2000. Т. 129, № 1. С. 56-60.

19. Сибиряк С. В. и соавт. Цитохром Р450 и иммунная система. Уфа, 2003. 232 с.

20. Сидорова Ю. А., Гришанова А. Ю. Ингибирующее влияние α-токоферола на индуцируемую бензо(а)пиреном активность CYP1A1 в печени крыс // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2005. Т. 140, № 11. С. 526-529.

21. Снижение активности естественных клеток-киллеров после острой интоксикации спиртами и холинотроп-ными препаратами и ее восстановление Т-активином / П. Ф. Забродский и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2003. Т.135, № 1. С. 71-74.

22. Тихазе А.К. и соавт. Влияние убихинона Q10 и витаминно-антиоксидантов на свободнорадикальное окисление фосфолипидов биомембран печени крыс // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2005. Т. 140, № 8. С. 146-149.

23. Хазиев Ф.Х. и соавт. Содержание гербицида 2,4-Д в почвах сельскохозяйственных районов / Диоксины: экологические проблемы и методы анализа: Матер. конф. Уфа, 1995. С. 32-38.

24. Хизбуллин Ф. Ф. Диоксины в жизненном цикле хлорор-ганических химических продуктов. Уфа, 2005. 179 с.

25. Хрипач Л. В. и соавт. Роль свободнорадикального окис-ления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 16-18.

26. Цитокиновая регуляция биотрансформации ксено-биотиков и эндогенных липофильных соединений / С. В. Сибиряк и др. Екатеринбург, 2006. 148 с.

27. Цырлов И.Б. Хлорированные диоксины. Биологиче-ские и медицинские проблемы. Аналитический обзор. Новосибирск, 1990. 210 с.

28. Шубич М. Г., Медникова В. Г. НВТ-тест у детей в норме и при гнойно-бактериальных инфекциях // Лабораторное дело. 1978. № 9. С. 515-518.

29. Юшков Б. Г. и соавт. Влияние иммуномодуляторов на регенерацию печени // Эксперим. и клин. фармаколо-гия. 2006. Т. 69, № 1. С. 53-55.

30. Ягода А. В. Клиническая цитохимия / Под ред. А. В. Ягоды, Н.А. Локтева. Ставрополь, 2005. 485 с.

31. Ярилин А. А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. 608 с.

32. Aranda A., Pasqual A. Nuclear hormone receptor and gene expression // Physiol. Rev. 2001. Vol. 81. P. 1269-1304.

33. Hines R. Molecular regulation of genes encoding xenobiotic-metabolizing enzymes: mechanisms involving endogenous factors // Drug Metab. Dispos. 2001. Vol. 29. P. 623-633.

34. Grasman K.A. Association between altered immune function and organochlorine contamination in young Caspian terns from Lake Huron.//Ecotoxicology. 2001. Vol. 10. № 2. P. 101-114.

35. Identification of multiple constititive and inducible hepatic cytochrome P450 enzymes in market weight swine / M. Myers // Drug Metab. Dispos. 2001. Vol. 29. P. 908-915.

36. Morel, Y.A Repressive Cross-Regulation between Catalytic and Promoter Activities of the CYP1A1 and CYP2E1 Genes: Role of H2O2 // Mol. Pharmacol. 2000. Vol. 57. P. 1157-1164.

37. Olivero J. Role of protein phosphorylation in activation of phospholipase A2 by the polychlorinated biphenyl mixture Aroclor 1242 // Toxicology & Applied Pharmacology. 2000. Vol. 163. № 1. P. 9-16.

38. Parke D. The role of metabolism studies in the safety evaluation of new chemicals / D. Parke, C. Ioannides // Acta. Pharm. Jugosl. 1990. Vol. 40. P. 363-382.

39. Pelkonen O. et al. Comparison od activities of drug-metabolizing enzymes in human fetal and adult livers // Clin. Pharmacol. Ther. 1974. Vol. 14. P. 840-846.

40. Poland A. et al. Characterization of polyclonal antibodies to the Ah-receptor prepared by immunization with a synthetic peptide hapten // Mol. Pharmacol. 1991. Vol. 39. № 4. P. 435.

41. Quattrochi L. CYP3A Regulation: From Pharmacology to Nuclear Receptors // Drug. Metab. Dispos. 2001. Vol. 29. P. 615-624.

42. Stresser D. et al. Substrate-dependent modulation of CYP3A4 catalytic activity: analysis of 27 test compounds with four fluoromertric substrates // Drug Metab. Dispos. 2000. Vol. 28. P. 1440-1448.

43. Stresser D. et al. Cytochrome P450 fluorometric substrates: identification of isoform-selective probes for rat CYP2D2 and human CYP3A4 // Drug. Metab. Dispos. 2002. Vol. 30. P. 845-852.



дИАГНОСТИчЕСКАЯ ИНФОРМАТИВНОСТЬ дИПОЛЕЙ И СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛИЗА РИТМОВ ЭЭГ у БОЛЬНыХ дИСЦИРКуЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

КЛУШИНА Т . Д ., КЛУШИНА О . Д . ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г . Тюмень

исследованы внутримозговые источники ЭЭг (диполи) и изменения на скальповой ЭЭг альфа, бета, тета и дельта ритмов у 30 больных дисциркуляторной энцефалопатией и 20 здоровых лиц . по особенностям диполей (численность, основная концентрация, межполушарная асимметрия, условная мощность в мкв2) установлены диагностические критерии зональной хронической церебральной ишемии . приведены дипольные критерии доминантности полушария мозга .

Ключевые слова: диполи ЭЭГ, дисциркуляторная энцефалопатия.

актуальность . Дисциркуляторная энцефа-лопатия (ДЭ) – актуальная медицинская и социальная проблема в связи с значительной распространенностью в популяции населения и прогредиентным течением. ДЭ включена в отечественную классификацию сосудистых за-болеваний мозга (Шмидт Е. В., 1985) и МКБ 10-го пересмотра. Исследование клиники, диагно-стики и лечения ДЭ – приоритет отечественной неврологии [2, 3, 7, 10, 11, 14, 15]. В изучении функционального состояния головного мозга у больных сосудистой патологией мозга тра-диционно применялась компьютерная ЭЭГ, в том числе и программа Brainlog по трехмерному определению локализации внутримозговых ис-точников электрической активности (диполей) ЭЭГ [5, 9, 12]. Следует отметить, что диполи ЭЭГ исследовались или в остром или в вос-становительном периоде инсульта, а у больных ДЭ не изучались.

В данной работе применена другая отече-ственная программа компьютерной ЭЭГ по определению трехмерной локализации диполей (анализатор «Энцефалан 131-01»), которая позволяет получить дополнительные новые данные по сравнению с программой Brainlog. ЭЭГ признана золотым стандартом в иссле-довании функциональной активности мозга. Исследование диполей – это современный метод, позволяющий получить информацию о функциональной активности нервных центров как в норме, так и при функциональных и ор-ганических поражениях мозга [4, 8].

Цель исследования . Исследование диагно-стической информативности мощности аль-фа, бета, тета и дельта ритмов ЭЭГ и диполей, генерирующих эти ритмы, у больных дисцир-куляторной энцефалопатией и в контрольной группе (КГ) здоровых лиц. Цель определила следующие задачи: 1) исследовать суммарную мощность альфа, бета, тета и дельта ритмов ЭЭГ у больных ДЭ и в КГ; 2) изучить численность, основную концентрацию и межполушарную асимметрию и мощность диполей каждого рит-ма у больных ДЭ и в КГ; 3) провести сравнение

результатов исследования этих групп, выделить особенности для ДЭ, имеющие диагностиче-скую информативность.

методы исследования . Клиническое не-врологическое обследование проводилось по унифицированной схеме. Запись ЭЭГ реги-стрировали на анализаторе «Энцефалан 131-01» с наложением 19 скальповых и 2-х аурикуляр-ных электродов по международной системе «10-20%». Определяли суммарную мощность в мкВ2 альфа, бета, тета и дельта ритмов по от-ведениям, зонам скальпа и полушариям мозга. Использовали компьютерную программу по трехмерной локализации диполей 4.2 М, точ-ность которой была 86%. Методика анализа мощности ритмов и диполей ЭЭГ с использова-нием этой программы апробирована у больных эпилепсией [6].

Локализация диполей исследовали в трех плоскостях головного мозга: фронтальной, сагиттальной и аксилярной (горизонтальной). Определяли численность диполей на диполь-граммах, где они фиксировались в виде точек. Изучали преимущественную концентрацию диполей в структурах мозга, причем диполи каждого ритма отдельно, используя специаль-ные фильтры. Анализировали концентрацию диполей в кортикальных конвекситальных и в подкорковых структурах мозга. Определяли межполушарную асимметрию концентрации диполей каждого ритма. Участок ЭЭГ для исследования диполей выбирали визуально. Время эпохи (временного периода исследо-вания диполей) составило 3 секунды. Про-водили определение суммарной мощности в мкВ2 каждого ритма на скальповой ЭЭГ, патологической межполушарной асимметрии (асимметрия суммарной мощности более 30%). Анализировали диполи и мощность ритмов полушарной ЭЭГ в зоне каротидного бассейна, в котором в отдаленном периоде был ишемический инсульт. Показатели сравнения полученных данных у больных ДЭ и в КГ были анализированы с применением статистическо-го метода Стьюдента.



Объекты исследования. 1) Группа в 30 боль-ных имела III стадию ДЭ [13]. Мужчин – 20, женщин – 10. Возрастные группы: 30-39 лет – 6, 40-49 – 22 и старше – 2. У всех больных диагно-стирована артериальная гипертония, по поводу которой проходили лечение в течение несколь-ких лет. В анамнезе у 18 больных ишемический инсульт в левом каротидном бассейне, у 12 – в правом. В неврологическом статусе опреде-лялся легкий или умеренный двигательный неврологический дефицит. 2) Контрольная группа включала 20 здоровых лиц: мужчин – 13, женщин – 7. Возрастной состав: 20-29 лет – 15, 30-39 – 4, 40-49 лет – один. В профессиональ-ном отношении это были водители транспорта с периодическими углубленными медицинскими обследованиями. В анамнезе отсутствовали острые и хронические соматические болезни, ЧМТ, заболевания ЦНС. При неврологическом осмотре патологии не выявлено. Результаты проведенных исследований представляют но-вые данные о численности, преимущественной концентрации и межполушарной асимметрии кортикальных и подкорковых диполей альфа, бета, тета и дельта ритмов у больных ДЭ и в КГ здоровых. Приведены показатели суммарной мощности каждого ритма в отдельности (в мкВ2), межполушарная асимметрия скальпо-вой ЭЭГ с учетом пораженного сосудистого бассейна. Средняя численность диполей (М±m) у больных ДЭ в КГ здоровых представлена в табл. 1. Данные таблицы свидетельствуют, что у больных ДЭ снижена численность диполей аль-фа, бета и дельта (альфа и дельта – достоверно)

и увеличена у тета ритма (Р>0,05). Представляет интерес суммарная мощность каждого ритма в отдельности, определяется в тех же фрагментах скальповой ЭЭГ, что и диполи (табл. 2). Данные покзали достоверность снижения суммарной мощности ритма у больных ДЭ, несмотря на существенное увеличение численности диполей этого ритма. Суммарная мощность диполей бета, тета, дельта ритмов у больных ДЭ увеличилась, но недостоверно (Р>0,05). Приведены показа-тели мощности условного диполя альфа, бета, тета и дельта ритмов по определению градиента мощности ДЭ:КГ × 100% (табл. 3).

Принципиальное значение имеет основная концентрация подкорковых диполей, отра-жающая функциональную активность нервных центров ствола и глубинных структур мозга. На-блюдались следующие варианты: 1) ствол мозга и мезодиенцефальные структуры, 2) централь-ные (медиобазальные отделы височной доли, поясная извилина), 3) передние отделы голов-ного мозга (лобные доли, поясная извилина), 4) задние отделы головного мозга (затылочные доли, каудальная часть ствола мозга), 5) диф-фузный вариант. Анализ показал, что у больных ДЭ по сравнению с КГ произошло смещение дипольных источников ЭЭГ из ствола мозга и мезенцефальных структур в передние отделы головного мозга и в центральные образования. Наиболее отчетливо такое изменение было в основной концентрации диполей дельта и тета ритмов. Более стабильными были диполи альфа ритма. Смещение дельта и тета ритма в лобные области сопровождалось у больных ДЭ

Таблица 1 общая численность диполей (кортикальных и подкорковых) альфа, бета, тета и дельта ритмов

у больных дЭ и в Кг здоровых

Ритмы ЭЭГ ДЭ, n=30 КГ, n=20 рАльфа 25,4±1,8 31,7±2,3 <0,05Бета 23,6±1,7 28,4±2,1 >0,05 Тета 28,9±2,0 25,5±1,6 >0,05 Дельта 20,4±1,4 27,4±2,5 <0,05

Таблица 2 суммарная мощность (в мкв2) альфа, бета, тета, дельта ритмов скальповой ЭЭг у больных дЭ и в Кг здоровых (м ±m)

Ритмы ЭЭГ ДЭ, n=30 КГ, n=20 рАльфа 491,5±77,3 731,3±106,8 <0,05Бета 182,5±19,4 151,1±17,5 >0,05Тета 253,3±35,4 190,5±16,7 >0,05 Дельта 474,5±45,9 407,5±46,9 >0,05

Таблица 3 мощность (в мкв2) условного диполя альфа, бета, тета и дельта ритмов у больных дЭ и в Кг здоровых

Ритмы ЭЭГ ДЭ, n=30 КГ, n=20 Градиент мощности (%)Альфа 19,6 24,8 79,0Бета 7,9 5,2 151,9Тета 8,7 7,3 119,2Дельта 23,7 14,5 163,4



возрастанием суммарной мощности ритмов в этой зоне ЭЭГ.

По сравнению с межполушарной асимме-трией кортикальных диполей, обусловленной конституциональной доминантностью левого полушария у правшей, межполушарная асим-метрия подкорковых диполей отражала изме-нения функциональной активности нервных центров, расположенных в зоне дефектного кровоснабжения внутренней сонной артерии. Подтверждением дефектности были данные анамнеза о перенесенном ишемическом инфар-кте и очаговый неврологический двигательный дефицит. Четкая межполушарная асимметрия подкорковых диполей наблюдалась у 19 боль-ных ДЭ (63,3%). В КГ полушарная асимметрия этих диполей не отмечена. В большинстве слу-чаев в полушарии дефектного кровоснабжения определялось сниженное число диполей по сравнению с другим полушарием мозга.

Увеличение численности подкорковых диполей в полушарии дефектного кровос-набжения встречалось существенно реже. У 11 больных в межполушарной асимметрии подкорковых диполей отмечены изменения численности диполей двух ритмов, преиму-щественно дельта и тета ритмов. Участие в межполушарной асимметрии одновременно диполей 3-4 ритмов не наблюдалось. У 8 боль-ных ДЭ межполушарная асимметрия определя-лась изменением численности диполей одного ритма. Снижение концентрации подкорковых диполей в полушарии дефектного кровоснаб-жения сочеталось с уменьшением полушарной суммарной мощности ритмов на скальповой ЭЭГ. Такое снижение сопровождалось у 11 больных появлением на ЭЭГ патологической межполушарной асимметрии мощности ритмов на скальповой ЭЭГ в КГ не наблюдалось.

обсуждение . Полученные результаты сви-детельствуют о влиянии хронической цере-бральной ишемии при ДЭ на функциональную активность нервных центров. Следует отметить угнетение этой активности нервных центров ствола мозга и мезенцефальных структур, что проявилось уменьшением численности диполь-ных источников всех ритмов, а альфа и дельта в наибольшей степени. Торможение активно-сти сопровождалось достоверным снижением скальповой мощности альфа ритма. Признано, что отмеченные нервные центры являются основным генератором α-ритма [4]. Отмечен-ные особенности уменьшения численности диполей отражают хроническую ишемию в вер-тебробазилярном бассейне, кровоснабжающим ствол мозга и мезенцефальные структуры.

Снижение численности подкорковых дипо-лей в каротидном бассейне, в котором опреде-

лялся постинфарктный очаг, также обусловлено преобладанием хронической ишемии по сравне-нию с другим полушарием. Глиозная капсула по-стинфарктного очага не обладает свойствами ди-поля и не способна тормозить функциональную активность множества подкорковых нервных центров. Вместе с тем гипоксия может сопрово-ждаться активирующим эффектом нервных цен-тров лимбической системы, лобных структур, что сопровождалось у больных ДЭ увеличением мощности диполей, генерирующих дельта, тета, бета ритмы. Генерацию тета и дельта ритмов связывают с повышенной активностью структур лимбической системы, в частности гиппокампа [1]. Преобладание у больных ДЭ по сравнению с КГ вариантов преимущественной локализа-ции подкорковых диполей свидетельствовало о нестабильности, повышенной динамичности функциональной активности нервных центров, что нашло отражение в диффузной дизритмии скальповой ЭЭГ.

Следует отметить асимметричное увеличе-ние кортикальных конвекситальных диполей в левом доминантном полушарии. Однако эти левополушарные кортикальные диполи не со-провождались соответствующим увеличением полушарной скальповой мощности ритмов как у больных ДЭ, так и в КГ здоровых. Напротив, определялось несущественное уменьшение мощности ритмов левого полушария. Этот факт может быть связан с тем, что в правом полуша-рии более высокая активность подкорковых диполей. В частности определено, что у здоро-вых в правом полушарии повышена активность диполей альфа и тета ритмов [5].

выводы1. Характеристики диполей (численность,

преимущественная концентрация, межпо-лушарная асимметрия) – это новые оцен-ки функционального состояния нервных центров как у больных ДЭ, так и у здоровых лиц.

2. У больных ДЭ хроническая ишемия в вер-тебробазилярном бассейне сопровождалась угнетением активности диполей всех ритмов, но в максимальной степени альфа ритма.

3. Уменьшение численности подкорковых диполей в каротидном бассейне с постин-фарктным очагом отражало более выражен-ную хроническую ишемию в соответствую-щем полушарии мозга.

4. Доминантность левого полушария у прав-шей подтверждена асимметричным пре-обладанием численности кортикальных конвекситальных диполей.

5. Увеличение подкорковых диполей в полу-шарии сопровождалось развитием межпо-лушарной асимметрии скальповой ЭЭГ.



ЛИТЕРАТуРА.1. Болдырева Г. Н. Роль диенцефальных структур в орга-

низации электрической активности мозга человека // Электрофизиологическое исследование стационарной активности головного мозга. М.: Наука. 1983. С. 222-233.

2. Бурцев Е. М Дисциркуляторная энцефалопатия (клас-сификация, клинико-морфологические и электро-физиологические сопоставления, патогенез, лечение). //YII Всеросс. сьезд неврологов. Н-Новгород. 1995. С. 182.

3. Бурцев Е. М. Дисциркуляторная энцефалопатия // Жур-нал неврологии и психиатрии. 1998. № 1. С. 45-49.

4. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог. 2000. С. 634.

5. Зверева З. Ф. Оценка функционального состояния мозга по величине асимметрии биопотенциалов ЭЭГ // Жур-нал неврологии и психиатрии. 1998. № 1. С. 45-49.

6. Клушина О. Д. Спектрокартограмма ритмов и диполи ЭЭГ у больных симптоматической эпилепсией: Дис. ... канд. мед. наук. Тюмень. 2001. С. 156.

7. Молоков Д. Д. Констрикторные реакции мозговых со-судов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал неврологии и психиатрии. 1996. № 5. С. 64-67.

8. Пирлик Г. П. и др. Изменения биоэлектрической активности мозга, регистрируемые на расстоянии от очага поражения церебральной ткани //Журнал не-врологии и психиатрии. 2001. № 5. С. 24-31.

9. Пирлик Г. П. и др. Неоднородность локальных изме-нений ЭЭГ у больных инсультом полушарной локали-зации // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. № 2. С. 27-32.

10. Челышева И. А. Характеристика церебральной гемо-динамики при дисциркуляторной энцефалопатии //Неврологический журнал. 2004. № 3. С. 22-24.

11. Челышева И. А. нейропсихологические и нейровизуа-лизационные аспекты дисциркуляторной энцефало-патии в ракурсе структурно-функциональной модели головного мозга //Журнал неврологии и психиатрии . 2005. № 1. С. 65-69.

12. Шкловский В. М. и др. Возможности ЭЭГ – диагности-ки для оценки выраженности и последствий ишемиче-ского инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. № 8. С. 28-30.

13. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 1985. № 9. С. 1281-1288.

14. Яхно Н. Н. и др. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщ. 1. // Неврологический журнал. 2001. № 2. С. 10-16.

15. Яхно Н. Н. и др. Сопоставление клинических и МРТ данных при дисциркулятороной энцефалопатии. Сообщ. 2 // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-19.



ОСОБЕННОСТИ ЛИПИдНОГО СОСТАВА КРОВИ ИСЕТСКИХ СТАРОВЕРОВ И ФАКТОРы, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИХ ПОКАЗАТЕЛИ

КОВКОВА Г . Ю ., СУХОВЕЙ Ю . Г ., ПЕТРОВ С . А ., ОСИПОВА Л . П . Филиал ГУ «НИИ клинической иммунологии СО РАМН», г . Тюмень,

НИИ цитологии и генетики СО РАН, г . Новосибирск

в статье представлены данные исследования основных липидных компонентов сыворотки кро-ви, выявление изоантигенов эритроцитарной системы в различных поло-возрастных группах, на основании чего сделана попытка выявить наличие или отсутствие влияния генетического фактора на липидный обмен .

Ключевые слова: липидный спектр крови, эритроцитарные антигены, староверы, генетическая характеристика.

актуальность . В европейской популяции одним из ведущих патогенетических факторов атеросклероза и ИБС являются атерогенные липидные нарушения, особенно генетического и семейного характера [8]. Установлено, что более высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний у людей с группой крови А(II) [1, 2, 3]. Другими специалистами сообщалось о повышенном риске развития ишемической болезни сердца при сочетаниях феноти-пов Cc системы Rh [7]. В данном контексте популяционно-генетические исследования староверов Сибири чрезвычайно важно, так как эта группа лиц русской национальности до настоящего времени сохранила черты традици-онного многовекового уклада жизни, элементы архаичности демографической организации и уникальный генофонд. Судя по антропологи-ческим исследованиям [11], у русских в Сибири выявляются некоторые особенности, отличаю-щие их от русских европейской части России. В последующем данный факт был подтвержден большой группой авторов на основе изучения полиморфизма групп крови, изоферментов и сыворочных белков [10].

Цель исследования . Определить основные липидные компоненты сыворотки крови исет-ских староверов в различных поло-возрастных группах и на основе сопоставления и матема-тического анализа полученных результатов обследования их попытаться выявить наличие или отсутствие влияния генетического фактора на липидный обмен.

материалы и методы . Идеальной с генетиче-ской точки зрения, являются староверы Исет-ского района Тюменской области (107 человек). Эта выборка представлена «чистыми» русски-ми, относящими себя к приверженцам старо-обрядчества. В нее вошли следующие группы лиц, сформированных относительно места рождения на территории Исетского района: 38 человека – поселки Бобылево и близлежащие деревни Лобаново, Сазоново, Турушево, Сизи-ково (Бобылевская сельская администрация);

23 человек – поселок Кирсаново, Ершино, Красново (Красновсая сельская администра-ция); 33 человек – поселки Миролюбово, Кукушки, ныне исчезнувшая деревня Ионово (Коммунаровская сельская администрация); 9 человек – поселки Бархатово и Гаево (Бар-хатовская сельская администрация); а также представители русских старообрядцев из ряда других как ныне существующих, так и исчез-нувших деревень Исетского района – 2 человек и небольшое число старообрядцев из деревень Курганской области – 2 человек. Все перечис-ленные выше поселки находятся на небольших (не больше нескольких десятков километров) расстояниях друг от друга. Этот факт, а также информация о преимущественно внутрирайон-ных миграциях населения в прошлом позволи-ло нам объединить эти группы в одну выборку староверов Исетского района. Выборка русских Тюменской области (104 человек). Эта выборка представлена этнически «чистыми» русскими, представители этой группы не относят себя к старообрядцам. Основная часть выборки – 56 человека родились на территории Исетского района, 19 – в других районах Тюменской об-ласти, 29 – в других областях России. Демогра-фические и генеалогические данные (фамилия, имя, отчество, этническая принадлежность, дата и место рождения, родственные связи по прямым и боковым линиям) получены как с помощью анализа похозяйственных книг и ста-тистических материалов, так и путем прямого и перекрестного опроса взрослых лиц обоего пола по заранее составленным вопросникам. Были составлены расширенные родословные на глубину 3-4 (иногда более) поколений. Полу-ченная информация использовалась для отбора лиц истинно русской национальности и лиц, относящих себя к староверам (по крайней мере без упоминания в родословных лиц иной этни-ческой принадлежности на 3-4 поколения).

Липидный статус обследованных анализи-ровался по уровню содержания в сыворотке венозной крови общего холестерина (ОХС),



триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), индекс атерогенности (КА) рассчитывался по формуле: ОХС – ЛПВП/

ЛПВП [5]. Уровень ОХС определяли методом S. Ilca [12], основанным на реакции Либерма-на – Бурхарда на автоанализаторе SMA12/60 («Technicom», США); ТГ – методом L.Carlson, ЛПВП – после осаждения ЛПОНП и ЛПНП гепарином в присутствии ионов Mn [13]. ЛПНП определяли расчетным методом [6]. Группы крови АВО (А1, А2, В, О), MNSs (M, N, S, s), Rhesus (C, Cw, c, D, E, e), Duffy (Fyα, Fyβ), P (P1), Kell (K, k) определяли в полевой лабора-тории с помощью методов прямой и непрямой гемагглютинации, используя антисыворотки: anti-A, -B, -A1, -H, -M, -N, -S, -s, -K, -k, – P1, -C, – Cw, -c, -D, -E, -e, – Fyα, -Fyβ («Biotest», Германия). Частота аллелей и гаплотипов рас-считывались по описанной методике [9]. Для выяснения статистической достоверности различий частот аллелей и гаплотипов исполь-зовали t-критерий Стъюдента.

результаты и обсуждение . Данная работа яв-ляется попыткой наиболее доступными нами в настоящее время методами оценить характер влияния генетических полиморфных систем эритроцитов на состояние здоровья староверов, их устойчивости к атеросклерозу. Результаты исследования липидного обмена обследован-ных групп населения, проживающих в одних климатогеографических условиях, в зависимо-сти от пола и возраста представлены в табл. 1. Установлено, что во втором периоде зрелого

возраста у женщин-староверов по сравнению с русскими аналогичного возраста имеет ме-сто более низкий ИА (3,0±0,3 по сравнению с 3,78±0,2). У них также выявлено низкое со-держание в сыворотке крови атерогенного ХС ЛПНП (49,05±1,58 по сравнению с 54,04±1,55 при p<0,05).

У мужчин же липидный статус выглядел несколько иначе. Так мужчины-староверы отличались от мужчин русских высоким со-держанием в сыворотке крови только тригли-церидов (0,67±0,05 по сравнению с 0,44±0,05 при p<0,01). Корреляционный анализ показал, что в данной возрастной группе староверов ИА прямо пропорционально связан с уровнем со-держания ОХ (КК=0,409 при p<0,05) и обратно пропорционально с ХС ЛПВП (КК=-0,718 при p<0,001). Проведенный подобный анализ в группе русских установил кроме вышеперечис-ленных взаимосвязей также прямые корреля-ции между содержанием ОХ и триглицеридами (КК=0,414 при p<0,001), ХС ЛПВП (КК=0,286 при p<0,05). А ХС ЛПНП прямо пропорцио-нально коррелировали с ИА (КК=0,308 при p<0,05) и соответственно обратно пропорцио-нально с содержанием в сыворотке крови ХС ЛПВП (КК=-0,257 при p<0,05). В пожилом возрасте среди обследованных групп женщин каких-либо достоверных различий выявлено не было. Мужчины же отличались по уровню содержания липопротеидов как низкой, так и высокой плотности. Так у староверов-мужчин установлено по сравнению с контрольной груп-пой высокий уровень содержания ХС ЛПНП

Таблица 1Уровень липидов (в мг/дл) у староверов и русских (мужчины), M±m

Показатель Группа

Возрастные периоды

мужчины женщины

2-й период зрелого возраста

пожилой возраст

2-й период зрелого возраста

пожилой возраст

ОХС1. староверы2. русские

4,67±0,434,31±0,44

4,8±0,254,1±0,41

4,48±0,244,62±0,13

4,89±0,235,04±0,27

ХС ЛПНП

СтароверыРусскиер 1-2р муж-женщ

53,99±1,8257,92±2,38

<0,05

54,08±2,3346,85±1,56

< 0,05< 0,05

49,05±1,5854,04±1,55

<0,05

55,74±1,5653,05±2,73

ХС ЛПВП


0,86±0,10,92±0,1

<0,05

1,2±0,080,79±0,03

< 0,001< 0,05

1,21±0,091,05±0,05

1,11±0,061,08±0,12

ТГ


0,67±0,050,44±0,05

<0,01<0,01

0,93±0,140,62±0,08

<0,05

0,84±0,120,89±0,12

0,9±0,11,12±0,21

ИА


4,88±0,83,96±0,58

<0,05

3,42±0,394,22±0,46

3,0±0,33,78±0,2

<0,05

3,74±0,294,51±0,63



(54,08±2,33 и 46,85±1,56 соответственно) и ХС ЛПВП (1,2±0,08 и 0,79±0,03 соответственно).

Корреляционный анализ выявил широкий спектр взаимосвязей между всеми анализируе-мыми липидами. При этом как в группе старо-веров, так и в группе русских ИА прямо пропор-ционально коррелировал с уровнем содержания в сыворотке крови ОХ (КК=0,533 при p<0,001 и КК=0,643 при p<0,001 соответственно) и обрат-но пропорционально с ХС ЛПВП (КК=-0,7 при p<0,001 и КК=-0,586 при p<0,01 соответствен-но). В то же время в группе староверов были обнаружено прямые взаимосвязи между ОХ и триглицеридами (КК=0,65 при p<0,001), ХС ЛПНП (КК=0,286 при p<0,05). При сравнении липидного спектра среди мужчин и женщин в группе староверов в различных возрастных про-межутках жизни явных различий практически выявлено не было. Установлено, что у мужчин во 2-ой период зрелости имеет место повыше-ние ИА по сравнению с женщинами (4,88±0,8 по сравнению с 3,0±0,3 соответственно при p<0,05), обусловленное повышенным содер-жанием ХС ЛПНП (53,99±1,82 по сравнению с 49,05±1,58 соответственно при p<0,05) и снижением ХС ЛПВП (0,86±0,1 по сравнению с 1,21±0,09 соответственно при p<0,05). В по-жилом возрасте обнаруженные отличия среди мужчин и женщин сглаживаются. При этом необходимо отметить, что ИА у них достоверно не отличается.

При сравнении липидного спектра среди мужчин и женщин в группе русских в раз-личных возрастных промежутках жизни были установлены следующие отличия. Так во 2-ом периоде зрелого возраста наблюдается практи-чески в два раза снижение в сыворотке крови у мужчин триглицеридов (0,44±0,05 по сравне-нию с 0,89±0,12 соответственно при p<0,01), а в пожилом возрасте ХС ЛПНП (46,85±1,56 по сравнению с 53,05±2,73 соответственно при p<0,05), триглицеридов (0,62±0,08 по сравнению с 1,12±0,21 соответственно при p<0,05) и ХС ЛПВП (0,79±0,03 по сравнению с 1,08±0,12 соответственно при p<0,05) при отсутствии достоверных различий по ИА. Об-ращает на себя внимание постепенный рост у женщин с возрастом содержания ХС ЛПНП и ИА на фоне снижения ХС ЛПВП. Уровень содержания ОХ и триглицеридов практически сохраняется на одном уровне. У староверов мужского пола обнаруженные закономерности у женщин сохраняются только в отношении ХС ЛПНП. По другим липидам каких-либо четких закономерностей выявлено не было. Среди обследованных лиц, не относящихся себя к староверам, динамика анализируемых липидов было принципиально иная. Так

у них во второй периоды зрелости и в пожилом возрасте наблюдается постепенный рост содер-жания в сыворотке крови ОХ, триглицеридов, ХС ЛПВП и ИА. По содержанию ХС ЛПНП в отличие от староверов каких-либо закономер-ностей выявлено не было. Таким образом, не-высокая корреляционная связанность между различными липидами у староверов в зрелом возрасте по сравнению с русскими может свидетельствовать о том, что у них «синдрома напряженности» нет. Он, по-видимому, появ-ляется у староверов в более позднем возрасте (в пожилом), когда появляются взаимосвязи между всеми компонентами липидного стату-са. В табл. 2 показан тип распределения частот аллелей изоантигенов эритроцитарной системы у «староверов» и русских жителей Исетского района Тюменской области.

АВО. Так в группе «староверов» и русских Исетского района аллели распределяются сле-дующим образом А>О>В. В целом для европео-идных групп тип распределения частот аллелей несколько иное (О>A>B), однако достоверных различий по частотам аллелей между выбор-ками не обнаружено. У староверов Исетского района частота такого редко встречающегося антигена, как А2 (0,0722) наиболее высокая среди сопоставляемых выборок русских (0,045), а у русских Тюменской области (0,0687) близка к среднеэтнической. При этом не были обнару-жены какие-либо корреляционные взаимосвя-зи между численностью фенотипов и частотами аллелей эритроцитарных групп крови и липид-ным спектром в группе староверов.

MNSs. Соотношение частот аллелей M > N в исследованных выборках староверов и рус-ских Исетского района Тюменской области соответствуют таковому в других группах русских. Частоты гаплотипов MS у староверов Исетского района (0,0722) и русских Тюмен-ской области (0,1373) достоверно ниже (p<0,05) среднеэтнической (0,249) и частот этого гапло-типа в Тверской (0,292) и Вологодской (0,249) областях. При изучении ассоциированности MNSs-антигенов с липидным спектром обсле-дованной группы староверов было установлено, что наличие MN сопряжено с повышенным содержанием в сыворотке крови ОХ и тригли-церидов (КК=0,201 при p<0,05 и КК=0,228 при p<0,05 соответственно), NN – с низким уров-нем триглицеридов (КК=-0,207 при p<0,05), а MNs – с высоким содержанием триглицеридов (КК=0,255 при p<0,05). Нужно обратить вни-мание, что при этом коэффициенты корреля-ции довольно низкие и не превышают 0,3.

Rhesus. По численности фенотипов и ча-стот аллелей достоверных различий между анализируемыми группами населения досто-



верных различий не установлено. Тем не менее у русских Тюменской области обнаружено 6 гаплотипов (CDe, cDE, cDe, cde, CwDe, Cde), а у староверов Исетского района – 7 (дополнительно CwDЕ). Выявлены некото-рые статистически достоверные различия: преобладание частоты гаплотипа cDE во всех группах, исследованных нами, по сравнению с Тверской областью (p<0,05); преобладание частоты резус-отрицательного гаплотипа cde у староверов Исетского района (0,391) по сравнению с русскими Вологодской области (0,242) и Тверской областей (0,277), а так-же у русских Тюменской области (0,391) по сравнению с русскими Вологодской области

(p<0,05); более низкая частота CDe у русских Тюменской области (0,301) по сравнению со среднеэтнической (0,418). Проведенный корреляционный анализ свидетельствует, что уровень содержания ХС ЛПНП находиться в обратной зависимости от наличия CcDee (KK=-0,385; p<0,001), уровень содержания ОХ – от ccDee (KK=-0,209; p<0,05), тригли-церидов – от CCDee (0,24; p<0,05), ХС ЛПВП – от CcDEe (KK=0,23; p<0,05) и ccddee (KK=-0,222; p<0,05), а ИА – от ccddee (KK=0,255; p<0,05).

Kell. Частота «европеоидного» аллеля К у староверов Исетского района и русских Тю-менской области схожа со среднеэтнической

Таблица 2Численность фенотипов и частоты аллелей групп крови в исследованных группах

СистемаФенотип, аллель

Численность фенотипа, частота аллелей

староверы русские

АВО

О 31,96±4,7 28,24±3,93

А1 32,99±4,8 39,69±4,27

А2 7,22±2,6 6,87±2,21

В 20,62±4,1 19,85±48

А1В 5,15±2,2 4,58±1,83

А2В 2,06±1,4 0,76±0,76

MN

MM 30,93±4,7 35,29±6,69

MN 49,48±5,1 45,1±6,97

NN 17,53±3,9 19,61±5,56

n 97 51

MNSs

MS 7,22±2,6 13,73+4,82

MSs 7,22±2,6 3,92+2,72

Ms 16,49±3,8 19,61+5,56

MNS 14,43±3,6 5,88+3,29

MNSs 5,15±2,2 3,92+2,72

MNs 31,96±4,7 35,29+6,69

NS 4,12±2,0 1,96+1,94

NSs 3,09±1,8 1,96+1,94

Ns 11,34±3,2 15,69±5,09

Rhesus

CCDee 20,62 + 4,1 11,76+4,51

CcDEe 11,34 + 3,2 9,8+4,16

CcDee 26,8 + 4,5 24,53+5,91

Ccddee 3,09 + 1,8 3,77+2,62

сcDEE 2,06 + 1,4 5,66+3,17

сcDEe 13,4 + 3,4 18,87+5,37

сcDee 3,09 + 1,8 5,66+3,17

ccddee 15,46±3,7 15,09+4,92

CwcDEe 2,06±1,4 1,89±1,87

CwcDee 2,06±1,4 3,77±2,62

KellKK 0 0

Kk 6,19±2,4 4,58±1,83

Duffy

Fy(α+β-) 61,86±4,9 60,38±6,72

Fy(α+β+) 14,43±3,6 11,32±4,35

Fy(α-β+) 23,71±4,3 26,42±6,06

PP1(+) 70,11±4,9 62,0±6,86

P1(-) 29,89±4,9 38,0±6,86



частотой. При анализе родословных носителей этого аллеля у староверов в пос. Бурный удалось установить, что большая часть их связана пря-мым родством [10]. При этом не обнаружены корреляционных взаимосвязей между числен-ностью фенотипов и частотами аллелей Kell-системы эритроцитов с основными липидами в сыворотке крови.

Duffy. В обеих группах староверов и русских Исетского района Тюменской области частоты аллеля Fyα достоверно выше среднеэтниче-ской – 0,494 (p<0,001) и частоты этого аллеля в Тверской области (p<0,05). Соотношение частот аллелей (Fyα > Fyβ) сходно во всех ис-следованных выборках и отличается от соотно-шения известного для среднеэтнических дан-ных (Fyα < Fyβ). В монголоидных популяциях Сибири частота Fyβ в пределах 0,094-0,268 от-мечена у нганасан, лесных и тундровых ненцев и энцев, а у северо-восточных групп Сибири (эвены Якутии, юкагиры, эскимосы) частота Fyβ еще ниже – 0,02-0,087 [4]. При этом на-личие Fy(α+β-) напрямую ассоциируется с вы-соким уровнем содержания в сыворотке крови триглицеридов (КК=0,202 при p<0,05).

Р. Частота аллеля Р1 в выборке русских Тюменской области (0,38) и староверов Исет-ского района (0,2989) достоверно ниже (p<0,05) среднеэтнической частоты этого аллеля (0,496). Корреляционный анализ не показал каких-либо достоверных взаимосвязей между численностью фенотипов и частотами аллелей Р-системы эритроцитов с основными липида-ми в сыворотке крови.

выводы1. Имеются четкие региональные особенно-

сти в показателях липидного состава крови староверов и этнически «чистых» русских Исетского района, которые зависят от по-ловозрастных характеристик.

2. Генетический фактор оказывает несо-мненное влияние на уровень содержания основных липидов в сыворотке крови и определяет предрасположенность к разви-тию атеросклеротических процессов.

ЛИТЕРАТуРА.1. Вереш И. и др. Связь между эритроцитарным по-

лиморфизмом человека и иммунной реактивностью, направленной против антигенов столбняка, тифа и стафилококка // Гематология и трансфузиология. 1985. № 3. С. 24-27.

2. Донсков С. И. Группы крови в биологии человека – факты и предложения //Гематология и трасфузиоло-гия. 2001. № 5. С. 32-33.

3. Зотиков Е. А. Антигенные системы человека и гомео-стаза М.: Наука, 1982. 200 с.

4. Карафет Т. М. и др. Популяционно-генетические исследо-вания коренных жителей сибирского севера //Сибирский экологический журнал, 1994.№2. С.113-127.

5. Климов А. Н. и др. //Кардиология. 1983. № 10. С. 82-86

6. Методические указания по применению унифици-рованных клинических лабораторных методов ис-следования. М., 1973

7. Назарет М. К. и др. //Гематология и трансфузиология. 1993. № 6. С.40-42.

8. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. Превентивная кардиология: руковод-ство / Под ред. Г. И. Косицкого. М., 1987.

9. Осипова Л. П.. и др. Генетико-демографический анализ южных алтайцев пос. Мендур-Соккон (Республика Алтай) //Генетика. 1997. Т. 33. № 11. С. 1559-1564.

10. Посух О. Л. и др. Особенности генофонда русских староверов на основе изучения полиморфизма групп крови, изоферментов и сыворочных белков. //Гене-тика человека. 1998. Т. 34, № 4. С. 535-543

11. Р у с с к и е с т а р о ж и л ы С и б и р и . И с т о р и к о -антропологический очерк /Под ред. В. В. Бунака и И.М. Золотарева. М., 1973. 188 с.

12. Ilka S. //Z. Gec. inn. med. 1962. Bd 17. S. 83-8713. Manual of Laboratory Operations Lipid Research Clinics

Program. Washington, 1974. Vol. 1. P. 628



ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛудКА И ПАРОдОНТА ПРИ ХРОНИчЕСКИХ ГЕПАТИТАХ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИчЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ

КОЗЛОВА И . В ., САФОНОВА М . В ., КВЕТНОЙ И . М ., КУЗЬМИНА О . В . ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет, г . Саратов, Санкт-Петербургский

институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН, г . Санкт-Петербург

определены клинико-эндоскопические особенности поражения пародонта и гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах зависимости от этиологии . выявлены патогенетически значимые различия в коли-чественной плотности эпителиоцитов желудка, продуцирующих соматостатин, эндотелин-1, синтазу оксида азота при хронических гепатитах различной этиологии .

Ключевые слова: хронические гепатиты, гастропатия, пародонтит, соматостатин, эндотелин-1, NO-синтаза.

Значительная и имеющая тенденцию к неуклонному росту заболеваемость хрони-ческими гепатитами (ХГ), их тяжелые исходы и осложнения определяют актуальность изучаемой проблемы [9, 11]. Многообразие клинических проявлений свидетельствует о ХГ как о системной патологии [1, 4]. Ротовая полость, желудок в связи с их тесными анатомо-физиологическими связями с печенью законо-мерно вовлекаются в патологический процесс при ХГ [4,12]. Вместе с тем, частота встре-чаемости и клинические особенности, а также интимные механизмы возникновения и про-грессирования патологии пародонта и желудка при ХГ полностью не изучены. В частности, отсутствуют данные о патогенетической и про-гностической роли компонентов диффузной эндокринной системы (ДЭС) в формировании патологии желудка и пародонта при ХГ.

Цель исследования . Анализ частоты встречае-мости, эндоскопических, морфологических и иммуногистохимических особенностей сли-зистой оболочки желудка (СОЖ) и пародонта при хронических гепатитах (ХГ) с учетом па-тогенетической роли эпителиоцитов желудка, иммунопозитивных к соматостатину, эндоте-лину – 1, NO-синтазе.

материал и методы . В работе использовали материалы, полученные при обследовании 76 пациентов с ХГ (мужчин – 55 (72,4%), жен-щин – 21 (27,6%)), разделенных на две группы. В 1-ю группу вошли 42 пациента с хрониче-скими стеатогепатитами (ХСГ): 29 (38,2%) – с неалкогольным стеатогепатитом (ХНСГ), 13 (17,1%) – с алкогольным стеатогепатитом (ХАСГ). 2-ю группу составили 34 пациента с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ): 14 (18,4%) – с вирусным гепатитом В (ХВГВ), 18 (23,7%) – с вирусным гепатитом С (ХВГС), 2 (2,6%) – с микст-вирусным гепатитом (В+С). Средний возраст обследованных – 49±0,04 лет. В группу контроля вошли 25 практически здоровых лиц (15 – мужчин,10 – женщин), со-поставимых по возрасту.

Оценка стоматологического статуса, фор-мулировка диагноза и оценка степени тяжести воспалительных изменений тканей пародонта осуществлялась в соответствии с рекомендаци-ями В. С. Иванова [3]. В диагностике патологии желудка применены клинические, биохими-ческие, эндоскопические, морфологические методы исследования. Для изучения частоты встречаемости симптомов желудочной диспеп-сии у пациентов с ХГ проведено анкетирование с помощью разработанной нами анкеты. Для верификации гастроцитов, продуцирующих соматостатин, эндотелин-1 применяли моно-клональные мышиные антитела к эндотелину-1 (Sigma, St. Louis, USA ,титр 1:200), соматоста-тину (Dako, Glostrup, Denmark, титр 1:100). Для изучения активности синтеза оксида азота в эпителии желудка применяли моноклональные мышиные антитела к NO-синтазе (ICN, Costa Mesa, USA, титр 1:2000). Количество клеток подсчитывали в 5 полях зрения при указанном увеличении, цифровые данные пересчитывали на 0,1 кв. мм слизистой оболочки желудка. Ста-тистическая обработка результатов исследова-ния проводилась с помощью статистического пакета программ «MEDSTAT», определялись средние значения, ошибка, доверительный интервал.

результаты исследования . При ХГ были диа-гностированы следующие изменения тканей пародонта: генерализованный катаральный гингивит – у 4 пациентов (5,2%), хронический пародонтит легкой степени – у 30 (39,4%), средне-тяжелой степени 31 пациент (40,7%) имели, тяжелый генерализованный паро-донтит – 11 (14,4%), интактный пародонт не обнаружен ни в одном случае. В контрольной группе у 27,3% обследованных обнаружен гене-рализованный катаральный гингивит, у 11,2% – очаговый пародонтит легкой степени. Таким образом, при ХГ отмечается более частая, чем в контрольной группе, встречаемость различных форм хронического пародонтита. При этом при ХСГ чаще выявлялись катаральный гингивит



и пародонтит легкой степени, при ХВГ – бо-лее 50% случаев составил средне-тяжелый и тяжелый генерализованный пародонтит, то есть, обнаружена связь между этиологией ХГ и выраженностью изменений тканей пародонта. Обращает на себя внимание, что при ХГ не регистрировался интактный пародонт. По данным анкетирования, симптомы поражения гастродуоденальной зоны отмечали 58 (76,4%) пациентов с ХГ, жалобы отсутствовали у 18 (23,6%) больных (табл. 1).

В ходе клинико-эндоскопического обследо-вания у 19 (25%) пациентов с ХГ патологии СО ГДЗ не обнаружено, в 75% случаев определя-лись явления гастропатии разной степени вы-раженности. Однако жалобы диспепсического характера при поражении СО ГДЗ предъявляли лишь 41 пациент (53,9%) с ХГ. Эндоскопиче-ские признаки хронического гастрита опреде-лялись у 56 (73,7%) пациентов с ХГ, из них 27 (64,3%) больных ХСГ и 29 (85,3%) – с ХВГ. Дуоденит выявлен у 8 (19,0%) пациентов с ХСГ и у 10 (39,4%) больных ХВГ(p<0,05). Эрозии слизистой оболочки (СО) гастродуоденальной зоны (ГДЗ) обнаружены при обследовании 6 (14,3%) пациентов с ХСГ и 12 (35,1%) – с ХВГ, а язвенный дефект – у одного (2,4%) больного ХСГ и у одного (2,9%) пациента с ХВГ, язвенно-рубцовая деформация привратника у 3 (7,1%) лиц с ХВГ. Дуоденогастральный рефлюкс одинаково часто встречался при ХСГ и при ХВГ: у 5 (14,7%) и у 6 (14,3%) пациентов, соот-ветственно. Кровоизлияния в полслизистом слое регистрировались только у пациентов с алкогольным ХСГ (34,2%).

При морфологическом исследования гастрит с поражением желез без атрофии достоверно чаще (p<0,05) встречался среди пациентов с ХВГ (у 14 (41,2%) пациентов), чем среди лиц из группы ХСГ (у 8 (19,0%) пациентов), поражение желез с атрофией наблюдалось у 8 (19,0%) и у 11

(32,4%) больных с ХСГ и ХВГ, соответственно. У пациентов с ХСГ преобладала II ст. активно-сти гастрита (31,% пациентов), при ХВГ досто-верно чаще (p<0,05) определялась I ст. активно-сти гастрита (44,1%). В ходе корреляционного анализа гастробиопсий в связи с этиологией ХВГ установлено, что при ХВГ С значительно чаще регистрировались атрофические про-цессы в СО ГДЗ (p<0,05), что согласуется с результатами других исследователей [6].

Частота встречаемости Helicobacter pylori при ХВГ – 85,3%, при ХСГ – 50,0% (p<0,005), у прак-тически здоровых лиц – 18% случаев(p<0,005). Полученные данные свидетельствуют о высо-кой частоте встречаемости и вариабельности морфологических особенностей гастропатий при ХГ. Выявлена определенная связь между этиологией ХГ и характером поражения СО ГДЗ. Для ХВГ более типичны эрозии, пепти-ческие язвы, явления Нр-ассоциированного гастрита с поражением желез, при ХСV-инфекции в СО ГДЗ преобладают атрофиче-ские процессы. Клинико-эндоскопические и морфологические особенности гастропатий при ХГ во многом определяются количествен-ным составом и особенностями функциональ-ной активности эндокринных клеток СО ГДЗ. Результаты иммуногистохимических и морфо-метрических исследований приведены в табл. 2. Установлено, что при ХСГ количественная плотность соматостатин-иммунореактивных клеток желудка не отличалась от показателей здоровых лиц, вместе с тем, имеет место до-стоверное повышение количественной плот-ности эндотелин-1-иммунореактивных эпи-телиоцитов, и клеток, иммунопозитивных к NO-синтазе. При ХВГ, определена гипоплазия соматостатин-иммунореактивных эпителиоци-тов. Количественная плотность эндотелин-1-иммунореактивных эпителиоцитов и клеток, иммунопозитивных к NO-синтазе, у пациентов

Таблица 1симптомы поражения гастродуоденальной зоны при хронических гепатитах

Признак или симптом Группы пациентов

хронический стеатогепатит, n=42

хронический вирусный гепатит, n=34

всего n=76

Боль в эпигастрии 29 (69,0) 14 (41,2) 43 (56,6)

Дискомфорт после еды 21 (50) 13 (38,2) 34 (44,8)

Отрыжка или изжога 17 (40,4) 11 (32,3) 28 (36,8)

Тошнота 17 (40,5) 4 (11,8)* 21 (27,6)

Рвота 4 (9,5) 2 (5,9) 6 (7,9)

Горечь во рту 13 (31,0) 10 (29,4) 23 (30,3)

Метеоризм 20 (47,6) 7 (20,6)* 27 (35,5)

Снижение аппетита 25 (59,6) 9 (26,5)* 34 (44,7)

Примечание:*–показателивгруппепациентовсхроническимвируснымгепатитомимеютдостоверныеразличиясозначе-ниямиубольныххроническимстеатогепатитом(p<0,05).



с вирусным поражением печени была досто-верно повышена и существенно различалась со значениями соответствующих показателей как в группе практически здоровых лиц, так и пациентов с ХСГ (р<0,05).

Таким образом, развитие воспалительных заболеваний пародонта и манифестация раз-личных вариантов гастропатий при ХГ могут рассматриваться как системные проявления основного заболевания. Эти нарушения ассо-циированы со снижением морфометрических показателей эпителиоцитов, иммунопозитив-ных к соматостатину, гиперплазией эпителио-цитов, иммунореактивных к эндотелину – 1 и клеток, продуцирующих NO-синтазу, что коре-лирует с воспалительными, деструктивными и атрофическим изменениям в тканях пародонта и СО ГДЗ.

В условиях типичного для всех этиологиче-ских вариантов ХГ эндокринного дисбаланса желудочно-кишечных гормонов и биогенных аминов изменяется микроциркуляция в тканях пародонта и СО ГДЗ, в желудке повышается кислотно-пептическая агрессия, развивается гастродуоденальная дисмоторика. Эндотелин-1 инициирует системную вазоконстрикцию, увеличивает секрецию гидрокарбонатов, угне-тает образование соляной кислоты в желудке, обладает выраженной митогенной активно-стью, подавляет апоптоз [2, 7]. Снижение функциональной активности эндотелин-1-иммунореактивных клеток приводит к наруше-нию трофики, поддерживает воспалительные изменения в тканях пародонта, желудка [2, 8]. Соматостатин подавляет секрецию желудочно-кишечных гормонов, пепсина, соляной кисло-ты, ингибирует гастродуоденальную моторику, увеличивает продукцию желудочной слизи [8, 15]. Оксид азота, продуцируемый разными изоформами NO-синтазы, разнонаправленное влияет на ткани пародонта и желудка: обладает антимитогенным и антипролиферативным действием, стимулирует секрецию слизи и снижает кислотопродукцию, вызывает релак-сацию гладкой мускулатуры, снижает гастро-

протективное действие простагландинов, под-держивает активную вазодилатацию, изменяет микроциркуляцию в слизистой пародонта и гастродуоденальной зоны [5, 10, 13, 14].

Результаты проведенного исследования позволили определить патогенетически значи-мую роль нарушений компонентов диффузной эндокринной системы в возникновении и про-грессировании пародонтопатий и гастропатий при ХГ.

выводы1. Воспалительные заболевания пародонта вы-

явлены у 100% пациентов с хроническими гепатитами, при этом для вирусных гепа-титов наиболее типичны средне-тяжелый и тяжелый варианты хронического генерали-зованного пародонтита.

2. При хронических гепатитах у 77,6% паци-ентов при эндоскопическом и морфологи-ческим исследовании выявлены различные изменения слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны (хронический гастрит, дуоденит, эрозии, пептические язвы, дуо-деногастральный рефлюкс).

3. Обнаружена связь между клинико-морфологическим вариантом поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и этиологией патологического процес-са: для вирусных гепатитов более типичны воспалительно-деструктивные изменения слизистой оболочки желудка (активный гастрит, эрозии, пептические язвы), а также распространенная атрофия слизистой при НСV-инфекции; для хронического алко-гольного стеатогепатита – гастрит с геморр-гическим компонентом, для неалкогольного стеатогепатита – очаговый атрофический гастрит.

4. Обсемененность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Helicobacter pylori – независимый фактор риска фор-мирования гастропатии при хронических гепатитах, при этом наиболее значительна Нр-обсемененность при вирусных заболе-ваниях печени.

Таблица 2Количественная плотность эпителиоцитов желудка, иммунопозитивных к соматостатину, эндотелину-1 и NO-синтазе,

при хронических гепатитах

Группы больныхСоматостатин-(DL)-позитивные клетки

Эндотелин-1 иммуно-позитивные клетки

NO-cинтаз-иммунопозитивные

клеткиПрактически здоровые лица, n=25 9,5±0,6 22,3±1,0 9,0±0,6

Пациенты с хроническими театогепатитами, n=42

10,4±0,7 28,2±1,5* 16,8±1,2*

Пациенты с хроническими вирусными гепатитами, n=34

7,8±0,6* # 40,2±1,4* # 21,2±0,5* #

Примечание: Расчетыприведенына0,1мм2слизистойоболочкижелудка;*–показателиимеютдостоверныеразличиясозначениямивгруппепрактическиздоровыхлиц;#–показателиимеютдостоверныеразличиясозначениямивгруппебольныххроническимистеатогепатитами(р<0,05).



5. Значимым фактором риска развития вос-палительных заболеваний пародонта и гастропатий при хронических гепатитах является дисбаланс компонентов диф-фузной эндокринной системы: снижение морфометрических показателей эпите-лиоцитов, иммунопозитивных к сома-тостатину, повышение количественной плотности эпителиоцитов желудка, имму-нопозитивных к эндотелину-1, и клеток, продуцирующих NO-синтазу. Указанные изменения компонентов ДЭС коррелиро-вали с воспалительно-дистрофическими и деструктивными изменениями слизистой оболочки желудка.

ЛИТЕРАТуРА1. Бурневич Э. и др. Внепеченочные проявления хрони-

ческих диффузных заболеваний печени // Врач. 2001. № 3. С. 26-29.

2. Гомзаков О. А. Молекулярные механизмы и физио-логические аспекты эндотелиальной дисфункции // Успехи физиол.наук. 2000. № 4. С. 48-62.

3. Иванов В. С. Заболевания пародонта. М.: Медицин-ское информационное агентство, 2001. 300 с.

4. Крылов А. А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клин. мед. 2000. № 1. С. 56-58.

5. Лазебник Л. Б. и др. Роль оксида азота (NO) в этио-патогенезе некоторых заболеваний органов пищева-рения // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2005. № 2. С. 4-10.

6. Лобзин Ю. В. и др. Сопутствующие изменения в же-лудке и двенадцатиперстной кишке при хроническом гепатите С у лиц молодого возраста // Клин. мед. 2004. № 3. С. 43-45.

7. Опарин А. Г., Опарин А. А. Эндотелиальная дисфунк-ция в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперст-ной кишки // Клин. мед. 2002. № 1. С. 53-54.

8. Пальцев М. А., Кветной И. М. Руководство по нейро-иммуноэндокринологии. М.: Медицина, 2006. 304 с.

9. Серов В. В. и др. Факторы вируса и хозяина в развитии и прогрессировании гепатитов В и С // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. Т. 16, № 4. С.12-23.

10. Ткаченко Е. В. Клиническое значение гастроинте-стинальных гормонов // // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2004. №5. С. 111-116.

11. Хазанов А. И. Современные проблемы вирусных и алкогольных заболеваний печени // Клин. мед. 2002. № 3. С. 14-19.

12. Цепов Л. М. и др. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза хронических воспалительных генерализо-ванных заболеваний пародонта. Часть I // Пародон-тология. 2005. № 2 (35). С. 3-6.

13. Coleman J.M. Nitric oxide: a regulator of mast cell-mediated inflammation // Clin. Exp. Immunol.2002. Vol. 129, № 1. P. 4-10.

14. Dick J.M. et al. Relaxation by vazoactive intestinal polypeptide in the gastric fundus of nitric oxide synthase-deficient mice // J. Physiol. 2002. Vol. 538. P. 133-143.

15. Zavros Y. et al. Hypergastrinemia in response to gastric inflammation suppresses somatostatin // J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. Vol. 282. P. 175-83.



чАСТОТА ВСТРЕчАЕМОСТИ И ВЕРОЯТНыЕ ФАКТОРы РИСКА РАЗВИТИЯ ТИКОЗНыХ ГИПЕРКИНЕЗОВ у дЕТЕЙ

КОЛчАНОВА М . И .ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г . Тюмень

проведено изучение распространенности тикозных гиперкинезов среди 1022 детей г . тюмень в возрасте 5-13 лет . тики выявлены у 15,6% детей, наибольшее их количество зарегистрировано в возрастной группе 7-10 лет . изучены факторы риска развития заболевания . при анализе анте- и перинатального периодов, статистически значимой была связь с угрозой прерывания беременности, миатоническим синдромом, на-рушениями речевого развития, воспитание в семье по типу симбиоза и гиперсоциализации .

Ключевые слова: тикозные гиперкинезы, дети, факторы риска.

Показатели по распространенности ти-козных гиперкинезов весьма разнообразны и порой противоречивы. По данным различных исследований частота этого синдрома у детей и подростков варьирует от 1,6 до 24% [5, 8]. Со-гласно проведенному нами социологическому исследованию среди 1022 детей г. Тюмень от 5 до 13 лет в произвольно выбранных детских садах и общеобразовательных школах, тикоз-ные гиперкинезы выявлены у 15,6% детей. В целом распространенность тиков у мальчи-ков была выше, чем у девочек – 20,2% и 11,8%, (p<0,001), но это характерно для возраста 5-10 лет (p<0,001). В более старшем возрасте частота тиков у девочек нарастала и достигала 14,1%, тогда как у мальчиков, наоборот, снижалась и составляла 17,5%. Анализ возрастной распространенности заболевания показал, что наибольшее количество тиков (16,8%) было зарегистрировано в возраст-ной группе от 7 до 10 лет (табл. 1).

До настоящего момента остается дискута-бельным вопрос о причинах и факторах риска возникновения тиков у детей. В нашем ис-следовании предполагаемые факторы риска развития тикозных гиперкинезов изучались методом опроса и анкетирования родителей, анализа амбулаторных карт. Всего обследова-но 116 детей: 83 мальчика, 33 девочки. Кон-трольную группу, однородную по возрасту и полу, составили 60 человек. Среди возможных факторов риска развития тикозных гиперки-незов нами проанализированы: генетические, медико-биологические и психосоциальные факторы. Многие исследователи считают, что тики передаются аутосомно-доминантным путем с неполной пенетрантностью и различ-

ной экспрессивностью гена. Не исключаются и спорадические случаи [1, 4]. В исследовании влияние наследственной предрасположенности в формировании заболевания выявлено у 17,2% (20) детей с тикозными гиперкинезами, при этом в семьях был выше процент встречаемо-сти данного признака у родственников первой степени родства (13 человек – 65%).

Медико-биологические факторы, влияющие на развитие тикозных гиперкинезов, разделены на факторы антенатального, интранатального и постнатального периодов. Наиболее распро-страненными заболеваниями у женщин во время беременности являлись анемия (20,7%) и острые респираторно-вирусные инфекции (11,2%). Ведущее место среди патологии беременности и родов в нашем исследовании занимали гесто-зы (46,5%) и угроза прерывания беременности (37,1%). Сочетание экстрагенитальной патоло-гии и осложнений беременности выявлено у 37 (31,9%) матерей. Наиболее частыми причинами патологии родов были: низкая масса при рож-дении (28,4%), обвитие пуповиной вокруг шеи (16,4%), слабость родовой деятельности (16,4%) оперативное родоразрешение (14,7%), крупный плод (14,7%), преждевременные роды (12,9%). Статистически значимой при анализе факторов анте- и перинатального периодов явилась связь развития тикозных гиперкинезов с угрозой пре-рывания беременности (p=0,032).

Перинатальное поражение ЦНС было выяв-лено у 50% детей. Наиболее частыми клиниче-скими синдромами перинатального поражения ЦНС были миатонический синдром (20,7%), синдром двигательных расстройств (12,1%), синдром повышенной нервно-рефлекторной

Таблица 1распространенность тикозных гиперкинезов среди детей г . тюмень

Возраст 5-6 лет 7-10 лет 11-13 лет

Количество детей 175 571 276

Распределение по полум д м д м д

77 98 259 312 120 156

Выявлены тики 12(15,6%) 8(8,2%) 59 (22,8%) 37(11,8%) 21(17,5%) 22(14,1%)

Итого 20 (11,5%) 96 (16,8%) 43 (15,6%)



возбудимости (12,1%). Достоверно чаще в структуре перинатального поражения ЦНС у детей с тикозными гиперкинезами встречался миатонический синдром (p=0,013). Анализ особенностей формирования речи в обсле-дованной группе показал, что чаще всего у детей наблюдался дефект звукопроизношения. В основном, он был обусловлен недостаточно правильным формированием артикуляцион-ной базы (14,7%). Во всех случаях проявления дизартрии были следствием перинатального поражения ЦНС. Задержка речевого развития выявлена у 12,9%.

При сравнении распространенности рече-вых расстройств у детей обследуемой группы с группой контроля (37,9% и 16,7% соответ-ственно) выявлена статистически значимая связь нарушений развития речевых навыков с возникновением тикозных гиперкинезов (p=0,045). Это объясняется имеющейся у детей с тиками функциональной недостаточностью экстрапирамидной системы, обеспечивающей мозговую организацию экспрессивной речи на непроизвольном уровне и контролирующей ритмичность тонуса и работу мышц органов артикуляции [2, 3]. Провоцирующими фак-торами, предшествующими первому появле-нию тиков являются, как правило, различные психогенные воздействия или соматические заболевания [7, 8].

В обследуемой группе факторами, прово-цирующими дебют тикозных гиперкинезов, яв-лялись: стресс – 25 детей (21,6%), начало учебы в школе (школьный адаптационный стресс) – 18 детей (15,5%), интеркуррентные заболе-вания (чаще всего простудного характера) – 7 детей (6%), в остальных случаях провоцирую-щий фактор выявлен не был. В группе детей с тиками выявлена тенденция к более частому воздействию неблагоприятных семейных психологических факторов. Одно из видных мест занимает разлука с одним из родителей в результате распада семьи. В нашем наблюде-нии в неполной семье воспитывалось 22(19%) ребенка, воспитание отчимом и матерью – двое (1,7%) детей, отцом и мачехой – один (0,9%) ребенок. Семейные отношения являются той средой, которая детерминирует психическое развитие ребенка. Рациональный, эмоциональ-

ный и поведенческие компоненты взаимоот-ношений родителей и ребенка можно оценить при помощи теста – опросника родительского отношения А. Я. Варга и В. В. Столина [6]. Вопросы опросника составляет пять шкал, выражающие собой те или иные аспекты ро-дительского отношения. Нами было проведено исследование особенностей семейного воспи-тания 77 детей с тикозными гиперкинезами и 18 детей контрольной группы (табл. 2).

В обследованной группе родители досто-верно чаще устанавливали отношения зависи-мости, чрезмерной заботы (симбиоз), p<0,001, стремились подавлять волю ребенка, поощряли зависимость ребенка от родителей (гиперсо-циализация), p<0,001, что, в конечном счете, повышало уровень тревожности у ребенка, неуверенность в собственных силах, снижало его стрессоустойчивость. Таким образом, зна-чимыми факторами риска развития тикозных гиперкинезов у детей являются: угроза преры-вания беременности, наличие миатонического синдрома в раннем возрасте, нарушения рече-вого развития в раннем возрасте, особенности семейных взаимоотношений, воспитание по типу симбиоза и гиперсоциализации.

ЛИТЕРАТуРА 1. Зыков В. П. Диагностика и лечение тиков и синдрома

Туретта у детей // Русский медицинский журнал. 2006. Т. 14, №4. С.333-336.

2. Визель Т. Г. Нейролингвистический анализ речевой функции и ее нарушения // Альманах «Исцеление». М., 2001. С. 16-20..

3. Осипенко Т. Н. Психофизиология речевого онто-филогенеза и пути коррекции дисфазий в детском воз-расте // Альманах «Исцеление». М., 1993. С. 125-132.

4. Левин О.С. Тикозные гиперкинезы: феноменология, классификация, диагностика /В кн. Экстрапира-мидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению /Под ред. В.В. Штока и др. М.: «МЕД пресс-информ», 2002. С. 313-356.

5. Назарова Е.К. Клинико-генетическая характеристика тиков у детей: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М. 2004. С. 21.

6. Карелин А.А. Тест – родительское отношение //Пси-хологические тесты. Т. 2 М.: ВЛАДОС. 2003. С.55-59.

7. Чутко Л.С. Школьная дезадаптация в клинической практике детского невролога. СПб., 2005. С.56.

8. Jankovic J. Clinic of tics // Adv. Neurol. 2001.V. 85. P. 15-29.

Таблица 2 особенности семейного воспитания в семьях детей с тикозными гиперкинезами

Анализируемый показатель (в баллах)Дети с тиками,

n=77Контрольная группа,

n=18p

Принятие-отвержение 10,01±1.9 9,7±2.9 0,578Социальная значимость 7,5±1,1 7,9±0,9 0,153Симбиоз 4,7±1,4 3,9±1,2 <0,001Гиперсоциализация (контроль) 3,9±1.7 2,1±2,04 <0,001Маленький неудачник 2,3±1,3 2,3±1,2 1.000



ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИчЕСКОГО ЛАЗЕРА ПРИ ЛЕчЕНИИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В ХИРуРГИчЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

КУНАФИН М . С ., ТАЛИПОВ Р . М ., ХУСАИНОВ Р . А .ГОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, г . Уфа

на основании анализа экспериментальных и клинических исследований было сделано заключение, что лазерное излучение низкой интенсивности в терапевтических дозах воздействует на процессы деструкции в ткани поджелудочной железы в остром периоде, снижая интенсивность воспалительного процесса, умень-шая зону деструкции тканей, что позволяет снизить летальность от данного заболевания и сократить сроки пребывания больных в стационаре .

Ключевые слова: Панкреатит острый некротизирующий, послеоперационный период, лазеры.

актуальность . Одной из значимых проблем абдоминальной хирургии остается лечение больных острым панкреатитом и профилактика осложнений этого заболевания. Общая леталь-ность при осложненных формах данного заболе-вания составляет до 70% [6, 8, 18, 21]. В лечении острого панкреатита используется множество различных методов, как медикаментозного воздействия, так и использования физических факторов, в том числе и энергии лазерного из-лучения. Так, для улучшения и восстановления гемодинамики и соответственно улучшения доставки кислорода к тканям применяются как лекарственные препараты, улучшающие реологические свойства крови [16,25], так и ме-тоды физического воздействия – внутривенное лазерное облучение крови [9,13], внутривенное введение озонированного физиологического раствора [14, 20]. Для уменьшения внешнесе-креторной активности поджелудочной железы из лекарственных средств используются ок-треотид или антиметаболиты (5-фторурацил), а в качестве физиотерапевтических факторов применяется гипотермия [4-7,10-12,19]. С це-лью профилактики инфекционных осложнений традиционным является использование анти-бактериальных препаратов [1, 6, 15, 21].

Цель исследования . Разработка эффективного способа профилактики деструктивных ослож-нений острого панкреатита с применением ла-зерного излучения низкой интенсивности. Для достижения цели были поставлены следующие задачи: Изучить динамику функциональных и метаболических изменений, степень развития деструктивных осложнений, как в самой под-желудочной железе, так и во всем организме в целом при остром панкреатите под воздействием дозированного низкоинтенсивного лазерного излучения; Определить оптимальные параме-тры воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения красной части спектра для профи-лактики деструктивных осложнений острого панкреатита.

материал и методы исследования . В основе нашего исследования учитывалось, что меха-

низмами взаимодействия низкоэнергетиче-ского лазерного излучения с биологическим объектом являются фотофизические и фотохи-мические реакции: понижение рецептативной чувствительности, уменьшение длительности фаз воспаления, интенсивного отека и напря-жения тканей; увеличение поглощения тканя-ми кислорода, повышение скорости кровотока, увеличение количества сосудистых коллатера-лей, активация транспорта веществ через сосу-дистую стенку [2, 3, 13, 17, 22-24]. Наше иссле-дование носило клинико-экспериментальный характер. Первоначальные исследования про-водились на экспериментальных животных, а после получения положительных результатов были внедрены в клинику. Объем исследо-ваний составил 36 беспородных собак обоего пола, возрастом от 2,5 до 5 лет, весом 12-17 кг (14,7±0,55 кг, при р ≤ 0,005) с моделированием острого панкреатита (патент РФ № 2244345 от 07.04.2004) и анализ результатов лечения 43 пациентов находившихся на лечении в хи-рургических отделениях ГКБ №13, ГКБ № 18 и Больницы скорой медицинской помощи г. Уфа по поводу острого панкреатита ( в возрасте от 24 до 66 лет, 14 женщин и 29 мужчин), которым проводилось хирургическое вмешательство в ранних сроках заболевания (9,2±3,6 сутки от начала заболевания при р≤0,005).

Воздействие низкоэнергетического лазер-ного излучения производилось по следующей методике. В послеоперационном периоде при остром панкреатите в течение 5 дней проводили облучение ткани поджелудочной железы низкоинтенсивным лазерным излу-чением по 15 минут ежедневно посредством гибкого световода, введенного по трубчатому дренажу (установленного во время операции в сальниковую сумку). В качестве источника низкоинтенсивного лазерного излучения мы использовали аппарат «АЛОК-1» с длиной вол-ны 0,63 мкм, мощностью 1 мВт, работающий в непрерывном режиме.

результаты исследования и их обсуждение . В кспериментальной части работы изучалась



гистологическая картина в тканях поджелудоч-ной железы при остром панкреатите на фоне воздействия лазерного излучения. В гистоло-гических препаратах поджелудочной железы контрольной группы животных определялись обширные зоны с выраженными деструктив-ными процессами. Клетки секреторного от-дела уменьшены в размерах, отдельные клетки лишены ядра. Дегенеративные процессы от-мечаются и в островковом аппарате. Многие инсулоциты уменьшены в размерах, их ядра с признаками кариопикноза и даже кариолизиса. Кровеносные сосуды с выраженным полнокро-вием и застоем. Периваскулярный отек сопро-вождается миграцией лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. В гистологических препаратах поджелудочной железы опытной группы с воздействием низкоинтенсивного лазерного излучения также обнаруживаются деструктивные изменения в секреторных от-делах. Прежде всего, уменьшаются размеры секреторных отделов за счет уплотнения аци-ноцитов. Ядра некоторых секреторных клеток уплотнены, хроматин также плотный. В целом клетки на стадии нарушения функциональной активности, то есть деструктивные процессы в поджелудочной железе группы животных с воздействием лазера не выражены.

Основываясь на полученные в эксперименте данные, указанная методика была использована в клинике, где для определения эффективности проводилась детальная оценка динамики клини-ческой картины заболевания, данных лаборатор-ных (определение активности панкреатических ферментов в крови, моче; динамика гомеоста-тических показателей (лейкоциты крови, лей-коцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, об-щий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогена-за, Na, К, Са, ра02 крови) и инструментальных исследований (ультразвуковое исследование органов забрюшинного пространства и брюшной полости, компьютерная томография).

Все больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили 22 больных с острым панкреатитом с применением в послеопераци-онном периоде низкоинтенсивного лазерного излучения в течение первых 5 суток. Вторую (контрольную) группу – 21 больных с острым панкреатитом, леченных по традиционной схеме. Консервативная терапия начиналась сразу после поступления в стационар. Больным проводили инфузионную, антиферментную терапию, симптоматическую терапию, вводили препараты, снижающие секрецию поджелудоч-ной железы. При нарастании симптомов эндо-генной интоксикации, наличии клинических и

инструментальных признаков деструкции под-желудочной железы обязательно проводилось оперативное лечение – лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование брюшной полости, забрюшинной клетчатки по обще-принятым принципам. В послеоперационном периоде в опытной группе в течение 5 дней проводили облучение ткани поджелудочной железы низкоинтенсивным лазерным излу-чением по 15 минут еже дневно посредством гибкого световода, введенного по трубчатому дренажу (длина волны 0,63 мкм, мощность 1 мВт, режим работы – непрерывный).

В группе больных с воздействием низко-интенсивного лазерного излучения (вторая группа) отмечалась достоверная более быстрая нормализация лабораторных показателей в течение первых 5-и суток (в I группе: лейко-цитарный индекс интоксикации – снижение от 8,2±0,28 до 5,1±0,17, амилаза сыворотки крови – снижение от 78±3,6 г/час/л до 48±2,9, диастаза мочи – снижение с 96±8,2 ед до 62±6,4 ед при р≤0,01; во II группе изначальные пока-затели практически не изменялись), при ин-струментальном исследовании – локализация процессов деструкции, тогда как во II группе сохранялся высокий процент деструктивных осложнений (25% и 46,7% соответственно), за-болевание протекало клинически более тяжело, отмечалась генерализация процесса (тотальный панкреонекроз, сепсис).

В итоге нашего исследования было сделано заключение:1. Лазерное излучение низкой интенсивности

в применяемых нами дозах воздействует на процессы деструкции в ткани поджелу-дочной железы в остром периоде, снижая интенсивность воспалительного процесса, уменьшая зону деструкции тканей.

2. Оптимальным параметром при этом явля-ется применение источника с непрерывным режимом излучения, мощностью 1 мВт, дли-на волны которого 0,63 мкм, а курс состав-ляет 5 процедур по 15 минут ежедневно.

3. Способ профилактики деструктивных ослож-нений острого панкреатита путем использо-вания низкоинтенсивного лазерного излу-чения может быть применен в клинической практике в качестве одного из компонентов ком плексного лечения данного заболевания в условиях хирургического стационара с при-менением миниинвазивных технологий.

ЛИТЕРАТуРА1. Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. М.: Медицина,

1974. 168 с.2. Буйлин В. А., Москвин С. В. Низкоинтенсивные лазе-

ры в терапии различных заболеваний. М.: «Техника», 2001. 176 с.



3. Взаимодействие лазерного излучения с биологиче-скими тканями / И.А.Сафин и др. // Современные проблемы естествознания на стыках наук: Уфа: УНЦ РАН, 1998. Т. 1. С. 303-310.

4. Гальперин Э. И., Чевокин А. Ю. О применении сан-достатина в абдоминальной хирургии: (по материалам зарубежной печати) // Хирургия. 1994. № 9. С. 45-46.

5. Гальперин Э. И., Чевокин А. Ю. Применение сан-достатина в лечении острого деструктивного пан-креатита и его осложнений // Новые технологии в хирургической гепатологии: СПб., 1995. С. 318-319.

6. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) / В. С. Савельев и др. // Новый хирургический архив. 2002. Т. 1. № 5. С. 3-20.

7. Дроздова А.С. Применение сандостатина при бо-лезнях органов пищеварения // Рос. гастроэнтерол. журнал. 1995. № 1. С. 46-49.

8. Дюбенко К. А., Давиденко Л. М. Состояние капил-ляров экзокринной части поджелудочной железы, в условиях экспериментального острого панкреатита // Клин. хирургия. 1988. № 11. С. 18-19.

9. Использование внутрисосудистого низкоэнерге-тического лазерного облучения крови при лечении деструктивного панкреатита / В. С.Земсков и др. // Клин. хирургия. 1984. № 11. С. 69.

10. Использование местной гипотермии при комплекс-ном лечении деструктивной формы острого панкреа-тита /К. А. Цыбырнэ и др. // Анналы хирургической гепатологии. Тула, 1996. С. 187.

11. Клинико-инструментальные методы в диагностике и лечении острого панкреатита / П. О. Вязицкий и др. // Вестн. хирургии. 1988. № 1. С. 46-49.

12. Козлов В. А. Абдоминизация поджелудочной железы, бурсооментоскопия и локальная гипотермия в лече-нии острого панкреатита. Свердловск, 1988. 60 с.

13. Комбинированное лечение отечных форм острого панкреатита с использованием гелий-неонового ла-зера и антиоксиданта мексидола / А. В.Гейниц и др. // Актуальные аспекты лазерной медицины: материалы конференции. Калуга, 2002. С. 25.

14. Коррекция нарушений микрогемодинамики при пан-креонекрозе методом озонотерапии /Ю. С.Винник и др. //Методология флоуметрии. 2000. Вып. 4. С. 89-97.

15. Лащевкер В. М. Применение антибиотиков при остром панкреатите //Клин. хирургия. 1988. № 11. С. 48-55.

16. Лобода С. А. Обоснование лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите: Автореф. дис….канд.мед.наук. М., 1990. 27 с.

17. Низкочастотный импульсный ток и низкоэнер-гетическое лазерное излучение в лечении острого панкреатита / О. Г. Савина и др. // Курортология и физиотерапия. 1995. № 2. С. 39-40.

18. Пермяков П. К. Патогенез, классификация, ослож-нения и теоретические основы патогенетической терапии панкреонекроза / П. К. Пермяков и др. // Диагностика и лечение осложненных форм острого холецистита и панкреатита: Сб. науч. тр. М., 1985. С. 107-118.

19. Применение 5-фторурацила в сочетании с лазерным облучением поджелудочной железы в лечении острого панкреатита / Д. М. Далгат и др. // Клин.хирургия. 1989. № 11. С. 37-38.

20. Применение озонированного физиологическрго раствора при санациях брюшной полости у боль-ных оперированных по поводу панкреонекроза / Ю. С. Винники др. // Материалы 4 конференции озонотерапевтов. www.ozonotherapy.ru

21. Савельев В. С. и др. Острый панкреатит. М.: Медици-на, 1983. 239 с.

22. Скобелкин О. К. Лазеры в хирургии. М.: Медицина, 1989. 256 с.

23. Скобелкин О. К. Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практике. М., 1997. 296 с.

24. Физиотерапевтические методы в послеопераци-онном периоде у больных острым панкреатитом / К. С. Ларионов и др. //Курортология и физиотерапия. 1995. № 3. С. 16-18.

25. Sarr M. G. et al. Prospective, randomized trial of nasogastric suction in patients with acute pancreatitis // Surgery. 1986. Vol. 100. N 3. P. 500-503.



СОСТОЯНИЕ СОСудОдВИГАТЕЛЬНОЙ ФуНКЦИИ ЭНдОТЕЛИЯ у БОЛЬНыХ ГИПЕРТОНИчЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ

ОТ ТИПА РЕАКЦИИ НА ФИЗИчЕСКуЮ НАГРуЗКуЛЕБЕДЕВ Е . В ., СИГИДОВА Л . В ., БУБНОВА В . С ., ШАПОШНИК И . И .

ГОУ ВПО челябинская государственная медицинская академия, г . челябинск

изучена взаимосвязь результатов велоэргометрии и пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии у 123 больных артериальной гипертензией и 60 практически здоровых лиц . показано, что у лиц с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации чаще обнаруживается чрезмерное повышение артериального давления в ответ на физическую нагрузку

Ключевые слова: артериальное давление, физическая нагрузка, эндотелий.

Оценка эндотелиальной функции в ряде последних исследований была использована в оценке прогноза течения сердечно-сосудистых заболеваний [1, 2, 4, 6, 7]. Эндотелиальная функция считается отличным барометром со-судистого здоровья у пациентов с ишемической болезнью сердца. Тем не менее, данные о про-гностической значимости пробы с реактивной гиперемией у пациентов с неосложненной гипертонической болезнью пока еще весь-ма противоречивы. Весьма перспективным выглядит поиск взаимосвязей получаемых данных с другими изменениями структурно-функциональных параметров у больных с ар-териальной гипертензией и, в частности, связи между чрезмерным приростом артериального давления (АД) на фоне нагрузки и вазодилати-рующей функцией эндотелия.

материал и методы исследования . В иссле-дование включены 123 пациента (66 женщин и 57 мужчин, средний возраст 49,8±0,73 лет). Гипертоническая болезнь 1 стадии выявлена у 65 человек (52,8%), 2 стадия – у 58 пациентов (47,2%). Кроме того, обследована группа из 60 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с исследуемой группой. Для проведения велоэргометрии использовали велоэргометр Tunturi E3 (Финляндия). Для регистрации ЭКГ в 12 отведениях применяли 6-канальный электрокардиограф Shiller «АТ6». Пробу проводили по стандартному протоколу с непрерывной возрастающей ступенчатой нагрузкой. Первая ступень составляла 50 Вт с последующим увеличением на 50 Вт каждые 3 минуты до момента прекращения пробы. Критерием прекращения пробы с нагрузкой служили электрокардиографические и кли-нические признаки, согласно рекомендациям ВОЗ. Изучение функции эндотелия проводили с помощью линейного датчика 7,5 мГц на аппа-рате «Siemens G-50», по методу, предложенному D.Celermajer и соавт. (1992). Плечевую артерию лоцировали в продольном сечении на 2-15 см выше локтевого сгиба, изображение синхро-низировалось с зубцом R на ЭКГ. В исходном

состоянии измеряли диаметр артерии и ско-рость артериального кровотока. Затем для по-лучения увеличенного кровотока вокруг плеча накладывали манжету сфигмоманометра (выше места локации плечевой артерии) и накачивали ее до давления, на 50 мм рт.ст. превышавшего систолическое АД, на 3 мин. Диаметр плечевой артерии измеряли сразу после выпуска воздуха из манжеты в течение первых 15 секунд (фаза реактивной гиперемии). Измеряли скорость кровотока в артерии, последующие измерения проводили через 1, 2 и 3 минуты. Изменение диаметра артерии менее 10% от исходного в те-чение 15 сек после пробы с реактивной гипере-мией расценивали как доказательство наличия дисфункции эндотелия. Толщину комплекса интима-медиа определяли на общей сонной артерии с двух сторон на 10 мм проксимальнее бифуркации на стенке артерии, противопо-ложной от датчика. Величина комплекса равная 0,9 м и более мм расценивалась как утолщение комплекса интима-медиа.

результаты . В нашем исследовании мы об-наружили нарушение эндотелий-зависимой дилатации у 36,4±5,01% больных артериальной гипертензией, в то время как в группе здоровых лиц соответствующего возраста распространен-ность дисфункции эндотелия составила всего лишь 13,0±6,85% (различия статистически значимы, р<0,05). Не обнаружено значимых различий в частоте дисфункции эндотелия среди мужчин и женщин, страдающих артери-альной гипертензией (39,5±7,52% и 36,7±6,84% у мужчин и женщин соответственно).

Мы не обнаружили значительного снижения толерантности к физической нагрузке у боль-ных с дисфункцией эндотелия. Не обнаружено значимых различий в мощности выполняемой нагрузки, средняя ее продолжительность со-ставила 7,06±0,36 мин и 7,32±0,27 мин в груп-пе больных с дисфункцией эндотелия и без нее соответственно. Не найдено достоверных различий между частотой пульса и АД в покое у пациентов с нарушенной и нормальной функ-цией эндотелия. Частота пульса на высоте на-



грузки оказалась достоверно ниже у пациентов с дисфункцией эндотелия (138±3,37 уд/мин), чем у пациентов без таковой (146±1,63 уд/мин, р<0,05). АД на высоте нагрузки было достовер-но выше у пациентов с дисфункцией эндотелия, чем у пациентов без таковой (203±4,52 мм рт.ст. и 191±3,32 мм рт. ст. соответственно). Не получено достоверных различий по уров-ню диастолического АД на высоте нагрузки и по степени снижения диастолического АД в течение всей пробы.

Учитывая тесную взаимосвязь параметров, характеризующих сосудодвигательную функ-цию эндотелия, с АД и частотой сердечных сокращений на фоне физической нагрузки, мы решили использовать показатель, учиты-вающих оба этих параметра, а именно: систо-лическое АД на высоте нагрузки деленное на максимальную частоту сердечных сокращений. У пациентов с дисфункцией эндотелия этот по-казатель был достоверное выше (1,50±0,05), чем у пациентов с нормальное функцией эндотелия (1,31±0,02; р<0,001). Также этот показатель был достоверно выше у пациентов с утолщением комплекса интима-медиа (1,52±0,05), чем у лиц с нормальной толщиной комплекса интима-медиа (1,31±0,032; р<0,01).

Кроме того, мы проанализировали поведе-ние АД в период реституции в зависимости от функции эндотелия (табл. 1).

Как видно из данных, у пациентов с дис-функцией эндотелия АД в конце периода реституции оказалось достоверно выше, чем у пациентов без нее. Очевидно, что у больных артериальной гипертензией нагрузочное АД находится в тесной взаимосвязи с уровнем АД в покое. Поэтому мы поставили цель выделить «чистый» вклад функции эндотелия в реакцию АД на нагрузку вне зависимости от АД в покое. Для оценки самостоятельного вклада изучае-мых показателей в максимальное нагрузочное АД построена стандартная линейная регрес-сионная модель. У пациентов с относительно большим диаметром плечевой артерии в покое и отсутствием ее расширения при пробе с реак-тивной гиперемией уровень систолического АД во время нагрузки повышался на большую ве-личину, вне зависимости от систолического АД,

измеренного в покое. Оценивая независимый вклад изученных параметров в реакцию АД на нагрузку, можно констатировать, что разница в диаметре просвета плечевой артерии в 0,5 мм сопровождалась увеличением нагрузочного систолического АД в среднем на 4,4 мм рт.ст., а ухудшение расширения артерии при пробе с реактивной гиперемией на 10% сопровожда-лась приростом нагрузочного АД в среднем на 3,5 мм рт. ст.

обсуждение результатов . Влияние дисфунк-ции эндотелия на сердечно-сосудистую заболе-ваемость и смертность не вызывает сомнений. В нашем исследовании мы решили изучить взаимосвязь дисфункции эндотелия с параме-трами гемодинамики на фоне нагрузки. По-лученные данные свидетельствуют о том, что у лиц с чрезмерным повышением АД на нагрузку чаще обнаруживают нарушенную функцию эндотелия. Это согласуется с данными лите-ратуры. Эндотелий-зависимая вазодилатация была нарушена у пациентов с чрезмерным повышением АД в ответ на нагрузку по срав-нении с контролем [3]. При учете всех извест-ных факторов, влияющих на эндотелиальную функцию, вазодилатация была снижена у лиц с чрезмерным повышением АД в ответ на на-грузку. Нарушенная функция эндотелия может способствовать повышенному АД в ответ на на-грузку и может быть связующим звеном между гипертензивной реакцией АД на нагрузку и осложнениями артериальной гипертензии [5].

В нашем исследовании у пациентов с дис-функцией эндотелия АД в конце периода реституции оказалось достоверно выше, чем у пациентов без дисфункции. В изученной нами литературе не найдено каких-либо данных о взаимосвязи АД в период реституции и дис-функции эндотелия. Это можно попытаться объяснить, рассмотрев механизм распределе-ния кровотока на фоне нагрузки. Кровоток в конечностях на фоне нагрузки можно разделить на четыре последовательных, но перекрываю-щих друг друга фазы: быстрая ранняя вазоди-латация, начало активной фазы, стадия плато и восстановление. Практически мгновенное возрастание и падение кровотока в скелетных мышцах в начале и в конце нагрузки опосредо-

Таблица 1динамика ад в период восстановления после пробы с физической нагрузкой

у пациентов с дисфункцией эндотелия и без таковой

ПоказательДисфункция эндоте-

лия (n=34)Нормальная функция

эндотелия (n=59)Статистическая значи-

мость различий

Систолическое АД на 9 минуте реституции

137±2,46 130±2,14 р<0,05

Диастолическое АД на 9 минуте реституции

93,1±,73 87,8±1,35 р<0,05

ЧСС на 9 минуте реституции 84,8±2,14 88,1±1,73 р>0,05



вано нервной системой. Во время стабильной фазы нагрузки ритмичные сокращения мышц и метаболические факторы вместе с оксидом азо-та поддерживают постоянно высокий уровень кровотока. В течение фазы восстановления комбинированное воздействие медиаторов парасимпатической нервной системы и NO значительно воздействуют на кровоток. Сле-довательно, нарушенное производство и вы-свобождение NO может влиять на тонус сосудов в период восстановления.

Существует множество причин того, поче-му при артериальной гипертензии возникает неадекватный прирост АД в ответ на нагрузку. Прогрессирование структурных и функцио-нальных изменений сосудистой стенки при-водит к возрастанию общего периферического сосудистого сопротивления. Рост перифериче-ского сопротивления сосудов – один из основ-ных признаков артериальной гипертензии, что само по себе способствует прогрессированию болезни. Функциональные наиболее важны в начальной фазе болезни, тогда как структур-ные изменения следуют далее, обуславливая дальнейшее повышение сосудистого сопро-тивления при этом заболевании. Общепринято, что высокое АД повреждает интиму, вызывая структурные и биохимические изменения в эндотелиоцитах, меняя их морфологию. Впо-следствии происходит гипертрофия гладко-мышечных клеток, что вызывает возрастание сопротивление кровотоку. Первичная и вто-ричная гипертензия ассоциирована с разной степенью эндотелиальной дисфункции, со-пряженной с нарушением высвобождения NO. Ранее уже было показано, что чрезмерное по-вышение АД в ответ на нагрузку (систолическое АД >200 мм рт. ст.) у пациентов с артериальной гипертензией является предиктором эндотели-альной дисфункции в сравнении с нормальной реакцией АД (систолическое АД<180 мм рт. ст.) [5, 7]. Это подтверждает тот факт, что даже среди пациентов с артериальной гипертензией

эндотелиальная дисфункция представлена не-однородно, и нагрузочное АД отражает способ-ность периферических сосудов к вазодилатации в ответ на нагрузку. Указанная вазодилятация частично обусловлена высвобождением NO в ответ на возросшее напряжение сдвига на сосу-дистой стенке. Недостаточное образование NO во время нагрузки уменьшает нормальное в та-ких условиях падение общего периферического сопротивления, что приводит к избыточному повышению АД. Такие пациенты имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий в будущем.

заключение . Таким образом, дисфункция эндотелия у пациентов с артериальной ги-пертензией встречается чаще, чем у здоровых лиц, но представлена неоднородно. Наличие дисфункции эндотелия достоверно ассоции-ровано с гипертензивной реакцией в ответ на физическую нагрузку, а также с замедленным восстановлением АД в период реституции.

ЛИТЕРАТуРА1. Мордовин В. Ф. и соавт. Динамика показателей эндо-

телийзависимой вазодилатации и гипотензивная эф-фективность эналаприла у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиология, 2001. № 6. С. 31-33.

2. Небиеридзе Д. В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Consilium medicum. 2005. Прил. № 1. С. 1-6.

3. Chang H. J. et al. Endothelial dysfunction in patients with exaggerated blood pressure response during treadmill test. // Clin. Cardiol. 2004. № 27 (7). P. 421-425.

4. Moens A. L. et al. Flow-Mediated Vasodilation. A Diagnostic Instrument or an Experimental Tool? // Chest. 2005. № 127. P. 2254-2263.

5. Stewart K. J. et al. Exaggerated exercise blood pressure is related to impaired endothelial vasodilator function. // Am. J. Hypertens. 2004. № 17 (4). P. 314-320.

6. Suwaidi J.A. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. // Circulation. 2000. 101. P. 948-954

7. Vita J.A., Keaney J. F. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk? // Circulation. 2002. 106. P. 640-642.



ГИПЕРПЕРОКСИдАЦИЯ ЛИПИдОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ ПЕРИФЕРИчЕСКОЙ КРОВИ КАК ПАТОГЕНЕТИчЕСКИЙ ФАКТОР РАННЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

у БОЛЬНыХ РЕВМАТОИдНыМ АРТРИТОММАЛЬчЕВСКАЯ Е . А ., ЛУШПАЕВА Ю . А .

ГОУ ВПО ТюмГМА, г . Тюмень

гипероксидация липидов мембран тромбоцитов периферической крови является одним из основных болез-ньопосредованных факторов риска развития раннего атеросклероза у больных ревматоидным артритом .

Ключевые слова: атеросклероз, ревматоидный артрит, тромбоциты.

В настоящее время имеются данные о влия-нии атеросклероза сосудов на клиническое тече-ние и исходы целого ряда ревматических заболе-ваний (РЗ) [1-3]. Высказывается мнение о том, что в патогенезе РЗ и атеросклероза существуют общие иммуновоспалительные механизмы [4-6], а системные аутоиммунные болезни, в том числе ревматоидный артрит (РА) могут способствовать формированию атеросклеротического процесса [7-10]. Состояние тромбоцитарного звена ге-мостаза является одним из основополагающих факторов развития как атерогенеза, и связанных с ним сосудистых катастроф, так и определен-ных внесуставных проявлений РА, в том числе васкулопатий. Тромбоцитам принадлежит роль основного связующего звена между липид-транспортной и свертывающей системами плазмы [5, 11]. Начальные этапы повреждения эндотелия непосредственно связаны с адгезией тромбоцитов, а образующееся в последствии тромботическое и затем и гладкомышечное уплотнение, является основой формирования атеросклеротической бляшки [12, 13].

В литературе широко обсуждается вопрос о роли перекисного окисления липидов (ПОЛ) в этиологии и патогенезе атеросклероза [14-16]. Известно, что сдвиги в структурной организа-ции мембран форменных элементов крови с одной стороны, и мембран гладкомышечных клеток сосудистой стенки с другой, играют ведущую роль в возникновении и развитии коронарного атеросклероза [13, 17]. Изменение «жесткости» тромбоцитарных мембран может быть одной из причин повышения их агрегаци-онных свойств [15, 22, 6], однако практически не изучена роль свободнорадикального окисле-ния в патогенезе кардиоваскулярной патологии у больных РА. Таким образом, несовершенство знаний о механизмах развития раннего атеро-склероза при РА явилось предпосылкой для настоящего исследования.

Цель исследования . Определить роль процес-сов окислительного метаболизма тромбоцитов периферической крови больных ревматоидным артритом в клеточно-мембранных механизмах манифестации атеросклероза у данной катего-рии больных.

материалы и методы . В обследование было включено 2 группы больных РА. 1-ю группу составили 110 пациентов с ранним РА – 85 женщин и 25 мужчин (средний возраст 47,7±5,9 лет). Длительность РА в среднем составила 8,5±1,8 месяцев. Все больные 1-ой группы получали фоновую терапию НПВП. Во 2-ю группу вошли 60 пациентов (53 женщины и 7 мужчин), средний возраст 53,1±6,5 лет, с длительным (в среднем 7,1±2,1 лет) РА, полу-чающих преднизолон в суточной дозе 10 мг, в течение 5,4±1,2 лет. Группа контроля состояла из 30 практически здоровых лиц. Средний воз-раст контрольной группы составил 45,8±7,7 лет. Критериями включения в исследование всех пациентов служили: информированное согласие; установленный диагноз РА в соот-ветствии с критериями АРА (1979г.), отсутствие сердечно-сосудистой патологии до установле-ния диагноза РА и базисной терапии в течение не менее 2-х месяцев.

Специальные методы включали: 1) опре-деление диеновых конъюгатов (ДК) [19], оснований Шиффа (ШО) [20], малонового диальдегида (МДА), α-токоферола (α-ТФ), су-пероксиддисмутазы (СОД) [21]; содержания хо-лестерина (ХС) и общих фосфолипидов (ОФЛ) [20], коэффициент ОХС/ОФЛ в мембранах тромбоцитов; 2) исследование агрегационной активности тромбоцитов на двухканальном лазерном анализаторе агрегации (счетчика тромбоцитов НПФ БИОЛА (модель LА230) г. Москва), с анализом показателей спонтанной и индуцированной АДФ (в конечной концен-трации 0,5×106 мкмоль/мл) агрегации; 3) УЗ сканирование сонных артерий в режиме реаль-ного времени на аппарате LOQIC 400, с опреде-лением толщины комплекса интима-медиа (тКИМ) в трех точках: общая сонная артерия, луковица сонной артерии, внутренняя сонная артерия. Анализ данных проводился с исполь-зованием статистических пакетов программ SPSS for Windows (версия 11.5) и STATISTICA (версия 6.0). Для определения статистической значимости различий использовались критерий t-Стьюдента или U-критерий Mann-Whitney. Непрерывные переменные представлены в виде



M±SD (среднее±стандартное отклонение). Для исследования зависимости между переменны-ми использовались коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмэна. При оценке различий распределения ранговых переменных исполь-зовался критерий χ2. Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости p<0,05.

Результаты и обсуждение. На ранних стади-ях РА (РРА) усиление свободнорадикального окисления в тромбоцитарных мембранах со-провождается достоверно более выраженным (по сравнению с контролем) накоплением ток-сичных продуктов ПОЛ – ДК и ШО (табл. 1), на фоне снижения уровня α-ТФ у пациентов с ранним РА, по сравнению с группой контроля. Снижение показателей α-ТФ у больных РА со-провождалось усилением активности фермен-тативного звена АОЗ – СОД, что, возможно, носит компенсаторный характер.

Выявлена достоверная зависимость пара-метров свободно-радикального окисления в мембранах тромбоцитов от активности воспа-лительного процесса. При нарастании активно-сти РА увеличивалось содержание в мембранах ДК, ШО и снижался показатель α-ТФ. Макси-мально выраженные изменения мембранных параметров регистрировались при III степени

активности РА. У больных с длительным РА, в мембранах тромбоцитов содержание продуктов ПОЛ не имело достоверных различий с анало-гичными показателями в группе с ранним РА. В тоже время наблюдалась достоверно более высокая концентрация α-ТФ, по сравнению с 1-ой группой больных РА, что может сви-детельствовать о некотором антиоксидантом эффекте преднизолона. Коэффициент ОХС/ОФЛ у больных РА был выше контрольного, при этом достоверных различий между группа-ми больных РА не регистрировалось (табл. 1). Выявлена прямая корреляция между уровнем ДК и СРБ (R=0,62; p=0,01). Накопление про-дуктов ПОЛ, сопровождающееся повышени-ем ОХС и снижением доли ОФЛ, оказывают модифицирующее действие на структурное состояние мембран тромбоцитов, способствуя увеличению их «жесткости» [15, 22], что может быть одной из причин изменения агрегацион-ных свойств клетки.

Основные показатели тромбоцитарного звена гемостаза у больных в группе ранним РА характеризовались достоверно более высо-кими, по сравнению с контролем, значениями максимальных размеров агрегатов (МРА), степенью (МА) и скоростью (Ttg-α) индуциро-ванной агрегации (табл. 2). В группе пациентов,

Таблица 1показатели активности пол и аоз мембран тромбоцитов

Показатели Контроль, n=30 РРА, n=110 РА+ГКС, n=60 р

ДК нмоль/мл 11,6±1,2 23,1±5,6 24,3±4,7p1-2=0,00001p1-3=0,00001

МДА нмоль/мл 1,7±0,9 1,9±0,8 2,1±0,9 н/д

ШО у. е. 4,1±1,9 10,9±4,1 11,0±4,8p1-2=0,00001p1-3=0,00001

СОД % торм. 5,3±1,7 23,1±5,8 20,9±5,8p1-2=0,00001p1-3=0,00001

α-ТФ нмоль/мл 3,4±0,5 1,3±0,6 1,6±0,77p1-2=0,00001p1-3=0,00001

p2-3=0,04

ОХС мкм/мл 0,1±0,02 0,37±0,11 0,39±0,14p1-2=0,00001p1-3=0,00001

ОФЛ мкм/мл 0,05±0,01 0,06±0,020,06±0,02 p1-2=0,004

p1-3=0,004

ОХС/ОФЛ 2,05±0,18 5,30±1,25 5,07±2,01p1-2=0,00001p1-3=0,00001

Примечание:p–достоверностьразличийпокритериюMann-WhitneyТаблица 2

сравнительная характеристика показателей агрегационной активности тромбоцитов

Показатель агрегации Контроль, n=30 РРА, n=110 РА+ГКС, n=60

Спонтанная МРА, у. е 0,99±0,15 1,43±0,69* 1,46±0,66*

МСА, % 0,03±0,08 0,66±4,6 0,83±5,7

Индуцированная МРА, у. е 6,8±1,00 8,8±3,7* 7,3±3,7**

МА, % 5,1±1,01 23,4±4,3* 14,9±4,5**

tg-α 20,5±2,9 32,8±5,8* 27,9±2,9**

Примечание:*–достоверностьразличийпоказателей(p<0,05)тестMann-Whitneyсконтролем;**–междугруппамиис-следования.



длительно получающих ГКС, параметры раз-меров, степени и скорости индуцированной агрегации так же имели достоверно более вы-сокие значения по сравнению с контролем, но при этом были значимо ниже (р<0,04), чем в группе с ранним РА.

По данным УЗ сканирования сонных ар-терий средние значения толщины комплекса интима-медиа (тКИМ) в группе раннего РА со-ставляли 0,84±0,07 мм, что достоверно (p<0,05, тест Mann-Whitney) ниже показателей тКИМ у больных длительным РА – 0,91±0,08 мм. В группе с ранним РА изменение сонных арте-рий определялось у 46 (42%) пациентов, из них утолщение КИМ>0,95мм – у 42 (38%), атеро-склеротические бляшки – у 4 (3,6%) пациентов. В группе больных с длительным РА утолщение КИМ>0,95мм имели 36 (60%) пациентов, ате-росклеротические бляшки регистрировались у 10 (16,6%) больных. Определена достоверная корреляционная взаимосвязь между тКИМ и возрастом пациентов (R=0,73; p=0,00001); со-держанием α-ТФ (R=-0,58; p=0,01).

заключение . Таким образом, у больных рев-матоидным артритом активация свободноради-кального окисления с усилением «жесткости» тромбоцитарных мембран нарастает с активно-стью болезни, приводит к увеличению степени и скорости агрегации тромбоцитов. Длитель-ность заболевания не влияет на липидные параметры клеточных мембран тромбоцитов, а прием небольших доз ГКС (преднизолон – 10 мг/сут) оказывает некоторый антиоксидант-ный эффект. Гипероксидация липидов мембран тромбоцитов периферической крови является одним из основных болезньопосредованных факторов риска развития раннего атеросклеро-за у больных ревматоидным артритом.

ЛИТЕРАТуРА1. Wolfe F. et al. The mortality of rheumatoid arthritis //

Arthr. Rheum. 1994. Vol. 37. 4. P. 481-494.2. Myllykangas-Luosujarvi R.A., Aho K., Isomaki H. A.

Mortality in rheumatoid disease // Semin. Arthr. Rheum. 1995. Vol. 25. 3. P. 193-202.

3. Kitas G, Banks M. J., Bacon P. A. Cardiac involvement in rheumatoid disease // Clin. Med. 2001. Vol. 1.1. P. 18-21.

4. Коган В. Е., Орлов О. Н. Проблемы анализа эндоген-ных продуктов перекисного окисления липидов. М., 1996. 304 с.

5. Мазуров В. И., Столов С. В. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии // Научно-практич. Рев-матология. 2006. № 4. С. 28-35.

6. Насонов Е. Л. Иммунологические маркеры атероскле-роза // Тер. Архив 2002. № 5. С 80-85.

7. Del Rincon I. D. et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors // Arthr. Rheum. 2001. Vol. 44. P. 2737-2745.

8. De Maria A. N. Relative risk of cardiovascular events in patients with rheumatoid arthritis // Am. J. Cardiol. 2002. Vol. 89. 6A. P. 33D-38D.

9. Jonsson S. W. et al. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2001. Vol. 28. 12. P. 2597-2602.

10. Pincus T., Calahan L. F. Reassessment of diagnosis, prevalence, morbidity and mortality of rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 1989. Suppl. 79. P. 67-95.

11. Панченко Е. П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушения гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ИБС // Кард. 1996. № 5. С.4-11.

12. Атаханова Л.З., Мазуров А. В. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда // Кард. 1991. № 2. С. 48-52.

13. Балуда М. В., Новикова И. В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагре-гационная активность стенки сосудов при ИБС // Сов.мед. 1990. № 11. С. 7-9.

14. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, дис-липопротеиды и атеросклероз. Л., 1984.

15. Кривожихина Л. В., Кантюков С. А. Динамика изме-нений перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов // Казанский медицинский журнал. 2002. Т. 83. № 4. С. 273-274.

16. Титов Н. В. Лабораторные методы исследования в кардиологии. В кн.: Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И.Чазова. М.: Медицина, 1992, Т. 1. С. 464-481.

17. Hansson G. K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis. //Curr. Opin. Lipidol. 1997. Vol. 8. P. 301-311.

18. Стальная И. Д. Метод определения диеновой конъю-гации ненасыщенных высших жирных кислот. Со-временные методы биохимии. М.: Медицина, 1977. С. 63-64

19. Биохимическое исследование мембран / Под ред. Э. Медди. М.: Мир, 1979. 198 с.

20. Рудакова-Шилина Н. К., Матюкова Л. Д. Оценка антиоксидантной системы организма // Лаб. дело. 1982. С. 19-32.

21. Cattaneo M., Cachet C. ADP receptors and clinical bleeding disorders // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. Vol. 19. P. 2281-2285.

22. Стальная И. Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбиту-ровой кислоты // Современные методы биохимии. М., 1977.С. 66-68

23. Du Clos T. W. C – reactive protein as a regulator of autoimmunity and inflammation // Arthr. Rheum. 2003. Vol. 48(6). P. 1475-1477.

24. Pepys M. B., Hirschfield G. M. C-reactive protein: a critical uptodate // J. Clin. Invest. 2003. Vol. 111. P. 1805-1808.



РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНыХ С ПОСТТРАВМАТИчЕСКИМИ дЕФЕКТАМИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ МНОГОКОМПОНЕНТНыХ ПОВРЕЖдЕНИЯХ КИСТИ

МИНАСОВ Б . Ш ., ВАЛЕЕВ М . М ., МОИСЕЕВ Д . В ., ПРАСАД С . С ., ВАЛЕЕВА Э . М . ГОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, г . Уфа

основу работы составили наблюдения за больными с посттравматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных повреждениях кисти . сложносоставные комплексы тканей с осевым типом кровоснабже-ния, используемые в качестве трансплантатов-органов, позволяют значительно сократить сроки реабилитации больных с посттравматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных повреждениях кисти .

Ключевые слова: кисть, повреждения, операция, реабилитация.

Кисть имеет огромное значение в жизнедея-тельности человека благодаря ее способности выполнять сложные и многообразные функции и, как орган, участвующий в трудовой деятель-ности человека, наиболее часто подвергается травматическим повреждениям на производ-стве и в быту [1, 5]. Повреждения такого рода, по данным литературы, ведут к стойкой утрате трудоспособности и инвалидизации в 23,2% случаев [3]. Возросшая тяжесть травм кисти, многокомпонентность повреждений потребо-вали дальнейшего развития и совершенство-вания методов лечения, реабилитации и экс-пертной оценки состояния данной категории больных [2-4].

материал и методы. Основу настоящей ра-боты составили наблюдения за 87 больными с посттравматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных повреждени-ях кисти: мужчин – 62 человека, женщин – 25 человек.

Целью исследования. Изучение результатов лечения больных с посттравматическими дефектами мягких тканей в комбинации с повреждениями сухожилий, нервов и костей кисти.

Обследование больных проводили по обще-принятой методике клинического обследова-ния. Причинами многокомпонентных повреж-дений кисти являлись, в основном, травмати-ческие повреждения и электрические ожоги. В табл. 1 приведены варианты повреждения различных анатомических структур кисти.

При лечении больных с посттравматически-ми дефектами мягких тканей при многоком-понентных повреждениях кисти, мы придер-живаемся следующих принципов: экономная некрэктомия (или иссечение рубцовой ткани, являющейся причиной контрактур или дефор-маций), восстановление (или реконструкция)

поврежденных анатомических структур и одно-моментное закрытие дефектов кожных покро-вов различными видами пластических приемов реконструктивно-пластической хирургии, ранняя реабилитация поврежденной кисти. Из данных таблицы видно, что у всех наблюдаемых больных имелся дефект мягких тканей повреж-денной кисти. В зависимости от локализации, глубины и площади поражения мягких тканей кисти, применяли различные способы кожной пластики. У 49 пациентов дефекты мягких тканей кисти замещали местными тканями (39 случаев), некровоснабжаемыми полнослой-ными (8 случаев) или расщепленными (2 слу-чая) кожными лоскутами. В 38 случаях дефекты мягких тканей кисти имели значительную пло-щадь и глубину поражения, которые требовали закрытия кровоснабжаемыми лоскутами, в ка-честве которых использовали сложносоставные лоскуты с осевым типом кровоснабжения, как в несвободном виде, так и на микрососудистых анастомозах. В качестве островковых лоскутов использовали кожно-фасциальные лоскута из бассейнов лучевой и локтевой артерий (29 случаев). Кожно-фасциальный лоскут пред-плечья на основе лучевой артерии позволяет полноценно заместить дефект кожных покро-вов практически на любой области кисти. В случаях невозможности использования слож-носоставных лоскутов в несвободном варианте, в 9 случаях использовали тыльный лоскут стопы из бассейна тыльной артерии стопы. Приводим клинический случай использования кожно-фасциального лоскута предплечья из бассейна лучевой артерии в несвободном варианте для замещения дефекта мягких тканей травмиро-ванной кисти.

Клинический пример: Больной П., 20 лет, (ИБ №3996) 11.02.05 г. получил производ-ственную травму на прессовочном станке.

Таблица 1сочетание повреждений анатомических структур кисти

Поврежде-ния

Сухожилия сгибателей + нервы

Сухожилия разгибателей

КостьКость + сухожилия сгибателей + нервы

Кость + сухожилия разгибателей

Мягкие ткани

46 9 12 7 13



Больному была выполнена операция – пер-вичная хирургическая обработка раны, фор-мирование культи 2 пальца, шов сухожилий сгибателей 3,4,5 пальцев левой кисти. В раннем послеоперационном периоде наступил некроз кожи, разрыв сухожильных швов. 25.02.05 г. выполнена операция – некрэктомия, ротация кожно-фасциального лоскута из бассейна луче-вой артерии предплечья. Послеоперационный период протекал без осложнений, лоскут при-жил полностью. Через 6 месяцев выполнена реконструкция сухожилий сгибателей пальцев кисти и нервов. Через 9 месяцев после лечения пациент вернулся к труду по специальности.

В 53 случаях имелись комбинированные повреждения сухожилий сгибателей пальцев кисти и нервов на различных уровнях. Вторич-ный сухожильный шов выполнили у 17 больных (36 пальцев), тендопластику – у 36 больных (84 пальцев). Поврежденные нервы кисти восста-навливали путем шва (21 случаев) или пластики (25 случаев). Повреждения сухожилий разгиба-телей наблюдались у 22 пациентов, причем у семи – имелись дефекты сухожилий, которые требовали замещения (рис. 2).

Клинический пример. Больной Г., 15 лет, (ИБ №8645) получил ранение левой кисти во время катания с горки. При осмотре на тыль-ной поверхности левой кисти в проекции 3, 4 пястно-фаланговых суставов имеется дефект кожи размером 6,0 на 5,0 см. Во время выпол-нения первичной хирургической обработки раны выявлено, что имеется дефект сухожи-лий разгибателей 3 и 4 пальцев на протяже-нии кожной раны. Дефект кожи и сухожилий разгибателей 3 и 4 пальцев замещен тыльным кожно-фасциально-сухожильным лоскутом левой стопы на микрососудистых анастомо-зах. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент осмотрен через 3 года. Функция кисти полностью восстановилась.

У 27 пациентов посттравматические дефек-ты мягких тканей кисти сопровождались пере-ломами костей кисти (рис. 3.) При обширных разрушениях костей кисти с дефектом костной ткани (5 случаев) выполняли костную пластику кровоснабжающими аутотрансплантатами.

Клинический пример. Больной Д., 25 лет, 18.02.01 г. получил открытый перелом основной фаланги первого пальца левой кисти на про-изводстве. В экстренном порядке выполнена первичная хирургическая обработка раны, продольный остеосинтез спицей Киршнера. Через 7 дней после травмы наступил некроз мягких тканей вокруг раны основной фалан-ги. Кровообращение дистального сегмента пальца ухудшалось. Ввиду инфицирования раны наступила угроза вторичного тромбоза

Рис. 1. Больной П., 20 лет. Диагноз: Травматическая от-слойкамягкихтканейлевойкистисдефектомкожи,сухожилий сгибателей и нервов. а – до операции;б–посленекрэктомии;в,г–отдаленныйфункцио-нальныйрезультатлечения

Рис. 2. Больной Г. 15 лет. Скальпированная рана тыльнойповерхности левой кисти с дефектом сухожилийразгибателей3,4пальцев.а–дооперации;б,в–отдаленныйрезультатлечения

Рис. 3. Больной Д., 25 лет. Диагноз: Открытый переломосновнойфалангиIпальцалевойкистисдефектоммягкихтканей.а–дооперации;б–рентгенограммадо операции; в – остеосинтез основной фалангипальца;г,д–отдаленныйрезультатлечения

в

а

г

б

а

б в

а б в

г д

или аррозивного кровотечения из единственно сохранившейся пальцевой артерии. 11.03.01 г. выполнена некрэктомия, репозиция костных отломков и накостный остеосинтез пластиной, закрытие дефекта мягких тканей тыльным лоскутом стопы на микрососудистых анасто-мозах. Послеоперационный период протекал



без осложнений, раны зажили первичным натяжением. В последующем через 4 месяца выполнено удаление металлоконструкции. При осмотре через 5 лет после травмы кож-ные покровы пальца эстетически приемлемы, движения в суставах пальца в полном объеме, все виды захвата кисти сохранены. У пациента достигнута профессиональная, социальная и бытовая реабилитация.

результаты и обсуждение . Комплекс диа-гностических мероприятий при оценке отда-ленных результатов лечения больных с пост-травматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных повреждениях кисти включал в себя клинические методы и совре-менные инструментальные способы получения объективных данных о степени восстановления функции кисти. Непосредственные резуль-таты лечения проанализированы у всех про-леченных больных, а у 72 из них – отдаленные результаты в сроки от 1 года до 10 лет после лечения. Определение достоверности отличий при определении захватов кисти проводили с использованием критерия Мак-Нимара, ко-торый подобно парному критерию Стьюдента, часто используется для выявления изменений в наблюдениях типа «до – после», когда инте-ресующий нас признак принимает одно из двух значений («есть – нет»).

Случаев полного некроза кожных транс-плантатов не наблюдалось, но в трех случаях имел место краевой некроз лоскутов, которые не требовали повторного оперативного вме-шательства. Несращения костных отломков не было. При оценке результатов восстановления поврежденных сухожилий сгибателей и разги-бателей пальцев кисти имелись в 9 случаях несо-стоятельность сухожильных швов. Эти больные повторно оперированы с удовлетворительными функциональными результатами. При анализе исходов лечения больных с посттравматиче-скими дефектами мягких тканей при много-компонентных повреждениях кисти получили следующие данные: отличный – 52,2%, хоро-ший – 29,2%, удовлетворительный – 12,7%, неудовлетворительный – 5,9% случаев.

Достичь улучшения исходов лечения па-циентов с посттравматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных повреждениях кисти можно только путем дифференцированного подхода к лечению различных клинических форм поражений. Положение об активной оперативной тактике с восстановлением или реконструкцией всех поврежденных анатомических структур кисти в настоящее время необходимо использовать не только при последствиях повреждений, но и при острой травме, так как некоторые

клинические формы требуют более активного хирургического лечения. Использование актив-ной оперативной тактики позволяет добиться улучшения результатов лечения: значительно сокращаются время пребывания больного на больничной койке, сроки нетрудоспособности, инвалидности, пациенты избавляются от не-обходимости ношения обременительных гип-совых и ортопедических корсетов, повторных, а иногда многочисленных реконструктивных оперативных вмешательств.выводы1. Посттравматические дефекты мягких тканей

кисти при многокомпонентных поврежде-ниях кисти приводят к нарушению функции конечности в целом, которая определяется объемом (тяжестью) травмы, адаптаци-онными возможностями и адекватностью лечебных условий.

2. Подбор лечебных мероприятий при пост-травматических дефектах мягких тканей при многокомпонентных повреждениях кисти необходимо строить на принципах раннего восстановления или реконструкции поврежденных анатомических структур, на-правленных на восстановление социальной, бытовой и профессиональной реабилитации больных.

3. Сложносоставные комплексы тканей с осе-вым типом кровоснабжения, используемые в качестве трансплантатов-органов, улучшая биомеханику путем ускорения процессов перестройки трансплантата, позволяют значительно сократить сроки реабилитации больных с посттравматическими дефектами мягких тканей при многокомпонентных по-вреждениях кисти.

ЛИТЕРАТуРА.1. Афанасьев Л. М. и др. Микрохирургические техноло-

гии при замещении дефектов мягких тканей пальцев и кисти // Тезисы докладов IV конгресса по пласти-ческой, реконструктивной и эстетической хирургии. Ярославль, 2003. С. 44.

2. Белоусов А. Е. и др. Использование лучевого лоскута предплечья в пластической и реконструктивной хи-рургии конечностей // Вестник хирургии 1987. Т. 138, № 5. С. 100-103.

3. Гришин И. Г. и др. Современные возможности в лече-нии последствий тяжелых травм кисти. /Актуальные вопросы последствий тяжелых травм кисти: Тез. докл. Киев, 1991. С. 13-14.

4. Николенко В.К. Первичное хирургическое лечение огнестрельных ранений кисти // Вестник травмато-логии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2006. № 2. С. 55- 60.

5. David R. Scars and Scars. Reopirative Aesthetic & Reconstructive plasic surgery / Ed. by I.C.Grotting. Vol. 11. St. Louis. Vissjuri. 1995. P. 75-110.



ГЕТИчЕСКИЕ МАРКЕРы САХАРНОГО дИАБЕТА I ТИПА В ПОПуЛЯЦИИ ХАНТыНЕЛАЕВА А . А ., КОНОПЛИН Р . Б ., КОНОПЛИНА Е . В .

ГОУ ВПО ТюмГМА, ГЛПУ ТО «Эндокринологический диспансер», г . Тюмень

сахарный диабет (сд) 1 типа ассоциирован с системой главного комплекса гистосовместимости человека, расположенного на хромосоме 6р .21 .3 . проведено изучение частоты встречаемости аллелей DRB, DQA, DQB в популяции коренного населения хмао-Югра ханты в сравнении с пришлым населением (русские) . выяв-лена высокая частота встречаемости протективных по развитию сд 1 типа аллелей DRB1*15, DQA1*0102, DQB1*0301 и DQB1*0602 в популяции ханты .

Ключевые слова: гены, HLA, сахарный диабет 1 типа.

актуальность . Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание, характеризующие-ся деструкцией В-клеток островкового аппара-та поджелудочной железы. Иммунологические изменения, возникающие при развитии СД 1 типа, сопровождаются появлением специфи-ческих аутоантител к островковым клеткам, инсулину, декарбоксилазе глютаминовой кислоты, тирозин-фосфатазам IA-2 и IA2-b. У 85-90% больных, при первоначальной поста-новке диагноза СД 1 типа, присутствуют один, и более, вид этих антител [5]. Существенная роль в развитии заболевания принадлежит наслед-ственной предрасположенности. Верификация генетических факторов в предрасположенности и патогенезе СД 1 типа имеет большое значение для выявления группы лиц повышенного риска развития болезни [7]. Хотя эти факторы до кон-ца не изучены, роль генов главного комплекса гистосовместимости (МНС) несомненна в развитии СД 1 типа [6]. Современные модели патогенеза СД 1 типа сводятся к возникнове-нию аутоиммунного разрушения В-клеток под-желудочной железы, опосредованного генами МНС. Для человека эти гены (комплекс HLA) локализованы на коротком плече 6 хромосомы и кодируют молекулы HLA I и II класса. Забо-левание имеет четкую ассоциацию с системой НLA, связанную с генами DRB, DQA, DQB. Гаплотипы DR3 и DR4 в европейских популя-циях встречаются более чем у 90% больных СД 1 типа, к протективным относится гаплотип DR2 [2]. Наиболее распространен СД 1 типа в странах Северной Европы, а самая высокая в мире заболеваемость в Финляндии [10]. В тоже время, частота СД 1 типа среди эстонцев, гене-тически схожими с финнами и проживающими территориально весьма близко, в 3 раза ниже. В связи с высокой распространенностью СД 1 типа в Скандинавских странах, было высказано предположение о скандинавском, а не финно-угорском происхождении генетической пред-расположенности к СД 1 типа [3]. В России этнические группы финно-угорских народов (саамы) относятся к популяциям с низкой встречаемостью СД 1 типа (менее 0,001%) [4].

Целью настоящей работы явилось изучение частоты распространенности протективных и ассоциированных с СД 1 типа генов системы НLA в популяции ханты, относящихся к на-родам финно-угорской группы.

материалы и методы . Случайной выборкой обследовано 40 неродственных индивидуумов из числа коренного населения ханты. В качестве контроля обследовано 30 здоровых доноров, русских по национальности. Ханты относятся к группе финно-угорских народов, в своем генофонде имеют особенности, характерные для монголоидной расы, русские относятся к европеоидной расе. У всех обследуемых лиц от-сутствовали другие аутоиммунные заболевания. Среди генов, относящихся к II классу системы НLА, нами выбраны гены DRB1, DQA1 и DQB1. Типирование генов проводили с помощью одно-го из вариантов метода сиквенс – специфиче-ских праймеров на основе полимеразной цепной реакции. Для типирования использовали на-боры НLА генотипирующих реагентов фирмы «ДНК-Технология» (Россия), выявляющие 13 специфичностей гена DRB1, 8 специфичностей DQA1 и 10 DQB1. Проанализированы «класси-ческие» аллели предрасположенности к СД1, характерных для европеоидов и монголоидов – DRB1*04,*17, DQA1*0301,*0501 (для монголои-дов только DQA1*0301) DQB1*0201, *0302 (для монголоидов – DQB1*0302, *04), аллели рези-стентности – DRB1*11, *15, DQA1*0102, *0201, DQB1*0301, *0602-8 (для монголоидов только DQB1*-0602-8). Для статистической обработки использовали программы Statistica 5.0. Частота аллелей высчитывалась по формуле f = n/2N, где n – количество раз встречаемости аллеля (у гомозигот он учитывается дважды); N – общее количество обследуемых индивидуумов. Ста-тистическую достоверность определяли при помощи критерия χ2. Критический уровень зна-чимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали р=0,05.

результаты и их обсуждение . Аллель – DRB1*04 высоко ассоциирована с развитием СД 1 типа, но и достаточно широко (25-32%) распростра-нена среди этнических групп с низкой встре-



чаемостью СД 1 типа. В нашем исследовании данная аллель встречалась реже (табл. 1). Ста-тистически значимых различий в частоте встре-чаемости предрасполагающих к развитию СД 1 типа аллелей DRB1 между русскими и ханты не выявлено. Все обследуемые в популяции хан-ты были гетерозиготные по аллели DRB1*17. Среди ханты повышена частота встречаемости протективной аллели DRB1*15 по сравнению с контрольной группой (χ2 4,1; р=0,04). Среди других аллелей следует отметить DRB1*12, которая среди ханты встречалась в 12%, среди русских данная аллель не выявлена. Отме-чена высокая частота встречаемости аллели DQA1*0501, как среди ханты, так и среди кон-трольной группы, 48% и 40% соответственно. Однако, данная аллель, ассоциированная с СД 1 типа среди европейцев, для русских не несет выраженной положительной ассоциации (от-носительный риск <2,0) [1]. Для монголоидов данная аллель вообще не является типичной, и самостоятельно не ассоциирована с СД 1 типа. Протективная аллель DQA1*0102 чаще встреча-лась в популяции ханты, по сравнению с кон-трольной группой – (χ2 5,0; р=0.027). Второй протективный аллель DQA1*0201 чаще встре-чался в контрольной группе, но большинство исследователей рассматривают эту аллель как предрасполагающую к развитию СД 1 типа для ряда монголоидных групп. Различий в частоте встречаемости аллелей DQA1*0101,*0103,*0401 не выявлено.

Таблица 1Частота встречаемости предрасполагающих (S)

и протективных (P) аллелей DRB1

ПопуляцииS-аллель Р-аллель

*04 *17 *11 *15Ханты 10% 7% 4% 19%Русские 15% 5% 18% 5%

Таблица 2Частота встречаемости предрасполагающих

и протективных аллелей DQA1

ПопуляцияS-аллель Р-аллель

*0301 *0501 *0102 *0201Ханты 26% 48% 43% 21%Русские 33% 40% 23% 40%

Таблица 3 Частота встречаемости предрасполагающих

и протективных аллелей DQв1

ПопуляцияS – аллель Р – аллель

*0201 *0302 *0301 *0602Ханты 34% 4% 56% 48%Русские 37% 20% 37% 30%

«Классическая» для европеоидов и мон-голоидов аллель, ассоциированная с СД1 DQB1*0302 в популяции ханты встречалась реже, по сравнению с русской группой (χ2=8,2; р=0,004). Такую же низкую частоту встречае-мости в популяции ханты – 4% имеет аллель DQB1*04, ассоциация с СД1 которой харак-терна для монголоидов. Аллель DQB1*0201 встречалась примерно с одинаковой частотой. Данная аллель в разной степени ассоцииро-вана с СД 1 типа у большинства наций, в том числе среди финнов, но у венгров DQB1*0201 является протективной [9]. Среди «классиче-ских» протективных аллелей отмечается по-вышение частоты встречаемости в популяции ханты аллелей DQB1*0301 и DQB1*0602-8 по сравнению с контрольной группой (χ2- 8,35 и 7,5; р=0,004 и 0,006). В популяции ханты как минимум одну из двух протективных аллелей имели 74% индивидуумов. Эти аллели также яв-ляются протективными у финнов и венгров [8]. Аллели DQB1*0501, DQB1*0502, DQB1*0503 встречались примерно с одинаковой частотой в обеих популяциях.

выводы:1. Различий в частоте встречаемости аллелей

генов HLA DRB1, DQA1 и DQB1, высоко ассоциированных с СД 1 типа, в популяции ханты по сравнению с контрольной группой не выявлено.

2. В популяции ханты отмечается высокая частота встречаемости протективных в отно-шении развития СД 1 типа аллелей DRB1*15, DQA1*0102, DQB1*0301 и DQB1*0602.

ЛИТЕРАТуРА1. Алексеев Л. П. и др. // Сахарный диабет. 1998. № 1.

С. 19-21.2. Дедов И. И., Шестакова М.В. //Сахарный диабет. М.,

2003.3. Дедов И. И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. //Эпидемио-

логия сахарного диабета. М., 20034. Зилов А. В. и др.// IV Всероссийский конгресс эндо-

кринологов. CПб., 2001. С. 75.5. Шестакова О. М. и др.// Гетерогенность сахарного

диабета. М., 2001.6. Eisenbarth G. S. and Lafferty K. J. Type 1 Dabetes.

Mollecular, Cellular and Clinical Immunology. 1996 Oxford Univesity Press.

7. Grundbacher F. J. //J. Med. Genet. 1993 Vol. 30. P. 533-535.

8. Hermann R. et al. // Diabetes Metab Res Rev. 2004 Vol 20 (4) P. 322-329.

9. Hermann R. et al. // Diabetologia. 1996. Vol. 39. Suppl.P. A 80.

10. Tuomilehto J. et al. // Int J Epidemiol.1995. Vol. 24(5):984-992.


СОВРЕМЕННыЕ ТЕХНОЛОГИИ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Материалы II уральской научно-практической конференции, посвященной 40-летию

кафедры оториноларингологии ТюмГМА Росздрава

ОСНОВНыЕ ИТОГИ дЕЯТЕЛЬНОСТИ КАФЕдРы ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ТЮМЕНСКОЙ ГОСудАРСТВЕННОЙ МЕдИЦИНСКОЙ АКАдЕМИИ ЗА 40 ЛЕТ

ИЗВИН А . И .ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г . Тюмень

Курс ЛОР-болезней Тюменского государ-ственного медицинского института (позднее академии) был создан на основании приказа МЗ России 1 июня 1967 года. Позднее приказом от 1 июня 1979 года курс ЛОР-болезней был реоргани-зован в кафедру оториноларингологии с курсом стоматологии. Основателем кафедры является доцент Анатолий Антонович Чесноков, руково-дивший ею до 1978 года. В этот период сотруд-никами кафедры были: кандидат медицинских наук Г. И. Томашевский, А. Я. Мариупольский и А. М. Беклемищев. Основным научным направ-лением кафедры являлась тонзиллярная пробле-ма и разработка методов диагностики и лечения заболеваний ЛОР-органов в условиях Севера Сибири, а также участие в целевой программе «Здоровье населения Западно-Сибирского ТЭК». Тонзиллярная патология стала темой доктор-ской диссертации А. А. Чеснокова, которую он успешно защитил в 1975 году. Для участия в це-левой программе «Здоровье» усилия сотрудников кафедры были направлены на исследования, посвященные вопросам профессиональной патологии рабочих и служащих на нефтяных и газовых месторождениях.

Кандидат медицинских наук О. П. Чудаков, возглавлявший в то время курс стоматологии, был не только прекрасным лицевым хирургом, но и самым молодым профессором Тюменского медицинского института. Предложенный им дублированный кожный лоскут при пластиче-ских операциях на лице и теперь применяется во многих клиниках страны.

Ассистентом А. М. Беклемищевым разра-ботан и внедрен в практику эффективный и

малотравматичный эзофагодинамометриче-ский метод диагностики и лечения больных с ожогами и стенозами пищевода, основанный на объективной оценке симптомов сопротивления тканей пищевода. Гидродинамический способ проведения нити через рубцово-суженный пи-щевод, разработанный А. М. Беклемищевым, атравматичен и выполним у всех больных, включая детей младшего возраста. Итогом этой работы явилась успешно защищенная им кандидатская диссертация. Ассистент А. Я. Ма-риупольский разработал прибор для измерения перфорации барабанной перепонки и методы объективного исследования слуховой трубы. Им разработана тимпанопластика фасциаль-ным лоскутом и поршневая стапедопластика при отосклерозе, эти исследования А. Я. Ма-риупольского легли в основу его кандидатской диссертации. Таким образом, самая молодая кафедра в глубинке России, в короткие сроки энергично заявила о своем существовании и научных исследованиях.

С 1978 по 1980 гг. кафедрой заведовал доктор медицинских наук, доцент Г. М. Григорьев. Им предложена методика исследования вестибу-лярного анализатора и предложены устройства по вестибулометрии, которые и в настоящее время позволяют более точно оценить функции ушного лабиринта. С 1980 года до 1992 год на за-ведование кафедрой был избран доцент А. Я. Ма-риупольский. В этот период основным научным направлением кафедры являлась проблема ал-лергии в оториноларингологии. Этим вопросом занимался ассистент кафедры А. И. Воркушин, который разработал способ лечения вазомоторно-


СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

аллергических ринитов гелий-неоновым лазером, защищенный патентом. Данная тематика стала основой его кандидатской диссертации, которую он защитил в 1994 году.

С периода 1992 по 1998 гг. заведовал ка-федрой старший научный сотрудник, канди-дат медицинских наук Г. И. Томашевский. Основным научным направлением кафедры по-прежнему остается проблема аллергии в оториноларингологии и профессиональная патология ЛОР-органов. Принимая во вни-мание разработки Г. Н. Томашевского в этой проблеме, он избирается членом проблемной комиссии «Профзаболевания ЛОР-органов» и членом Ученого Совета по оториноларинголо-гии при Президиуме АМН СССР.

С 1998 года заведующим кафедрой был из-бран доктор медицинских наук, профессор А.И. Извин. Кафедра продолжает работать над тонзиллярной проблемой, одновременно она одна из 10 кафедр медвузов России выполняет Федеральную программу научных исследо-ваний по разработке методов диагностики и лечения заболеваний ЛОР-органов. Впервые открывается аспирантура по оториноларинго-логии, а клиника оснащается современным эндоскопическим и операционным оборудова-нием, более активно продолжается подготовка врачей-оториноларингологов для практическо-го здравоохранения. Профессором А. И. Из-виным проведены научные исследования по паратонзиллярным абсцессам, особенностям их лечения в условиях Севера Сибири, им предложена оригинальная петля для тонзил-лэктомии, которая защищена патентом. Его докторская диссертация посвящена особен-ностям лечения больных хроническим тонзил-литом и сочетанной соматической патологией в условиях регионов Сибири. Им написаны 4 монографии «Паратонзиллярные абсцессы», «Лекарственные растения и средства народ-ной медицины в ЛОР-практике», «Микозы в оториноларингологии», «Бальнеотерапия Заводоуковским целебным источником». В на-стоящее время, кроме профессора Извина А. И. и доцентов Воркушина А. И. и А. П. Ястрем-ского на кафедре работают молодые сотрудни-ки – ассистенты и аспиранты Ю. В. Федорова, Е. А. Королева, В. А. Москалев, Н. В. Яковенко. Ассистент Федорова Ю. В. продолжает иссле-дования по проблемам аллергического ринита, изучает эффективность применения топи-ческих глюкокортикостероидов при данной патологии. Аспиранты кафедры занимаются над тонзиллярной проблемой и проблемами патологии околоносовых пазух.

За время существования кафедры ее со-трудниками защищены 3 докторские и 6 кан-

дидатских диссертаций, опубликовано свыше 400 печатных работ по актуальным вопросам оториноларингологии, получено 14 авторских свидетельств и патентов, более 80 рационализа-торских предложений, издано 15 методических рекомендаций. Кафедра всегда была участни-ком проводимых Всесоюзных и Российских съездов врачей-оториноларингологов. Ее со-трудники принимали участие в VII международ-ном Конгрессе врачей-оториноларингологов в г. Хельсинки (1998г.), в шести Между-народных симпозиумах, в 15 Российских научно-практических конференциях, в 37 региональных и межобластных конференциях. Сотрудниками кафедры внедрено более 40 но-вых методов диагности ки и лечения больных с заболеваниями ЛОР-органов, прооперировано свыше 10 тысяч больных, подготовлено через клиническую интернатуру и ординатуру около 80 врачей для лечебных учреждений нашей об-ласти и других регионов страны. Через циклы усовершенствования и сертификации подго-товлено более 80 врачей.

В настоящее время кафедра имеет 100% остепененность сотрудников, все ее сотрудники имеют различную квалификационную катего-рию врача-оториноларинголога и сертифика-ционные дипломы. Сотрудниками кафедры раз-работаны протоколы ведения больных по всем нозологическим единицам нашей специально-сти. Совершенно новым направлением кафедры является применение сплавов с памятью формы, которые в настоящее время нашли применение при реконструктивных вмешательствах на ухе, полости носа и околоносовых пазух, в челюстно-лицевой хирургии. Другим органосохраняющим направлением в ринологии является приме-нение риноскопов и инструментария для вы-полнения эндоскопических вмешательств при хронических риносинуситах. Подобные опера-тивные вмешательства имеют функциональную направленность, не нарушают архитектонику внутриносовых структур и позволяют избежать косметических дефектов.

Принимая во внимание, что небные минда-лины, будучи одним из образований целостной лимфоидной системы формируют иммунную реакцию организма на тот или иной антиген, а также, что в патогенезе хронического тонзил-лита существенное значение имеет патология лакун, когда вследствие морфологических из-менений суживаются и полностью закрываются их устья, что приводит не только к затруднению опорожнения последних и к заполнению их па-тогенной флорой, но и к извращению местных иммунных процессов. Поэтому в настоящее время разработан новый способ лечения хро-нического тонзиллита, как компенсированной,



так и декомпенсированной форм с примене-нием энергии низкочастотного ультразвука. Сущность его заключается в сочетанном воз-действии энергии низкочастотных ультразву-ковых колебаний вакуумирования и целевых лекарственных средств на небные миндалины. В связи с важной ролью небных миндалин в иммунных реакциях организма пересмотрена и тактика лечения больных паратонзиллярными абсцессами. Наша клиника придерживается щадящего, органосберегающего метода лече-ния паратонзиллярных абсцессов, который предполагает одностороннюю абсцессотонзи-лэктомию в «горячем» периоде заболевания, т.е. удаляется одна небная миндалина на стороне воспаления без предварительного вскрытия абсцесса. Затем больному через 2 недели про-водится курс низкочастотной ультразвуковой терапии на аппарате «Тонзилор» на вторую миндалину и препараты низкоспецифической гипосенсибилизации.

На кафедре разработана оптимальная схема предоперационного и послеоперационного ведения больных с хроническими полипоз-ными синуситами, ассоциированными с бронхиальной астмой и аспириновой триадой. В основе такой подготовки лежит применение глюкокортикостероидов короткими курсами с одновременным назначением антиоксидантов. Заведующий кафедрой профессор А. И. Извин избран членом редакционного совета журна-лов «Вестник оториноларингологии» и «Рос-сийская оториноларингология». Он является членом Правления Всероссийского научно-практического общества врачей- оторинола-рингологов и председателем Тюменского от-деления общества оториноларингологов. В 2006 году указом Президента Российской Федерации за большие заслуги в области здравоохранения профессору А. И. Извину присвоено почетное звание «Заслуженный врач РФ».

ПуТИ СТАНОВЛЕНИЯ КАФЕдРы ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ТЮМЕНСКОЙ

МЕдИЦИНСКОЙ АКАдЕМИИчЕСНОКОВ А . А .

Сургутский государственный университет, г . Сургут

В ноябре 1968 года был объявлен конкурс на замещение вакантной должности заведующего курсом ЛОР-болезней на открывающийся курс оториноларингологии молодого Тюменского государственного медицинского института. От участия в конкурсе я отказался по следующим причинам: я ни дня не работал на кафедре ото-ларингологии после окончания аспирантуры в 1965 году с защитой кандидатской диссертации

и, хотя имел уже 3-х годичный стаж педагоги-ческой работы в вузе, но в качестве ассистента кафедры патологической анатомии, совмещая с работой врача-отоларинголога; я не имел мо-рального права участвовать в конкурсе на такую высокую должность; я продолжал работать в качестве ассистента.

Курс ЛОР-болезней предполагалось разме-стить на базе ЛОР-отделения областной боль-ницы на веранде. По объявленному конкурсу в Тюмень приезжали уважаемые доктора меди-цинских наук из клиник Сибири и Урала, я им показывал веранду как будущую базу кафедры, квартиру, уважаемые коллеги осматривались и уезжали. За месяц до начала занятий по ото-ларингологии я был вызван в кабинет ректора, профессора, доктора медицинских наук Евге-ния Александровича Жукова и по его приказу приступил к организации курса ЛОР-болезней Тюменского государственного медицинского института. И организация курса началась с первого вбитого гвоздя. Веранда была разделена двумя перегородками на три комнаты, кабинет заведующего, ассистентская, лаборантская. Все эти комнаты использовались как учебные. Был мобилизован художественный студенческий коллектив медицинского института, который по атласам и учебникам срочно рисовал учебные таблицы. Позже, эти таблицы были заменены на учебные государственные таблицы, но часть из них до сих пор используется в учебном процессе. По аптекам срочно закупается учебный инстру-ментарий: зеркала, рефлекторы, ушные ворон-ки, шпателя, лампы, камертоны и др. Хозчасть института выделила необходимое количество столов, стульев, шкафов. Электрики наладили электрооборудование, навесили люстры. И к на-чалу учебного семестра учебные комнаты на пре-образованной веранде в ЛОР-отделении были готовы принять первых студентов.

Первым моим помощником в обучении сту-дентов был опытнейший врач-отоларинголог Татьяна Ивановна Меркулова. Потом приехал молодой кандидат медицинских наук Георгий Илларионович Томашевский, потом – врач-отоларинголог из Каменск-Уральска Аркадий Яковлевич Мариупольский, защитивший кан-дидатскую диссертацию уже работая на нашей кафедре, и значительно позже, в 1972 году приехал из Хабаровска Алексей Михайлович Беклемищев, также защитивший кандидатскую диссертацию работая на нашей кафедре. Сам же я защитил докторскую диссертацию, руководя кафедрой, в 1975 году. Так сформировался ка-дровый состав кафедры оториноларингологии Тюменского медицинского института.

Безусловно, первостепенное внимание с первых дней работы кафедры уделялось учебно-



методической работе. За образец были ис-пользованы учебно-методические разработки проведения практических занятий и лекций из кафедр Омского медицинского института, Иркутского медицинского института, меди-цинского института г.Ростова-на-Дону, кафедр отоларингологии 1-го и 2-го Московских ме-дицинских вузов и других ВУЗов Советского Союза, составленные и с каждым годом обнов-ляющиеся учебные материалы использовались практически без существенных изменений вплоть до 1998 года.

Научные исследования сотрудников кафе-дры касались актуальнейших проблем отече-ственной отоларингологии. Впервые был выяв-лен и исследован биоритм функционирования лимфоидной ткани глотки, на основе которого были предложены объективные тесты функцио-нальной диагностики тонзиллитов и разработа-на классификация тонзиллярных заболеваний. С учетом биоритма впервые в СССР в Тю-менской областной больнице производи-лась односторонняя тонзиллэктомия при паратонзиллярных абсцессах. Практические наработки клиники получили научное обо-снование в кандидатской и докторской дис-сертациях Александра Ивановича Извина. Большое внимание уделялось аллергическим заболеваниям верхних дыхательных путей, профессиональной патологии нефтяников Северного Приобья и в Ханты-Мансийском и Ямало-Ненецком округах Тюменской области. Была дана количественная оценка проходи-мости слуховой трубы при тимпанопластиках, созданы приборы для оценки перфораций бара-банных перепонок и производства тефлоновых протезов для стапедопластик. Разработаны методы отслойки эпителиального покрова ба-рабанных перепонок, сокращающие размеры перфораций и улучшающие результаты опера-ций. Предложены методы оссикулопластик, в частности – маллеолоинкопексия. Впервые в отоларингологии отечественной и зарубежной, разработаны методы проведения нити через рубцово-суженный пищевод и проведения ее через точечную гастростому, методы динамо-метрического бужирования рубцово-суженных пищеводов, использование желатиновых лечебных трубочек при язвенных эзофагитах. На основе этих лечебных трубочек позже была разработана новая лекарственная форма – ле-чебные желатиновые пленки, широко исполь-зуемые в практической отоларингологии, сто-матологии, геникологии и при многих других заболеваниях.

Помимо собственных научно-практических разработок сотрудники кафедры активно внедряли в практику лечебных учреждений

Тюмени и Тюменской области различные научные разработки из других ЛОР-клиник Советского Союза. Так из Красноярска была привезена в Тюменскую практику в 60-х го-дах подслизистая отслойка нижних носовых раковин и методы подслизистой конхотомии и конхопексии. Теперь эти методики широко используются во всех лечебных учреждениях Тюмени и Тюменской области. Из Ростова-на-Дону были привезены и внедрены различные методы мастоидопластики. Из Московских ЛОР-клиник были привезены методы аурико-лопластик, тимпанопластик при дисгенезиях среднего уха, антродренаж, стапедопластика колумеллой из аутохряща, щадящие санирую-щие операции при хронических средних отитах, методы интра- и экстраназальной репозиции при переломах костей носа. Из Казани и Са-мары – хирургические методы лечения болез-ни Меньера. В общем, сотрудники кафедры, активно участвуя в конференциях и съездах отоларингологов СССР, каждый раз привноси-ли в практику ЛОР-отделений Тюмени новые современные методы диагностики и лечения ЛОР-заболеваний.

Неразрывной была связь кафедры отола-рингологии с практическим здравоохранением. И не малую роль в этом сыграл слаженный коллектив врачей ЛОР-отделения областной больницы под руководством Михаила Гри-горьевича Панасюченко, врача высочайшей квалификации, виртуоза санирующей хирургии уха, умного тактичного заведующего отделени-ем. В то время как американский ЛОР-хирург Розен, которого весь ученый мир считает основателем хирургии стремени, разъезжал по клиникам Европы и Советского Союза, уча хи-рургов раскачивать стремечко при отосклерозе, скромнейшая красивая женщина, ординатор ЛОР-отделения, врач с высоким профессио-нализмом Любовь Борисовна Рамченко под допотопным операционным микроскопом «Красногвардеец» в 60-х годах прошлого века делала уникальнейшую операцию – интерпо-зицию ножек стремени с сохранением стре-менной мышцы при отосклерозе. И это в тогда заштатном городе Тюмень, столице сибирских деревень. Страна, коллеги, должны знать своих героев. Душой ЛОР-отделения была маленькая изящная женщина Галина Федоровна Мамаева. Коллективу кафедры и , прежде всего, его ру-ководителю просто повезло при становлении кафедры с сотрудничеством с врачами ЛОР-отделения.

Организована была связь со всеми ЛОР-отделениями г.Тюмень. Во второй городской больнице ЛОР-отделением заведовал ассистент кафедры Аркадий Яковлевич Мариупольский,



в 3-ей городской больнице курировал ЛОР-отделение ассистент кафедры Георгий Илла-рионович Томашевский, в ЛОР-отделении же-лезнодорожной больницы регулярные обходы проводил сам заведующий кафедрой Чесноков Анатолий Антонович. Теснейшая связь с ЛОР-службой города сыграла определенную роль в организации одного из первых региональных отделений опухолей головы и шеи в онкоди-спансере, организации сурдологической, фо-ниатрической служб города. Вся Тюменская область, от Казахстана до Ледовитого океана была поделена на 4 зоны, которые курировал каждый сотрудник кафедры, регулярно, в плановом порядке выезжая, вылетая с кон-сультативной и лечебной помощью. Все это в совокупности позволяло эффективно внедрять современные методы диагностики и лечения ЛОР-заболеваний.

Нельзя не отметить согласованную роль кафедры и врачей ЛОР-отделения в подготовке врачебных кадров через ординатуру, курсы по-вышения квалификации, интернатуру. Память сохранила первого ординатора Изабеллу Ми-хайловну Глотову, ныне работающую в г. Омск. Практически основная часть отоларингологов города и области – это воспитанники первых лет становления кафедры. Таким образом, к 1978 году, в течение 10 лет оформилась полно-ценная кафедра отоларингологии Тюменского медицинского института.

РИНОЛОГИчЕСКИЕ АСПЕКТы ХИРуРГИИ АдЕНОМ ГИПОФИЗА

АБДУЛКЕРИМОВ X . Т .ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская

академия, г . Екатеринбург

Из объемных образований требующих со-вместного вмешательства оториноларинголога и нейрохирурга наиболее распространенными являются аденомы гипофиза (АГ). Последние занимают третье место среди опухолей внутри-черепной локализация. По материалам нейро-хирургического института им. А.Л. Поленова (г. Санкт-Петербург), АГ составляют 7,4% от всех внутричерепных опухолей. Заболевание аденомой гипофиза в 75% случаев приходится на молодой и средний и возраст. С. Н. Федоров (1989) предполагает, что число больных, тре-бующих лечения по поводу АГ, достигает в на-шей стране порядка 80-100 тыс. человек, часть которых становится инвалидами вследствие несвоевременно начатого или неадекватного лечения. По данным Б. В. Алешина (1958), не-большие АГ обнаруживаются у 10% лиц старше 40 лет. При исследовании 1000 гипофизов по-

гибших людей R.Т. Costello (1936) в 22,5% слу-чаев обнаружил микроскопические признаки АГ. Течение АГ обычно доброкачественное, но встречаются случаи метастазирования в сосед-ние структуры головного мозга (клиновидная пазуха) и на отдалении. При аденомах гипофиза были разработаны и в настоящее время широ-ко применяются в различных вариациях три основных транскраниальных доступа: лобный, лобно-височный, височный (Ромоданов А. П. с соавт., 1986).

Однако, несмотря на достигнутые успехи, проблема лечения АГ все еще далека от своего разрешения. Так обращают на себя внимание остающиеся после операции тяжелые наруше-ния эндокринных и зрительных функций. До-статочно высоким остается число рецидивов, они составляют, по данным Б.А. Самотокина с соавт. (1985) от 17% до 30% от всех выживших больных после хирургического лечения. По данным литературы (Srivastava V. К. et. al., 1983), именно в этой группе больных, несмотря на совершенствование диагностической техники и микрохирургического инструментария, ве-лико число послеоперационных осложнений и неблагоприятных исходов, что указывает на необходимость совершенствования методов лечения. Улучшение результатов комплексного обследования больных АГ позволяет в настоя-щее время значительно повысить выявляемость этого заболевания. В диагностике и лечении АГ в последние десятилетия произошел су-щественный сдвиг, которому способствовало: радиоиммунное определение гормонов сыво-ротки крови; использование стимулирующих и ингибирующих тестов для определения того или иного вида гормональной недостаточности; раз-витие компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТиМРТ); использование микро-хирургической техники при проведении опе-ративных вмешательств. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что проблема лечения аденом гипофиза, в значительной сте-пени удел нейрохирургов, однако и последние годы отмечены существенные успехи эндокри-нологов и радиологов в коррекции эндокринных расстройств при этом недуге.

Применение современных диагностиче-ских средств позволяет верифицировать АГ на стадии микроаденомы, что дает возможность использовать наиболее щадящие методики проведения оперативных вмешательств, зна-чительно уменьшить операционную травму, а также избежать гипопитуитарных расстройств, как в раннем, так и в отдаленном послеопера-ционном периоде, за счет сохранения окружаю-щих микроаденому здоровых тканей гипофиза (Renn W. H. et. al., 1975). Для удаления опухоли



и восстановления нормальной функции гипо-физа в последние десятилетия стало широко применяться транссфеноидальный подход (Гофман В. Р. с соавт., 2001, 2002; Abolirg P. R. et al., 1980). Возможность лечения с по-мощью данного метода зависит от типа АГ, ее функциональных характеристик, анатомо-топографических особенностей (Бенедиктов А. И., 1988; Colohan A. R. еt al., 1987).

M. B. Alien et al. (1981), T. Nakaiic et al. (1981) считают транссфеноидальную операцию мето-дом выбора при АГ с супраселлярным ростом, вместе с тем указывают на то, что при этом она сопряжена со значительным риском и требует высокого профессионального мастерства. Нет единого мнения о том, какой из вариантов транссфеноидального подхода наиболее надеж-ен и выгоден для больного: транссептальный, суолабиальный или трансэтмоидальный (Па-стор Э. с соавт., 1984; Tucker H. M. et al., 1980, 1982). При исследовании на трупном мате-риале (Ревской Ю. К., 1985) удалось установить определенную зависимость изменений угла оперативного действия и глубиной раны при том, или ином транссфеноидальном доступе от вариантов строения лицевого скелета. Эти рас-четы позволяют выбрать наиболее рациональ-ный доступ в каждом конкретном случае. При определенном типе строения лицевого скелета показаны те хирургические доступы, при кото-рых расстояние до дна турецкого седла (глубина операционного канала) будет наименьшим, а угол операционного действия большим. В последние годы стал пропагандироваться трансэтмоидальный подход для удаления АГ транссфенодальным доступом. H. Czariiecki et ai. (1980) видят в нем ряд преимуществ: раневой канал на 1/3 короче транссептального, хирур-гическое поле шире, исключаются ринологи-ческие осложнения.

Несмотря на успехи транссфеноидальной хирургии, транскраниальные операции являются методом выбора для удаления больших «гигант-ских» опухолей, имеющие выраженный анти-селлярный рост под лобные доли, параселлярный рост под височную долю, ретроселлярный рост под ствол мозга и их сочетание (Котовалов А. Н. с соавт., 1984; Кадашев Б. А. с соавт., 1989; Nelson P. В. et al., 1987; Zager E. L. et al., 1987; Fahibush R., Buchfelder M., 1988). H. С. Благовещенская с со-авт. (1984), G. W. Summers (1976) при гигантских АГ, прорастающих в нос, имеющих распростра-нение в полость черепа, предлагают сочетание как эндоназального (ринологического), так и внутричерепного удаления опухоли.

материал и методы . Под нашим наблюдени-ем находились более 100 больных с аденомой гипофиза. Возраст пациентов колебался от

21 до 65 лет. Размеры опухоли варьировали от 10,0 мм × 15,0 мм. до 47,0 × 28, 0 мм. Из них 63 лиц женского пола, а 38 мужского. При чем супраселярный рост наблюдался в 23% слу-чаях, ретроселярный в 7%, интраселярный в 4% и различные сочетания супра-, интра- и ретроселярного роста в 66% наблюдениях. При этом клинические проявления были самыми разнообразными:– нарушения зрения (боковые и центральные

скотомы) выявлены у 28 пациентов (18 – мужчин и 10 – женщин);

– клинические признаки пролактиномы, со-провождающиеся повышением пролактина в крови до уровня 2038,22±631,46 обнаружены у 16-ти больных (11-женщин и 4 – мужчин). У женщин на первый план выходили нару-шения в менструальном цикле, галакторея и явления ожирения. Мужчины обращались с жалобами в сексуальной сфере;

– рецидивы АГ ранее перенесенных транскра-ниальных вмещательств 9 лиц (8 – женщин, 1 – мужчина);

– клинические признаки акромегального синдрома выраженные в большей, или меньшей степени 27 человек (16 мужчин и 8 женщин);

– 21 – больной с микроаденомами гипофиза (14 женщин и 7 мужчин).Во всех случаях использовался транс-

назально-транссфеноидальный подход с ис-пользованием микроскопа, эндовидеоскопи-ческого оборудования, жестких эндоскопов (0°,30°,70) и микроинструментов (набор для ги-пофизарной ринохирургии фирмы «Эскулапп» (Германия), а также элек-троннооптический преобразователь (ЭОП) фирмы «Сименс».

В процессе удаления опухоли произво-дился непосредственный контроль микроско-пом, жесткими эндоскопами и электронно-оптическим преобразователем. Благодаря этому, сохранялись окружающую аденому гипофиза здоровые ткани, представлялась возможность идентифицировать воронку и ножку гипофиза, а также визуализировать ход операции, произвести контрольный осмотр послеоперационной полости (полости капсулы удаленной аденомы гипофиза). Следующий этап операции заключался в облитерации полости удаленной опухоли и закрытие де-фекта верхней стенки клиновидной пазухи. Завершали вмешательство сведением листков дубликатуры слизистой носовой перегородки и передней тампонадой носа. Осложнений в ин-тра- и послеоперационном периодах не было. Все больные выписаны в удовлетворительном состоянии. Сроки наблюдения от 2-х недель до 5 лет. Рецидивов заболевания за этот период



не наблюдалось. Учитывая все положитель-ные стороны малоинвазивных оперативных вмешательств с применением современных оптических приборов и микрохирургической техники, выраженный экономический эффект, а также востребованность (более 100 операций за год), следует широко внедрить эти методики в практическое здравоохранение. В заключении хотелось бы остановиться на том, что благодаря тому, что мы использовали современные дости-жения в медицине, совместную с нейрохирур-гами тактику лечения и ведения больных резко снизились послеоперационные осложнения, рецидивы и летальность.

ЛИТЕРАТуРА1. Абдулкеримов X. Т. и др. Видеоэндоскопическая ас-

систенция в хирургии аденом гипофиза /Материалы конф. Комбинированное лечение опухолей головного мозга. Екатеринбург. 2004. С. 8.

2. Гофман В. Р. и др. О тактике опухолей турецкого седла СПб.1995. 167 с.

3. Корниенко В. Н.и др. Новое в диагностике аденом гипофиза. Опыт применения рентгеновской компью-терной и магнитно-резонансной томографии //Журн. вопр. нейрохирургии им. Н. Н.Бурденко. 1990. № 2. С. 24-27.

4. Пацко Я. В. и др. Аденомы гипофиза с инвазив-ным ростом // Журн. вопр. нейрохирургии им. Н. Н.Бурденко.1989. № 5.С. 16-18.

5. Федоров С. Н. Состояние проблемы лечения аде-ном гипофиза // Журн. вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1989. № 5. С. 3-6.

6. Шульман Х.М. и др. Некоторые аспекты диагностики и хирургического лечения инвазивных аденом гипофиза // Неврологический вестник. 1996. Т. XXVIII. С. 23-25

ПАТОГЕНЕТИчЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И КОМПЛЕКСНыЙ ПОдХОд В ЛЕчЕНИИ

СИНуСИТОВАБДУЛКЕРИМОВ X . Т .

ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия, г . Екатеринбург

Патология носа и околоносовых пазух (ОНП) занимают в настоящее время одно из ведущих мест в общей структуре заболеваний ЛОР-органов. Данную группу составляют до 50% больных, находящихся на лечении в ЛОР-стационарах (Пискунов Г. З, Лопа - тин А. С., 1992, Абдулкеримов Х. Т., 2001, 2005 и др.). Причиной такого расклада рассматрива-ются особенности анатомо-физиологического строения носа и околоносовых пазух, сниже-ние иммунореактивных свойств организма, влияние экологических факторов на организм и на дыхательные пути в частности, аллергия и другие факторы. Кроме того, незначитель-ная отечность слизистой в среднем носовом

ходе, вызывает обструкцию остиомеатального комплекса и естественных соустьев соответ-ствующих пазух с нарушением аэрации, оттока содержимого и застоем секрета, с последующей бактериальной сенсибилизацией.

Воспалительная патология придаточных пазух носа встречается часто как у детей, так и у взрослых. Чаще всего они возникают после острых респираторных вирусных инфекций и гриппа и, в подавляющем большинстве случаев имеет вирусную этиологию. Вторичное гнойное воспаление ОНП развивается лишь у 0,5-2% таких пациентов. В структуре этой патологии, верхне-челюстные синуситы и этмоидиты (как правило, в сочетании) составляют наибольший процент. Наиболее частными бактериальны-ми возбудителями инфекций дыхательных путей, являются такие как: S. pneuinoniae, H. influerizae. Sir. spp., Str. pvogenes. Moraxella. (Разл. Ассоциации) и многие другие. Диагно-стика синуситов не представляет затруднений и основывается на типичной клинической картине, данных эндоскопического и лучевых методов исследования. Поэтому, учитывая риногенную природу большинства синуситов, лечение последних, должна базироваться на концепции причинной терапии, в частности, к ним относятся: мероприятия направленные на дренирование пазух, непосредственно ска-зывающийся на патогенез изменения режимов продукции и реологических свойств носового секрета (с/с препараты, секретелитики, секре-тостимуляторы).

В Российской Федерации, на протяжении многих десятилетий, традиционным методом лечения острого и обострения хронического PC остается пункция пазух, а при наличии гноя, назначение системных антибиотиков без учета всех патогенетических механизмов воспаления ОНП. Однако, в ряде случаев, одной пункции оказывается недостаточно и в психологическом плане, многие пациенты негативно настроены на пункцию. Кроме того, в ряде случаев исполь-зование системных антибиотиков не оказывает должного эффекта. Не менее важное значение в дренировании ОНП имеет применение пре-паратов, обладающих выраженным противо-воспалительным и противоотечным действием. К ним относятся ингаляционные глюкокор-тикоиды (ГКС) местного применения. На сегодняшний день интраназальные кортико-стероиды можно без сомнения назвать самыми эффективными противоаллергическими препа-ратами, которые нашли широкое применение в лечении полипозпых форм риносинуситов. Кроме того, некоторые фармакологические свойства топических ГКС, а именно: снижение отека слизистой, улучшение дренирования



околоносовых пазух, уменьшение эозино-филии, а так же тот факт, что аллергические риносинуситы нередко провоцируют развитие бактериального воспаления, позволяют считать целесообразным их применение при гнойных синуситах. Несмотря на то, что на Российском рынке фармпрепаратов существует множество топических ГКС, в подборе ингаляционного глюкокортикоидного препарата мы обязаны руководствоваться следующими критериями подбора ГКС, а именно:– высокая местная и системная безопасность

у детей и взрослых;– повышенная вязкость;– отсутствие нарушения роста у детей при

длительном применении;– отсутствие влияния на систему гипоталамус-

гипофиз-надпочечники;– способность восстановления гистологиче-

ской структуры слизистой оболочки носа;– сравнимая с плацебо частота побочных

эффектов интраназального спрея в иссле-дованиях;

– хорошая переносимость у пациентов;– уровень доказательности исследований.

В группе интраназальных ГКС только На-зонекс проходил испытания, адекватные с позиций доказательной медицины (уровень доказательности А), как препарат для лечения острых синуситов и обострения хронических синуситов. Поэтому Назонекс является един-ственным топическим ГКС зарегистрирован-ным в России, как терапевтическое средство для комбинированного лечения обострений хронических синуситов в рекомендуемой су-точной дозе 400 мкг в сутки (100 мкг в каждый носовой ход × 2 р/сут.), начиная с 12-летнего возраста. Крайне важным и общепризнан-ным направлением в комплексной терапии заболеваний верхних дыхательных путей является повышение общей реактивности организма. Среди множества известных подходов к лечению и профилактике острых респираторных заболеваний (ОРЗ), одно из ведущих мест должна занимать иммуномо-дулирующая терапия. Кроме того, особое внимание следует обратить на стимуляцию местного и общего иммунитета у боль-ных, часто страдающих респираторными заболеваниями и улучшение механизма дренирования ОНП. Для этого используют различные вакцины, содержащие те или иные бактериальные субстраты основных возбудителей инфекции. Различают три вида иммуностимуляторов микробного проис-хождения: высокоочищенные бактериальные лизаты с вакцинальным эффектом (IRS-19); мембранные фракции бактериальных клеток

(Ликопид); сочетание бактериальных рибо-сом и мембранных фракций (Рибомунил).

Бактериальные лизаты с вакцинальным эффектом (IRS-19) наиболее подходит для этой цели и предназначены для стимуляции специфической защиты организма от патоген-ного воздействия тех микробов, антигенные субстраты которых входят в состав препарата. Системной антибактериальной терапии тре-буют только среднетяжелые и тяжелые формы острого (рецидивирующего) бактериального риносинусита (ОБРС) и назначать их нужно не по рентгенологическим, КТ находкам, а при клинических проявлениях, или по результатам посевов. Как правило, антибиотикотерапия назначается эмпирически. Поэтому, следует напомнить, что при системном назначении антибактериальных препаратов, необходимо запомнить постулат – антибиотик, приме-няемый для лечения инфекций дыхательных путей, должен обладать оптимальным спектром действия. Основными принципами выбора антибиотика для лечения острого синусита являются следующие: наибольшая активность против S.pneumoniae и Н. influenzae, которые часто вызывают синуситы; наименьшая под-верженность резистентности возбудителей к антибиотику; наилучшее проникновение в слизистую оболочку синусов с достижением концентрации выше минимальной подавляю-щей концентрации (МПК) для данного воз-будителя; сохранение концентрации не менее 40-50% в течение времени между приемами препарата в сыворотке крови выше МПК.

Следует отметить, что в 2006 г. на рынок фармпрепаратов России вошел препарат фирмы «ИНВАР» растительного проис-хождения под названием «СИНУФОРТЕ» для консервативного (беспукционного) лечения синуситов, действие которого основано на раздражении веточек тройничного нерва с последующей интенсивной рефлекторной се-крецией в слизистой оболочке околоносовых пазух и полости носа (секретостимуляция, секретолиз). Это приводит к дегидратации тканей тотальным интенсивным выделением секрета из всех железистых клеток слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, уменьшению отека с последующим раскрыти-ем естественных устьев ОНП. Такой вариант уменьшения отечности – «эффект выжатой губки», представляется более действенным по сравнению с эффектом, обусловленным вазоконстрикцией. Беспрепятственное от-хождение накопившегося экссудата в условиях отечности слизистых оболочек в носовых ходах при синуситах объясняется «неадренергиче-ским деконгестантным эффектом» или, более



корректно – «холинергическим противоотеч-ным действием» Синуфорте®.

Под нашим наблюдением находились 59 па-циентов в возрасте от 19 до 57 лет, с верифици-рованным диагнозом острый гнойный верхне-челюстной синусит. Из них: 33 – лиц были женского пола и 26 – мужского. Больные были разделены на две группы. В I группу входили 30 больных: из них – острый гнойный синусит у 18-ти лиц, с обострением хронических форм синуситов – 12 (17 – женщин и 13 – мужчин), при средней продолжительности заболевания до начала лечения 7,1 дней. II группа составила 29 лиц: из них – острые синуситы – 17, обостре-ния хронических форм синуситов у 12-ти, сред-ний возраст составлял – 38 лет, (16 – женщин и 13 – мужчин). Средняя продолжительность заболевания до начала лечения – 7 дней.

Лечение проводилось по следующей схеме: пациентам первой группы назначали секрето-стимулятор фирмы «ИНВАР» «Синуфорте®» (монотерапия) по 1 дозе 1 раз в день 5-8 дней. Антибактериальные препараты в этой группе получали только 5 пациентов с выраженным токсико-инфекционным синдромом. Лица, входившие во вторую группу, получали лечение по стандартной методике, в том числе антибак-териальные препараты и пункционное лечение (26 пациентов из 29-ти). В ходе исследования оценивалась динамика выраженности клини-ческих проявлений синусита в обеих группах (заложенность носа, интенсивность болей, выделения из носа), эндовидеоскопической картины (в динамике), данные лучевых иссле-дований и лабораторных показателей, а также отдаленные результаты лечения (в течение 6-и месяцев).

В группе больных, где применялся Сину-форте®, заложенность носа уменьшалась к концу 1-х суток от начала лечения, а на 3-4-е сутки, полностью исчезала. Головные боли ис-чезали на 2-4 сутки, соответственно улучшалась и эндовидеоскопическая картина в полости носа, а также дренирование пазух. При этом пункции ОНП (трепанопункция лобных пазух) подверглись 3 – пациента (из 30), у которых имелись выраженные деформации в области остеомеатального комплекса травматического происхождения. В наших наблюдениях не были отмечены какие либо нежелательных и побоч-ных эффектов от применения препарата. Во второй группе пациентов, где использовалась классическая терапия, заложенность носа уменьшалась на 3-4-е сутки от начала лечения, а полностью исчезала на пятые-восьмые сутки. Головные боли исчезали на 4-6 сутки, соот-ветственно улучшалось дренирование пазух, а также и эндовидеоскопическая картина в по-

лости носа. Отдаленные результаты проведен-ного лечения у наблюдаемых лиц оценивались в течение 6-и месяцев. У пациентов I группы рецидив синусита зарегистрирован только в 2 случаях (из 30), а у больных II группы за от-четный период, отмечено большее количество рецидивов заболевания – 12 (из 29).

Таким образом, полученные нами данные, подтверждают целесообразность применения и безопасный профиль Синуфорте® в альтер-нативном (беспукционном) лечении синуси-тов. В заключении хотелось бы отметить, что патогенетический подход, комплексность, а также этапность в проведении лечения является основными критериями правильного подбора терапии синуситов.

ЛИТЕРАТуРА1. Абдулкеримов Х. Т. и др. Применение секретолитиков

в лечении синуситов //Труды конференции «Пробле-ма реабилитации в оториноларингологии». Самара, 2003. С. 209.

2. Абдулкеримов X. Т. и др. Зрительные нарушения и синуситы /Материалы конференции. СПб., 2004. С. 26-27.

3. Коровина Н. А. и др. Иммуно-коррегирующая терапия часто и длительно болеющих детей. /Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998. 22 с.

4. Рязанцев С. В. Новый иммунокорректор ИРС-19 в лечении заболеваний ЛОР-органов //Новости ото-риноларингологии и логопатологии. 1999. № 2(18). С. 107-108.

5. Bachert С. et al. The role of cytokines in infectious sinusitis and nasal polyposis // Allergy. 1998. Vol.53. P.2-13.

6. Bachert C. Effect of intranasal corticosteroids on release of cytokines and inflammatory mediators // Allergy. 1999. Vol. 54 P.116-123.

7. Meltzer E. G. Intranasal corticosteroids in the treatment of rhinosinusitis // Family Practice Recertification. 2002. Vol. 24, N 1. P.26-32.

8. Stierna P. L. E. Physiology, mucociliary clearance and neural control // Diseases of the sinuses: diagnosis and management. Hamilton, Ontario: B.C. Decker. 2001. P. 35-46.

НАШ ОПыТ ПОдНАРКОЗНОЙ АдЕНТОМИИ у дЕТЕЙ

АБДУЛКЕРИМОВ Х . Т ., ДАВЫДОВ Р . С ., ШАТУНОВА Л . А .

ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия, МУ ДГКБ № 9, г . Екатеринбург

Аденоидные вегетации – одно из распро-страненных патологических состояний ЛОР-органов, имеющих отчетливую тенденции к росту. Так, по данным Levy F, 1999 в 50-60 гг. аденоиды встречались у 4-16% детей, в 70-80 гг. это количество увеличилось до 9,9-29,2 % , а в 1999 г. данная патология обнаруживалась уже у 37-76% детей [6]. Гипертрофия и воспаление



аденоидных вегетаций у детей дошкольного и младшего школьного возраста встречается, часто и составляет около 62% в структуре заболеваний уха, горла и носа и 28,9% заболеваний верхних дыхательных путей [4, 5]. Ведущим симптомом при гипертрофии аденоидных вегетаций является затруднение носового дыхания, что отрицательно сказывается на функции жизненно важных орга-нов и систем, на формировании грудной клетки и лицевого скелета, а также на интеллектуальном развитии ребенка. Хирургические вмешательства на лимфаденоидном глоточном кольце являются, пожалуй, самыми распространенными в детской практике. Причем значительную их часть (76,9%) занимают операции, направленные на удаление аденоидных вегетаций [2].

Большинство оториноларингологов в на-шей стране применяют и пропагандируют «стандартную технику» хирургического ле-чения – аденотомию, при которой операция проводится «вслепую» под местной анестезией и с помощью различных конструкций адено-томов. Однако такая операция давно утратила свою актуальность, она зачастую не приводит к полному восстановлению носового дыхания и избавлению пациента от симптомов хрони-ческого аденоидита. Даже при тщательном выполнении аденотомии без контроля зрения, нельзя быть уверенным, что лимфоидная ткань удалена полностью. Частота рецидивов при «слепых» аденотомиях составляет от 67,8% до 87,8%, что подтверждается последними работами ведущих Российских оторинола-рингологов [1,3]. В период с октября 2006 по март 2007 под нашим наблюдением находилось 57 детей с диагнозом аденоиды II-III степени. Среди них 22 девочки и 35 мальчиков. Возраст больных составлял от 2 лет и 11 месяцев до 12 лет. Всем больным произведена поднаркоз-ная аденотомия, а некоторым – микрошейвер-ная тонзиллотомия по стандартной методике. Под интубационным наркозом изогнутыми аденотомами после оттягивания мягкого неба по Ундрицу под контролем зрения удалялись аденоидные вегетации и производился гемо-стаз диатермокоагулятором. Все пациенты находились в течение суток в стационаре под врачебным наблюдением.

Среди прооперированных больных мы наблюдали только одно осложнение – это аллергическую реакцию на левосепт, которая проявлалась отеком губ и слизистой глотки. 4м больным кроме аденотомии произведена микрошейверная тонзиллотомия. Больные вы-писывались домой на 2е сутки после операции. Ни у кого не было послеоперационных крово-течения, а также рецидивов. Послеоперацион-ный срок наблюдения составлял 1 месяц.

выводы . 1. Поднаркозная аденотомия исключает

стресс, вызванный оперативным вмеша-тельством, что, безусловно, положительно сказывается на дальнейшем формировании психики ребенка и его отношению к вра-чам.

2. Зрительный контроль позволяет обеспечить полное удаление аденоидных вегетаций, что предотвращает развитие рецидивов заболе-вания.

3. Отсутствие осложнений и относительная несложность техники делает поднаркозную аденотомию операцией выбора при хирурги-ческом лечении аденоидов II-III степени.

ЛИТЕРАТуРА1. Будяков С. В. Комплексное лечение экссудативного

среднего отита при патологии носа, околоносовых па-зух и носоглотки // Росс. ринол. 2003. № 1. С. 33-35.

2. Гаращенко Т.И. и соавт. Синупрет в лечении заболе-ваний полости носа, околоносовых пазух и среднего уха // Росс.ринол. 2002. № 3. С. 38-42.

3. Забусов А. В. и соавт. Общая анестезия в эндоназаль-ной эндоскопической хирургии // Росс. ринол. 2001. № 3. С.22-25.

4. Кмита С. Отоларингология детского возраста. Вар-шава, 1971.

5. Протасевич Г. С. и соавт. Отдаленные осложнения аденотомии // Вестн.оторин. 2001. № 1. С. 53-55.

6. Levy F. What is your diagnosis? Adenoid hyperplasia with narrowing of the nasopharynx // Schweiz.Rundsch.Med.Prax. 1999. Vol. 82. № 16. P. 467-468.

РОЛЬ НЕБНыХ МИНдАЛИН В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНыХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОНОСОВыХ ПАЗуХ

АЗНАБАЕВА Л . Ф ., ХАФИЗОВА Ф . А ., АРЕФЬЕВА Н . А .

ГОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, г . Уфа

В н а с т о я щ е е в р е м я и н ф е к ц и о н н о -воспалительные заболевания ЛОР органов дли-тельного и резистентного к терапии течения, в том числе синуситы, относят к проявлениям инфекционного синдрома, обусловленного иммунодефицитом, в основе которого лежат нарушения кинетики иммунного ответа (Гри-шина Т. И. и др., 1998; Нестерова И. В., 1998; Фрейдлин И. С., 1999; Быкова В. П., 2003). В структуре госпитализируемой заболеваемости по данным оториноларингологического отде-ления МУГКБ № 5 заболевания носа и около-носовых пазух составляют 57,6%, заболевания глотки – 15,8%, 26,6% – другие заболевания. Из всех заболеваний носа и околоносовых па-зух больные с инфекционно-воспалительными



заболеваниями околоносовых пазух занимали 48% случаев. Из них у 16% больных обострение инфекционно-воспалительных заболеваний околоносовых пазух было на фоне хрониче-ского тонзиллита.

Цель исследования: оценка реагирования небных миндалин у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями околоносо-вых пазух путем исследования морфологиче-ских и иммунологических особенностей.

материалы и методы . Под наблюдением находи-лось 68 больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями околоносовых пазух. Контроль-ную группу составили 27 практически здоровых лиц. Объект изучения: слюна; небные миндалины (биопсийный материал, кусочки размером 3 мм3). Определяли: субпопуляционный состав лимфо-цитов в ткани небных миндалин, а именно CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, CD16+, HLA-DR, CD25+, CD71+ – клетки с использованием моноклональ-ных антител производства ООО «Сорбент» (г. Москва) в РНИФ (реакции непрямой иммуноф-люоресценции). В слюне (n=68) определяли со-держание иммуноглобулинов (sIgA, IgA, IgG, IgM) с использованием стандартных коммерческих тест-систем «Вектор Бест» (РФ, Новосибирская область). Кусочки ткани миндалин величиной 3 мм3 фиксировали в 10% забуференном ней-тральном формалине, заливали в парафин. Срезы толщиной 5-7 микрон окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону и метил-грюнпиронином по Браше. Срезы изучали под световым микроскопированием.

Результаты и обсуждение. Всем больным инфекционно-воспалительными заболе-ваниями околоносовых пазух проведено морфологическое исследование биопсийных кусочков небных миндалин до лечения. Из 68 больных инфекционно-воспалительными за-болеваниями околоносовых пазух у 23 больных заболевание развилось на фоне хронического тонзиллита. У 45 больных не было в анамнезе ангин и они не предъявляли жалобы на дис-комфорт в глотке. При обследовании не выяв-лено абсолютно нормальной морфологической картины в биопсийных кусочках небных мин-далин. В большинстве биоптатах миндалины от больных инфекционно-воспалительными заболеваниями околоносовых пазух при мор-фологическом исследовании обнаружено, что биоптат покрыт люминарным хорошо дифференцированным многослойным неоро-говевающим эпителием с субэпителиальным фиброзом подлежащей лимфоидной ткани, местами, вблизи фолликулов имеет ограни-ченный «прорыв» лимфоцитов в эпителий с образованием микро ЛЭС.

Вторичные фолликулы маленькие с «тем-

ным» реактивным центром с единичными макрофагами и лимфоцитами. Диффузная лим-фоидная ткань с явлениями склероза. Обычной плотности лимфоцитов не наблюдается, они рассредоточены. Венул с высоким эндотелием мало. В просвете крипты микроорганизмы, друза лептотрипса. Таким образом, морфоло-гическая картина характеризуется наличием признаков хронического воспаления (фиброз, склероз) и иммунного реагирования («прорыв» лимфоцитов в эпителий, снижение плотности лимфоидного представительства).

При гистологическом исследовании биоп-сийного кусочка: небная миндалина с «чистой» люминарной поверхностью. Под базальной мембраной лимфоидная ткань отделена про-слойкой соединительной ткани с явлениями склероза. Эпителий крипты на всем протяже-нии вплоть до устья в состоянии ЛЭС на боль-шом протяжении с четким делением на зону ретикуляции и зону кератинизации. Местами ЛЭС поднимается до поверхности с «проры-вом» лимфоцитов в просвет крипты. Последний несколько расширен по мере приближения к устью. В просвете роговые массы и обилие малых лимфоцитов. Практически отсутствуют нейтрофилы. Фолликулы вторичные с реактив-ными «темными» центрами, наличием митозов и малым количеством лейкоцитов. Оценива-лись данные иммунного реагирования небных миндалин в группе больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями околоно-совых пазух по сравнению с данными прак-тически здоровых лиц. Полученные данные свидетельствовали об активации клеточного звена и представлены на рис. 1.

Рис. 1. Показателиклеточногоиммунитетанебныхминдалин

Реагирование небных миндалин при гной-ном воспалении пазух характеризуется актива-цией факторов защиты в виде увеличения лим-фоцитов Т-звена (CD3+,CD4+,CD8+,CD16+), В-звена (CD22+). Однако увеличение пред-ставительства Т и В–клеток проходило на фоне дисбаланса активации иммунной системы небных миндалин (рис. 2). Как видно из дан-ных (рис. 2) реагирование небных миндалин при инфекционно-воспалительных заболе-

****

*

0

20

40

60

80

100

CD3+ CD4+ CD8+ D16+ CD22+

%

(n=27) (n=68)



ваниях околоносовых пазух характеризуется увеличением маркеров антигенпрезинтации (HLA-DR+) и FasR (CD95+). Однако марке-ры процессов пролиферации либо снижены (CD25+), либо не отличаются от данных ПЗЛ (CD71+), что свидетельствует о нарушении активации иммунной системы на уровне пролиферативной активности. Определение функциональной активности небных миндалин как основного периферического лимфоидного органа синтезирующего иммуноглобулины по данным концентрации иммуноглобулинов в слюне показало повышение продукции IgA на фоне снижения уровня IgG (табл. 1).

Рис. 2. Сравнительнаяоценкамаркеровактивациииммун-нойсистемынебныхминдалин

выводы1. Морфологическая структура тканей неб-

ных миндалин у больных инфекционно-воспалительными заболеваниями около-носовых пазух свидетельствует о наличии хронического воспаления и иммунного реа-гирования (перераспределение лимфоцитов из ткани миндалин в эпителиальный слой).

2. Иммунное реагирование небных миндалин у больных инфекционно-воспалительными заболеваниями околоносовых пазух харак-теризуется активацией Т- и В-клеточного звена иммунной системы на фоне наруше-ния пролиферативных механизмов в виде снижения лимфоцитов CD25+ и CD71+.

3. Местный иммунитет ротовой полости у боль-ных инфекционно-воспалительными заболе-ваниями околоносовых пазух характеризуется дисбалансом гуморального иммунитета в виде увеличения IgA и снижения IgG.

– Инфекционно-воспалительными заболева-ниями околоносовых пазух сопровождаются срывом адаптационных возможностей неб-ных миндалин.

ЛИТЕРАТуРА1. Быкова В. П. Миндалины лимфаденоидного гло-

точного кольца с системе мукозального иммунитета верхних дыхательных путей /Проблема реабилитации в оториноларингологии: Всерос. конф. Самара, 2003. С. 347-348.

2. Гришина Т. И., Пухальский А. Л. Основы иммунодиаг-ностики. Клиническая иммунология: Руководство / Под ред. Е. И. Соколова. М.: Медицина, 1998. С. 57-78.

3. Нестерова И.В. Программа иммунореабилитации больных вторичными иммунодефицитами // Int. J. On Immunorehabilitation. 1998.№ 9. Р. 40-45.

4. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты. СПб.: НТФФ «Полисан», 1998. 219 с.

КОРРЕКЦИЯ МИОТОНИчЕСКИХ НАРуШЕНИЙ M. TENSOR VELI PALATINI

И M. GENIOGLOSSUS В ЛЕчЕНИИ СИНдРОМА ОБСТРуКТИВНыХ

АПНОЭ СНААВТУШКО А . С ., чАУКИНА В . А ., КИСЕЛЕВ А . Б .

ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет, г . Новосибирск

Явление синдрома обструктивных апноэ сна (СОАС), в частности – храп, исследуют-ся в нашей стране около 15 лет. За это время предложены различные методики оператив-ных вмешательств, разработаны средства для их выполнения. Консервативному лечению внимания уделяется меньше. В литературе из консервативных методов лечения наиболее широко описывают лечение храпа созданием положительного воздушного давления на вы-дохе – «СИПАП»-терапия. Однако имеющиеся в настоящее время конструкции для СИПАП-терапии хронической ронхопатии и СОАС не достаточно комфортны для пациентов, поэтому не находят достаточно широкого распростра-нения.

При исследовании пациентов с доброкаче-ственным храпом и с СОАС многие оторинола-рингологи выявили изменение функциональной активности глоточных мышц, которая прояв-

**

***

0

10

20

30

40

50

60

HLA-DR+ CD25+ CD71+ CD95+

%

(n =27) (n=68)

Таблица 1иммуноглобулиновый профиль слюны у пзл

и больных инфекционно-воспалительной патологией околоносовых пазух

Иммуноглобулины ПЗЛ (n=27) Больные (n=68) рsJgA, мкг/л 452,49±44,07 484,10±231,17 * <0,05JgA, мкг/л 72,31±7,71 186,71±5,03 *** ** <0,01JgG, мкг/л 33,16±5,71 20,92±0,75 ** *** <0,001JgM, мкг/л 3,79±0,30 3,88±0,78 –

Примечание:**–р<0,01,***–p<0,001.



ляется в виде мышечной слабости и гипотонуса глоточных стенок и небной занавески. Сни-женная активность мышц-дилататоров глотки во время сна при сохранении сократительной активности дыхательных межреберных мышц и диафрагмы становится фактором обструкции дыхательных путей на участке без плотного тканевого каркаса, где просвет поддерживается только тонусом мышц-дилататоров. Результаты проведенных исследований легли в основу идеи о разработке метода повышения мышечного тонуса глоточных структур на уровне мягкого неба и ротоглотки и послужили обоснованием цели данного исследования.

Для сна характерно изменение активности мышц, непосредственно участвующих в акте дыхания, а также тех, которые отвечают за поддержание просвета ВДП. В виду разного неврального контроля этих групп мышц пол-ная согласованность изменений тонической и сократительной мышечной активности отсутствует. Более того, часто направление изменений не совпадает. Было показано, что с засыпанием наблюдается снижение физиче-ской активности m. cricoarytenoideus posterior и тонической активности m. tensor veli palatini, m.genioglossus, m.geniohyoideus. В связи с этим в период дыхательного цикла затрудняется под-держание постоянного просвета ВДП в местах, лишенных костно-хрящевого каркаса, что при-водит к резкому увеличению сопротивления току воздуха на этих участках.

Цель работы . Разработать метод лечения храпа (хронической ронхопатии) и синдрома обструктивных апноэ сна и продемонстриро-вать его клиническую эффективность.

результаты исследования . В качестве метода лечения предлагается фармакостимуляция глоточных структур «слабых» участков глотки. Сущность предлагаемого способа лечения хро-нической ронхопатии и СОАС заключается в том, что проводят низкочастотный фонофорез прозерина в три точки полости рта, соответству-ющие точкам А, В и С на модели. Повышение тонической и фазической активности мышц мягкого неба происходит за счет воздействия антихолинэстеразного препарата (прозерина), введенного в мышцы, натягивающие небную занавеску и диафрагмы дна полости рта.

Способ лечения осуществляют следующим образом. 0,05% раствор прозерина наносят в количестве 4-5 капель на кусочек марлю конца волновода генератора низкочастотного ультразвука, например, генератора «Тонзилор» (Россия), имеющего титановый волновод с плоским концом. Раствор прозерина наносят на марлю перед установкой волновода на каж-дую точку. Через слизистую оболочку проводят

низкочастотный фонофорез прозерина. Конец волновода, покрытый марлей с лекарством, устанавливают поочередно в три точки. Пер-вую точку определяют следующим образом. Пациент устанавливает язык в положение максимального отведения как при начале акта глотания. При этом мышцы диафрагмы рта напрягаются и приподнимаются, при этом об-нажается треугольная площадка, ограниченная сзади языком, а по бокам – подъязычными слюнными железами. Плоский конец волно-вода устанавливают в центре вышеописанного треугольника. Площадь плоского конца волно-вода покрывает практически всю поверхность указанного треугольника. Две другие точки находятся на мягком небе над малым язычком справа и слева на расстоянии примерно 2 см от средней линии мягкого неба и около 1 см от нижнего края занавески мягкого неба. Длитель-ность воздействия на одну точку составляет 10 секунд. Длительность одной процедуры – 30 секунд. Курс лечения состоит из 10 сеансов, по одному сеансу в день. Лечение проводится в амбулаторных условиях.

Указанным методом к январю 2007г было пролечено с синдромом СОАС 26 мужчин в возрасте от 28 до 65 лет с последующим наблю-дением в течение 5-6 месяцев. При включении пациента в исследование СОАС легкой сте-пени тяжести определен – 4 человек, средней степени у 18 человек и тяжелой степени – у 4 человек. Для контроля эффективности лечения предлагаемым способом пациентов до и после курса лечения обследовали на полисомногра-фическом аппарате «Сomet XL» – комплекс для полисомнографического исследования. Основ-ным критерием эффективности рассмотрен индекс апноэ/гипопноэ, уровень оксигенации крови во время сна. Общее самочувствием пациента оценено динамическим анкетиро-ванием по шкале EPWORTH и тестированием на внимание.

Контрольное обследование через три ме-сяца после лечения показало статистически недостоверный прирост индекса апноэ/гипоп-ноэ, индекса храпа и сохранение достоверных отличий от показателей «до лечения». Через 5-6 месяцев шесть пациентов пожелали по-вторить курс лечения. Остальные пациенты считали, что самочувствие сохраняется на до-статочно хорошем уровне и проблемы со сном уменьшились, что позволяет повременить с лечением.

По шкале EPWORTH наблюдалось снижение балльной характеристики проблем, связанных со сном. В данной шкале пациенты в баллах оценивают свое чувство сонливости в различных ситуациях – просмотр телевизора, чтение, при



разговоре, вождение автомобиля и т.д. Общая сумма баллов по указанным параметрам не долж-на превышать пяти. При этом каждый параметр оценен по шкале от нуля до трех. Ноль означает отсутствие симптома. Три – высокая вероятность сонливости и сна. Средний балл пациентов по шкале EPWORTH до лечения составил при лег-кой степени СОАС – 11,25, средней – 7,94, тяже-лой – 11,25. После лечения субъективная оценка самочувствия пациентов улучшилась. Усреднен-ный балл шкалы у пациентов при легкой степени СОАС – 7,25; средней – 5, 89; тяжелой – 7,0. Таким образом, после лечения количество баллов у пациентов с легкой степенью СОАС снизилось на 4, средней на 2,05 и тяжелой на 4,25. Проведен тест на внимательность. Пациентов просили про-читать за 2 минуты текст, количество знаков кото-рого составляло 1000 и зачеркнуть все буквы «О». Человек, не страдающий СОАС, прочитывает за 2 минуты 980-1000 знаков. В среднем, пациенты с легкой степенью СОАС прочитали 794 знаков, со средней – 764 и тяжелой 731, среднее количество ошибок составило 16. Тестирование внимания после лечения показало увеличение количества прочитанных знаков за установленный отрезок времени и сокращение количества ошибок. Тен-денция к снижению показателя отмечена у всех пациентов при обследовании через 5-6 месяцев. Количество прочитанных знаков у пациентов со средней степенью СОАС составило – 944, со средней – 905 и с тяжелой 890, а количество ошибок колебалось от 8 до 17, в среднем соста-вило 10±2,3. Примеры клинической эффектив-ности предлагаемого метода лечения: Больной Б. 54 года, рост 168, вес 84 кг. Страдает СОАС более 8 лет. Начальная степень гипертрофии мягкого неба по Шевцову В. М. [13].

Показатели полисомнографии до лечения: индекс храпа – 89,4, индекс апноэ/гипопноэ 44,2; после лечения: индекс храпа – 41,5, индекс апноэ/гипопноэ – 18,4; через три месяца после лечения: индекс храпа 52,7, индекса апноэ/гипопноэ – 25,7. Для более предметной иллюстрации эффектив-ности метода лечения кратко приведем клиниче-ские примеры: Больной П., 42 года, рост 176, вес 89 кг. Страдает СОАС более 5 лет. Явная степень гипертрофии мягкого неба по В. М. Шевцову. Показатели полисомнографии до лечения: индекс храпа – 48,6, индекс апноэ/гипопноэ – 61,3; после лечения: индекс храпа – 20,5, индекс апноэ/гипопноэ – 32.2; через три месяца после лечения: индекс храпа – 29,3, индекса апноэ/гипопноэ – 40,4.

выводы 1. Коррекция миотонических нарушений m.

tensor veli palatine и m.genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна способ-ствует повышению работоспособности, так

как после проведенного курса лечения сон становится более качественным.

2. Уменьшаются проблемы, связанные со сном, так как после лечения повышается уровень кислорода в крови.

3. Фармакостимуляция тонической и со-кратительной активности m. tensor veli palatinаe, m. genioglossus может быть ис-пользована в лечении синдрома обструк-тивных апноэ сна, при которых наблюда-ется коллапс глоточных структур на уровне мягкого неба, поскольку способствует сни-жению индекса апноэ-гипопноэ, умень-шению длительности периодов апноэ, способствует повышению оксигенации крови больных СОАС.

дИАГНОСТИчЕСКИЙ АЛГОРИТМ ИССЛЕдОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ НОСА

у РАБОТНИКОВ МЕТАЛЛуРГИчЕСКОГО ПРОИЗВОдСТВА

АГАПИТОВА М . Е ., КОФАНОВ Р . В ., КУРЕНКОВ Е . Л .

ГОУ ВПО челябинская государственная медицинская академия Росздрава, г . челябинск

В современных условиях люди постоянно подвергаются негативному воздействию за-грязненной внешней среды. Пониженная относительная влажность воздуха и его загряз-ненность приводит к дегидратации слизистой оболочки и осаждению массы взвешенных частиц на ее поверхности. Постоянное раз-дражение слизистой оболочки физическими, механическими, химическими стимулами небольшой интенсивности ведет к усилению защитных носовых рефлексов и развитию нейрогенного воспаления, опосредованного стимуляцией тройничного нерва. Неадекват-ное носовое дыхание и раздражение слизистой полости носа приводит к ряду функциональ-ных и морфологических нарушений. К хро-низации воспалительного процесса предрас-полагают структурные нарушения эпителия и сниженная функциональная активность мукоцилиарного транспорта слизистой обо-лочки. Назрела необходимость оптимизации диагностического алгоритма исследования слизистой оболочки носа, находящейся под воздействием современных факторов внешней среды. За основу алгоритма для исследования слизистой носа мы опирались на имеющиеся методические разработки. По нашему мне-нию, прицельная биопсия слизистой нижней и средней носовой раковин с последующей мор-фологической и морфометрической оценкой является малоинвазивной и диагностически



ценной при обследовании пациента с хрони-ческим ринитом.

Цель работы. Оценка глубины воспалитель-ных изменений слизистой оболочки носа, подвергающейся воздействию профессио-нальных факторов в условиях сталелитейного производства. Одной из поставленных в ходе исследования задач явилось формирование диагностического алгоритма морфологиче-ского исследования при хроническом про-фессиональном рините.

материал и методы . С целью изучения воздей-ствия пылевого фактора металлургического про-изводства нами было произведено обследование 1250 рабочих кислородно-конвертерного произ-водства. В зависимости от расположения рабо-чего места и времени занятости в процессе литья стали, рабочие кислородно-конвертерного цеха были условно разделены на три группы: группа А – рабочие непосредственно связанные с про-цессом литья стали полную рабочую смену (400 мин. и более); группа В – рабочие, участвующие в процессе литья стали неполную рабочую смену (200-250 мин.); группа С – рабочие вспомога-тельного и инженерно-технического персонала, удаленные от агрегатов и машин выплавки литья стали.

Среди них выявлено 114 пациентов с подо-зрением на хронический ринит. Для дальней-шего обследования нами выделено 96 паци-ентов: мужчины, подписавшие добровольное информированное согласие. Все больные жаловались на сухость, зуд в носу в первые часы после работы, периодическую заложенность носа, носовые кровотечения. Длительность стажа работы на сталелитейном предприятии составила 1-15 лет. После осмотра ЛОР-органов проводились дополнительные методы исследо-вания: (определение рН носовой слизи с по-мощью индикаторной бумаги, мукоцилиарного транзиторного времени стандартным сахарино-вым методом, поверхностной температуры сли-зистой оболочки носа – электротермометром). Биоптаты слизистой оболочки носа взяты у 100 пациентов со слизистой оболочки нижней но-совой раковины. Материал фиксировали в 10% забуференном формалине, заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилин-эозином и пикрофуксином по Ван Гизону.

Мы предлагаем протокол морфологического исследования биоптата слизистой носа:– полуколичественным методом оценки с

оценкой в баллах от 0 до 3 степени выражен-ности лимфоцитарной, плазматической, фибробластной, эозинофильной, макро-фагальной инфильтрации, стаза, фиброза, отека и содержания капилляров в собствен-ной пластинке слизистой оболочку носа.

– морфометрическим методом исследования удельных площадей стромы, сосудов, желез, эпителия, выполненного на компьютерных изображениях стандартных полных био - птатов.Первоначально, при стаже работы 2-3 года,

нами отмечено возникновение катарального воспаления дыхательных путей – слизистая отечна, гиперемирована, на ней умеренное количество слизистого отделяемого, частицы пыли располагаются на задней стенке глотки, миндалинах. Это свидетельствовало о вы-раженной реакции слизистой оболочки. По мере увеличения стажа работы процент лиц с катаральным воспалением уменьшалось, од-нако среди работников со стажем более 10 лет катаральные риниты встречались в 14%.Таким образом, слизистая оболочка при длительном пылевом раздражении не всегда претерпевает более глубокие изменения в виде хронического гипертрофического или атрофического про-цесса. В ряде случаев она оставалась интакт-ной или же пребывала в стадии хронического катарального воспаления. При стаже работы 5-10 лет мы наблюдали картину хронического субатрофического ринита в 21% и в небольшом проценте случаев 7%-гипертрофической.

В последующие годы доля субатрофических ринитов увеличивалась до 26%, а процесс со-провождался увеличением мукоцилиарного транзиторного времени до 20мин, ацидозом и снижением температуры слизистой. Результа-ты расширенного клинического обследования слизистой носа при хроническом рините

При гистологическом исследовании при-жизненных биоптатов слизистой оболочки носа, взятых с нижней носовой раковины – у всех пациентов отмечалась десквамация кле-ток многорядного цилиндрического эпителия, диффузная метаплазия в многослойный эпите-лий, лишенный ресничек. В соединительной ткани и базальном слое слизистой оболочки выявлен отек, фиброз, рассеянная лимфоги-стиоцитарная инфильтрация, единичные плаз-матические клетки, умеренная гиперплазия желез. При установлении степени активности воспалительного процесса при хроническом рините мы пользовались критериями актив-ности хронического гастрита, предложенными Л. И. Аруиным, которые мы определяли по на-личию и характеру распределения полиморф-ноядерных нейтрофилов в воспалительном клеточном инфильтрате слизистой оболочки носа при хроническом рините. На этом осно-вании были выделены следующие степени активности воспаления: отсутствие активности воспаления – нейтрофилы отсутствуют, низкая степень активности воспаления – нейтрофилы



инфильтрируют только собственную пластинку слизистой оболочки; умеренная степень актив-ности воспаления – нейтрофилы инфильтриру-ют помимо собственной пластинки слизистой оболочки, поверхностный эпителий. При вы-сокой степени активности воспаления наряду с выраженной инфильтрацией собственной пла-стинки и эпителия, наблюдается разрушение эпителиального пласта и выход лейкоцитов и на поверхность слизистой оболочки носа.

В нашем исследовании выявлена диссоциация данных клинического исследования и морфо-функционального. То есть, констатируя клини-ческую картину хронического субатрофического ринита, снижение функциональных показателей слизистой оболочки, морфологическая картина характеризовалась отеком и фиброзом стромы с гиперплазией желез. Это оправдывает необ-ходимость гистологического исследования для верификации диагноза у таких пациентов.

Таким образом, выявлено увеличение коли-чества атрофических ринитов в группе рабочих со стажем более 5 лет, что особенно заметно в группе рабочих А. Выявлено снижение функ-циональных показателей слизистой носа – увеличение мукоцилиарного транзиторного времени до 20 мин., снижение поверхностной температуры слизистой носа, ацидозом носо-вой слизи.

СРАВНИТЕЛЬНыЙ АНАЛИЗ ОТдАЛЕННыХ РЕЗуЛЬТАТОВ ХИРуРГИчЕСКОГО ЛЕчЕНИЯ ВАЗОМОТОРНОГО РИНИТА

С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПОдСЛИЗИСТОЙ ВАЗОТОМИИ, уЛЬТРАЗВуКОВОЙ И РАдИОВОЛНОВОЙ дЕСТРуКЦИИ НИЖНИХ НОСОВыХ РАКОВИН

АКИМОВ А . В . ГОУ ВПО Оренбургская государственная

медицинская академия, г . Оренбург

В структуре хронических ринитов удельный вес вазомоторного ринита составляет 21% (Г. А. Гаджимирзаев и соавт., 2004). Проблема лечения больных с вазомоторным ринитом на сегодня окончательно не решена. Среди хирургических методов лечения наиболее рас-пространенными являются ультразвуковая дезинтеграция, подслизистая гальванокоустика и подслизистая вазотомия с латеропексией нижних носовых раковин, которые не лишены недостатков и далеко не всегда эффективны.

В последнее десятилетие в России, с раз-витием радиоволновой хирургии, появился принципиально новый метод лечения вазомо-

торного ринита. Метод проводится с использо-ванием аппарата «Сургитрон-ТМ» и специаль-ного биполярного электрода разработанного фирмой «Эллман Интернешнл» США. Радио-хирургия основана на использовании энергии высокочастотных волн частотой 3,8 МГц. При применении радиоволнового воздействия в толще носовой раковины происходит вскипа-ние внутриклеточной жидкости при довольно низкой температуре (около 80° С), что ведет к мягкому сморщиванию ткани и уменьшению ее в объеме. В течение последних лет радио-волновая дезинтеграция проведена нами 20 пациентам с вазомоторным ринитом, что по-зволило сравнить отдаленные результаты этого метода лечения с данными после подслизистой вазотомии и ультразвуковой дезинтеграции, которые выполняются в клинике с 1980 года.

В отдаленном периоде обследовалось равное количество пациентов (по 20 человек) после подслизистой вазотомии, ультразвуковой и радиоволновой дезинтеграции нижних носовых раковин. Пациенты подбирались по возраст-ным и половым характеристикам. Из общего количества больных: женщин было – 42, муж-чин – 18; возраст их колебался от 25 до 45 лет. Результаты хирургического лечения оценива-лись при опросе больного, передней и задней риноскопии, термометрии и определении рН в полости носа, показателей мукоцилиарно-го транспорта, передней риноманометрии и цитологического исследования мазков – от-печатков со слизистой полости носа. Оценка проводилась при сравнении дооперационного обследования больных с вазомоторным рини-том и обследования в отдаленном периоде через 12 месяцев.

До операции больные жаловались на посто-янное (45) и периодическое (15) затруднение носового дыхания, усиление заложенности носа при действии температурного фактора или перемене положения тела. Они регулярно применяли сосудосуживающие капли. При передней риноскопии слизистая оболочка носа была отечная, ярко – малинового цвета, ино-гда мраморного оттенка с бледными пятнами Воячека, увеличенные в объеме нижние носовые раковины. Средняя температура в полости носа с обеих сторон 33,6±0,4°С, средние показатели рН 7,7±0,4, показатели мукоцилиарного транспорта колебались в пределах 51,2±0,4 мин, показатели передней риноманометрии 160,2±9,8 мл/сек. В мазках – отпечатках со слизистой оболочки полости носа чаще всего выявлялись единичные эозинофилы, в большом количестве нейтрофилы и десквамированные эпителиальные клетки.

В отдаленном периоде у наблюдаемых па-циентов установлено, что при использовании



метода подслизистой вазотомии нижних носо-вых раковин улучшение состояния наступило у 13 (65%) человек, при ультразвуковой дезин-теграции – у 14 (70%) и при радиоволновой дезинтеграции – у 19 (95%).

Все эти пациенты отмечали исчезновение или значительное уменьшение дискомфорта в полости носа и восстановление носового дыхания. Риноскопически слизистая обо-лочка носа розовая, влажная. Средняя тем-пература в полости носа 31,2±0,3°С, средние показатели рН 7,2±0,2, показатели мукоцили-арного транспорта 30,4±0,5 мин, показатели передней риноманометрии 620,2±20,6 мл/сек. В мазках – отпечатках обнаружены единичные нейтрофилы и единичные десквамированные клетки эпителия. Остальных 7 пациентов по-сле подслизистой вазотомии, у 6 после уль-тразвуковой дезинтеграции и у одного после радиоволновой дезинтеграции нижних носовых раковин, показатели обследования по всем пунктам соответствовали показателям больных с вазомоторным ринитом до лечения.

С учетом полученных данных установлено, что наибольшая эффективность при хирур-гическом лечении вазомоторного ринита на-блюдалась при использовании радиоволновой дезинтеграции нижних носовых раковин (95%). Высокие показатели эффективности метода радиоволновой деструкции нижних носовых раковин, простота выполнения его, возмож-ность проведения операции в амбулаторных условиях, отсутствие необходимости тампона-ды носа, позволяют рекомендовать его прак-тическим врачам-оториноларингологам, как метод предпочтительного выбора при лечении вазомоторного ринита.

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ уХА, ГОРЛА

И НОСААРЕФЬЕВА Н . А .


актуальность. Ежегодно растет число пре-паратов, рекомендованных для лечения ЛОР-заболеваний, кроме того, предполагается в лечении пациентов с ЛОР-патологией более ак-тивное участие первичного звена медицины – врачей общей практики. Сказанное определяет потребность в регулярных информационных публикациях, дополняющих известные ал-горитмы лечения болезней уха, горла и носа. Новая информация может быть востребована как ЛОР-специалистами, так и врачами других специальностей.

Цель исследования . Изучение опыта лечения заболеваний уха, горла и носа врачами общей практики и обоснование алгоритма анти-бактериальной терапии при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов [1, 2]. Для решения поставленной цели было проведено анкетирование врачей общей практики – 30 человек. В анкете предлагалось определить лечение наиболее встречаемых за-болеваний – БГСТ ангина, бактериальный си-нусит и острый гнойный отит. Анализ анкет по-казал, что 50% опрошенных врачей для лечения БГСТ ангины назначают амоксициллин, другие пользуются олететрином и фторхинолонами I поколения. Из лекарств для местного примене-ния врачи общей практики предпочитают рас-творы соды, фуроциллина, Люголя. В лечении острого синусита назначаются беталактамные антибиотики и фторхинолоны I поколения. Макролиды и защищенные пенициллины не назначены ни в одном случае.

В лечении острого бактериального среднего отита врачи отдают предпочтение фторхиноло-нам I поколения (нолицин, ципролет). Следо-вательно, при бактериальных инфекциях носа и синуситов, глотки и уха не все врачи общей практики обоснованно выбирают антибактери-альный препарат. В частности, фторхинолоны I поколения, которые имеют ограниченное применение и показаны преимущественно при инфекциях мочевыводящих путей. В то же время «респираторные» фторхинолоны (III и IV поколения) в назначениях врачей не звучали ни в одном случае. Врачи общей практики отдают предпочтение медикаментозным препаратам для местного лечения. Все названные в анкетах средства относятся либо к числу эмпирических (раствор соды), либо на современном этапе имеют альтернативные препараты. Выбор анти-бактериальных препаратов при амбулаторном лечении заболеваний верхних дыхательных путей и уха определяется в первые дни заболевания преимущественно препаратами местного исполь-зования. В частности, за последние годы возросло число экзематозных поражений наружного уха. В этиологии этого заболевания могут играть роль, как кокковая флора, так и грибы. Часто присут-ствует и компонент сенсибилизации, поэтому при наружных отитах назначаются комбинированные препараты для местного применения: ушные кап-ли полидекса (неомицин сульфат, полимексин В, дексаметазон), кандибиотик (клотримазол, хлорамфеникол, бекламетазон дипропионат, лидокаин гидрохлорид и др.). Лечение должно быть до стойкого клинического выздоровления и затем профилактическое.

При остром воспалении среднего уха в ста-дии доперфоративной (1 стадия) назначаются:



отипакс (спирт 960, феназон, лидокаин, глице-рин); полидекса, анауран (неомицин, полимек-син, лидокаин), гаразон (бекламетазон натрия фосфат и гентамицин сульфат) по 5 капель 2-4 раза в день в больное ухо. Не потерял своего значения и спиртовый раствор борной кисло-ты 3%. Эти препараты не рекомендуются при наличии перфорации барабанной перепонки. При острых и хронических отитах с перфора-цией медикаментозные средства не должны иметь ототоксического эффекта или раздражать слизистую оболочку среднего уха. Из приме-няемых в настоящее время средств рекоменду-ются: отофа (рифамицин натрия и нейтральные ингредиенты) и ципромед (ципрофлоксацин). Они выпускаются во флаконах по 10 мл. После вливания лекарства в ухо следует надавить на козелок для его перераспределения в ячейки сосцевидного отростка и слуховую трубу.

Антибактериальные препараты местного применения на слизистую носа это изофра (фрамицетин 1,25% спрей назальный), по-лидекса с фенилэфрином, биопарокс в виде спрея на слизистую оболочку носа и глотки. Группа деконгестантов (сосудосуживающих препаратов) – нафтизин, санорин, називин, тизин, вибрацил и др. имеют ограничения в показаниях и сроках использования, так как при длительном, более 5-7 дней, вливании их в нос может развиться медикаментозный ринит. Данные препараты показаны в случаях дли-тельного отека слизистой носа для профилак-тики обструкции соустий околоносовых пазух. Имеются таблетированные антигистаминные средства с деконгестантами – колдакт (капсу-лы), ринопронт (капсулы), ринза (таблетки). Их длительное применение также может вызывать осложнения в виде нервозности, бессонницы.

Системное введение антибиотиков пока-зано, если эффект после 48-72 часов местного лечения отсутствует, имеется температурная ре-акция более 38єС и выражен болевой синдром. При дебюте заболевания обоснован выбор препарата соответственно предполагаемому возбудителю болезни, как было указано выше. Здесь следует обратить внимание на проблему резистентности к антибиотикам, ее клиниче-ское значение. Современная литература сви-детельствует, что при терапии адекватными дозами пенициллинов они сохраняют свое значение как стартовые препараты. Группа пе-нициллинов, начиная с 1944 года, постепенно совершенствовалась: с 1961 г. появился ампи-циллин, а с 1977 г. – амоксициллин. В 1988 г. разработана новая лекарственная форма амок-сициллина – флемоксин Солютаб. Флемоксин Солютаб выпускается в таблетках в дозах 125 мг, 250 мг, 500 мг, что позволяет использовать

нужную дозировку для лечения пациентов лю-бых возрастных групп. Другим отличительным свойством флемоксина Солютаб является воз-можность растворить таблетку, приготовить приятный на вкус сироп-суспензию, что очень важно в детском возрасте, у пожилых пациентов и др. При этом эффективность препарата не снижается.

Опыт кафедры о клинической эффектив-ности флемоксина Солютаб основан на его применении в амбулаторной практике. Лече-ние получили 48 больных в возрасте от 25 до 67 лет. Из них мужчин было 20 человек, жен-щин – 28. По нозологии заболевания группы определились: 30 человек – острый гнойный синусит, 17 человек – острый гнойный средний отит и 1 пациент с острым ларинготрахеитом. Флемоксин Солютаб назначался в дозировке 500 мг 2 раза в день 7 дней. Бактериологические исследования показали преимущественное значение S.pneumoniae – 28 случаев в секретах, S. hyicus – 10 случаев, S. epidermidis – 6 случаев, у 4 пациентов выделить возбудитель не удалось. Чувствительность флоры сохранялась к пени-циллинам, цефалоспоринам, левофлоксацину. Положительная клиническая субъективная (по жалобам больного) и объективная (эндо-скопическая картина состояния слизистых носа, глотки, а также барабанной перепонки) отмечена к 5 дню лечения. 42 пациента жалоб не предъявляли. Значительное улучшение от-мечено у 4 больных, у 2-х пациентов лечение пересмотрено.

Высокая чувствительность пневмококка к пенициллинам позволила получить убеди-тельные положительные результаты лечения флемоксином Солютаб в 95,8% наблюдений. Значительные трудности испытывают кли-ницисты в выборе антибактериальной тера-пии рецидивирующих инфекций. В основе рецидивов инфекции лежит персистенция возбудителя и наличие смешанной инфекции, участниками которой могут быть грамположи-тельная флора – стрептококк, стафилококк, грамотрицательная флора – гемофильная палочка и моракселла, а также анаэробы. Для клинического излечения этих пациентов требу-ется эрадикация патогена, поскольку мертвые микробы не распространяются. Поэтому для лечения рецидивирующих инфекций в период обострения необходимо сразу же назначать защищенные пенициллины – амоксициллин/клавулановая кислота и новые препараты – ре-спираторные фторхинолоны. Группа «респи-раторных» форхинолонов III и IV поколений показана при лечении рецидивирующего риносинусита, осложненного хронического гнойного среднего отита и при эпиглоттите [3].



Основанием для назначения препаратов этой группы служит необходимость эрадикации возбудителя, восстановления стерильности си-нуса, предупреждения риногенных и отогенных интракраниальных осложнений.

По данным литературы в этиологии реци-дивирующего синусита играют роль преиму-щественно анаэробные микроорганизмы или смешанная аэробно-анаэробная флора. Как показали бактериологические исследования, выполненные в нашей клинике Н. М. Султа-новым (2007), при рецидивирующих синуситах высевается преимущественно Staphylococcus aureus – 34% случаев, Escherichia coli – 10%, грибы – 8%, в ассоциациях Staphylococcus aureus и Candida albicans – 26%. Чувстви-тельность выделенных микроорганизмов к антибиотикам самой высокой была ко фтор-хинолонам – 88,6%, бета-лактамам – 77%, аминогликозидам – 50%, макролидам – 34%, пиобактериофагу – 84,1%.

Принимая во внимание полученные резуль-таты, изучали эффективность левофлоксацина (флорацид) в лечении больных рецидивирую-щих бактериальным риносинуситом. Иссле-дование выполнено М.В. Калугиной (2007) показало, что использование левофлоксацина (флорацида) в лечении обострения гнойного риносинусита клинический эффект был полу-чен к 3 дню. Следующий раздел исследований был посвящен изучению эффективности мест-ного препарата с бактерицидным эффектом – гексализ. Активными ингредиентами препарата являются биклотимол (антисептик), лизоцим (иммуномодулятор), эноксолол (противови-русные действия). Исследования проведено А. А.Васяевой (2007). Результаты проведенного научного исследования свидетельствовали о высокой клинической эффективности гексали-за при остром фарингите и хроническом гипер-трофическом фарингите в стадии обострения. Полученные результаты имели объяснения с позиции иммунного ответа слизистых оболочек верхних дыхательных путей, опосредованного продукцией интерферонов α и γ. Показатели внеклеточной пероксидазной активности (маркера интенсивности воспаления) у боль-ных, получивших гексализ, к 5 дню лечения свидетельствовали о завершении воспаления. У больных контрольной группы к 5 дню лече-ния они имели тенденцию к росту.

выводы1. Врачи общей практики мало знакомы с со-

временными методами местной и системной антибактериальной терапии при заболева-ниях носа, глотки и уха.

2. Исследование бактериального представи-тельства верхне-челюстных синуситов при

рецидивирующем гнойном риносинусите свидетельствует о наличии высокопатогенно-го стафилококка, грибов и их ассоциации.

3. Микроорганизмы в синусах больных ХГРС были резистентны к основным группам антибиотиков, используемых при тради-ционном лечении: бета-лактамам – 23% случаев, макролидам – 66%. Высокой была чувствительность к фторхинолонам и пио-бактериофагам.

4. Применение левофлоксацина (флорацида) в лечении больных ХГРС было эффективно в 93 % случаев.

5. Хорошие результаты получены при лечении заболеваний глотки (острый фарингит) с ис-пользованием местного препарата гексализ, который через бактерицидный, иммуно-модулирующий и противовоспалительный эффект способствовал выздоровлению к 5 дню лечения.

ЛИТЕРАТуРА1. Арефьева Н. А. Рациональная фармакотерапия при

воспалительных заболеваниях ЛОР органов // Труд-ный пациент, 2006. № 3. Т. 4. С. 5-9.

2. Пискунов Г. З., Пискунов С. З. Клиническая риноло-гия. МИА, М., 2007. 559 с.

3. Справочник по антимикробной терапии /Под ред. Страчунского Л. С., Смоленск. «Рикито Логос», 2006. Вып. 1. 382 с.

4. Султанов Н. М. Фаготерапия в лечении больных хроническим гнойным риносинуситом // Российская ринология, 2006. № 1 (20). С. 157-160.

ГЕКСАЛИЗ В ЛЕчЕНИИ ОСТРыХ И ХРОНИчЕСКИХ ФАРИНГИТОВ

ВАСЯЕВА А . А ., АРЕФЬЕВА Н . А ., АЗНАБАЕВА Л . Ф .


Воспалительные заболевания слизистой оболочки глотки занимают одно из ведущих мест в амбулаторной практике врача оторино-ларинголога, а также специалистов широкого профиля. Известно, что примерно 70% фарин-гитов вызываются вирусами, среди которых отмечают риновирусы, коронавирусы, респи-раторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа. Наиболее типич-ным возбудителем острого фарингита являются риновирусы. Основными требованиями к пре-паратам, наносимым на слизистую оболочку глотки, являются: широкий спектр действия, желательно включающий противовирусную активность, отсутствие токсического эффек-та, низкая скорость абсорбции со слизистых оболочек, низкая аллергенность и отсутствие раздражающего действия на слизистую. К числу



препаратов отвечающих данным требованиям относится Гесализ (Hexalyse, Лаборатории БУШАРА-РЕКОРДАТИ, Франция) – ком-бинированный препарат, для местного при-менения при инфекционно-воспалительных заболеваниях полости рта, глотки и гортани. Противомикробное, в том числе противовирус-ное, противовоспалительное и анальгетическое действие препарата обусловлено входящими в его состав активными ингредиентами.

Биклотимол – производное бифенолов, об-ладает бактериостатическим и бактерицидным действием и чрезвычайно низкой токсично-стью, относится к антисептикам. К биклоти-молу чувствительны: St. Aureus, Hemophilus, S. Epidermidis, стрептококки, пневмодипло-кокки, а также мутирующие штаммы, устой-чивые к действию пенициллина, оксациллина, хлорамфеникола, спирамицина, рифампицина. Обладает местным обезболивающим и проти-вовоспалительным эффектом. При местном применении характеризуется длительным действием. Бактерицидное действие биклоти-мола осуществляется путем непосредственного разрушения мукополисахаридной оболочки бактериальной клетки в течение 10 минут от мо-мента применения, с сохранением активности в течение 24 ч. Токсикологические исследова-ния показывают, что биклотимол не влияет на формулу крови (даже при длительном примене-нии) и на функциональную активность клеток печени, что подтверждается гистологическими исследованиями. Исследования почек, легких, тонкого кишечника, надпочечников показали их нормальное функционирование.

Лизоцим – один из факторов неспецифиче-ской защиты организма. Оказывает бактерио-литическое действие. Обладает способностью разрушать полисахариды микробной оболочки. Подавляет рост грамположительных бактерий, менее чувствительны к нему грамотрицатель-ные бактерии. Проявляет противовирусную активность (образуя комплексы с вирусами), обладает способностью стимулировать не-специфическую реактивность организма, оказывает противовоспалительное и муколи-тическое действие, нейтрализует гистамин или гистаминоподобные вещества, образующиеся в слизистой оболочке при воспалении, а также способствует более быстрому удалению про-дуктов метаболизма поврежденных тканей.

Эноксолон – комплексный тритерпен, выде-леный из глицирризиновой кислоты. Проявляет противовоспалительную активность. Обладает противовирусным действием. Взаимодействует со структурами вируса (возможно с белками), изменяя различные фазы вирусного цикла, вызывая необратимую инактивацию вирусных

частиц, находящихся в свободном состоянии вне клеток. Блокирует внедрение активных вирусных частиц внутрь клетки, нарушает способность вируса к индукции синтеза новых вирусных частиц. Индуцирует образование ин-терферона. Обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, ингибирует активность фосфолипазы А и образование про-стагландина Е2 в активированных макрофагах, усиливает процесс движения лейкоцитов в зону воспаления, потенцирует механизмы фагоци-тоза. Существенно тормозит выброс кининов клетками соединительной ткани в зоне воспа-ления. Компоненты препарата очень медленно резорбируются слизистой оболочкой, что обе-спечивает их продолжительное присутствие в ротовой полости. Препарат выпускается в виде таблеток для рассасывания. Взрослым назнача-ют по 1 таблетке каждые 2 часа. Максимальная суточная доза – 8 таблеток. Детям старше 6 лет назначают по 1 таблетке каждые 4 часа. Про-должительность лечения не должна превы-шать 10 дней, поскольку это может вызывать нарушение нормальной микрофлоры полости рта с риском развития устойчивой бактериаль-ной или грибковой (кандидоз) микрофлоры. Противопоказаниями к применению являются возраст до 6 лет и гиперчувствительность к ком-понентам препарата. В период беременности и кормления грудью препарат назначают только по строгим показаниям

материал и методы . Целью настоящего ис-следования явилось изучение эффективности препарата Гексализ в лечении острых и хрони-ческих фарингитов. Проведен анализ результа-тов лечения препаратом Гексализ 40 (основная группа). В группу вошли 25 мужчин и 15 жен-щин, в возрасте от 21 до 69 лет. У 20 пациентов (50%) основной группы был диагностирован острый фарингит, у 11 (27,5%) – хронический катаральный, у 6 (15%) – хронический гипер-трофический, у 3 (7,5%) – хронический суба-трофический фарингит. Все пациенты получа-ли Гексализ по 6 таблеток для рассасывания в день в течение 5 дней. Эффективность лечения в основной группе сравнивалась с результатами лечения в контрольной – 10 больных (из них 5 человек с острым фарингитом, один – с хро-ническим катаральным, два – с хроническим гипертрофическим и два – с хроническим субатротрофическим). Больные контрольной группы получали при остром и хроническом катаральном фарингите препарат Стрепсилс по 6 таблеток для рассасывания в день в течение 5 дней, ТУФО (тубусное ультрафиолетовое облучение) задней стенки глотки ј – 2 био-дозы, 5 роцедур; при хроническом гипертро-фическом фарингите – Стрепсилс по той же



схеме и ультрафонофорез с гидрокортизоном (5 процедур), при хроническом субатрофическом фарингите – смазывание слизистой оболочки задней стенки глотки раствором Люголя с глицерином и электрофорез 0,5% раствора ни-котиновой кислоты на подчелюстную область (5 процедур). При наличии катаральных яв-лений со стороны полости носа (6 больных основной и 2 – контрольной групп) назначался носовой душ с физиологическим раствором хлорида натрия и деконгестанты местно.

Оценка результатов лечения в обеих группах проводилась с использованием 5-балльных сенсорно-аналоговой (заполнялась пациен-том) и визуально-аналоговой (заполнялась врачом) шкал. За 0 принимали отсутствие данного симптома, 1 – признак слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 и 4 – соответственно сильная и очень сильная степень выраженности признака. Оценивались такие показатели как боль в горле, парестезии (першение, саднение, сухость в горле), наличие гиперемии, застойных явлений, гипертрофии или атрофии слизистой оболочки глотки, наличие гранул лимфоидной ткани и утолщение боковых валиков глотки. Данные регистрировали до начала лечения и на 3-ий и 5-ый дни терапии. Результаты за-носились в анкету. Помимо клинических дан-ных, определялось содержание интерферонов альфа (альфа-ИНФ) и гамма (гамма-ИНФ) в слюне пациентов, а также внешняя перокси-дазная активность слюны. Взятие материала (около 1 мл слюны собирали в стеклянную посуду, после полоскания полости рта водой) производили до начала лечения и на 3-ий и 5-ый день терапии. Концентрации альфа- и гамма-ИНФ определяли методом иммуно-ферментного анализа, наборами реагентов «альфа-Интерферон-ИФА-БЕСТ» и «гамма-Интерферон-ИФА-БЕСТ» ЗАО «Вектор-Бест». Внешнюю пероксидазную активность слюны определяли цветной реакцией с использовани-ем субстрата пероксидазы – перекиси водорода и хромогена – тетраметилбензидина, с после-дующей остановкой реакции раствором серной кислоты и измерением оптической плотности растворов. Полученные результаты сравнивали с показателями практически здоровых лиц (30 человек).

результаты и их обсуждение . Выраженность болевого синдрома, явлений парестезии и фарингоскопических признаков до начала лечения не имела статистически достоверных различий у пациентов основной и контрольной групп в каждой из нозологических форм фа-рингита. На фоне проводимого лечения в обеих группах отмечена положительная динамика симптомов. При остром фарингите в основ-

ной группе явления парестезии имели более выраженную тенденцию к уменьшению уже к 3-му дню лечения и практически полностью (на 86,8%) купировались к 5-му дню (58,8% в контроле). В динамике болевого синдрома и фарингоскопической картины существенной разницы у пациентов двух групп не отмечено. При этом выздоровление на 5-й день лечения наступило у 65% больных основной группы (и только у 20% в контрольной), при выра-женной положительной динамике у осталь-ных. У двух пациентов основной группы при нормализации фарингоскопической картины и отсутствии жалоб со стороны глотки с 4-го дня лечения появился кашель, и сохранялась субфебрильная температура, что потребовало назначения системной антибиотикотерапии. Следует отметить, что эти два пациента на-чали прием препарата на 4-ый день болезни, в то время как остальные не позднее 3-го дня заболевания.

У больных хроническим катаральным фарингитом боль в горле в основной группе уменьшилась на 37,1% на 3-й день лечения и на 63,6% на 5-й (в контроле на 50% и 100% на 3-й и 5-й день лечения соответственно). Явления парестезии в глотке после курса лечения со-хранились на уровне 73% от исходного в основ-ной группе, 66,7% в контрольной, полностью регрессировав лишь у одного пациента основ-ной группы. Застойные явления в слизистой оболочке глотки уменьшались в обеих группах, однако к 5-му дню лечения нормализации фа-рингоскопической картины отмечено не было. При гипертрофической форме хронического фарингита интенсивность болевого синдрома в основной группе уменьшилась к 3-му дню на 66,7%, в то время как в контрольной группе больные не отметили улучшения по данному признаку вовсе. На 5-е сутки лечения у па-циентов основной группы болевой синдром купировался полностью, у пациентов контроль-ной группы на 50% от исходного уровня. При объективном исследовании положительная динамика в основной группе отмечена уже на 3-ий день лечения, с нормализацией фаринго-скопической картины на 5-е сутки лечения у 66,7% больных. В контрольной группе гранулы на задней стенке глотки и увеличенные боковые валики сократились только к 5-му дню лечения на 16,7%, выздоровление не наступило ни у одного пациента.

Показатели местного иммунитета слизистой оболочки глотки до начала лечения не имели достоверных отличий у пациентов основной и контрольной групп. У практически здоро-вых лиц (ПЗЛ) получены следующие данные: внешняя пероксидазная активность слюны



(ВПА) 1570,8±586,1 условных единиц (у. е.), содержание в слюне альфа-ИНФ 40,4±30 пг/мл, гамма-ИНФ 48,9±22,8 пг/мл. При остром фарингите до начала лечения отмечено значи-тельное повышение (по сравнению с ПЗЛ) со-держания интерферонов в слюне: альфа-ИНФ 235,4±182,1 пг/мл, гамма-ИНФ 151,6±78,7 пг/мл в основной группе и альфа-ИНФ 225,5±156,3 пг/мл, гамма-ИНФ 144,5±24,4 пг/мл в кон-трольной, ВПА слюны до начала лечения не от-личалась от показателей ПЗЛ: 1544,3±319,6 у.е. и 1569,8±131,3 у.е. в основной и контрольной группах. В ходе лечения содержание интерфе-ронов в слюне уменьшалось в обеих группах: на 3-й день лечения альфа-ИНФ 88,9±39,8 пг/мл в основной группе, 85,8±47,7 пг/мл в контрольной, гамма-ИНФ 148.11±47,9 пг/мл и 156,2±21,8 пг/мл, к концу лечения альфа-ИНФ 46,6±21,2 пг/мл в основной группе, 32,5±9,7 пг/мл в контрольной, гамма-ИНФ 119,4±33,8 пг/мл и 114,2±42,1 пг/мл. ВПА слюны изменялась неодинаково в двух группах: в основной отме-чено увеличение ВПА на 3-й день наблюдения до 2467,5±556,6 у.е и ее уменьшение к концу лечения практически до исходного уровня 1559,7±316,4 у.е. (1570,8±586,1 у.е у ПЗЛ). В контрольной группе ВПА несколько уменьша-лась на 3-й день и только к концу курса терапии отмечался ее рост до 2447,2±313,7 у.е.

Полученные данные свидетельствуют о возможной вирусной персистенции в клетках слизистой оболочки глотки (повышение уров-ня интерферонов), а также о более глубоких (в сравнении с больными с катаральной формой заболевания) нарушениях местных механизмов неспецифической защиты организма (низкий уровень ВПА). В ходе лечения у больных основ-ной группы рост ВПА был достоверно выше, чем в контроле, в снижении же концентрации интерферонов в ходе достоверных различий в двух группах не отмечено. Местный иммуно-логический статус пациентов с хроническим субатрофическим фарингитом характеризо-вался высокой ВПА слюны (2580,76±422,8 у.е. – основная группа, 3033,5±90,5 у.е. кон-трольная), которая в ходе лечения постепенно снижалась до 2632±514,2 у.е. и 2095±284,3 у.е. на 3-й и 5-й дни лечения в основной группе, 1793,5±160,5 у.е. и 1731,5±263,5 у.е. в контроль-ной. У данной группы больных отмечалась са-мое низкое содержание интерферонов в слюне: альфа-ИНФ 25,6±4,4 пг/мл (контроль 22,2±3,8 пг/мл), гамма-ИНФ 4,1±3,9 пг/мл (контроль 10,3±5,0 пг/мл). В ходе лечения в основной группе концентрация альфа-ИНФ возросла по сравнению с исходной и составила 38,9±7,9 пг/мл, на 5-ий день. В контрольной группе на 3-й день лечения у количество альфа-ИНФ в слюне

уменьшилось (13,8±0,3 пг/мл), но к концу лече-ния концентрация его возросла до 41,7±5,5 пг/мл. Содержание в слюне гамма-ИНФ достовер-но не менялось в ходе лечения в обеих группах, оставаясь на 5-й день исходно низким (8,8±3,2 пг/мл в основной группе, 12,2±0,5 пг/мл – в контрольной).

Высокий уровень ВПА слюны может при-водить к повреждению клеток слизистой обо-лочки глотки, что согласуется с клиническими данными у данной группы пациентов и пред-полагает необходимость приема препаратов с антиоксидантными свойствами. Низкий уровень продукции интерферонов может свидетествовать об отсутствии микробной стимуляции у больных этой группы или неспо-собности иммунной системы к адекватному ответу на нее.

Выводы1. Острое течение фарингита характеризуется

повышением содержания интерферонов слюне с первых дней заболевания. В по-следующем концентрация их постепенно уменьшается.

2. На фоне приема гексализа отмечено более раннее (на 3-й день лечения), чем при стан-дартной терапии (на 5-й день) повышение внешней пероксидазной активности, что клинически сопровождалось более бы-стрым и полным регрессом клинических симптомов. Выраженный эффект препа-рат оказывал на такие симптомы фарин-гита, как першение, саднение, жжение и сухость в горле. Уже на 3-й день лечения выраженность их в основной группе была существенно меньше, чем в контрольной. Очевидно, это связано с противовоспа-лительным действием, входящих в состав препарата активных ингредиентов (бикло-тимол, лизоцим, эноксолол)

3. При всех формах хронического течения за-болевания отсутствует адекватный ответ со стороны местных факторов врожденного иммунитета. При катаральной форме это проявляется низкой активностью ВПА и низким содержанием в слюне интерферонов альфа- и гамма. На фоне лечения отмечен рост концентрации альфа-интерферона в слюне в обеих группах (более значительтный в основной группе), и гамма-интерферона в основной группе. Клинически, однако, более эффективной оказалась стандартная терапия.

4. При гипертрофической форме на фоне низ-ких показателей ВПА, отмечается высокое (даже по сравнению с показателями больных с острой формой заболевания) содержание интерферонов, что может свидетельствовать



о персистенции вирусов в клетках слизистой оболочки глотки и неспособности иммунной системы к полной их элиминации. На фоне лечения несколько возрастала ВПА в обе-их группах (оставаясь ниже уровня ПЗЛ), и уменьшалось содержание в слюне интерфе-ронов, то есть отмечалась тенденция (более выраженная в основной группе) к нормализа-ции иммунологических показателей. Следует отметить высокую клиническую эффектив-ность Гексализа в данной группе больных: выздоровление на 5-й день у 66,7% пациентов, значительное улучшение у остальных.

5. Субатрофическая форма заболевания ха-рактеризовалась очень высоким уровнем ВПА при низкой концентрации в слюне интерферонов. Чрезмерное повышение ак-тивности пероксидаз в слюне может сопро-вождаться повреждением клеток слизистой оболочки, что соответствует атрофическим изменениям слизистой глотки при данной форме заболевания. Низкое содержание интерферонов, возможно, свидетельствует об отсутствии участия вирусов в патогенезе данной формы фарингита или недостаточ-ности иммунного ответа на них. В ходе лечения снизился уровень ВПА в обеих груп-пах, оставаясь при этом выше, чем у ПЗЛ, несколько возросла концентрация в слюне альфа-ИНФ, незначительно превысив уро-вень ПЗЛ. Клинически более эффективной оказалась стандартная схема терапии. Пол-ного выздоровления не отмечено к 5-му ни у одного пациента. Вероятно, при хрониче-ском течении заболевания требуется более длительный курс лечения.

6. За время приема препаратов у пациентов обеих групп не наблюдалось каких-либо побочных эффектов и аллергических реак-ций. Все пациенты отмечали простоту при-менения препарата и удобство в отсутствие необходимости ежедневного посещения процедур вне дома.Таким образом, Гексализ является эф-

фективным, удобным и безопасным пре-паратом для лечения острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний глотки. Наибольшая эффективность препарата отмечена при остром фарингите (при этом ре-комендуется возможно более раннее начало те-рапии), и при хроническом гипертрофическом фарингите. Гексализ может быть использован как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими методами лечения.

ЛИТЕРАТуРА1. Лучихин Л. А., Мальченко О. В. Эффективность

препарата имудон при лечении больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями

глотки//Вестник оториноларингологии. 2001. № 3.2. Купчик О. Л. Клинико-иммунологическая оценка

эффективности применения карофлава при хрониче-ском атрофическом фарингите: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 2001. 16 с.

3. Руководство по оториноларингологии / Под ред. И. Б. Солдатова. М.: Медицина, 1997. 608с.

4. Драгомирецкий В. Д., Евчев Ф. Д., Бажора Ю. И. показатели местног иммунитета слизистой оболчки ротовой части глотки у больных хроническим фарин-гитом// Журн. ушн. нос. горл. бол. 1989. № 6. С. 3-5.

5. Лопатин А. С. Лечение острого и хронического фа-рингита// Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9.

ВЛИЯНИЕ дОЗИРОВАННОЙ дВИГАТЕЛЬНОЙ НАГРуЗКИ

НА СОСТОЯНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОдИНАМИКИ у БОЛЬНыХ

ВЕСТИБуЛЯРНОЙ дИСФуНКЦИЕЙ ВЛАДИМИРОВА Т . Ю .

ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Росздрава, г . Самара

актуальность . Обусловлена тенденцией повышения распространенности кохлеове-стибулярных нарушений (5-30% от общего числа патологии ЛОР-органов), омоложением контингента больных, увеличением случаев временной утраты трудоспособности пациен-тов и их инвалидизации. Так количество лиц с патологией периферического отдела вестибу-лярного анализатора, обратившихся в клинику болезней уха, носа и горла имени академика И. Б Солдатова за период 1981-1991 годы соста-вила 6,93-8,8% (Храппо Н. С., 1993), за 1987-1998 годы (Еремина Н. В., 2000) – 4,32 на 10 тысяч населения в Самаре и 2,11 на 10 тысяч населе-ния по Самарской области. Согласно данным литературы ангионевротические нарушения в области терминальных сосудов a. labiritis, веду-щие к гемоциркуляторным сдвигам во внутрен-нем ухе являются одним из основных факторов развития кохлеовестибулярной дисфункции. Различие в характере гемодинамического ответа при чередовании статической и динамической физической нагрузки приводят к метаболи-ческим сдвигам (Морман Д., Хеллер Л., 2002; Некоркина О. А., 2004).

Цель исследования . Изучение состояния цере-бральной гемодинамики у больных вестибуляр-ной дисфункцией под влиянием комплексной терапии с использованием гипергравитации краниокаудального направления и лечебной физкультуры при различной степени тяжести вестибулярных расстройств. Нами обследован 101 пациент с вестибулярной дисфункцией периферического уровня, среди обследованных преобладали лица женского пола, составившие



69 (68,32%) пациентов, мужчин – 32 (31,68%). Возраст 18-76 лет (средний возраст – 50,1±1,2 года), давность заболевания – от 1 года до 38 лет (в среднем – 9,61±0,84 года). Нами выделены две группы больных: I – с легкой и средней степенью тяжести вестибулярной дисфункции, II – с тяжелой степенью тяжести (IIА – лица, не имеющие инвалидности, IIБ – инвалиды по заболеванию).

На основе случайного выбора пациентам применены три схемы лечения. У лиц кон-трольной группы (33 человека) применяли медикаментозное лечение: внутривенное ка-пельное введение раствора кавинтона по 5 мг № 5, 2% раствора пентоксифиллина по 5 мл № 5, 20% раствора пирацетама по 10 мл № 10, меатотимпанальные № 5 и внутриносовые № 5 блокады 1% раствора новокаина. По второй схеме (34 пациента) в комплексную схему лечения дополнительно включали до-зированную активную двигательную нагрузку в форме специальных занятий лечебной физ-культурой (Гаврилина Г. Н., 1967). Третья схема (34 человека) предусматривала использование гипергравитации краниокаудального направ-ления (гравитационной терапии) на электро-центрифуге короткого радиуса вращения по предложенной методике.

На основании используемой в диагностике вестибулярной дисфункции вращательной пробы в качестве дозированной пассивной двигательной нагрузки нами была предложена измененная методика гравитационной тера-пии. Базовая методика авторов-разработчиков Г. П. Котельникова и др. (патент № 2192236 от 10.11.2002) для больных с патологией опорно-двигательного аппарата состояла во вращении пациентов в течение 15 минут на электроцентрифуге короткого радиуса в стандартном положении – лежа на спине, с головой, находящейся в центре оси враще-ния и ногами по периметру описываемой окружности. Число оборотов центрифуги подбиралось с учетом уровня повреждения сегмента конечности и роста пациента, для исключения негативных гемодинамических реакций со стороны венозного русла ис-пользовали дозированную мышечную работу нижними конечностями. Количество сеансов колебалось от 6 до 12. Предлагаемый спо-соб гравитационной терапии для больных с вестибулярной дисфункцией заключался во вращении электроцентрифуги со скоростью 30 оборотов/мин в течение 5 минут, мышечная нагрузка нижних конечностей исключалась, курс лечения состоял из 5-7 процедур.

Всем пациентам до после лечения было про-ведено исследование церебральной гемодина-

мики – реоэнцефалография. Для проведения исследования нами использовался компьютер-ный реографический комплекс «Реоспектр-3» («Нейрософт», г.Иваново). Изучение формы реографических кривых у больных с вестибу-лярной дисфункцией периферического уровня разной степени тяжести характеризовались от-клонением от нормальных реоэнцефалограмм: сглаженностью зубцов, малой выраженностью инцизуры, высоким расположением дикроти-ческого зубца, опускающейся ниже изолинии катакротой. Анализ средних показателей РЭГ у лиц с легкой и средней степенью тяжести болезни при использовании 1 схемы лечения выявил повышение реографического индек-са, характеризующего состояние объемного пульсового кровенаполнения: в бассейне вну-тренних сонных артерий в 11,1% наблюдений на 0,48±0,05 ед, в вертебрально-базилярном бассейне у 22,2% пациентов на 0,61±0,04 ед. При использовании II схемы лечения увели-чение объемного пульсового кровенаполне-ния отмечено у 20% больных на 0,7±0,03 ед и 0,52±0,04 ед соответственно, при использова-нии III схемы – в 27,3% случаев на 0,91±0,02 ед и 0,67±0,05 ед. Асимметрия кровенаполнения уменьшилась в большей степени в бассейне внутренних сонных артерий при включении в комплексную схему лечения гравитационной терапии в 27,3% случаев (при использовании ЛФК в 10% наблюдений), в вертебрально-базилярном бассейне – при использовании активной дозированной двигательной нагрузки в 10% наблюдений (при включении гравитаци-онной терапии в 9,1% случаев). Использование медикаментозного лечения не способствовало снижению асимметрии кровенаполнения меж-полушарных бассейнов. Значимое изменение показателя α/Т и дикротического индекса, отражающих состояние периферического со-судистого сопротивления и тонуса сосудов микроциркуляторного русла до возрастной нормы происходило в 18,2% наблюдений при дополнении комплексной схемы лечения гравитационной терапией: в ФМ-бассейне на 15,3±0,04 и ОМ-бассейне на 11,2±0,05. При I и II схемах лечения зарегистрированы случаи повышения периферического сосудистого сопротивления: у 11,1% больных при медика-ментозном лечении на 6,3±0,05 и 11,3±0,03 в ФМ- и ОМ-отведениях, в 30% наблюдений при использовании ЛФК на 8,6±0,04 и 16,7±0,03 соответственно. Коэффициент ДИА, отражаю-щий состояние «приток-отток» и показатель венозного оттока (КВО) при I схеме лечения в бассейне внутренней сонной артерии прибли-зились к возрастной норме у 11,1% и 22,2% боль-ных на 8,3±0,02 и 4,4±0,03 соответственно, при



III схеме лечения – у 18,2% пациентов на 4,8±0,05 и 4,7±0,03, при использовании II схемы – в 10% наблюдений выявлено повы-шение тонуса отводящих сосудов и ухудшение венозного оттока на 8,4±0,05 и 11,9±0,02. В вертебрально-базилярном бассейне измене-ния показателей аналогичны, при активном использовании в лечении занятий ЛФК со-храняется тенденция к ухудшению показателя КВО, что требует соблюдения осторожности назначения данной схемы у больных с ве-стибулярной дисфункцией периферического уровня. У больных с тяжелой степенью тяжести вестибулярной дисфункции объемное пуль-совое кровенаполнение при использовании I схемы лечения повысилось, приближаясь к возрастной норме у 8,3% больных в бассейне внутренней сонной артерии на 0,37±0,05 ед, в вертебрально-базилярном бассейне в 25% наблюдений на 0,57±0,04. При II схеме ком-плексного лечения с использованием ЛФК повышение происходило в ФМ-отведении в 12,5% случаев на 0,56±0,02, в ОМ-отведении у 35% пациентов на 0,57±0,03. Дополнение ком-плексного лечения гравитационной терапией привело к повышению объемного пульсового кровенаполнения в 10,3% и 13% наблюдений на 0,56±0,04 и 0,51±0,05 соответственно. Асимметрия кровенаполнения межполушар-ных бассейнов внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярного бассейна в резуль-тате использования в лечении гравитационной терапии не изменялось, в то время как меди-каментозная схема лечения и использование ЛФК приводили к некоторому повышению показателя у 4,2% и 17,6% больных. Повышение периферического сосудистого сопротивления и тонуса сосудов микроциркуляторного рус-ла в ФМ-отведении и ОМ-отведении у 4,1% и 8,3% больных, получающих комплексное медикаментозное лечение с включением до-зированной активной двигательной нагрузки на 10,2±0,01 и 11,3±0,02 требует проведения ди-намического контроля показателя в ходе лече-ния. Использование гравитационной терапии привело к снижению исходно повышенного периферического сосудистого сопротивления и тонуса сосудов микроциркуляторного русла в 13% случаев на 13,7±0,06. Нормализация тонуса отводящих сосудов и соотношения «приток-отток» происходило при всех используемых схемах лечения, но в большей степени при при использовании гравитационной терапии в ком-плексной семе лечения (у 8,7% пациентов на 13,5±0,03). Показатель КВО, характеризующий венозный отток в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярном бассейне

улучшался при I схеме лечения у 8,4% и 4,2% больных, при III схеме лечения – у 26,3% паци-ентов. Отмечено затруднение венозного оттока в исследуемых бассейнах при использовании в лечении ЛФК в 17,6% наблюдений. Получен-ные результаты свидетельствуют о

Выводы: полученные данные показывают эффективность включения в комплексную схему лечения пациентов с вестибулярной дисфункцией периферического уровня легкой и средней степени тяжести как дозированной активной двигательной нагрузки, так и грави-тационной терапии. У больных с нестабиль-ностью кровотока и признаками затруднения венозного оттока лечение целесообразно начинать с использования гравитационной терапии.

ЛИТЕРАТуРА1. Аськова Л. Н. Болезнь Меньера. Самара. 1991. 253 с.2. Базаров В. Г., Савчук Л. А. Распространеенность

патологии вестибулярного аппарата среди больных обращающихся в консультативную поликлинику // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1983. № 4. С. 21-26.

3. Бороноев А. Б., Рябов М. П. К вопросу о компенса-торных нарушениях церебрального кровотока при болезни Меньера по данным электроэнцефалографии и реоэнцефалографии // 8-й съезд оториноларинго-логов СССР: Суздаль. 1982. С. 190.

4. Гаврилина Г. Н. Применение лечебной физкультуры при болезни Меньера и вестибулопатии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1967. 18с.

5. Еремей А. А. Болезнь Меньера (патогенез и патогене-тическая терапия). Кишенев.: Штиинца. 1984. 175 с.

6. Еремина Н. В. Медицинский аспект реабилитации больных с вестибулярными нарушениями: Дисс. … докт. мед. наук. Самара., 2000. 508 с.

7. Котельников Г. П., Яшков А.В. Гравитационнная терапия М.: Медицина. 2003. 244 с.

8. Мельников О. А. и др. Церебральная гемодинамика у больных с перифеическим вестибулярным синдро-мом / Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей. М. 2002. С. 194-195.

9. Сагалович Б. М. Болезнь Меньера. М.: МИА. 1999. 524 с.

10. Солдатов И. Б. Вестибулярная дисфункция. М.: Ме-дицина. 1994. 277 с.

11. Фирсова И. П. Церебральная гемодинамика при болезни Меньера // Вестник оториноларингологии. 1986. № 6. С. 43-47.

12. Храппо Н. С. Классификация и клинико-патофизиологические аспекты периферических вестибулярных расстройств: Авт. дис. … докт. мед. наук. Самара, 1993. 49 с.

13. Яруллин Х. Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина. 1983. 271 с.

14. Beck C. Medical treatment // Controversial Aspects of Meniere’s Dis-ease .Ed. C.R. Pflatz. Sttuttgart – New York: Georg Thieme Verlag, 1986. P.88-95.

15. Morrison A.W. Anticipation in Meniere’s disease// J. Laryngol. Otol. 1995. Vol. 107. P. 499-502.



ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА СИНуФОРТЕ В ТЕРАПИИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНыХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОНОСОВыХ ПАЗуХ

ВОРКУШИН А . И ., ЗЫРЯНОВ А . М . ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, Областная клиническая больница № 1, г . Тюмень

актуальность . Воспалительные заболевания околоносовых пазух занимают одно из первых мест в структуре ЛОР-заболеваний. Больные с синуситами составляют от 15 до 36% от обще-го числа пациентов, находящихся на лечении в оториноларингологических стационарах [1]. Несмотря на наличие большого арсенала фармакологических препаратов и способов лечения остается много нерешенных про-блем. Так, в некоторых случаях, острые синуситы на фоне лечения переходят в хро-ническую форму с последующим развитием орбитальных и внутричерепных осложнений. Применяемые в настоящее время в качестве этиотропной терапии синуситов антибиоти-ки, кроме положительного эффекта несут и ряд нежелательных последствий: отсутствие чувствительности к микрофлоре, развитие аллергических реакций и дисбактериоза, формирование микозов и т. д.

Существующие методы разгрузочной тера-пии пазух также имеют отрицательные резуль-таты. Использование с этой целью назальных деконгестантов приводит при длительном применении к развитию синдрома рикошета и медикаментозного ринита. Метод перемеще-ния по Проетцу способствует проникновению в непораженные пазухи не только лекарствен-ного вещества, а, иногда, и патологического отделяемого. Многие пациенты после этой про-цедуры отмечают усиление головной боли. Не лишены недостатков и пункционные методы лечения. Как правило, это отрицательное пси-хоэмоциональное состояние больного во время проведения манипуляции. Наиболее часто при-меняемая пункция верхнечелюстной пазухи иногда приводит к серьезным осложнениям: анафилаксия, носовое кровотечение, «щечная» пункция, повреждение и инфицирование орби-ты и крылонебной ямки, воздушная эмболия, коллапс и т. д. Отсутствие в большинстве слу-чаев одноразовых игл Куликовского приводит к риску заражения гепатитом С, ВИЧ инфекци-ей. Такие серьезные осложнения и страх перед этой манипуляцией способствуют тому, что во многих случаях пациенты отказываются от проведения пункции.

В настоящее время идет поиск новых эф-фективных физиологичных методов лечения

воспалительных заболеваний околоносовых пазух, способных обеспечить их эффективный дренаж. В этом плане наше внимание привлек новый препарат Синуфорте, поставляемый на отечественный фармацевтический рынок компанией «Инвар». Синуфорте это интра-назальный лекарственный препарат расти-тельного происхождения, производимый на основе лиофилизированного экстракта и сока клубней Цикламена европейского. Цикламен применялся еще в Древней Греции для лечения насморка и головных болей. Известно, что ме-ханизм действия Синуфорте при интраназаль-ном введении основывается на интенсивной рефлекторной секреции слизистой полости носа и околоносовых пазух, в результате чего происходит ее обезвоживание – «эффект вы-жатой губки». Все это приводит к раскрытию естественных соустий околоносовых пазух и улучшает их дренаж [1-4].

Цель исследования . Изучение эффективности препарата Синуфорте в режиме монотерапии и комплексного лечения больных с воспалитель-ными заболеваниями околоносовых пазух.

материал и методы . Для лечения нами, на основе добровольного согласия, было отобрано 25 больных в возрасте от 27 до 50 лет. Среди на-блюдаемых, женщин было 16, мужчин – 9. Ле-чение и наблюдение за пациентами проведено на базе ЛОР-отделения областной клинической больницы №1 г.Тюмень. Диагноз синусита подтверждался не только анамнестическими, эндоскопическими, но и рентгенологически-ми методами исследования. На основании проведенного обследования выяснилось, что острым синуситом страдало 11 пациентов, хроническим – 14, при этом острый гайморит диагностирован у 8 пациентов, у 3-х он соче-тался с этмоидитом. Хроническая патология околоносовых пазух у всех наблюдаемых была следующей: гайморит у 4-х человек, гайморо-этмоидит у 6, фронтит у 4-х. Во всех случаях у больных были исключены полипозные про-цессы в пазухах, поэтому хирургические вме-шательства не производились.

Отбор больных для исследования и лечения проводился с учетом противопоказаний и воз-можных осложнений при применении препа-рата. Синуфорте назначался по стандартной схеме: ежедневно 1 раз в день в течение 7 дней. Орошение полости носа проводилось утром на-тощак в одно и то же время. Через 2 минуты по-сле орошения слизистой оболочки полости носа препаратом Синуфорте у больных начинались обильные слизистые и слизисто-гнойные выде-ления из носа. Данные явления продолжались в течение 2-х часов. О таком действии препарата все наблюдаемые были заранее предупрежде-



ны, поэтому в большинстве случаев явление дискомфорта переносилось легко. В качестве контрольной группы нами было отобрано также 25 пациентов, страдающих синуситом, кото-рые получали лечение по стандартной схеме: деконгестанты, антибиотики (амоксициллин, азитромицин), гипосенсибилизирующая те-рапия, пункции верхнечелюстной пазухи и промывание ее раствором антисептика. Сле-дует отметить, что среди 17 наблюдаемых, по-ложительная динамика в течение заболевания прослеживалась на 3-й день лечения. Пациенты стали отмечать исчезновение головных болей, уменьшение заложенности носа и выделений. При эндоскопическом исследовании нами вы-явлено уменьшение объема носовых раковин и увеличение просвета носовых ходов, исчезно-вение патологического отделяемого из полости носа. У остальных 8 больных на фоне лечения Синуфорте были применены антибиотики (азитромицин, амоксициллин) и в 4-х случаях пункционные методы лечения. Нормализация клинической и эндоскопическрой картины до-стигнута к концу курса лечения у всех больных. Все пациенты перенесли курс лечения хорошо, каких либо побочных эффектов от применения Синуфорте нами не выявлено. Данные рентге-нологических методов исследования подтвер-дили положительную динамику инволюции патологического процесса в околоносовых пазухах. У больных контрольной группы по-ложительные результаты лечения были по-лучены примерно в те же сроки. Для оценки результатов исследования нами была исполь-зована шкала балльной оценки клинических симптомов заболевания и функционального состояния слизистой оболочки полости носа до начала лечения, в процессе и по окончании курса. Критерии оценки терапевтической эф-фективности включали: степень затруднения носового дыхания, количество выделений, степень отечности слизистой оболочки полости носа, отсутствие или наличие субфебрильной температуры и симптомов интоксикации, данные рентгенологического обследования, воспалительные изменения в показателях пе-риферической крови. Шкала балльной оценки эффективности лечения строилась на основе следующих показателей: отсутствие затруд-нения носового дыхания (по субъективным ощущениям пациента) определялось как 1 балл, при умеренной степени – 2 балла, при выраженном затруднении – 3 балла; количество выделений из полости носа, определяемое по степени пропитывания бумажной салфетки, оценивали по следующим критериям: 1 балл при их отсутствии, 2 балла – при умеренном количестве, 3 балла при наличии обильного

отделяемого; степень отечности слизистой оболочки полости носа устанавливалась по ри-носкопической картине: при незначительной степени отечности ставили 1 балл, при умерен-ной степени – 2 балла, при выраженном отеке – 3 балла; отсутствие температуры обозначалось как 1 балл, наличие субфебрильной температу-ры тела – 2 балла, повышение температуры тела выше 37,5°С – 3 балла; отсутствие симптомов интоксикации оценивалось в 1 балл, наличие умеренной выраженности этих симптомов – в 2 балла, выраженная степень интоксикации – 3 балла; пристеночное затемнение околоно-совых пазух определялось как 1 балл, наличие гомогенной завуалированности околоносовых пазух – 2 балла, гомогенное затемнение пазух или наличие уровня жидкости – 3 балла; от-сутствие воспалительных изменений в показа-телях периферической крови – 1 балл, наличие умеренных изменений – 2 балла, выраженные изменения – 3 балла. Динамика состояния паци-ентов оценивалось путем суммирования баллов по шкале оценки в день поступления больного в стационар, на 3-й и 7-й дни лечения (табл. 1).

Таблица 1динамика оценки состояния больных синуситом в процессе

лечения (в баллах)

День леченияОсновная

группаКонтрольная

группа

При поступлении 19,8±0,21 20,2±0,563 13,1±0,32 16,3±0,417 6,3±0,41 8,4±0,28

На основании проведенного нами иссле-дования, можно сделать следуюшие выводы об эффективности препарата Синуфорте в терапии воспалительных заболеваний около-носовых пазух: – Оказывает противоотечное и противовоспа-

лительное действие на слизистую оболочку полости носа и околоносовых пазух.

– Восстанавливает дренаж и вентиляцию при воспалении пазух.

– Улучшает результаты антибактериальной терапии синуситов.

– При лечении острых и хронических синуси-тов способствует исчезновению симптомов заболевания, нормализации риноскопиче-ской картины и самочувствия больных.

– Может применяться в качестве монотерапии и комплексного лечения больных с острыми и обострениями хронических синуситов.

ЛИТЕРАТуРА1. Рязанцев С. В., Науменко Н. Н., Захарова Г. П.

Принципы этиопатогенетической терапии острых синуситов: Метод. рекомендации. СПб., 2006. 41 с.

2. Гедеванишвили М. Д. Новая методика фармаколо-гической стимуляции естественного дренажа сину-сов. Рефлекторные механизмы назо-параназальной



секреции в условиях применения «Синуфорте» // Материалы XVII съезда оториноларингологов. СПб., 2006.С. 262.

3. Крюков А. И. и соавт. Беспункционное лечение экссудативно-гнойных синуситов // Вестн. оторино-лар. 2006. № 5. Прил.С. 235-237.

4. Крюков А. И. и соавт. Новые возможности и право выбора в лечении острого и хронического синусита // Вестн. оторинолар.2006. № 5.Прил. С. 237-238.

ЛЕчЕНИЕ ОТОМИКОЗА ЛЕКАРСТВЕННыМИ ЖЕЛATИНОВыМИ

ПЛЕНКАМИГАЦКО Ю . С ., ОВчИНИКОВА Л . Г .

Окружной кардиологический диспансер, Сургутский государственный университет, г . Сургут

Гнойно-воспалительные заболевания на-ружного уха занимают значительное место в амбулаторной ЛОР-практике. Наружные отиты составляют 17-31% от всех заболеваний наруж-ного уха [1,2]. Вольные с данной патологией вы-нуждены длительно лечиться и наблюдаться у ЛОР-врача. Для лечения применяются различ-ные виды лекарственных средств, что повышает затраты на лечение пациентов. Диффузные наружные отиты – обширная группа воспа-лительных заболеваний бактериального или грибкового происхождения (отомнкоз). Оценка распространенности отомикоза показывает, что в структуре ЛОР-патологии в условиях Ханты-Мансийского автономного округа при проведении профилактических осмотров, ото-микоз составил 0,54%. Удельный вес отомико-зов среди отитов другой этиологии составляет 18,6% у взрослых и 26,3% у детей [3].

Целью нашего исследования была клинико-бактериологическая оценка эффективности применения лекарственных желатиновых пле-нок, а также изучение состояния микрофлоры верхних дыхательных путей и уха у JIOP-больных и контрольной группы студентов СурГУ.

Проведя исследования проб со слизистой носа в опытной группе было установлено, что на долю S. epidermidis и S. haemolylicus при-ходится 06% от всех исследуемых больных, на долю S. aureus 33%. Половина всех исследуе-мых больных являются носителями штаммов, имеющих потенциал патогенности. При посеве мазков были выделены дрожжи и грибы рода Aspergillus.

Для лечения больных отомикозом нами применялась новейшая лекарственная фор-ма – лекарственная желатиновая пленка. Же-латиновые лекарственные пленки состоят из основы (желатин) и лекарственного вещества. Достоинством пленок является: 1) возможность длительно и эффективно обеспечивать лечеб-

ное воздействие малыми дозами лекарственно-го вещества; 2) исключение или значительное ослабление побочных эффектов лекарственных веществ; 3) легкость изменения дозы путем уда-ления пленок или наложением дополнительных пленок; 4) безболезненность применения; 5) прочная фиксация в зоне патологии; 6) гемо-статическое действие желатина и способность поглощать патологические эксудаты в зоне применения; 7) экономическая доступность [4]. Пленка представляет желатиновую пластину размерами 1,5×5×8 мм. Лечение грибкового по-ражения наружного уха путем местного приме-нения желатиновых пленок с нистатином или клотримазолом проведено у 24 больных. Боль-ным после тщательного туалета уха в наружный слуховой проход вводилась желатиновая пленка с нистатином или клотримазолом, предвари-тельно выдержанная в теплой воде в течение 2-5 минут для размягчения и набухания. Процедура проводилась один раз в сутки.

Об эффективности лечения судили по ото-скопическим данным и результатам мазков из наружного слухового прохода. У 16 больных клиническое выздоровление наступило в сро-ки до 5 дней после начала лечения, у 6-от 6 до 7 дней и у 2-от 8 до I 1 дней. Рецидив наблюдал-ся лишь у одного больного.

Таким образом, лекарственные желатино-вые пленки достагочно просты в применении, не причиняют каких-либо неприятных ощу-щений больным, достаточно эффективны при лечении наружного отита. Наш опыт дает нам право рекомендовать лекарственные желатино-вые пленки для лечения наружных отитов как препарат выбора.

ЛИТЕРАТуРА1. Исаков Э.А. Дерматозы наружного уха // Вести,

оториноларингологии.1980. № 2. С. 76-77.2. Овчинников Ю. М. и др. Наружные отиты. //Россий-

ский медицинский журнал. 997. № 3. С. 47-51.3. Тарасов Д. И. и др. Отомикоз: Метод.рекомендации

М., 1988. С.1-2.4. Ананьев В. Н. и др. Новая адресная иммобилизованная

лекарственная форма – лекарственные желатиновые пленки. М.: Мед.книга, 2004. С. 4, 114-1 15.

ПРИНЦИПы дИАГНОСТИКИ ВЕСТИБуЛЯРНыХ НАРуШЕНИЙ у дЕТЕЙГРИГОРЬЕВ Г . М ., СУВОРКИНА Л . Н ., ТУЕВА И . Д . ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская

академия, г . Екатеринбург

Распознавание и адекватное лечение вести-булярных расстройств является важной, но наи-менее изученной проблемой патологии детско-го возраста. Так как анамнестические данные о головокружениях, расстройствах равновесия



и координации далеко не всегда могут быть получены от больных детей и их родителей, особое значение приобретают клинические и инструментальные методы исследования. Однако не все методики вестибулометрии, с успехом используемые у взрослых, могут быть применены в детской практике, особенно у новорожденных и грудных детей. Эти методики часто требуют значительных затрат времени, со-средоточенного внимания со стороны больных и, нередко, применение сложной, громоздкой и дорогостоящей аппаратуры. Эмоциональная лабильность, пугливость маленьких пациентов, их физическая и психическая утомляемость, значительная вариабельность параметров кало-рического, вращательного, оптокинетического нистагма резко ограничивают возможности их качественной оценки у больных. С другой стороны, качественные, клинические особен-ности вестибулярных нарушений у детей от-личаются разнообразием и заслуживают более тщательного анамнеза. Поэтому комплекс вестибулярных тестов у детей должен включать как традиционные, так и современные инстру-ментальные методики.

Содержанием нашей работы, основанной на обобщении опыта отоневрологических ис-следований более чем 656 детей, лечившихся в клинических отделениях ЛОР-кафедры УГМА и НПЦ «Бонум», изучения доступных литературных источников, является уточнение сути проблемы, пути ее решения с позиций концепции этапного исследования вестибу-лярной функции [8] и обоснование некоторых конкретных предложений. Неотложная, амбу-латорная и стационарная помощь при острых и хронических вестибулярных расстройствах осуществляется представителями различных отраслей медицины, среди которых отоларин-гологи нередко играют важную, и даже ведущую роль. Догоспитальную диагностику вестибу-лярных расстройств обеспечивают врачи обе-их наших специальностей (отоларингологи и оториноларингологии-сурдологи). Ее основ-ными задачами являются установление факта вестибулярной дисфункции, ориентировочно ее типа (лабиринтный, ретролабиринтный, экстралабиринтный) и, по возможности – ее причины. Детальная топическая диагностика, количественная оценка возбудимости вести-булярного аппарата, установление наличия и характера вестибулярной асимметрии отходят на второй план [8].

Диагностика вестибулярных нарушений при оказании неотложной помощи ограничивается простыми клиническими тестами: обнаруже-ние спонтанного или позиционного нистагма, исследование координации движений при

пальценосовой пробе; если пациент в состоя-нии стоять и ходить, используют тест Ромберга, исследование прямой и фланговой походки. Во время планового амбулаторного ЛОР приема целесообразно для повышения информативно-сти вестибулярной диагностики и сокращения времени обследования использование кумуля-ционных раздражителей (например, исследова-ние статики, походки и координации движений непосредственно после прессорной пробы), а также сочетание элементов нескольких тестов в одном. Примерами таких диагностических приемов является «шагающий» тест Унтербер-гера [16], сочетающий ходьбу на месте по Фу-куда и исследование тонуса вытянутых вперед рук, а также комбинированная проба Ромберга, объединяющая исследование статики, тонуса вытянутых кур и указательной пробы [8].

При исследовании новорожденных заслу-живает внимания наличие тонических лаби-ринтных рефлексов, которые наблюдаются в норме до 3-4 месяцев жизни; обнаружение этих рефлексов в более старшем возрасте свидетель-ствует о задержке развития нервной системы [3, 24]. Головокружение у детей встречается значительно чаще, чем распознается (Gates, 1981). У пациентов первых лет жизни важным объективным симптомом, сопровождающим приступообразное головокружение, является паркосизмальная кривошея [23, 24].

Поэтому минимальный стандарт тестов при амбулаторном обследовании ребенка с подозрением на вестибулярное расстройство должен включать: 1) оценку позы больного, в том числе положение его головы по отношению к туловищу; 2) исследование нистагма при вер-тикальном и горизонтальном положении (лежа на спине, на правом, левом боку) головы и тела; 3) прессорная проба (у больных хроническим средним отитом или при подозрении на пери-лимфатическую фистулу лабиринта); 4) комби-нированный тест Ромберга; 5) «шагающий тест» Унтербергера; 6) пальценосовая проба.

Весь комплекс перечисленных клинических тестов по времени занимает не более 3-4 ми-нут, не требует специального оборудования и (кроме прессорной пробы) доступен смежным специалистам (педиатру, неврологу). Калори-ческая, вращательная пробы и позиционный тест Коуторна на первичном этапе диагности-ки вестибулярной функции не применяются. В кабинете квалифицированного сурдолога-ототриноларинголога эти возможности улучша-ются. Минимальный стандарт диагностических приемов может быть дополнен: 1) указательной пробой; 2) исследованием фланговой походки, пробой на адиадохокинез; 3) исследованием оптокинетического нистагма; 4) позиционным



тестом Коуторна; 5) исследованием шейного позиционного нистагма; 6) калорической про-бой – по показаниям.

Как правило, в кабинете сурдолога нет воз-можности и условий для проведения электро-нистагмографии. Поэтому целесообразно использование очков Бартельса или Френцеля для визуального наблюдения спонтанного, по-зиционного и экспериментального нистагма. Это несложное приспособление дает возмож-ность уточнить происхождение нистагма (ве-стибулярный – невестибулярный); плоскость движений глаз, вид (периферический или центральный) [8].

Оптокинетический нистагм (ОКН) в ам-булаторных условиях исследуют с помощью барабана А. И. Склюта или сантиметровой ленты. Оценка ОКН может дать достоверные результаты только у детей старшего возраста – после 10 [4]. Позиционная проба Коуторна и исследование шейного нистагма у детей должны выполняться только после осмотра маленьких пациентов педиатром, окулистом и неврологом. Противопоказаниями к выпол-нению этих тестов являются сильная головная боль, боли и тугоподвижность шеи, признаки внутричерепной гипертензии и подозрение на опухоль IV желудочка мозга [7].

Калорическая проба в детской отоневро-логической практике не только дает возмож-ность оценить степень возбудимости каждого лабиринта и установить наличие и особен-ности вестибулярной асимметрии; она может использоваться для оценки степени развития нервной системы у младенца. Так, у новорож-денных в ответ на калорическую стимуляцию появляется содружественное отклонение глаз, соответствующее медленной фазе нистагма, а у недоношенных это отклонение не наблюдается или отмечается отклонение правого и левого глаза в различной степени [17]. По мере роста и развития ребенка происходит формирование быстрой фазы нистагма [4, 24]. Наиболее щадя-щей методикой калорической пробы для детей является промывание каждого уха ребенка водой температуры 30° С в течение 20 секунд [24]. Неподготовленные дети плохо переносят калоризацию водой температуры 44° С, поэтому (а также в связи с большой затратой времени) битермальная калорическая проба у детей наи-более перспективна [2, 4].

Предложенные нами стандарты тестов для догоспитальной диагностики вестибулярных дисфункций у детей не случайно содержат приемы для обнаружения позиционного и шей-ного нистагма. Многочисленные патогенные факторы, воздействующие на статокинетиче-скую систему человека могут сопровождаться

как позиционным (в том числе и ШПН) ни-стагмом (т.е. возникающим при определенных позициях головы и тела), так и спонтанным, не связанным с этими позициями. Известны многочисленные публикации, свидетельствую-щие о важном значении различных вариантов позиционного нистагма для отиатрической и отоневрологической диагностики [1, 6, 7, 9, 16, 19, 20]. Позиционный нистагм, в том числе и шейный при некоторых видах патологии детского возраста встречается не реже, чем спонтанный. Так, при ДЦП из 124 детей 3-9 лет спонтанный нистагм наблюдался у 2, позици-онный пароксизмальный – у 6ти, а шейный по-зиционный – у 26ти; из 46 пациентов в возрасте 5-12 лет с травматическими и дегенеративными поражениями шейного отдела позвоночника спонтанный нистагм обнаружен у 24, позици-онный – у 12, а шейный – у всех 46 [13]. Зару-бежные исследователи, обследовавшие детей с расстройствами равновесия, подтверждают у них преобладание ПН и ШПН и считают, что последний является надежным индикатором шейной патологии [15, 20, 22].

Позиционный пароксизмальный нистагм наблюдали при хлыстообразной травме шеи, перилимфатических фистулах лабиринта, гормональных дисфункциях и побочном дей-ствии медикаментов [24]. Согласно нашим наблюдениям наличие позиционного нистагма у детей и взрослых свидетельствует о частич-ных нарушениях или частичной компенсации функций внутреннего уха [4, 6, 7, 9]. Можно допустить, что в связи с медленным формиро-ванием быстрой фазы нистагма у многих детей не наблюдается типичный периферический спонтанный нистагм, как признак асимметрии возбудимости ушных лабиринтов, но может быть обнаружен позиционный нистагм, на-блюдающийся при определенном изменении положения головы или всего тела. В пользу такого предположения свидетельствуют ре-зультаты наших экспериментов на молодых морских свинках [5].

У этих животных после интратимпанально-го введения им 0,1 мл 3% раствора эфедрина происходило временное выключение функции соответствующего лабиринта с симптоматикой, напоминающей признаки острой вестибулярной дисфункции у детей младшей возрастной груп-пы: преходящая кривошея, содружественное отклонение глаз в сторону пораженного вну-треннего уха, позиционный, а затем спонтанный нистагм в противоположную сторону. После угасания спонтанного нистагма снова был от-мечен приходящий позиционный нистагм.

Наиболее распространенный способ реги-страции и количественного анализа результатов



оптокинетической, калорической и вращатель-ной проб, а также позиционных, прессорных и шейного тестов является электронистагмогра-фия (ЭНГ). Ее достоинства бесспорны: отсут-ствие тягостных ощущения для больного, точ-ность, физиологичность. К числу недостатков относятся: невозможность записи ротаторного нистагма и движений глаз во фронтальной плоскости, необходимость работы с нистамо-графом в экранированном (защищенном от посторонних электромагнитных импульсов) помещении, чувствительность электронистаг-мограммы к потенциалам лица, туловища и конечностей. Последнее обстоятельство объ-ясняет трудности электрической регистрации у шаловливых, беспокойных и негативно на-строенных детей, особенно пациентов младшей возрастной группы [4,17,18,24]. Поэтому в по-следние году популярность среди клиницистов приобретает видеонистагмография (ВНГ), то есть запись нистагма с помощью специальных очков, в оправу которых вмонтирована ми-ниатюрная видеокамера. Эта методика лишена основных недостатков ЭНГ, однако калибровка движений глаз и регистрация у детей тоже не лишена трудностей [18, 20, 21].

Оптокинетический тест в условиях со-временной отоневрологической лаборатории может быть выполнен с помощью различных стендов, в том числе монитора компьютера, дающих возможность изменять направление и скорость движения черных и белых полос или, для привлечения внимания детей забавных фигурок. Исследование ОКН с электрографией движений глаз дает также возможность анализа следящих движений глаз, саккад глазных яблок, что имеет важное значение для распознавания патологии центральных структур статокинети-ческой системы [20].

Современные варианты вращательной пробы с количественной оценкой функции ампулярных рецепторов лабиринта и их связей со структурами головного мозга предполагают использование вращающихся стендов (кресел) и электронистагмографии. Наиболее известны купулометрия, дозированное вращение с по-следующим стоп-стимулом или по трапеции-дальной программе, а так же синусоидальная (маятниковая) вращательная проба. Последняя представляется наиболее приемлемой в детской практике, так как является наиболее физио-логичной, щадящей, и требует для выполнения наименьшей затраты времени.

Наиболее щадящей и физиологической методикой в детской практике является ком-пьютерная стабилография [1, 9, 10, 12]. Эта методика практически не имеет противопо-казаний, кроме крайне тяжелого состояния и

младенческого возраста детей. Она не только дает возможность установить тип атаксии (ве-стибулярный, мозжечковый, лобный, спиналь-ный), но и обеспечивает большие возможности тренировки системы равновесия и мониторинга статики больного в процессе лечения [12]. Есть основания считать, что компьютерная стаби-лография дает наиболее объективно представ-ление о статокинетической функциональной системе в целом [10].

Не все перечисленные современные коли-чественные методики не обязательно должны быть использованы для диагностики патоге-неза, степени и причины нарушений статоки-нетической системы у детей. Выбор и порядок проведения вестибулярных тестов определяется результатами предварительного клиническо-го обследования. Это особенно относится к количественным методикам, сложным и тру-доемким, нередко требующим от маленьких пациентов затрат времени, а также финансовых затрат ЛПУ. У беспокойных и отвлекающихся детей младшей возрастной группы логично и обосновано возвратиться к традиционным качественным методикам исследования ве-стибулярной функции. Кроме того, нередко у детей, направленных для обследования в связи с головокружением, не обнаруживают патологических изменений при билатеральной калорической пробе и даже при компьютерной стабилографии, тогда как при выполнении про-стых, качественных тестов выявляется позици-онный пароксизмальный или шейный нистагм [16, 19, 20]. У беспокойных, отвлекающихся детей младшей возрастной группы, которым невозможно провести современные количе-ственные вестибулометрические исследования вполне логично и обосновано возвратиться к использованию простых традиционных тестов, таких как вращательная проба Барани [2, 21].

выводы1. Вестибулярные тесты являются необходимой

составной частью отиатрической и невроло-гической диагностики при оказании неот-ложной помощи, в условиях амбулаторного приема у отоларинголога или сурдолога, в ото-неврологической лаборатории многопро-фильной больницы, ЛОР-клиники, НИИ.

2. Важность распознавания вестибулярных нарушений на различных этапах оказания медицинской специализированной помо-щи детям свидетельствует о необходимости использования адекватных, щадящих и информативных вестибулярных тестов.

3. На всех этапах диагностики вестибулярных нарушений у детей целесообразно использо-вание тестов для обнаружения позиционно-го и шейного вариантов нистагма.



ЛИТЕРАТуРА1. Абдулкеримов Х. Т. Вестибулярная атаксия. Екате-

ринбург. 2002. 148 с.2. Альпидовская Н. В. Вестибулярные и отоневрологиче-

ские аспекты кохлеарной имплантации. Автореферат дис. …. канд. мед. наук. М., 2006. 20 с.

3. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. М. Ру-ководство по неврологии раннего детского возраста. Киев: Здоров’я. 1980. 157 с.

4. Богомильский М. Р., Григорьев Г. М. Вестибулярные нарушения / Детская оториноларингология». М., 2005. Т. I. С. 579-598.

5. Григорьев Г. М. К вопросу об экспериментальном нистагме положения // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1970. № 3. С. 61-65.

6. Григорьев Г. М. К вопросу о нистагме положения: Дис. …. канд. мед. наук. Челябинск. 1963. 157 с.

7. Григорьев Г. М. О клиническом значении позици-онного нистагма // Вестник оторинолар. 1997. № 3. С. 11-13.

8. Григорьев Г. М. Об этапах исследования вестибу-лярной функции // Вестник оторинолар. 1993. №5 6. С. 13-16.

9. Григорьев Г. М. и соавт. О применении адекватных отоневрологических методик при кохлеовестибу-лярных нарушениях у детей // Вестник областной клинической больницы. 2005. Вып. XII. № 3. С. 32.

10. Дубовик В. А. Методология оценки состояния стато-кинетической системы: Дис. … док. мед. наук. СПб., 1996. 207 с.

11. Мостовая Т. С. Нарушение вестибулярной ункции у детей с заболеваниями среднего уха по данным купулометрии и синусоидального теста // Вестник оторинолар.1987. № 4. С.19-21.

12. Новикова Л. Н. Отоневрологическая симптоматика у детей с резидуальными явлениями перинатального поражения нервной системы и возможности их кор-рекции: Автореферат … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2003. 24 с.

13. Погосян И. А., Туева И. Д. Особенности отонев-рологического и ортопедического статуса у детей с хроническими кохлеовестибулярными нарушения-ми // Российская оториноларингология. 2004. № 2. С. 96-99.

14. Янов Ю. К., Герасимов К. В. О происхождении и физиологической сущности вестибулярного нистагма // Вестник оторинолар. 1997. № 4. С.27-30.

15. Asaka G. Idiopathic scoliosis equilibrium disturbances // Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi. 1979. V. 77 P. 963-968.

16. Burrian K., Fanta H,. Reissner H. Neurootologie. Stuttgart. 1980.

17. Donat J. F., Donat J. R., Lay K. Сhanging response to caloric stimulation with dastation age in infants // Neurology. 1980. v. 30. P. 776-778.

18. Duwell P., Westhofen M. Vestibular diagnostics in childhood – methods and assistment // Laryngo-oto-rhynologie. 2002. V. 81. P. 263-267.

19. Harrison M. S., Dix M. R. Позиционное головокруже-ние /Головокружение / Под ред. M. R. Dix и J.D. Hood. /Пер. с англ. М.: Медицина.1989. С. 161-187.

20. Pawlak-Osinska K., Kazmierczak H., Kuczinska R., Szaflarska-Poplawska A Vertigo in children// The international Tinnitus journal. 2006. V. 12. P. 185-189.

21. Pignataro O., Rossi L. The evolution of the vestibular apparatus according to the age of infant // Int. j. of Paediatric otorhinolaringology. 1979. V. 1. P. 165-170.

22. Sahlstrand T., Peturson B. A study of a labyrinthine function in patients with adolescent idiopathic scoliosis // Acta Orthopaedica scandinavica. 1979. V. 50. P.759-769.

23. Sanner G., Bergstorm B. Benign paroxysmal torticollis in infancy // Acta Orthopaedica scandinavica. 1979. 50. P. 219-223.

24. Snashall S. E. Головокружение у детей/ Под ред. M. R. Dix и J. D. Hood / Пер. с англ. М.: Медицина.1989. С. 61-284.

ИССЛЕдОВАНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ

IL4,IL5,IL6,IL10,TNF-A у БОЛЬНыХ ХРОНИчЕСКИМ ПОЛИПОЗНыМ

РИНОСИНуСИТОМДАНИГЕВИч Е . В ., ГОЛОВАНОВА О . В .,

ШЕВчЕНКО А . В .ГОУ ВПО Новосибирский государственный

медицинскй университет, ГУ НИИ КиэЛ СО РАМН, г . Новосибирск

Учитывая тот факт, что ежегодно забо-леваемость различных форм атопических патологий возрастает как в Росси, так и по всему миру, можно предположить серьезность и распространенность данных нозологий в бу-дущем (С. А.Польнер, 2000; A. L.de Weck, 2000; И. С.Гущин, 2004). Тенденция к росту, сниже-ние качества жизни, возможность возникнове-ния осложнений, частые оперативные вмеша-тельства заставляют искать все больше новые методы ранней диагностики, прогностических критериев и способов дальнейшего лечения. Например, такое заболевание как, бронхиаль-ная астма, является не только атопическим, но носит наследственный характер. Доказано наличие ассоциации полиморфизма С-703Т-гена IL-5 с бронхиальной астмой (Огородо- ва Л. М. и соавт, 2003).

В процессе развития бронхиальной астмы лежит эозинофильное воспаление также как в механизме патогенеза хронического поли-позного риносинусита (далее ХПРС). В рам-ках этого утверждения можно предположить и наличие аллельных генов цитокинов как фактор генетической предрасположенности к развитию ХПРС. Что послужило основой для формирования цели данной работы: провести анализ прогностической значимости вариантов генов цитокинов (TNF-308 g/a,IL-4-590c/t,IL5-703c/t,IL-10-592c/a,IL-6-174g/c) в развитии ХПРС. Цитокины являются полипотентными веществами белковой природы. Полиморфиз-мы, которых представляют собой удобный объ-



ект исследования, выявляющий связь генов, в которых они локализованы, с регуляцией тех или иных физиологических процессов (Авдо-шина В. В, Коненков В. И., 2004).

Проводилось исследование генов (TNF-308 g/a,IL-4-590c/t,IL5-703c/t,IL-10-592c/a,IL-6-174g/c) во взаимосвязи с клиническими осо-бенностями. Была обследована группа больных ХПРС в количестве 38 человек, среди которых у 12 имелась сопутствующая патология, брон-хиальная астма.

методы исследования . Иммуногенетическое и общеклиническое. Учитывались показатели периферической крови, бактериоскопическо-го и цитологического методов диагностики, рентгенологическое исследование, патогисто-логическое исследование удаленных тканей, а также наследственно-аллергологический анамнез. У 90% обследуемых оказалось повы-шенным содержание эозинофилов в картине периферической крови. У всех пациентов рент-генологически и гистологически подтвердилось полипозное изменение слизистой носа и прида-точных пазух носа. Молекулярно-генетическое обследование проходило в несколько этапов: 1 – этап ДНК-выделение при помощи метода высаливания, 2 – этап генотипироваение ци-

токинов, исследовали диаллельный полимор-физм в промоторных участках пяти цитокинов у 38 больных ХПРС, а также в группах здоровых доноров 45-119 человек. Генотипирование аллельных вариантов осуществляли методом рестриктного анализа продуктов амплифика-ции (ПДРФ-анализ) специфических участков генома. Амплификацию осуществляли путем полимеразной цепной реакции (ПЦР). Данные соответствующих исследований представлены в табл.1.

Статистическая обработка включала расчет частот генотипов интерлейкинов в группах больных ХПРС, больных ХПРС с бронхиальной астмой и здоровых доноров. Анализ ассоции-рованности генов интерлейкинов с развитием ХПРС проводили на основе расчета критерия отношения шансов (Woolf B.,1955) и досто-верности получаемых различий с поправкой Йетса на непрерывность. Исследование рас-пределения частот генотипов интерлейкинов TNF-α, IL4, IL6, IL10 в группе больных ХПРС не выявило достоверных различий по сравне-нию с распределением в группе здоровых лиц. Однако, наблюдалась тенденция к повышению частоты встречаемости «мутантных» генотипов TNF-α-308 AA (3,03%) и IL10 -592 AA (6,06%) в

Таблица 1

Полиморфизм генов интерлейкинов

ГенотипЧастота в группе

больных ХПРС (%)

Частота в группе

здоровых до-норов (%)

OR p

TNF-α -308(G→A)N1*=119N2**=33

AA 3,03 1,68 1,83 0,6218AG 18,18 14,28 1,33 0,5805GG 78,78 84,03 0,71 0,4788

IL10-592 (C→A)N1=95N2=33

AA 6,06 2,11 3,00 0,2605AC 27,27 35,79 0,67 0,3721CC 66,67 62,10 1,22 0,6395

IL4 -590 (C→T)N1=48N2=38

CC 52,63 66,66 0,53 0,1455CT 39,47 25 1,96 0,1509TT 7,89 8,33 0,94 0,9411

IL5 -703 (C→T)N1=45N2=38

CC 47,37 51,11 0,86 0,7340CT 34,21 42,22 0,71 0,4549TT 18,42 6,66 3,16 0,1000

IL6 -174 (G→C)N1=90N2=33

GG 39,39 32,22 1,37 0,4573GC 42,42 46,66 0,84 0,6767CC 18,18 21,11 0,83 0,7205

Примечание:*N1–общееколичествообследованныхздоровыхдоноров,**N2–общееколичествообследованныхбольныхХПРС,OR-критерийотношенияшансов.

Таблица 2 распределение частот генотипов IL5 в группах больных хпрс с бронхиальной астмой и здоровых доноров

ГенотипЧастота в группе больных

ХПРС с бронхиальной астмой (%)

Частота в группе здоровых доноров (%)

OR p

IL5 -703 (C→T) СС 33,33 66,66 0,48 0,27

ТС 41,66 25 0,98 0,98

ТТ 25 8,33 4,67 0,05



группе больных ХПРС по сравнению с группой здоровых доноров (табл.1). Ранее установлена ассоциированность генотипа TNF-α -308AA с повышенной продукцией данного цитокина (Wilson A.G. еt al., 1997), тогда как генотип IL10 –592 AA ассоциирован со сниженной про-дукцией IL10. Установлено повышение частоты генотипа IL5 -703 TT в группе больных ХПРС (h=18,42, p=0,1) полиморфизма IL5 -703 (C→T) с развитием атопической бронхиальной астмы (Фрейдин М.Б. Пузырев В.П., 2002), а также с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Ранее установлена ассоциация полиморфизма IL5-703 (C→T) с развитием атопической брон-хиальной астмы (Фрейдин М. Б. Пузырев В. П., 2002), а также с повышенным уровнем IgE в сыворотке крови (Yamamoto N. Et al., 2003). В исследуемой группе 31% больных ХПРС име-ли сопутствующую патологию бронхиальная астма. Проведен анализ распределения геноти-пов IL5 в данной группе больных. Установлено достоверное повышение частоты генотипа IL5 -703 ТТ (25%, p=0,05) среди больных ХПРС с бронхиальной астмой по сравнению со здо-ровыми донорами (табл. 2). Таким образом, установлено наличие полиморфизма гена IL-5-703(С-Т) в механизме развития хронического полипозного риносинусита.

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ИММуННОГО СТАТуСА у чАСТО БОЛЕЮЩИХ дЕТЕЙ

С ПАТОЛОГИЕЙ ЛОР-ОРГАНОВДЖАМАЛУДИНОВ Ю . А ., АМИРОВА П . Ю .,

АСМАЛОВА А . М . Дагестанская государственная медицинская

академия, г . Махачкала

Проблема часто и длительно болеющих детей (ЧБД) не теряет своей актуальности и в настоящее время, поскольку число таких детей не только не уменьшается, но имеет тенденцию к увеличению. В структуре заболеваемости ЧБД патология ЛОР-органов является домини-рующей и представлена, по данным некоторых авторов, в 33-35% случаев патологией глотки, в 26-30% – болезнями уха и в 20-33% болезнями носа. В целом частота патологии ЛОР органов у ЧБД достигает 70%.

Лимфоидная ткань, ассоциированная со сли-зистой оболочной верхних дыхательных путей (Mucosa Associated Lymphoid Tissue – MALT) и основной компартмент этой системы – лим-фаденоидное кольцо Пирогова-Вальдейера яв-ляются морфологическим субстратом местного иммунитета глотки. Иммуногистохимические (ИГХ) исследования этой ткани по основным параметрам клеточного и гуморального имму-

нитета являются наиболее информативными в клинической практике. Изучение системного иммунитета также является необходимым эта-пом комплексной оценки иммунного статуса ЧБД. Методология оценки иммунного статуса, применяемая в т. ч. и в практике ЛОР-врачей, исторически претерпевала изменения как по форме исполнения так и по клинико-иммунологическому содержанию. Сложивший-ся в настоящее время в нашей стране стандарт оценки иммунного статуса в клинической практике, включающий в себя двухуровне-вое изучение состояния иммунной системы (Р. В. Петров, 1984) дополненное блоком ин-формации по интерфероновому и цитокиново-му статусу, а также показателям гуморальных и клеточных факторов местного иммунитета (Р. М. Хаитов 2001), несомненно, приносит большую пользу в лечебно-диагностической де-ятельности врача. Однако выработавшийся под-ход не всегда отвечает требованиям современной медицины и запросам практикующих врачей. Именно поэтому, на основании собственных данных, мы разработали и предложили новую методологию комплексной оценки иммунного статуса ЧБД с патологией ЛОР-органов, изло-женную в наших практических рекомендациях (Джамалудинов Ю. А. с соавт. «Оценка состоя-ния системного и местного иммунитета у часто болеющих детей с патологией ЛОР-органов»). В настоящем докладе представлены основные принципы этой методологии на примере группы обследованных нами ЧБД с различной степенью гиперплазии аденоидных вегетаций.

материал и методы . В исследование вклю-чены 39 детей в возрасте от 4 до 14 лет, на-ходившихся на обследовании и лечении в ЛОР-отделении Детской республиканской клинической больнице г. Махачкалы. По клиническим и анамнестическим признакам все обследованные пациенты относились к группе ЧБД оториноларингологического типа с клиническими диагнозами: аденоидные вегетации I-II-III степени, хронический аде-ноидит, хронический декомпенсированный тонзиллит. Контрольная группа практически здоровых детей включала 9 человек. Опера-тивному вмешательству подвергались дети со II и III степенью гипертрофии носоглоточной миндалины и хроническим декомпенсиро-ванным тонзиллитом. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов пе-риферической крови обследованных детей определяли в иммунофлюоресцентном тесте с использованием моноклональных антител (МАТ) производства ООО «Сорбент», Москва, ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России. В работе использовали следующие МАТ.



К маркеру общей популяции Т-лимфоцитов – CD3, к маркеру Т-хелперов – CD4, к марке-ру Т-цитотоксических лимфоцитов – CD8. Определение уровня сывороточных иммуно-глобулинов проводили методом радиальной иммунодиффузии по Mancini с использованием диагностикумов для определения IgA, IgG и IgM производства ГНЦ Института иммуно-логии ФМБА России. Результат выражался в МЕ/мл.

Также в работе использовался операцион-ный материал, полученный в ходе операций аденотомии (31 случай), тонзиллотомии и тонзилэктомии (8 случаев). ИГХ-исследования проводились с использованием моноклональ-ных антител (МАТ) фирм Dako и Novocastra Lab. Ltd. к Т-клеточным маркерам – CD3, CD4 и CD8, к маркеру В-лимфоциов – CD20 и иммуноглобулинам классов А, М и G. Для визуализации результатов ИГХ-исследования использовалась тест-система EnVISION +SYSTEMS, PEROXIDASE (DAB), Dako. Ре-зультаты представлены по плотности CD3+, CD4+ и CD8+клеток и проценту позитивных препаратов на CD20+клетки и IgA-, IgG- и IgM-продуцирующим клеткам в ткани.

результаты исследования . В табл. 1 представле-ны данные по изменениям показателей систем-

ного клеточного и гуморального иммунитета у ЧБД с патологией ЛОР органов в зависимости от степени гиперплазии аденоидных вегетаций. Из таблицы видно, что все параметры, имеющие статистически значимы различия по сравнению с контрольной группой изменяются в сторону снижения. Речь идет об уровне CD3+, CD4+ и CD8+клеток и сывороточных иммуноглобули-нов классов М и А. Эти изменения, конечно, с учетом клинической картины, можно тракто-вать как изменения, свойственные вторичной функциональной недостаточности системного клеточного и гуморального иммунитета. Кроме этого, как видно из таблицы каждый показатель имеет свои индивидуальные особенности зави-симости от степени гиперплазии, что учитыва-ется при интерпретации результатов конкретных больных. Наиболее демонстративно снижение уровня CD4+клеток, наиболее выраженное у детей со II и III степенью гиперплазии аденоид-ных вегетаций, и уровня сывороточного IgM, где достоверное снижение регистрируется во всех группах исследованных ЧБД по сравнению с контрольной. В табл. 2 представлены результаты изучения местного клеточного и гуморального иммунитета у ЧБД с патологией ЛОР органов в зависимости от степени гиперплазии аденоид-ных вегетаций.

Таблица 1изменения показателей клеточного и гуморального системного иммунитета у ЧБд с патологией лор-органов

в зависимости от степени гиперплазии аденоидных вегетаций

ПоказательСтепень аденоидных вегетаций

Контроль n=18 I степень n=18 II степень n=19 III степень n=21CD3,% 74 (72-80) 78 (73-80) 72 (61-76) 68 (62-72)*CD4,% 56 (50-55) 51 (42-58) 45 (40-48)* 44 (38-47)*CD8,% 32 (25-32) 32 (29-30) 26 (21-32) 24 (19-31)*CD16,% 8 (8-13) 11 (8-15) 15 (11-22) 13 (8-20)CD20+ (%) 12 (8-14) 12 (8-15) 10 (6-10) 12 (10-13)IgM(МЕ/мл) 305 (304-305) 152 (128-191)* 142 (110-178)* 175(131-214)*IgA (МЕ/мл) 110 (90-145) 76 (65-81)* 79 (69-127)* 85 (63-114)IgG (МЕ/мл) 142 (142-160) 167 (121-206) 137 (115-171) 152 (125-208)

Примечание: указанызначениямедианы(Me)покаждомупоказателю,нижнегоиверхнегоквартилей(вскобках).*Р<0,05посравнениюсконтрольнойгруппой.

Таблица 2показатели местного клеточного и гуморального иммунитета в зависимости

от степени гиперплазии аденоидных вегетаций

ПоказательСтепень гиперплазии аденоидных вегетаций

II степень (n=18) III степень (n=14)CD3+ 95 (53-113) 100 (95-110)CD4+ 52 (0-72) 50 (40-70)CD8+ 55 (40-85) 70 (54-100)CD20+ 81 100*IgM+ 81 75IgA+ 68 16*IgG+ 68 92

Примечание: указанызначениямедианы(Me),нижнегоиверхнегоквартилей(вскобках)клеточнойплотностивп/зприув. 400. CD3+, CD4+и CD8+клеток. Показатели гуморального иммунитета (CD20+клетки, IgG-, IgA- и IgM-продуцирующиеклетки)представленыввидепроцентапозитивныхпрепаратовнаисследуемыйпараметр.*р<0,05присравнениигруппмеждусобой.



Из данных видно, что при сравнении между собой достоверные различия отмечаются только по показателям местного гуморального иммунитета – проценту позитивных препара-тов на IgA-продуцирующие клетки (в сторону резкого снижения при увеличении степени ги-перплазии) и проценту позитивных препаратов на CD20+клетки, являющихся предшествен-никами зрелых антитело(АТ)продуцентов, (в сторону увеличения при увеличении степени гиперплазии). В целом, однако, конфигура-ция этих изменений носят разнонаправлен-ный характер, что подчеркивает, во-первых, многогранность иммунного реагирования in situ на антигенный стимул и активного участия клеток иммунной системы в воспалительном и гиперпластическом процессах и, во-вторых, трудности клинико-иммунологической ин-терпретации получаемых данных по местному иммунитету, тем более, при одновременном учете изменений системного иммунитета.

Прямо пропорциональная сопряженность показателей системного и местного иммунитета при увеличении степени гиперплазии адено-идных вегетаций со II до III регистрируются по уровню CD20+клеток и IgG в перифери-ческой крови и по проценту позитивных на CD20+клеток и IgG-продуцирующих клеток на иммуногистохимических препаратах. Об-ратно пропорциональная сопряженность этих показателей при увеличении степени гиперплазии со II до III отмечается по уровню сывороточного IgA и процента позитивных на IgA-продуцирующие клетки иммуногистохи-мических препаратов. В соответствии с целью настоящего доклада ниже представляется при-мерная схема алгоритма интерпретации полу-чаемых данных комплексной оценки иммун-ного статуса у ЧБД с патологией ЛОР органов, прежде всего, с позиций определения показа-ний к применению того или иного вида имму-нотропной терапии. Предварительно необхо-димо отметить, что иммуноморфологическая картина лимфоидной ткани у ЧБД отражает как признаки экссудативно-пролиферативного воспаления и гиперплазии лимфаденоидной ткани, так и признаки иммуногенеза in situ. Указанные аспекты патологического процесса при хронических аденоидитах и хронических тонзиллитах, ассоциированных с гиперплази-ей лимфаденоидной ткани, нельзя расчленять между собой и представлять как автономные явления. Активность мононуклеарных клеток и, соответственно, иммунный ответ in situ не-разрывно связан с генерацией функциональных и морфологических признаков воспаления и взаимосвязи этих явлений с инфекционной нагрузкой на эту ткань. Это означает, что ин-

терпретация иммуногистохимической картины должна проводиться с учетом превалирования того или другого патологического процесса и степени влияния этих соотношений на индук-цию состояния местного иммунодефицита. В случаях выраженного воспаления и со-путствующей гиперплазии лимфаденоидной ткани возможно подавление физиологически полноценной последовательности процессов иммуногенеза in situ и, соответственно, индук-ции местного вторичного иммунодефицита, который, в свою очередь, способствует про-грессированию инфекционного и гиперпласти-ческого процессов (порочный круг). В случаях невыраженных признаков воспаления, тем более ассоциированных с процессами фиброза, и при наличии достаточной плотности лимфо-цитов и клеток макрофагально-моноцитарного ряда есть основания полагать, что возможность индукции антиген (АГ) – специфического им-мунного ответа in situ вполне реальна. Одновре-менно необходимо помнить, что эти процессы отражаются на показателях иммунного статуса по периферической крови, поскольку ткань лимфоидного глоточного кольца и перифери-ческая кровь являются тесно взаимосвязан-ными компартментами иммунной системы и активированные процессом воспаления клетки иммунной системы просто «вымываются» из ткани в кровь. Эти явления, безусловно, ска-зываются на количественных и качественных показателях системного иммунитета.

Таким образом, при интерпретации не-обходимо учитывать количественные и каче-ственные параметры системного и местного иммунитета и функциональные взаимосвязи с другими типовыми патологическими процесса-ми (воспаление, гиперплазия, фиброз), а затем оценить возможность и степень влияния этих процессов на индукцию состояния местного или системного вторичного иммунодефицита. Анализ полученных данных проводится с двух позиций – клинической и иммунологической. Прежде всего, учитывается степень гиперпла-зии аденоидных вегетаций, что представлено в настоящем докладе, а также распростра-ненность процесса (сочетание аденоидита с хроническим тонзиллитом), длительность заболевания и возраст ребенка. Указанные клинические признаки являются наиболее информативными.

Анализ иммунологических исследований проводится с учетом снижения или повышения абсолютных или относительных показателей системного и местного иммунитета по срав-нению с контрольными цифрами, а также, что наиболее важно, с позиций учета взаимосвязей параметров системного и местного имму-



нитета. В случаях прямо пропорциональных взаимосвязей в сторону снижения можно констатировать наличие несостоятельности и системного, и местного иммунитета и реко-мендовать назначение системных и топиче-ских иммуномодуляторов. В случаях обратно пропорциональных взаимосвязей показателей того и другого вида иммунитета есть основа-ния рекомендовать применения тех средств иммунокоррекции, которые будут эффек-тивны в отношении сниженных показателей либо системного, либо местного иммунитета. Очевидно, что при отсутствии необходимой клеточной плотности мононуклеаров in situ нет никаких оснований для проведения топи-ческой иммунотропной терапии. При неиз-мененном количестве иммунокомпетентных клеток в системной циркуляции и плотности мононуклеаров in situ и наличии клинических признаков воспаления лимфаденоидной ткани у ЧБД есть все основания полагать, что наи-более эффективным методом лечения будет не иммунотропная, а противовоспалительная терапия. В этом случае эта терапия будет на-правлена в т.ч. и по отношению к клеткам им-мунной системы, поскольку, активированные мононуклеарные клетки принимают участие в экссудативно-пролиферативном воспалении in situ, продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-α) и снизить эту актив-ность противовоспалительными препаратами и физиопроцедурами – означает получить клинический эффект. Безусловно, противовос-палительная терапия будет эффективна и по от-ношению к процессам лимфаденоидной гипер-плазии, поскольку она способствует в том числе и снижению продукции рост-стимулирующих факторов лимфоцитов (ИЛ-1,ИЛ-2).

Представленный алгоритм интерпретации показателей системного и местного иммунитета позволяет учитывать многочисленные случаи, когда применение средств стимуляции иммун-ной системы является необоснованным и риск отсутствия эффекта и возможных осложнений является довольно высоким.

РЕЗуЛЬТАТы КЛИНИКО-МОРФОЛОГИчЕСКОГО

ИССЛЕдОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОчКИ БАРАБАННОЙ

ПОЛОСТИ у ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИчЕСКИМ СРЕдНИМ ОТИТОМ

ПРИ РЕКОНСТРуКТИВНО-САНИРуЮЩЕЙ ХИРуРГИИ

ДУБИНЕЦ И . Д ., КУРЕНКОВ Е . Л ., КОФАНОВ Р . В .ГОУ ВПО челябинская государственная медицинская академия, г . челябинск

Одной из проблем современной отохирур-гии являются вопросы профилактики рецидива обострений хронического среднего отита в послеоперационном периоде [2-4, 7-9]. По дан-ным литературы, при анализе рецидива отореи и реперфорации неотимпанальной мембраны после реконструктивно-санирующих операций одним из важных обстоятельств является мор-фологическое состояние слизистой оболочки среднего уха. Изучение распространенности и характера патологических процессов в ткане-вых структурах среднего уха проводилось для обоснования применения дополнительных микрохирургических вмешательств, направ-ленных на более полную санацию патологи-ческого очага при хроническом среднем отите [5]. Проводилась патоморфологическая оценка состояния выстилки трепанационной полости и слизистой оболочки среднего уха для обо-снования выбора адекватного метода и сроков выполнения реконструктивного вмешательства и исследование биоптата лоскута барабанной мембраны при реоперации [1, 3, 7]. Анализ ги-стологических изменений слизистой оболочки барабанной полости показал, что распростра-ненность изменений, и степень клеточной инфильтрации зависит от продолжительности заболевания – хронического гнойного среднего отита. При продолжительности заболевания до 10 лет наблюдаются признаки мукозита с гиперплазией лимфоидной ткани, от 10 до 20 лет – признаки вялотекущего фиброзирую-щего мукозита с нарастающим эндоморфным склерозом собственной пластинки, более 20 лет – грубый фиброз медиальной стенки с фор-мированием тимапносклеротических бляшек или склероза-гиалиноза соединительнотканно-го ложа с атрофией покровного эпителия [1].

Целью нашего исследования явилась ретро-спективная динамическая оценка процессов приживления неотимпанальной мембраны при реконструктивно-санирующей хирургии в зависимости от патоморфологического ин-траоперационного состояния мукопериоста ба-



рабанной полости у пациентов с хроническим средним отитом и обоснование применения резорбируемых биосинтетических материа-лов для стимуляции процессов репаративной регенерации аутотрансплантата барабанной перепонки.

материал и методы . По данным отомикро-скопии, аудиометрии проанализированы результаты операции у 132 пациентов с хро-ническим средним отитом в возрасте от 16 до 66 лет. Изучали операционный материал, по-лученный при выполнении различных видов реконструктивно-санирующих вмешательств при хроническом среднем отите. В исследова-нии использовали апробированный метод ин-траоперационного забора мукопериоста меди-альной стенки барабанной полости и ретротим-панальных отделов среднего уха. Фиксацию, проводку и заливку материала осуществляли по общепринятой схеме, согласно действующим нормативам и стандартам [6]. Тканевые срезы фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина и заливались в парафин. С каждого парафинового блока изготовлялись серийные плоскопараллельные срезы толщиной в 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, с последующим проведением све-товой микроскопии.

При морфологическом исследовании 42 об-разцов материала слизистой оболочки барабан-ной полости, взятой интраоперационно, уста-новлены признаки хронического воспаления различной степени активности. Для более объ-ективного суждения о сущности, степени вы-раженности и динамике хронического среднего отита применяли полуколичественный метод оценки степени выраженности лимфоклеточ-ной, плазмоклеточной, эозинофильной, ма-крофагальной, фибробластной инфильтрации, а также степень развития капилляров, отека, стаза и фиброза стромы слизистой оболочки барабанной полости в биопсийном материале. Гистологическое исследование включало также оценку степени активности хронического вос-паления, выраженное в баллах. Для слизистой оболочки барабанной полости при хрониче-ском среднем отите методика полуколичествен-ного метода оценки степени выраженности воспаления предлагается впервые (рац. предл. № 257 от 29.05.2006 г.).

Группу исследования составили пациенты с хроническим средним отитом, у которых применялось стандартное реконструктивно-санирующее оперативное вмешательство с использованием аутотканей для формирова-ния неотимпанальной мембраны с биопсией мукопериоста среднего уха. По показаниям реконструктивная отохирургия выполнялась

у 15 (35%) пациентов, реконструктивно-санирующая хирургия среднего уха – у 27 (65%) пациентов. 1 – результат оценивается как «улучшение» при восстановленной целостности барабанной перепонки, отсутствие рецидива перфорации на сроке 6 месяцев. 2 – результат оценивается как «обострение» при оторее и реперфорации барабанной мембраны на сроке 6 месяцев. Статистическая обработка резуль-татов исследования проводилась с использо-ванием программы «SPSS 12.0». Для каждого показателя применяли непараметрический критерий Манна-Уитни.

В результате выполнения исследования установлено статистически значимое различие результатов оперативного исхода (улучшение, обострение) на сроке 6 месяцев в зависимости от лимфоцитарной (р=0,029) и плазмоцитар-ной (р=0,0001) инфильтрации, содержания фибробластов (р=0,01), проявление степени отека (р=0,0001) и стаза (р=0,0001), выражен-ность развития капилляров (р=0,03), фиброза (р=0,028) и степени активности воспаления по содержанию нейтрофилов (р=0,0001) при вы-числении критерия Манна-Уитни, при р<0,05. При оценке содержания эозинофилов (р=0,08) и макрофагов (р=0,181) вычисление критерия Манна-Уитни, при р<0,05, не показало стати-стически значимого различия.

Таким образом, проведена динамическая оценка процессов приживления неотимпа-нальной мембраны при тимпанопластике и выявлена зависимость процессов приживления неотимпанального трансплантата от морфо-логического состояния слизистой оболочки барабанной полости.

выводы1. Результат операции, как полноценное

клинико-функциональное приживление не-отимпанального трансплантата, не зависел от вида тимпанопластики, но коррелировал с интраоперационным состоянием слизи-стой оболочки среднего уха.

2. Хирургическое лечение хронического сред-него отита у пациентов должно сочетаться с выполнением реконструктивного этапа.

3. Выполнение реконструктивно-санирующей хирургии в максимально ранние сроки раз-вития заболевания, что позволяет сократить объем санирующего этапа операции и полу-чить хорошие функциональные результаты.

4. Регенерационно-пластическая недостаточ-ность поверхностного эпителия, связанная с персистирующим поствоспалительным склерозом слизистой оболочки среднего уха при хроническом процессе при длительно-сти заболевания более 10 лет, обусловливает применение резорбируемых биосинтети-



ческих материалов в послеоперационном периоде при реконструктивно-санирующей хирургии у пациентов с хроническим сред-ним отитом, улучшает морфологические и функциональные результаты операции.

ЛИТЕРАТуРА1. Аникин И. А. и др. Состояние выстилки трепанацион-

ной полости после радикальной операции на среднем ухе по данным гистологического исследования // Вестник оториноларингологии. 1998. № 1. С. 1 0-14.

2. Вишняков В. В., Пискунов Г. З. Реконструктивная микрохирургия среднего уха при хроническом гной-ном среднем отите: учебное пособие. М., 2004. 40 с.

3. КорвяковВ. С., Сидорина Н. Г. Комплексная кон-сервативная терапия больных хроническим средним отитом с мукозитом // Вестник оториноларингологии. 2000. № 5. С. 47-49.

4. Кофанов Р. В. и др. Сравнительный анализ характера и динамики хирургического лечения хронического гнойного среднего отита в лор-отделении ЧОКБ в 90-х годах // Иероглиф, 1999. Вып. 7. С. 24-25.

5. Мишенькин Н. В. и др. Патогистологическое обосно-вание дополнительных микрохирургических приемов при мастоидэктомии // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1987. № 5. С. 13-16.

6. Пальцев М. А. и др. Руководство по биопсийно-секционному курсу. М.: Медицина, 2004. 256 с.

7. Пальчун В. Т. Итоги и ближайшие задачи Российской оториноларингологии. Материалы IV общероссий-ской конференции. М., 2005. С. 14-18.

8. Рязанцев С. В. Сокращение сроков реабилитацион-ного периода при операциях лор-органов с помощью местных противовоспалительной и антибактериаль-ной терапии // Вестник оториноларингологии, 2003. № 4. С. 51-53.

9. Янов Ю. К. и др. Любая перфорация барабанной пере-понки должна быть закрыта. Материалы Всероссий-ской конференции оториноларингологов. М., 2003. С. 194-195.

СТРуКТуРА ТРАВМАТИчЕСКИХ ПОВРЕЖдЕНИЙ НАРуЖНОГО уХА

В уСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННОГО МЕГАПОЛИСА

ДЯТЛОВА Н . В ., ЗАГАЙНОВА Н . С ., МАЛЬЦЕВ С . А ., СААР Э . Ю .

ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия, городская больница № 23,

г . Екатеринбурга

Травмы наружного уха относятся к наибо-лее часто встречающимся видом повреждений ЛОР-органов. По данным Засосова Р. А. (1943), они занимают второе место в структуре всех травм оториноларингологического профиля. Актуальность данной проблемы в современных условиях несомненна, так как наружное ухо является не только начальным отделом слу-хового анализатора, но и несет эстетическую

и косметическую функцию, что представляется важным для пациента в отношении качества жизни. Под нашим наблюдением, в ЛОР-отделении ЦГБ № 23 г. Екатеринбурга (кли-ническая база кафедры оториноларингологии за 2000-2006 гг. находились 1680 пациентов с различными травмами наружного уха. За ис-текший период общее количество больных составило 1680 чел., из них: лица мужского пола составили 1217 чел. (72,44%), а женского 463 чел. (27,56%). По возрасту, больные рас-пределялись следующим образом: до 20 лет – 243 пациента (14,46%), 21-30 л. – 606 чел. (36,08%), 31-40 л. – 381 лиц (22,68%), 41-50 л. –236 больных (14,05%), 51-60 л.–117 (6,97%), 61-70 л.–51 (3,03%), 71-80 л.– 38 (2,26%), старше 80 лет – 8 чел. (0,47%).

Наибольшее количество пациентов с раз-личными травмами наружного уха составили лица трудоспособного возраста, в диапазоне – 21-40 лет. Максимальное количество обраще-ний приходилось на ночное время – с 21.00 ч. до 08.00 ч. и составило 582 чел. (34,64%). Количество больных, обратившихся за меди-цинской помощью в первые сутки составило 1149 чел. (68,39%). По обстоятельствам травмы наружного уха распределились следующим об-разом: бытовая – 1461 случай (86,96%), крими-нальная – 126 (7,5%), спортивная – 40 (2,38%), пострадавшие в дорожно-транспортном проис-шествии – 27 (1,61%), производственная – 26 (1,55%). Большинство пациентов обращались за помощью самостоятельно(498 чел.), на-правлены из поликлиник и травмпунктов 269 чел., доставлены бригадами скорой помощи 198 пациентов; остальные больные осмотрены кон-сультативно от смежных специалистов (ней-рохирурги, челюстно-лицевые хирурги, трав-матологи, окулисты, торако-абдоминальные хирурги).

Следует заметить, что изолированные по-вреждения наружного уха, в наших исследова-ниях встречались достаточно редко, чаще они сочетались с травмами среднего уха и с пере-ломом основания черепа (127 чел.), с сотрясе-нием головного мозга (218 лиц), с переломом костей носа (50 пац.), с ушибами и гематомами мягких тканей лица (41 б-х.). При сочетании травм среднего уха с травмой наружного уха, лидирующее место занимали травматические перфорации барабанной перепонки – 268 случаев, посттравматический средний отит был обнаружен у 242 лиц, гематотимпанум у 50 пациентов, сенсоневральная тугоухость у 42 наблюдаемых и отоликворея у 21 больных.

В стационарном лечении нуждались 677 человек, что составило 40,29% от общего коли-чества обратившихся; остальным 1003 больным



(59,71%) помощь оказывалась амбулаторно, на уровне приемного отделения. При необ-ходимости пациенты осматривались другими смежными специалистами. Если пациент нуж-дался в оперативном лечении, ему проводилась первичная хирургическая обработка раны на-ружного уха. В большинстве случаев операции проводились под местной инфильтрационной или регионарной анестезией, реже – под общим обезболиванием. По данным за 6 лет, оператив-ные вмешательства выполнены 854 пациентам (50,83%), а 826 больных (49,17%) лечились консервативно.

Как правило, хирургическая тактика при раз-личных повреждениях наружного уха зависела от вида травмы. Так, при оказании первой помощи при отогематоме нами использовались, в зависи-мости от ее размеров, два подхода в лечении. При небольших объемах отогематомы производилась пункция иглой с эвакуацией содержимого с по-следующим тугим бинтованием; при больших ее объемах, как правило, производилось вскрытие с введением в полость дренажей и превентивной антибактериальной поддержкой, а также назна-чением НПВС (неспецифических противовос-палительных препаратов). При чистых резаных ранах ушной раковины производилась ПХО, стараясь не повредить хрящевую ткань. При рва-ных, укушенных, ушибленных и огнестрельных ранах с инфицированием, тщательно очищалась рана, при необходимости выполнялась некро-эктомию с удалением размноженных участков хрящевой ткани.

При посттравматических перихондритах тактика заключалась в широком вскрытии и дренировании раны с удалением секвестров хряща, а чтобы избежать сморщивания ушной раковины, мы подшивали ее верхнюю часть к коже головы. Среди больных с травматиче-скими повреждениями наружного уха, неред-ко встречались как полные, так и частичные ампутации ушной раковины. В случае полной ампутации выполнялась ПХО раны, а далее па-циент становился уже клиентом пластических хирургов. При частичных ампутациях/дефектах нами производилась первичная пластика ушной раковины с применением различных методик: перемещения кожных лоскутов, клиновидная резекция с последующим ушиванием раны и др. Всем больным этого профиля, для предупре-ждения гнойных осложнений, превентивно назначались антибиотики и НСПВП.

выводы1. В структуре обращаемости больных с трав-

мой наружного уха превалируют мужчины 21-40 лет, обращающиеся за помощью в пе-риод 21.00-08.00 часов в первые сутки после травмы.

2. По виду травмы преобладают рваные раны ушной раковины, по характеру изолирован-ные бытовые насильственные повреждения, в большинстве случаях, которые нуждались в амбулаторной помощи.

3. Назначение антибактериальной терапии и НСПВП улучшает прогноз травматических повреждений наружного уха.

ЛИТЕРАТуРА1. Григорьев Г. М. Руководство для ординаторов и кли-

нических интернов «Принципы неотложной помощи в оториноларингологии»; изд. УГМА; Екатеринбург, 2000. С. 48-49.

2. Засосов Р. А. Принципы оказания медпомощи при боевой лор-травме. ВМА им. Кирова. 1943. С. 5-11.

3. Павлищук А. В. Неотложная помощь при заболе-ваниях и травмах уха, верхних дыхательных путей и пищевода. Л., 1990. С. 21-22.

4. Проскуряков С. А. Опыт работы по восстановительной хирургии лица и лор-органов. Новосибирск,1965. С. 168-185.

5. Родин В. И. Реконструктивные операции в оторино-ларингологии. Киев, 1984. С. 34-36.

6. Преображенский Б. С. Огнестрельные ранения на-ружного уха. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне. Т. 8. С. 259-284.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ГЕКСАСПРЕЙ дЛЯ МЕСТНОГО ЛЕчЕНИЯ

ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТОВЕНИКЕЕВА Э . Н ., АРЕФЬЕВА Н . А .МУ ГКБ № 5, ГОУ ВПО Башкирский

государственный медицинский университет, г . Уфа

Тонзиллофарингит относится к наиболее распространенным заболеваниям верхних дыхательных путей в различных возрастных группах. Регистрация тонзиллофарингитов не является обязательной, в связи с этим офици-альная статистика заболеваемости отсутствует. Оценка этого показателя также осложняется отсутствием стандартной терминологии при формулировке диагноза, так, на практике упо-требляются термины «тонзиллит», «ангина», «тонзиллофарингит» и др. [1]. Для лечения тон-зиллофарингита, вызванного БГСА (ангина), пациентам традиционно назначаются систем-ные антибактериальные препараты [2]. Однако, в 70% случаев тонзиллофарингита (фарингита) в этиологии имеет значение вирусная инфекция, при которой антибиотики не показаны [3]. До-стоверность диагностики причины воспаления слизистой глотки в первые дни заболевания является сложной задачей. В этой связи приоб-ретает значение выбор препаратов локального действия, которые имеют этиотропное анти-бактериальное действие и патогенетическое – уменьшают интенсивность воспаления.



Цель исследования . Изучить клиническую эффективность лечения больных тонзиллофа-рингитом препаратом Гексаспрей, выпускае-мого лабораторией Бушара-Рекордати.

материал и методы . Исследование прово-дилось на кафедре ЛОР-болезней БГМУ и на базе оториноларингологического отделения городской больницы № 5 г. Уфа. Основная и контрольная группы по 15 пациентов, в воз-расте от 18 до 46 лет с диагнозом тонзиллофа-рингит. Среди них в основной группе 8 женщин (53,3%), 7 мужчин (46,6%), в контрольной груп-пе 9 женщин (60%) и 6 мужчин (40%). В иссле-дование не включались больные с признаками бактериальной инфекции другой локализации в стадии обострения. Все пациенты поступили под наблюдение ЛОР врача после 3 дня забо-левания. До лечения больные отмечали: боль в горле, затруднение глотания, повышение температуры тела от 37,5 до 38,5°С, общую слабость, головную боль. При фарингоскопии выявлялась гиперемия небных дужек, язычка, небных миндалин и задней стенки глотки, небные миндалины увеличены до I степени у 12 человек (40%), до II степени у 8 человек (26,6%), до III степени у 2 человек (6,6%). У 7 (23,3%) отмечены признаки острого бактериального фарингита и у 23 человек (76,7%) сквозь эпи-телиальный слой просвечивали нагноившиеся фолликулы или имелся бело-желтый, рыхлый налет в лакунах небных миндалин – ангина. При пальпации отмечено увеличение и бо-лезненность подчелюстных лимфоузлов у 18 пациентов (60%). При риноскопии патологи-ческих изменений не выявлялось. В анамнезе у 9 человек (30%) были ежегодные рецидивы тонзиллофарингита, проявляющиеся теми же симптомами, что и при обращении. Лечение проводилось с применением антибиотиков различных групп (пеницилины, макролиды, аминогликозиды), местных антисептиков (фу-рациллин, йокс), антигистаминных препаратов первого поколения. Выздоровление наступало к 10 дню, наибольшую эффективность среди антибактериальных препаратов пациенты от-мечали при приеме полусинтетических пени-циллинов.

результаты наблюдения. Больные впрыскива-ли Гексаспрей по 2 впрыскивания 3 раза в день между приемами пищи. В контрольной группе пациенты получали йокс по 4 впрыскивания 4 раза в день. Базовая терапия всех больных состо-яла в назначении амоксициллина по 0,5 г 3 раза в день. Курс лечения 7 дней. Изучалась оценка состояния субъективная – самим больным и объективные изменения слизистой оболочки глотки и состояние небных миндалин – врачом при фарингоскопии. Исследования выполня-

лись на 3, 5, 7 дни лечения. Полученные резуль-таты заносились в специально разработанную анкету. Субъективные ощущения больных в группе наблюдения характеризовались исчез-новением болей в горле к 3 дню у 12 больных (80%) и в контрольной группе у 7 больных (46,6%). К концу курса лечения больные обеих групп не отмечали боли и дискомфорта в горле. Выраженность фарингоскопических признаков заболевания изменялась в процессе лечения не одинаково: гиперемия и отечность глотки исчезали на 3 сутки у больных основной и на 5 сутки у пациентов контрольной групп. Налеты и нагноившиеся фолликулы исчезли на 5 сутки у больных основной и на 7 сутки у лиц кон-трольной групп. Отмечен выраженный эффект Гексаспрея на ощущение боли при глотании. Затруднение глотания, которое первоначально было у всех больных, к концу 1-го дня лечения уменьшилось у 8 больных (53,3%) основной группы, в то время как в контрольной группе затруднение глотания сохранялось до 3-го дня у 100% больных и до 5-го дня у 20% больных.

Таким образом, положительная динамика лечения тонзиллофарингита гексаспреем от-мечена уже в течение первого дня лечения, а именно уменьшилась интенсивность болей в горле при глотании. К третьему дню имелась положительная динамика уменьшения интен-сивности воспаления при фарингоскопии. При этом аллергических реакций, побочных эф-фектов при применении препарата Гексаспрей отмечено не было. В то время как у 2 наблюдав-шихся больных контрольной группы имелись умеренно выраженные явления раздражения слизистой оболочки глотки, проявлявшиеся ощущением жжения в месте нанесения аэро-зольного препарата йокс.

Действующее антимикробное вещество препарата Гексаспрей-биклотимол. Про-изводное бифенолов, обладает бактерио-статическим и бактерицидным действием и чрезвычайно низкой токсичностью, отно-сится к антисептикам. К биклотимолу чув-ствительны: St. aureus, Hemophilus influenza, S. epidermidis, streptococcus, pneumodiplococcus, а также мутирующие штаммы, устойчивые к действию пенициллина, оксациллина, хло-рамфеникола, спирамицина, рифампицина. St. aureus, Hemophilus influenza, S. epidermidis, streptococcus, pneumodiplococcus, Обладает местным обезболивающим и противоспали-тельным эффектом. При местном применении характеризуется длительным действием. Бак-терицидное действие биклотимола осущест-вляется путем непосредственного разрушения мукополисахаридной оболочки бактериальной клетки в течение 10 минут от момента приме-



нения [4]).Принимая во внимание механизм действия

биклотимола, а именно его бактерицидный эффект, можно признать обоснованным его применение в первые дни заболевания, когда воспалительный процесс слизистой оболочки глотки и небных миндалин может обусловли-ваться как вирусной, так и микробной этио-логией. Полученные нами данные совпадают с литературными данными [5]. Известно, что вирусные заболевания слизистой оболочки верхних дыхательных путей инициируют актив-ность бактериальной флоры к 3-4 дню болезни. Сказанное представляется важным, так как предупреждение бактериальных осложнений вирусных заболеваний позволит снизить по-требность в системных антибиотиках, а при на-личии ангины, вызванной бета гемолитическим стрептококком, снизит интенсивность местных субъективных болезненных ощущений паци-ента и в комбинации с адекватным системным антибактериальным препаратом способствует снижению продолжительности клинических проявлений заболевания.

выводы 1. Применение бактерицидного препарата Гек-

саспрей (биклотимол) при воспалительных заболеваниях глотки показало клиническую эффективность у всех пациентов.

2. Гексаспрей препарат не токсичный и хо-рошо переносится больными, что позво-ляет рекомендовать его применение при инфекционно-воспалительных заболевани-ях ротоглотки с первых дней заболевания.

ЛИТЕРАТуРА1. СидоренкоС. В., Гучев И. А. Тонзиллофарингит: во-

просы диагностики и антибактериальной терапии//Инфекции и антимикробная терапия. 2004. № 4.

2. Страчунский Л. С., Каманин Е. И. Антибактериальная терапия инфекций в оториноларингологии//Русский медицинский журнал. 1998. № 11. С. 684-693.

3. Smucny J. et al. Antibiotics for acute bronchitis / The Cochrane Library. Issue 3, 2000. Oxford Update Software.

4. Герман-Фаттал М. Антибактериальное действие хлор-тимола – производного биклотимола//Медицина и инфекционные заболевания. 1987. № 8. С. 477-482.

5. Полякова Т. С. и др. Применение препарата Гекса-спрей для местного лечения острых воспалительных заболеваний глотки//Вестник оториноларингологии. Материалы V конференции оториноларингологов. 2006. № 5. С. 307-308.

ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРы ПОЛОСТИ НОСА И СРЕдНЕГО уХА

у БОЛЬНыХ ХРОНИчЕСКИМ ГНОЙНыМ СРЕдНИМ ОТИТОМ ПРОЖИВАЮЩИХ

В уСЛОВИЯХ КРАЙНЕГО СЕВЕРА ЕРЕМИНА Н . В ., КОНАКОВ Н . А .,

ВЛАДИМИРОВА Т . Ю . ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский

университет, г . Самара

Хронический гнойный средний отит явля-ется полиэтиологическим заболеванием рас-пространенность которого остается высокой и составляет 13,7-20,9 на 1000 населения [4, 7, 10]. Согласно современным исследованиям [9, 12] качественный состав и вирулентность микро-флоры среднего уха во многом определяют характер и особенности течения хронического гнойного среднего отита. В составе бактериоло-гического отделяемого из уха в 65-70% случаев преобладает монофлора [10, 11], представлен-ная патогенными штаммами Staphylococcus aures, Pseudomonas aeruginosa, а также условно-патогенными микроорганизмами Streptococcus epidermidis, E. colli, Сandida albicans. В послед-ние десятилетия регистрируется изменение микробного пейзажа полостей среднего уха [8] вследствие широкого применения антибакте-риальных препаратов и преобладания рези-стентной малочувствительной к антибиотикам микрофлоры. Результаты исследования мазков из наружного слухового прохода и отделяемого из среднего уха до проведения санирующих операций на среднем ухе [3] свидетельствуют о преобладающей роли микробных ассоциаций в патогенезе хронического гнойного среднего отита. Высеваемая в 12% грибковая флора спо-собствует поддержанию длительного хрониче-ского воспалительного процесса в среднем ухе. Взаимосвязь барабанной полости с полостью носа и околоносовых пазух способствует изме-нению биоценоза верхних дыхательных путей [6] и приводит к длительному персистированию микробных ассоциаций в стадии ремиссии хро-нического воспалительного процесса. Особые климатические условия, характеризующиеся низкой среднегодовой температурой воздуха, повышенной влажностью, резкими нарушени-ями фотопериодичности и перепадами атмос-ферного давления, определяют достаточную частоту хронического гнойного среднего отита у жителей Крайнего Севера [1, 2, 5]

Цель исследования . Изучить состояние микро-флоры полости носа и среднего уха у больных хроническим гнойным средним отитом, про-живающих на территории Тазовского района Ямало-Ненецкого автономного округа.



материал и методы . Нами были обследо-ваны 97 пациентов с хроническим гнойным средним отитом в возрасте от 23 до 55 лет, длительность заболевания варьировала от 2 суток до 50 лет. Среди находившихся на лечении 61 человек составили лица корен-ного населения (ненцев), из них 36 человек вели оседлый образ жизни и 25 – кочующий. В группе некоренного населения (36 человек) 29 человек проживают на территории Тазовского района Ямало-Ненецкого автономного округа более 10 лет, 8 человек работают на Крайнем Севере вахтовым методом. У коренного насе-ления в 3,1% случаев диагностирован эпитим-панит, у 59,8% мезотимпанит. Односторонняя локализация патологического процесса отме-чалась в 43,3 % наблюдений: правосторонняя у 14,4% человек, левосторонняя в 28,9% случаях. Заболевание носило двусторонний характер у 19,6% больных. Из 36 пациентов некоренного населения в 21,6% наблюдений диагностирован эпитимпанит, у 12,4% человек – мезотимпанит, в 3,1% случаев выявлен хронический адгезив-ный отит. Односторонняя локализация патоло-гического процесса зарегистрирована у 25,8% пациентов: правосторонняя у 16,5% человек, левосторонняя отмечена в 9,3% наблюдений. Двусторонний характер заболевания отмечен у 11,3% больных. Все обследуемые осматри-вались на предмет выявления сопутствующей патологии терапевтом, офтальмологом, невро-логом. Особое внимание обращали на наличие сопутствующей патологии ЛОР-органов. Так у лиц с хроническим гнойным средним отитом коренного населения в 26,2% случаев выявлено искривление перегородки носа, вазомоторный ринит зарегистрирован в 21,3% наблюдений, у 6,5% больных имелись указания на наличие хронической патологии носа и околоносовых пазух. Со стороны других органов преобладаю-щей была миопия (28,8% человек), туберкулез легких в анамнезе отмечен у 7,2% пациентов, сахарный диабет выявлен у 1,0% больных, ги-пертоническая болезнь у 2,1% человек.

У некоренного населения преобладали хро-нические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух в форме вазомоторного ринита (63,9%) и верхнечелюстного синуита (25,0%), искривление перегородки носа отме-чено у 25,0% больных. В 16,7% случаев выявлен хронический тонзиллит, папилломатоз гортани зарегистрирован в 2,8% наблюдений. Со сторо-ны других органов также преобладала миопия (10,3%), гипертоническая болезнь и сахарный диабет имелись в 5,1% наблюдений, ИБС у 2,0% больных, язвенная болезнь желудка выявлена в 3,0% случаев. Нами проанализирован характер микрофлоры, высеваемый из полостей средне-

го уха и носа у 40 пациентов с хроническим гнойным средним отитом, сочетающимся с па-тологией носа и околоносовых пазух. В группе наблюдения 22 человека коренного населения Тазовского района Ямало-Ненецкого автоном-ного округа, 18 лиц приезжих.

Забор отделяемого из барабанной полости на ватный стерильный тампон осуществлялся по-сле обработки кожи наружного уха 70% раство-ром спирта и последующего промывания фи-зиологическим раствором. Изучение характера отделяемого проводилось нами путем посева на питательные среды 5% кровяной агар, среду Сабуро и изучением мазков, окрашенных по Грамму под иммерсионным микроскопом. Тер-мостатирование осуществляли при температуре 37° 24 часа, 5% кровяной агар инкубировали в атмосфере СО2 в эксикаторе со свечой, посев на среде Сабуро выдерживали при температуре 22-25° 5 суток. Идентификацию выявленных куль-тур осуществляли биохимическим способом. Исследование отделяемого из полости носа и верхнечелюстной пазухи проводили путем аспирации содержимого при диагностической пункции, а также исследования промывной жидкости. Идентификация выросших культур проводилась на основании изучения культу-ральных и морфологических признаков. Ис-следование содержимого барабанной полости у коренного населения с хроническим гнойным средним отитом показало преобладание в куль-туре монофлоры: Staphylococcus aureus (40%), Streptococcus epidermidis (10%). У некоренного населения, страдающего хроническим гнойно-воспалительным процессом среднего уха, в результатах посева преобладали ассоциаций микробных агентов (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Candida albicans). Ми-крофлора полости носа и околоносовых пазух у коренного населения с хроническим гнойным средним отитом характеризовалась преоб-ладанием условно-патогенной микрофлоры: Staphylococcus epidermidis (30%) и Streptococcus viridans (12,5%). У некоренного населения вы-явлены ассоциации микроорганизмов с пре-обладанием Pseudomonas aeruginosa в 10,0% случаев, Staphylococcus aureus (5,0%) симбиоза Streptococcus viridans и Pseudomonas aeruginosa (5,0%). Грамотрицательная патогенная флора (Hemophilus influenzae) чаще высевалась у ко-ренного населения страдающего хроническим гнойным средним отитом (7,5% наблюдений).

Проведенный анализ частоты регистра-ции различных форм хронического гнойного среднего отита у населения Тазовского района Ямало-Ненецкого автономного округа, сви-детельствует о преобладании мезотимпанита с двусторонним характером поражения у ко-



ренного населения, в то время как у приезжих чаще регистрируются случаи эпитимпанита с односторонним поражением. Выявлена тен-денция преобладания сочетанного поражения уха, носа и околоносовых пазух у некоренного населения Крайнего Севера. Анализ состояния микробного пейзажа барабанной полости и по-лости носа с околоносовыми пазухами показал преобладающую роль ассоциацией патогенных микробных агентов в развитии хронического гнойного среднего отита у лиц некоренного на-селения Тазовского района Ямало-Ненецкого автономного округа, как проживающего на территории района длительное время, так и работающих вахтовым методом. У коренного населения Ямало-Ненецкого автономного округа в посевах преобладала монофлора в виде условно-патогенных микроорганизмов, в то же время отмечались различия в видовой принадлежности возбудителя высеваемого из барабанной полости и околоносовых пазух.

ЛИТЕРАТуРА1. Авцын А. П. и др. Некоторые аспекты адаптации

человека в полярных районах. Якутск, 1974. 17-22 с.2. Буганов А. А. Ямальский регион: проблемы здоровья.

Надым, 2000. 147 с.3. Гуров А. В., Гусева А. Л. Микробиологические осо-

бенности хронического гнойного среднего отита и их влияние на течение заболевания // Вестник ото-риноларингологии. 2007. № 2. С. 7-10

4. Дискаленко В. В., Никитин К. А.. Болезни среднего уха. СПб., 2002. 24 с.

5. Извин А. И. Динамика изменений микрофлоры по-лости уха у больных хроническим гнойным средним отитом в зависимости от применения лекарственных веществ // Вестник оториноларингологии. 1988. № 6. С. 72-74.

6. Миронов А. А. Санирующие слухсохраняющие операции при деструктивных формах хронического гнойного среднего отита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1992.

7. Мишенькин Н. В. Вопросы клиники, диагностики и лечения хронических средних отитов. Омск, 1979. 88 с.

8. Полякова Т. С. и др. Ципринол в лечении хроническо-го гнойного среднего отита // Русский мед. журнал. 2006. Т. 14, № 21. С 1525-1528.

9. Семенов Ф. В. Отомикроскопическое обследование больных с патологией среднего уха // Вестник ото-риноларингологии. 2001. № 4. С. 48-50.

10. Руководство по оториноларингологии / И. Б. Солда-тов. М.: Медицина, 1994. 608 с.

11. Судакова Т. Н. и др. Микрофлора среднего уха при гнойном поражении его полостей // Научные труды Иркутского мединститута. М., 1968. Вып. 90. С. 20-27.

12. Фурсов В. В. Особенности течения хронического гнойного среднего отита и связанные с этим вопросы врачебной тактики / Вестник оториноларингологии. 2000. № 1. С. 57-58.

Таблица 1 микрофлора среднего уха у пациентов с хроническим гнойным средним отитом

Микрофлора среднего ухаКоренное население Некоренное население Всего

n % n % n %

Staphylococcus aureus 16 40,0 2 5,0 18 45,0Pseudomonas aeruginosa 2 5,0 5 12,5 7 17,5Streptococcus epidermidis 4 10,0 3 7,5 7 17,5Candida albicans 0 0 4 10,0 4 10,0Staphylococcus aureus и Candida albicans 0 0 4 10,0 4 10,0Итого 22 55,0 18 45,0 40 100

Таблица 2микрофлора полости носа и околоносовых пазух у пациентов с хроническим гнойным средним отитом

Микрофлора верхнечелюстной пазухиКоренное население Некоренное население Всего

n % n % n %Staphylococcus epidermidis 12 30,0 3 7,5 15 37,5Pseudomonas aeruginosa 0 0 4 10,0 4 10,0Streptococcus viridans 5 12,5 2 5,0 7 17,5Proteus vulgaris 2 5,0 2 5,0 4 10,0

Staphylococcus aureus и Streptococcus epidermidis

0 0 3 7,5 3 7,5

Hemophilus influenzae 3 7,5 2 5,0 5 12,5Streptococcus viridans и Pseudomonas aeruginosa

0 0 2 5,0 2 5,0

Итого 22 55,0 18 45,0 40 100



АНАЛИЗ КЛИНИчЕСКОЙ КАРТИНы ОСТРОГО МАСТОИдИТА

В СОВРЕМЕННыХ уСЛОВИЯХЗАГАЙНОВА H . C ., БРОНСКИХ Л . Н .

ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия, ГКБ №23 г . Екатеринбург

Мастоидит, как осложнение острых или хронических средних отитов, встречается до-вольно часто [3, 4, 6]. В последнее время в связи с изменением иммунореактивности организма, а так же влиянием социальных факторов изме-нилась клиническая картина ряда заболеваний. Мы проанализировали клиническую картину мастоидита у больных, поступивших в ЛОР-отделения ГКБ № 23 и ГКБ СМП г. Екатерин-бурга за период 1984-1988 гг., 1996-2000 гг., 2001-2005 гг. и провели сравнительный анализ с данными литературы.

результаты исследований . За период с 1984-1988 гг. по поводу мастоидита лечилось 90 человек, с 1996-2000 гг. – 138 больных, с 2001-2005 гг. – 100 пациентов. Представляет интерес распределение пациентов по месяцам года. Наблюдалось 2 пика заболеваемости в феврале и декабре (по данным 2001-2005 гг.). Пик заболеваемости по данным 1996-2000 гг. приходился на май и декабрь. С 2001 по 2005 гг. по поводу мастоидита госпитализировано 40 мужчин и 60 женщин. Чаще всего заболевание наблюдалось у лиц в возрасте от 30 ло 39 лет, по данным 1996-2000 гг. чаще болели лица от 20 до 29 лет. Острый средний катаральный отит послужил причиной мастоидита у 14 больных (14%), острый средний гнойный отит у 35 лиц (35%), обострение хронического среднего отита у 51 пациента (51%). В сравнении с данными за период с 1996 по 2000 гг. наблюдается сниже-ние числа возникновения мастоидитов после острого среднего отита и увеличение их числа после обострения хронического среднего отита. Большинство больных при поступлении жало-валось на боль в ухе (82%), гноетечение из уха (85%), из них обильное гноетечение наблюда-лось у 14 лиц (14%). Заболевание протекало на фоне нормальной температуры у 19 больных, а, субфебрильная температура наблюдалась у 57 лиц, фебрильная – у 24-х. Сроки развития мастоидита составили: 1 неделя у 40 пациентов, 2 недели – у 38 лиц, 3 недели – у 10 пациентов, свыше 3 недель – у 12 больных. Отоскопиче-ская картина у них была следующая: нависание задне-верхней стенки наружного слухового прохода у 46 лиц, перфорация барабанной пере-понки у 71 больного, пульсирующий рефлекс у 45 пациентов. При осмотре заушной области у 96 больных каких-либо изменений не обна-

ружено, гиперемия и отек заушной области наблюдались у 4 больных, болезненность при пальпации заушной области наблюдалось у 72-х. При исследовании слуха шепотной речью снижение слуха до 2-4 метров наблюдалось у 32 больных, до 1 метра – у 17, шепотная речь воспринималась около ушной раковины у 15, шепотную речь не воспринимали 36 пациентов. Лейкоцитоз в периферической крови выявлен у 24 больных, увеличение СОЭ – у 74.

На рентгенограммах сосцевидных отрост-ков по Шюллеру снижение пневматизации наблюдалось у 62 лиц, склероз сосцевидного отростка определялся у 32 бальных, измене-ний не выявлено у 6 пациентов. Всем больным была произведена мастоидотомия. Операция была выполнена в первые сутки 37 больным, на 2-6 сутки – 43, через неделю и более – 20 пациентам. Во время операции кровенаполне-ние клеток сосцевидного отростка обнаружено у четырех пациентов, а грануляции и гной – у 96. Резекция верхушки сосцевидного отростка произведена 16 больным. Расширенная мастои-дотомия с обнажением стенки сигмовидного синуса была произведена 15 пациентам. У на-блюдавшихся больных выявлены следующие сопутствующие заболевания: острый синусит у 13, гипертоническая болезнь у 22, сахарный диабет у 6, наркоманией страдало 5 человек. У наших пациентов с мастоидитом выявлены следующие осложнения: субпериостальный абсцесс у 2, парез лицевого нерва – у 7, ме-нингоэнцефалит – у 10. Первичные швы на-ложены 44 больным, открытое ведение раны с наложением вторичных швов проводилось у 56 пациентов. Средний койко-день составил 20,4 дня. При сравнительном анализе клини-ческой картины мастоидита за 3 пятилетних периода видно, что сохраняется тенденция к сокращению сроков развития мастоидита после возникновения острого среднего отита или обо-стрения хронического (табл. 1). По сравнению с данными литературы 60-х годов значительно реже встречается симптом нависания задне-верхней стенки наружного слухового прохода, профузное гноетечение из уха, гипертермия. На первый план выступают симптомы резкой тугоухости, инфильтрация барабанной пере-понки, ускоренное СОЭ (табл. 2).

Таким образом, за обследованный период:– по сравнению с периодом 1996-2000 гг.

уменьшилось общее число больных мастои-дитом;

– пик подъема заболеваемости мастоидитом приходиться на зимние и весенние месяцы;

– наблюдается увеличение числа случаев ма-стоидита на фоне обострения хронического среднего отита;



– на первый план выступают такие симптомы как боль в ухе, инфильтрация барабанной перепонки, резкое снижение слуха, уско-ренное СОЭ;

– по сравнению с данными литературы 60-х годов реже стал встречаться симптом на-висания задне-верхней стенки наружного слухового прохода.

ЛИТЕРАТуРА1. Галицкая С. И. Клиника атипичных мастоидитов.

М., 1957.2. Гапанович В. Я. Клиника и бактериология мастоиди-

тов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Минск, 1955.3. Загайнова Н. С., Невежин Л. В. Особенности клини-

ческого течения мастоидита по данным специализи-рованной больницы скорой медицинской помощи // Вестник оторинолар. 1991. № 3. С. 3-6.

4. Загайнова Н. С., Загайнова З. С. Особенности клини-ческого течения острого мастоидита и их изменения за 10 лет по данным ЛОР-отделения ГКБ СМП // Вестник оторинолар. 2002. 4. С.21-23.

5. Григорьев Г. М. Отогенные внутричерепные ослож-нения по данным ГКБ СМП / Григорьев Г. М.., За-гайнова Н. С., Терновой А. В. // Вестник оторинолар. 1990. № 6. С. 65-68.

6. Левин Л. Т. Хирургические болезни уха. М.-Л., 1936. Кн. 1. С. 203-224.

7. Розенфельд И. М. Руководство по оториноларинго-логии. 1960. Т. 2. С. 137-211.

ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ

ИММуНОПАТОЛОГИчЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИЗИННУРОВА Э . Н .

ГЛПУ ТО «Перинатальный центр», г . Тюмень

актуальность . Одной из проблем современ-ной медицины является распространенность иммунопатологических состояний (ИПС) во всех категориях населения. Несмотря на дости-жения современной медицины, уровень ИПС

не только не снижается, но продолжает расти [1, 3, 5, 7, 10-15]. В настоящее время возникла потребность проведения постоянного мони-торинга уровня распространенности иммуно-патологических состояний (ИПС) взрослого населения в различных регионах Российской Федерации с последующей перспективой раз-работок региональных нормативных показате-лей иммунного статуса [2, 8, 9].

материал и методы . Изучение особенностей распространения нарушений иммунной си-стемы среди взрослого населения Тюменской области (табл. 1) за 1995-2005 годы на 1000 на-селения показало рост изучаемой патологии в 11,6 раза с 1,0‰ 1995 г. до 11,6‰ в 2005 г. (по данным Тюменского городского центра иммунопрофилактики и иммунореабилита-ции). С целью выяснения общей тенденции распространенности ИПС среди взрослого населения в Тюменской области и ее про-гнозирования мы провели аналитическое выравнивание эмпирических показателей по способу наименьших квадратов (рис.1). Зна-чение тренда (табл. 2) позволило рассчитать прогноз распространенности ИПС до 2009 года и сравнить его со средним показателем за 1995-2005 гг. [4, 6].

результаты . При уровне распространен-ности ИПС в Тюменской области 34,3‰ и численности населения 1314470 человек общее количество лиц имеющих ИПС составляет около 45000 человек. Учитывая тенденции к распространению ИПС в популяции населения Тюменской области можно определить, что при прогнозируемом уровне в 2009 году 44,2‰ и стабилизации численности населения в целом по Тюменской области число лиц имеющих ИПС вырастит на 13099 и составит около 58000 человек. Все изложенное говорит об актуаль-ности научного обоснования, разработки и принятия комплекса мер по совершенство-ванию иммуно-аллергологической службы в Тюменском регионе.

Таблица 1сроки развития мастоидита

1984-1988 гг. 1996-2000 гг. 2001-2005 гг.1 неделя 27,2% 41,1% 40,0%2 неделя 28.4% 39,7% 38,0%3 неделя 44,4% 11,0% 10,0%Свыше 3-х недель 8,2% 12,0%

Таблица 2сравнительная оценка частоты отдельных симптомов мастоидита в различные периода наблюдения

Симптомы 1965 г. 1984-1988 гг. 1996-2000 гг. 2001-2005 ггНависание задне-верхней стнки 77,0% 44,4% 24,7% 46,0%Профузное гнотечение из уха 51,0% 16,6% 45,2% 14,0%Гипертермия 44,0% 34,0% 16,5% 24,0%Увеличение СОЭ 46,8% 78,0% 79,4% 74,0%



ЛИТЕРАТуРА1. Всемирная организация по аллергии: руководство по

профилактике аллергии и аллергической астмы/Под ред. S. G. Johansson и Tari Haahtela // Аллергология и иммунология. 2005. Т. 6. № 1. С. 81-91.

2. Раенко В. Ф. и др. Оппортунистические инфекции как значимый фактор формирования патологических состояний населения Камчатской области // Им-мунопатология, аллергология, инфектология. 2004. № 4. С. 65-69.

3. Лусс В. и др. Роль иммуномодулирующей терапии в общеклинической практике // Иммунология. 2000. № 5. С. 34-38.

4. Социальная гигиена и организация здравоохранения /Под ред. Ю. П. Лисицына. М.: 1998. 698 с.

5. Колесников А. П. и др. Диагностика и лечение имму-нопатологических заболеваний. Барнаул, 2000. 276 с.

6. Мерков А. М., Поляков Л. Е.. Санитарная статистика Л.: Медицина, 1974. 380 с.

7. Нестерова И. В. Стратегия и тактика иммунотерапии вторичных иммунодефицитных состояний с инфек-ционным синдромом // Аллергология и иммунология. 2005. Т. 6. № 2. С. 139-140.

8. Розенберг В. Я., Бутыльский А.Н. Возрастные осо-бенности иммунного статуса здоровых жителей За-байкалья // Иммунология. 2007. № 3. С. 177-180.

9. Селянина Г. А. Оценка состояния иммунной систе-мы у жителей Челябинской области //Медицинская иммунология. 2006. 8. № 5-6. С. 741-744.

10. Caesarean section delivery and the risk of allergic disoders in childhood. Renz- Polster и др. Clin. And Exp. Allergy [КЭ]. 2005. 35, № 11. С. 1466-1472.

11. Epidemiology of astma and allergic diseases in Portuguose speaking regions: Докл. Rosado-Pintos., Gaspar A., Morais- Almeida M. Rev.fr.allergol. et immunol. clin. 2006. 46, № 3. С. 305-308.

12. Natural serum IgM maintans immunological homeostasis and prevents autoimmunity. Manson Jessica J., Mauri Claudia, Ehrestein Michael R. Spinger Semin. Immunopatol. 2005. 26, № 4. С. 425-432.

13. Prevalence of astma and astma-like symptoms in inner-city schoolchildren. Mvula Mosanda и др .// J. Astma. 2005. 42, № 1. С. 9-16.

14. The global infectious disease situation: Heymann David L. Nova acta Leopoldina. 2005. 92, № 344. С. 27-33..

15. Toll-like receptors in innate immunity. Takeda Kiyoshi, Akira Shizuo // Int. Immunol. 2005. 17, № 1. С. 1-14.

дИНАМИКА СТРуКТуРНыХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОчКЕ

НЕБНыХ МИНдАЛИН у БОЛЬНыХ ХРОНИчЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ

НА ФОНЕ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕчЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ АППАРАТА «КАВИТАР»

ЗЫРЯНОВА К . С ., КУРЕНКОВ Е . Л ., КОФАНОВ Р . В ., ЛОГИНОВСКИХ М . А .ГОУ ВПО челябинская государственная медицинская академия, челябинский

военный госпиталь, г . челябинск

Для оценки эффективности лечения хро-нического тонзиллита (ХТ) в практической отоларингологии применялись различные ме-тоды: исследование материала с поверхности небных миндалин (НМ), смывов из ротовой части глотки, мазков-отпечатков со слизистой оболочки (СО) лакун НМ, но по-прежнему, основой диагностики является оценка морфо-логического состояния НМ. Исходя из выше-сказанного, нам представляется интересным оценить результаты лечения ХТ с помощью разных методов именно с морфологической точки зрения. Мы полагаем, что разработка параметров оценки активности хронического воспаления, полуколичественного метода оценки воспалительного процесса, оценки районов ядрышковых организаторов (ЯО) как маркера терапевтического патоморфоза с при-менением аппарата «Кавитар» (УЗОЛ-01-«Ч») позволит добиться более точных результатов в объективизации оценки лечения больных ХТ.

Цель исследования . Исследование динамики терапевтического патоморфоза при воздействии 0,05% раствора диоксидина, проходящего через аппарат «Кавитар» на ткани небных миндалин при ХТ в фазу клинической ремиссии.

материал и методы . В период с 2003 по 2006 гг. сформировано 2 группы пациентов. В первой группе – группе исследования, ис-пользовалось комплексное консервативное лечение с использованием аппарата «Кавитар», под наблюдением находилось 26 (76,5%) муж-

Таблица 1распространение ипс среди населения тюменской области (на 1000 населения)

ТерриторияГоды

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

Тюменская областьэмпир. рядвыров. ряд

1,0-4,8

1,9-1,4

2,22,0

4,25,4

4,98,7

8,712,1

11,815,4

12,518,8

11,622,1

39,725,5

34,328,9

Таблица 2распространение ипс среди населения тюменской области и ее прогноз (на 1000 населения)

Территория 1995 г. 2005 г. Прогноз на 2009 г.Тюменская область 1,0 34,3 44,2



чин и 8 (23,5%) женщин в возрасте 18-36 лет. Лечение аппаратом «Кавитар» проводилось дистанционно, один раз в сутки в течение трех минут прерывно с использованием 0,05% рас-твора диоксидина, на курс 8-10 сеансов. Вто-рая группа – группа сравнения, составила 17 (60,7%) мужчин и 11 (39,2%) женщин в возрасте 18-38 лет (среднее значение: 26,4±1,04 лет), у которых применялось комплексное консерва-тивное традиционное лечение без использова-ния аппарата Кавитар, с помощью промывания лакун НМ 0,05% раствором диоксидина.

У всех пациентов, участвовавших в иссле-довании, проводился осмотр ЛОР-органов, бралась биопсия НМ до и после курса лечения с их добровольного информированного согла-сия. Группу исследования составили пациенты с диагнозом: хронический тонзиллит, компен-сированная форма (28) (82,3%) и декомпенси-рованной частыми ангинами, тонзилогенной миокардиодистрофией (6) (17,6%) формами ХТ по классификации И.Б. Солдатова (1975). Груп-пу контроля составили пациенты с диагнозом: хронический тонзиллит, компенсированная форма (22) (78,5%) и декомпенсированной ча-стыми ангинами, хроническим пиелонефритом (6) (21,4%) формами ХТ. При эндоскопическом исследовании получали биоптаты НМ. Для проведения световой микроскопии тканевые срезы фиксировались в 10% водном растворе нейтрального формалина и заливались в пара-фин, с каждого парафинового блока изготов-лялись серийные плоскопараллельные срезы толщиной в 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, а также 50% кол-лоидным раствором нитрата серебра. Оценку эффективности нуклеолярных органайзеров проводили при увеличении 1000 с масляной им-мерсией и зеленым светофильтром (3,4). В эпи-телиальных клетках СО НМ подсчитывали аб-солютное число ядрышек, интрануклеолярных и экстрануклеолярных включений, абсолютное суммарное число включений на эпителиальную клетку, число эпителиоцитов 1-го и 2-го типов. Содержание ядрышек и интрануклеарных аргентаффинных включений определяли в 50 эпителиоцитах в каждом случае, выражая их в абсолютных значениях на одну клетку.

Для более объективного суждения о сущ-ности, степени выраженности, динамике ХТ в процессе лечения по аналогии применяли полуколичественный метод оценки степени выраженности лимфоклеточной инфильтра-ции, плазматизации и фибротизации СО НМ в биопсийном материале [1], для оценки хрони-ческого гастрита [2]. Критерии оценки, условно выраженные в баллах, представлены раздельно для оценки степени активности хронического

воспаления, содержания лимфоцитов, фибро-бластов, плазмоцитов, эозинофилов, макрофа-гов, капилляров, отека, стаза, фиброза стромы СО НМ. С целью выявления связи между вы-шеуказанными критериями при ХТ до и после лечения вычислялся критерий χ2, критерий t Стьюдента.

результаты и обсуждение . При морфологиче-ском исследовании 28 биоптатов НМ группы контроля, взятых до начала лечения, установ-лены признаки ХТ различной степени актив-ности. С целью исследования влияния лечения на динамику морфологических изменений мы сравнивали биоптаты, полученные до лечения с образцами, взятыми после курса терапии (26) по следующим параметрам: активность воспалительного процесса, лимфоцитарную инфильтрацию, макрофагальную инфиль-трацию, содержание фибробластов, инфиль-трацию плазмоцитами, стаза, отека СО НМ, содержание капилляров, фиброз. Достоверное различие при вычислении критерия хи-квадрат было получено для снижения лимфоцитарной инфильтрации до и после лечения (p<0,05). При изучении всех остальных параметров до-стоверное снижение критерия хи-квадрат по-лучено не было. С целью исследования влияния аппарата «Кавитар» на динамику морфологи-ческих изменений мы сравнивали биоптаты (34), полученные до лечения с образцами, взятыми после курса терапии (30) по тем же параметрам. Достоверное различие при вы-числении критерия хи-квадрат было получено для снижения лимфоцитарной инфильтрации, макрофагальной инфильтрации, снижения со-держания фибробластов, плазмоцитов, стаза, отека СО НМ, снижения активности воспа-ления (p<0,000001). При оценке содержания капилляров, фиброза в СО НМ после лечения «Кавитаром» вычисление критерия хи-квадрат не показало достоверного различия.

Для выявления различия в активности районов ядрышковых организаторов эпите-лиоцитов до и после традиционного лечения (промывания лакун НМ раствором антисеп-тика) содержание ядрышек интрануклеоляр-ных и экстрануклеолярных аргентаффинных гранул в эпителиальных клетках СО НМ при ХТ сопоставляли парами от 20 больного до и 19 после лечения группы контроля. Кроме этого, для базального, шиповатого и поверхностного слоев многослойного плоского эпителия СО НМ подсчет проводился раздельно.

После лечения в базальном слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку соста-вило 3,44±0,03, абсолютное число интрануклео-лярных включений на эпителиальную клетку – 16,38±0,17, абсолютное число экстрануклео-



лярных включений на эпителиальную клетку – 0,78±0,13, абсолютное суммарное число вклю-чений на эпителиальную клетку – 17,15±0,14. В шиповатом слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку составило 3,0±0,03, абсолютное число интрануклеолярных вклю-чений на эпителиальную клетку – 14,6±0,23, абсолютное число экстрануклеолярных вклю-чений на эпителиальную клетку – 1,11±0,03, абсолютное суммарное число включений на эпителиальную клетку – 15,71±0,22. В поверх-ностном слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку составило 2,32±0,02, аб-солютное число интрануклеолярных включений на эпителиальную клетку – 11,1±0,15, абсолют-ное число экстрануклеолярных включений на эпителиальную клетку – 0,07±0,01, абсолютное суммарное число включений на эпителиальную клетку – 11,2±0,15. Достоверные различия полу-чены в базальном и шиповатых слоях СО НМ до и после лечения (p<0,05). В поверхностном слое СО НМ достоверных различий не получено.

После лечения в базальном слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку соста-вило 2,8±0,02, абсолютное число интрануклео-лярных включений на эпителиальную клетку – 13,8±0,14, абсолютное число экстрануклеоляр-ных включений на эпителиальную клетку – 0,18±0,02, абсолютное суммарное число вклю-чений на эпителиальную клетку – 14,0±0,14. В шиповатом слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку составило 2,6±0,03, абсолютное число интрануклеолярных вклю-чений на эпителиальную клетку – 11,8±0,18, абсолютное число экстрануклеолярных вклю-чений на эпителиальную клетку – 0,44±0,02, абсолютное суммарное число включений на эпителиальную клетку – 12,2±0,18. В поверх-ностном слое абсолютное число ядрышек на эпителиальную клетку составило 2,3±0,02, аб-солютное число интрануклеолярных включений на эпителиальную клетку – 10,4±0,12, абсолют-ное число экстрануклеолярных включений на эпителиальную клетку – 0,03±0,01, абсолютное суммарное число включений на эпителиальную клетку – 10,4±0,12. При статистическом анализе получены достоверные различия между числом ядрышек, числом интрануклеолярных включе-ний, числом экстрануклеолярных включений, суммарным числом включений на эпителиаль-ную клетку до и после лечения с применением аппарата «Кавитар» (p<0,05).

При подсчете числа эпителиальных клеток 1-го и 2-го типов до лечения в базальном слое число эпителиоцитов 1-го типа – 128 (12,2 %), число эпителиоцитов 2-го типа – 922 (87,8 %), в шиповатом слое число эпителиоцитов 1-го типа – 194 (18,4 %), число эпителиоцитов 2-го

типа – 856 (81,6 %), в поверхностном слое число эпителиоцитов 1-го типа – 1006 (95, 8%), число эпителиоцитов 2-го типа – 113 (11,9 %). После лечения в базальном слое число эпителиоцитов 1-го типа – 837 (88,1 %), число эпителиоцитов 2-го типа – 113 (11,9 %), в шиповатом слое число эпителиоцитов 1-го типа – 532 (56,0 %), число эпителиоцитов 2-го типа – 418 (44,0 %), в поверх-ностном слое число эпителиоцитов 1-го типа – 932 (98,1 %), число эпителиоцитов 2-го типа – 18 (1,9%). При сопоставлении числа эпителиоци-тов 1-го типа и числа эпителиоцитов 2-го типа в каждом слое многослойного плоского эпителия СО НМ: базальном, шиповатом, поверхностном до и после лечения аппаратом «Кавитар» вычис-ление критерия хи – квадрат показало статисти-чески достоверное различие (р<0,001).

выводы 1. Применение аппарата «Кавитар» обеспечива-

ет достоверное снижение степени активности воспалительного процесса в НМ, лимфоци-тарной инфильтрации, плазмоцитов, фи-бробластов, макрофагов, стаза, отека стромы СО НМ у больных ХТ в фазу клинической ремиссии после курса лечения с использо-ванием вышеуказанного аппарата.

2. Применение «Кавитара» в комплексном лечении ХТ приводит к достоверному сни-жению репликативной активности эпите-лиальных клеток по всем параметрам оцен-ки: количество эпителиоцитов 1-го типа, эпителиоцитов 2-го типа, число ядрышек, интра- и экстрануклеолярных включений на клетку у больных ХТ после курса лечения.

3. Достоверное снижение вышеуказанных параметров является маркером положи-тельного воздействия аппарата «Кавитар» на терапевтический патоморфоз.

4. Полученные данные свидетельствуют о низ-кой эффективности традиционного метода лечения хронического тонзиллита: промы-вании лакун небных миндалин растворами антисептиков.

5. Полученные данные свидетельствуют о необходимости использования аппарата «Кавитар» в комплексном лечении хрони-ческого тонзиллита.

ЛИТЕРАТуРА 1. Аруин Л. И. Новая международная морфологическая

классификация гастрита (модификация сиднейской системы) // Арх. патологии. 1997. Т. 59, № 3. С. 3-7.

2. Евтушенко В. П. Клинико-морфологическая характе-ристика хронических эндоцервицитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Челябинск, 2003.

3. Молекулярная клиническая диагностика / Пер. с англ. Под ред. С. Херрингтона, Дж. Макги. М.: Мир, 1999. 558 c.

4. Crocker J. How should we count Ag NORs? Proposals for standardized approach // J. Pathol. 1989.157: Р. 185-188.



КАРБОЦИСТЕИН В ЛЕчЕНИИ БОЛЬНыХ ОСТРыМИ И ХРОНИчЕСКИМИ

РИНОСИНуСИТАМИИЗВИН А . И .


актуальность . Острые и хронические сину-ситы являются самыми распространенными заболеваниями в оториноларингологии. Так, только среди больных, находящихся на лечении в оториноларингологических стационарах от 15 до 36% составляют люди, страдающие синуси-тами. Еще больший процент составляют сину-ситы среди амбулаторных больных. Лечение любого заболевания, в том числе и синусита, связано со значительными материальными за-тратами и наносит ощутимый экономический ущерб, как за счет большого количества дней нетрудоспособности, так и за счет достаточно дорогих медикаментов.

Традиционным способом терапии гнойных синуситов в России до настоящего времени является пункционный метод. Однако этот срав-нительно простой и привычный способ лечения, имеет ряд существенных отрицательных сторон. Кроме того, сама пункция, как самостоятельный метод, не является радикальным способом лече-ния, а лишь разгрузочным мероприятием, осо-бенно в отношении тяжелых и сочетанных форм синуситов с угрозой развития внутричерепных осложнений. Ввиду отсутствия стандартизи-рованных антибактериальных препаратов для введения в пазуху, ошибочно считать, что при многократных пункциях бактериальный агент может быть успешно элиминирован. Поэтому лечение воспалительных заболеваний ОНП (околоносовых пазух) остается одной из самых актуальных проблем оториноларингологии.

Цель исследования . Разработка новых ме-тодик и схем терапии острых и хронических синуситов.

материал и методы . Под нашим наблюдени-ем находилось 27 пациентов в возрасте от 18 и до 53 лет, среди которых 10 пациентов было с острым риносинуситом и 17 – с обострением хронического риносинусита, которые полу-чали Флюдитек в виде 5% сиропа по 3 столо-вые ложки в день и Амоксициллин по 375 мг 3 раза в сутки. Контрольная группа состояла из 20 человек, пациенты которой получали Амоксициллин по 375 мг 3 раза в день в виде монотерапии. Результаты исследования ре-гистрировались в специально разработанной карте. Динамика клинических проявлений оценивалась по системе баллов. Учитывались такие показатели как: головная боль, затруд-нение носового дыхания, выделения из носа.

Эффективность лечения также оценивалась динамикой УЗ сканирования ОНП. Резуль-таты этого исследования интерпретировали следующим образом: 2-4 светодиода – нор-ма, 4-6 – степень отека слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, 6-8 – 2-я степень, 8-10 – 3-я степень, разрыв между светодиода-ми – наличие патологического содержимого, которое производилось с помощью одномер-ного УЗ аппарата SIHUSCAN с встроенным светодиодным индикатором.

результаты и обсуждение . Свое внимание мы остановили на препарате флюдитек в связи с тем, что при острых и хронических риносину-ситах воспалительный процесс сопровождается снижением продукции секреторного sIg A, который в норме препятствует проникновению бактерий в организм, тормозя их адгезию, и способствует фагоцитозу. В то же время, ока-зывать влияние на уровень sIgA обладают муко-активные препараты, которые широко исполь-зуются при ОРЗ в терапии многих заболеваний и целесообразность их терапии доказана рядом исследователей. Однако, подбирая индивиду-ально муколитик, следует руководствоваться особенностями действия того или иного муко-активного препарата. Действующим веществом препарата «Флюдитек» является карбоцистеин, который разжижает мокроту и одновременно стимулирует деятельность ворсинок эпите-лия слизистой оболочки бронхов. Действие флюдитека обусловлено активацией сиаловой трансферазы – фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что приводит к нормализации количественного соотношения кислых и нейтральных сиаломуцинов, вос-станавливает вязкость и эластичность слизи, способствует регенерации слизистой оболочки. Кроме этого, данный препарат улучшает му-коцилиарный клиренс, активизирует деятель-ность реснитчатого эпителия, восстанавливает синтез секреторного иммуноглобулина А.

Результаты лечебной эффективности и без-опасности применения препарата «флюдитека» основной и контрольной группы лиц пред-ставлены на рис. Результаты УЗ-сканирования пациентов исследуемой и контрольной групп представлены в табл. 1. Клиническая эффек-тивность лечения иллюстрирует рис. 2.

Результаты табл. 1 показывают, что только у одного пациента исследуемой группы к 8 дню комплексной терапии оставалось патологи-ческое содержимое в ВЧП, в то время, как у пациентов контрольной группы лиц – у 4-х.

выводы1. Препарат флюдитек оказывает высокий

лечебный эффект при лечении острых и хронических риносинуситов.



2. При лечении больных с воспалительными заболеваниями околоносовых пазух данный препарат целесообразно назначать в ранние сроки от момента возникновения заболе-вания.

3. Наряду с лечебной эффективностью, дан-ный препарат обладает безопасностью в применении.

Рис 1. Динамика уменьшения клинических проявлений висследуемойиконтрольнойгруппах

Рис. 2. Клиническаяэффективностьлечениявисследуемойиконтрольнойгруппахбольных

Параметры

Исследуемая группа

Контрольная группа

1 день

3 день

8 день

0 день

3 день

8 день

I 6 14 2 8II 2 4 3 3 5 4III 8 5 2 7 5 4

Патологи-ческое со-держимое

10 5 1 11 8 4

ЛИТЕРАТуРА1. Пальчун В. Т. и др. Параназальные синуситы. М.:

Медицина, 1982. 152 с.2. Пискунов Г. З., Пискунов С. З. Клиническая риноло-

гия. М.: Миклош, 2002. 380 с.3. Рязанцев С. В., Марьяновский А. А. Полипозные

риносинуситы: этиология, патогенез, клиника и со-временные методы лечения // Метод. реком. СПб.: Политехника, 2006. 32 с.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРЕПАРАТА ЛЕВОФЛОКСАЦИН (ФЛОРАЦИд) у БОЛЬНыХ С ХРОНИчЕСКИМ

ГНОЙНыМ СИНуСИТОМ В СТАдИИ ОБОСТРЕНИЯ

КАЛУГИНА М . В ., ЯНБОРИСОВ Т . М ., АРЕФЬЕВА Н . А .


Этиотропная терапия хронического синуси-та на сегодняшний день не является решенной задачей. Продолжается обсуждение не только преимуществ и недостатков отдельных групп антибиотиков, но и самой необходимости проведения системной антибактериальной те-рапии при хроническом синусите, появляются новые публикации, проводятся исследования доказывающие преимущества того или иного препарата или метода лечения. По данным, представленным в литературе, при хрониче-ском синусите вне обострения бактериаль-ная флора в синусах даже с использованием молекулярных методов диагностики (ПЦР) обнаруживается примерно у 50% пациентов. Аэробные бактерии при хроническом синусите присутствуют в 15-25%, анаэробные – в 25-35%, ассоциации аэробных и анаэробных бакте-рий – в 45-55%. Преобладающими аэробными бактериями являются Staphylococcus aureus, Microaerophilic Streptococci, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus Influenzae, Escherichia coli, Moraxella catarrhalis. Анаэробные бак-терии при хроническом синусите представ-лены PeptoStreptococcus spp., Prevotella spp., Porphyromonas asaccharolytic, Fusobacterium spp. и т. д. [1, 5].

Цель исследования . Оценка клинической и микробиологической эффективности отече-ственного препарата левофлоксацин (Фло-рацид) производства ОАО «Отечественные лекарства», являющегося одним из предста-вителей группы фторхинолонов, при лечении рецидивов хронического синусита.

материал и методы . Под нашим наблюдени-ем на период с октября 2006 по январь 2007 г. в ЛОР-отделении РКБ им. Куватова получили лечение 20 больных с обострением хроническо-го синусита. Возраст больных – от 17 до 68 лет. В объем исследований входили: оценка клини-ческих показателей заболевания по 4-бальной шкале (кашель, отделяемое из носа, характер отделяемого из носа, наличие головной боли, наличие боли в проекции носовых пазух, дан-ные температуры тела), данные общего ана-лиза крови (в динамике), наличие побочных

02468

101214

2 4 6 8

0%10%20%30%40%50%60%70%

. . . .



явлений, данные микробиологического ис-следования отделямого из околоносовых пазух. Контрольная группа – 20 человек. Проведен анализ медицинской документации пациентов в возрасте от 18 до 65 лет, получавших в ЛОР отделении РКБ им. Куватова с октября 2006 по январь 2007 по поводу обострения хрони-ческого синусита

В основной группе назначался левофлок-сацин (Флорацид) per os в дозировке 500 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней, в контрольной группе – цефасин 1,0 в/м 2 раза в день 7 дней. Всем больным назначались деконгестанты в нос, антигистаминные средства, проводилось хирургическое лечение – пункция верхне-челюстных пазух, перемещение по Проетц с физиологическим раствором. Эффективность антимикробной терапии была проанализирова-на с учетом сроков и полноты регресса основных клинических симптомов заболевания и эрадика-ции микробного возбудителя. В результате про-веденного исследования выявлено, что наиболее часто встречающимся микроорганизмом в со-держимом околоносовых пазух при обострении хронического синусита является S.aureus (60%), в 30% случаев рост бактерий не был обнаружен, E. Coli и Ps. Aeruginosa были выявлены в незна-чительной степени – в 5% случаев. Повторный забор отделяемого из околоносовых пазух на 5 день от начала лечения выявил отсутствие роста бактерий в 100% случаев.

Клинически до начала лечения все пациен-ты отмечали наличие отделяемого из носа (от умеренно выраженного до обильного), характер отделямого в основной группе в 25% случаев был гнойным, в 10% случаев слизистым, в 65% слу-чаев слизисто-гнойным; в контрольной группе у 10% пациентов отделяемое имело слизистый характер, у 60% – слизисто гнойный, у 30% – гнойный. Все отмечали наличие головной боли (от слабо выраженной до умеренной), повыше-ние температуры тела в пределах 37,0-37,9° С и умеренную болезненность в проекции верхнече-люстных пазух. На 3-й день от начала лечения количество отделяемого уменьшилось у всех наблюдаемых. В основной группе отделяемое слабо выражено в 65% случаев, умеренно выра-жено в 25% случаев, отсутствовало в 10% случаев, во всех случаях оно имело слизистый характер. В контрольной группе у 85% наблюдаемых от-деляемое было слизистым, у 15% сохранялся слизисто-гнойный характер секрета. Темпе-ратура тела у всех нормализовалась, головную боль и боль в проекции верхнечелюстных пазух никто не отмечал. На 10 день слабо выраженное слизистое отделяемое сохранялось у 1 пациента (5% случаев) в основной группе и у 3 пациентов (15% случаев) в контрольной группе. Побочных

эффектов ни у одного пациента не наблюдалось. Как и в основной группе, в контрольной группе клинический эффект наблюдался в среднем на 3-день от начала лечения, однако отделяемое имело слизисто-гнойный характер в 15 % случа-ев в отличие от основной группы, где на 3-й день от начала лечения отделяемое имело слизистый характер в 100% случаев.

Таким образом, на фоне применения левоф-локсацина у большинства пациентов отмечена быстрая положительная динамика основных симптомов заболевания. Результаты исследова-ния свидетельствуют о хорошей переносимости и безопасности левофлоксацина и в нашем слу-чае – об отсутствии нежелательных явлений в процессе терапии. Учитывая наличие постоян-но растущей резистентности к антибиотикам, терапию хронического синусита желательно проводить под контролем данных бактериоло-гического исследования. При этом антибакте-риальный препарат должен обладать широким спектром активности и быть защищенным от разрушения ферментами представителей микробной ассоциации. Таким образом, в каче-стве антибактериальной терапии хронического синусита наиболее целесообразно исполь-зование защищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат) и респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлок-сацин, гатифлоксацин) [8].

Антимикробные препараты группы фторхи-нолонов в настоящее время занимают одно из ведущих мест в химиотерапии бактериальных инфекций разного генеза и локализации. Од-нако одним из недостатков ранних фторхино-лонов является низкая активность в отношении грамположительных микроорганизмов, поэто-му были получены новые соединения, которые, сохраняя высокую активность ранних препара-тов в отношении грамотрицательных бактерий, оказывают более выраженное действие на грамположительные микробы. В течение по-следних 10-15 лет фторированные хинолоны заняли одну из ведущих позиций в лечении ин-фекций мочеполовой сферы, однако все чаще представители этой группы используются в лечении инфекций дыхательных путей. Одним из таких препаратов является левофлоксацин. Левофлоксацин является левовращающим оптическим изомером офлоксацина (одного из наиболее активных ранних фторхиноло-нов), был выделен из рацемической формы последнего, при этом оказался более активным соединением и имеет более широкий анти-микробный спектр, чем офлоксацин [1, 7].

Как показали исследования, проведенные в клинике у больных хроническим гнойным ри-носинуситом в период обострения, из синусов



выделяется патогенная бактериальная флора, представленная преимущественно St. Aureus. Интересен тот факт, что высокая чувствитель-ность флоры, выделенной из пораженного синуса, сохраняется только к препаратам фтор-хинолонового ряда (Султанов Н.М., кафедра отоларингологии БГМУ, Уфа). Объяснение этому имеется в особенности механизма дей-ствия фторхинолонов на пораженную клетку. Оно заключается в нарушении синтеза ДНК микробной клетки, ингибируя два жизнеспо-собных фермента: ДНК-гидразу и топоизо-меразу. Спектр антимикробной активности левофлоксацина охватывает грамположитель-ные (стафилококки, стрептококки, включая Streptococcus pneumoniae), грамотрицательные (Haemophilus spp., Moraxella spp., Neisseria spp., Enterobacteriaceae, неферментирующие грамо-трицательные бактерии), «атипичные» микро-организмы (Chlamydia spp , Mycoplasma spp., Legionella spp., Ureaplasma spp.), микобактерии и анаэробы [2].

При использовании фторхинолонов раз-рывается замкнутый круг инфекции, обеспе-чивается эрадикация патогена. Клинические исследования показали, что эффективность левофлоксацина сопоставима (а в ряде случаев превосходит) с препаратами, которые обычно применяются для лечения инфекций дыхатель-ных путей [1, 2, 4, 5]. Подтверждением этому служит опыт применения левофлоксацина (Тавника) в лечении заболеваний дыхательных путей, в частности, обострений хронических синуситов [2]. Данные результаты свидетель-ствуют о том, что действие Флорацида сопо-ставимо с эффектами Таваника и достоверно значимых отличий не имеет.

Левофлоксацин по своим свойствам (ши-рокий антимикробный спектр, высокая бак-терицидная активность, хорошая биодоступ-ность при приеме внутрь, высокие концентра- ции в тканях дыхательных путей, длительная циркуляция в организме больного) является перспективным препаратом для лечения обо-стрения заболеваний верхних дыхательных путей. С учетом широкого спектра антибак-териальной активности и фармакологических характеристик левофлоксацина (Флорацид), а также результатов рассмотренного выше кли-нического исследования можно рекомендовать назначение этого фторхинолона в дозе 500 мг в сутки в течение 5 дней при лечении обострений хронического синусита.

выводы1. Использование левофлоксацина (Флораци-

да) при лечении обострения хронического гнойного риносинусита позволяет обеспе-чить клинический эффект к 3 дню лечения.

2. Клиническая и бактериологическая эффек-тивность левофлоксацина (Флорацида) в лечении обострения хронического синусита достоверно выше эффективности цефасина.

3. Эффективность Флорацида сопоставима с эффектами Таваника и достоверно значи-мых отличий не имеет.

ЛИТЕРАТуРА1. Яковлев Я. В., Яковлев В. П. Применение левофлок-

сацина при лечении инфекций дыхательных путей // Антибиотики и химиотерапия. 2002; 47(8): 32-42.

2. Яковлев Я. В. и др. Левофлоксацин при внеболь-ничных респираторных инфекциях: результаты многоцентрового постмаркетингового исследования в России // Инфекции и антимикробная терапия. 2003, Т. 5, № 6.

3. Осипов А. Г. и др. Национальный Конгресс по болез-ням органов дыхания. М., 2002.

4. Крюков А. И. и др. Результаты применения препарата Таваник (левофлоксацин) при остром гайморите //Вестник оториноларингологии. 2003. 1.30-1.

5. Яковлев Я. В., Яковлев В. П. Изучение левофлоксаци-на в России // Инфекции и антимикробная терапия. 2004. Т. 6, № 4.

6. Моисеев С. В. Эффективность левофлоксацина в рандомизированных клинических испытаниях // Клиническая фармакология и терапия. 2002; 2: 30.7.

7. Каманин Е. И., Стецюк О. У. Инфекции верхних дыхательных путей и ЛОР органов. М., 2002.

8. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского и соавт. М., 2002.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНыХ ПОСЛЕ ПРОВЕдЕННОГО КОМПЛЕКСНОГО

ХИРуРГИчЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА у ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЕЙ

ПОЛОСТИ НОСА И НОСОГЛОТКИКУУЛАР ч . Ю ., РЫМША М . А


Нарушение носового дыхания относится к распространенному осложнению заболеваний верхних дыхательных путей и у взрослых и у де-тей. Статистические данные свидетельствуют, что в 91% случаев нарушение носового дыхания связана с заболеваниями верхних дыхательных путей, среди которых искривление перегородки носа занимает 15-25%, различные формы ри-нитов 10-25%, синуситы 15-36%, сужение или обтурация хоан аденоидами 5-15%.

Цель исследования . Оценить эффективность ведения полости носа и носоглотки в послео-перационном периоде с помощью технологий фитони-ринга.

материал и методы . Нами было обследовано 64 пациента с патологией полости носа, но-



соглотки в возрасте от12 до 60 лет, из них 41 мужчин и 23 женщин. Для местного лечения полости носа и носоглотки использован новый продукт фитотехнологии – Аквирин, который представляет собой комплекс биологически активных веществ, извлеченных из лекарствен-ных растений с добавлением дополнительных биоактивных компонентов. В его состав входят: водно-спиртовые экстракты чистотела, алоэ, каланхоэ, масло мяты и чайного дерева, раствор душистых веществ эвкалипта, почек сосны, лабазника, золотой ус. Выпускается в трех фор-мах: лосьон, гель, назальный спрей. В послео-перационном периоде пациенты были разбиты на три подгруппы: Подгруппа А – состоящая из 17 пациентов получали лечение препара-том Аквирин-спрей, Аквирин-гель с золотым усом. Подгруппа В – из 17 пациентов получала лечение препаратом Аквирин в комбинации с другими препаратами (Ринофлуимуцил, Био-парокс, Назонекс, Мультигерб). Подгруппа С из 30 пациентов получавшие традиционное лечение (масляные аппликации и орошение полости носа спреями Салин). В группах были представлены следующие нозологические фор-мы: искривление перегородки носа, хрониче-ский вазомоторный ринит 40 (62,5%)человек; искривление перегородки носа, хронический вазомоторный ринит, киста носоглотки – 6 (9,3%) человек; искривление перегородки носа, хронический полипозный синусит – 22 (34,3%) человек; искривление перегородки носа аденоиды 2-3 ст – 9 (14%) человек.

Диагноз пациентам был установлен на основании комплексного клинического об-следования, эндоскопии лор-органов, данных рентгенологического, культуральное исследо-вание мазков из общего носового хода и носо-глотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, гистологическое исследование операционного материала. Нами использова-лась следующая схема лечения:– Предоперационный период: лечение имею-

щегося воспалительного процесса (синусит, аденоидит). За три дня до операции пациентам назначался Дицинон по 1 табл. 2 р. в день.

– Проводились следующие варианты хирур-гического вмешательства – септопластика, парциальная щадящая турбинопластика; септопластика, парциальная турбинопла-стика, удаление образования носоглотки; полипоэтмоидотомия, септопластика, парци альная тубинопластика. Реабилита-ционный период. Подгруппа А – на второй день после удаления тампонов из полости носа после хирургического вмешательства осуществлялся тщательный туалет поло-сти носа масляным раствором прополиса.

Самостоятельно пациентами вбрызгивался препарат Аквирин-спрей по 2 дозы 3 раза в день и закладывался Аквирин-гель 2 раза в день в течение 10 дней. Подгруппа В – по-сле удаления носовых тампонов на вторые сутки после операции ежедневно выполнял-ся тщательный туалет полости носа масля-ным раствором прополиса, самостоятельно пациентом применялись топический муко-литик аэрозоль Ринофлуимуцил по 2 дозы 3 раз в день, через 15 минут после воздей-ствия препарата проводился назальный душ препаратом Аквирин-спрей, после чего вво-дился топический антибактериальный пре-парат Биопарокс по 4 дозы 4 раза в день.Пациентам после полипоэтмоидотомии,

септопластики, парциальная турбинопластики к вышеизложенной методике с пятого дня по-слеоперационного периода назначались топи-ческие кортикостероиды Назонекс. Пациентам после проведенной органосохраняющей эндо-скопической аденотомии по Ю. Ю. Русецкому проводилось промывание носоглотки по Бахо-ну раствором Аквирин в разведении 1:50 4-5 раз в день. Далее через 10-15 минут использовались местный антибактериальный препарат Биопа-рокс по 4 дозы 4 раза в день через нос и рот, и таблетированная форма орального антисептика Мультигерб по 1 таблетке 4-5 раз в день. Под-группа С – после удаления тампонов из поло-сти носа проводился туалет носа, аппликации масляным раствором и орошение носа препа-ратом Салин по 2 дозы 3-4раза в день. Контроль эффективности лечения проводился с учетом данных объективного осмотра, субъективного состояния пациента, микрофлоры на 5-10 день лечения. При патогистологическом исследо-вании операционного материала носа обна-ружено полипозные изменения, в носоглотке – аденоидные и кистозные. При бактериологи-ческом исследовании мазков из полости носа и носоглотки получена однородная микрофлора. Наибольшую группу составили стафилококки-26,3%, вторая по частоте – анаэробны 18%, третья группа – стрептококки 11,6%.

У пациентов исследуемых групп отмечались различной степени выраженности реактивные явления в полости носа, которые в дальнейшем постепенно уменьшались. У пациентов под-группы А отмечалось значительное улучшение носового дыхания на третьи сутки. Слизи-сто- геморрагические изменения и отечность слизистой исчезли на четвертые сутки после септопластики и на пятые сутки после полипо-этмоидотомии с септопластикой. У пациентов подгруппы В улучшение носового дыхания, слизисто-геморрагическое отделяемое, от-ечность слизистой оболоки по срокам мало



отличались от пациентов подгруппы А. В под-группах А и В наблюдалось боле выраженное уменьшение отека слизистой оболочки носа, образование слизисто-геморрагических корок, восстановление носового дыхания в сравнении с пациентами подгруппы С на 4-5 дней.

Таким образом, полученные данные ука-зывают на хорошую совместимость Аквирина с другими препаратами. А также может само-стоятельно применяться, что позволяет сокра-тить число используемых препаратов в схемах лечения и позволяет рекомендовать Аквирин для широкого применения в послеоперацион-ном периоде.

РАННЯЯ дИАГНОСТИКА ПОЛИПОЗНОГО РИНОСИНуСИТА ПО дАННыМ

КТ-ИССЛЕдОВАНИЯЛАЗАРЕВА А . Ю .

ГОУ ВПО челябинская государственная медицинская академия, г . челябинск

Полипозный риносинусит – широко рас-пространенное хроническое воспалительное (инфекционно-аллергическое) заболевание слизистой оболочки полости носа и околоно-совых пазух, проявляющееся появлением и ростом отечных полипов, инфильтрированных преимущественно эозинофилами [5]. Указан-ное заболевание не является угрожающим для жизни, но, тем не менее, значительно ухудшает качество жизни, отрицательно сказывается на всех аспектах деятельности пациента. В струк-туре ЛОР-заболеваемости болезни носа и при-даточных пазух, по результатам исследований многих авторов, занимают второе место, после болезней глотки [1, 3].

Проблема патогенетического лечения поли-позных риносинуситов занимает особое место в современной ринологии. Это объясняется тем, что данное заболевание относится к числу наиболее распространенных и часто рецидиви-рующих процессов. Его распространенность, по итогам обращаемости, составляет 5,1 на 10000 населения, а результаты хирургического и консервативного лечения до настоящего вре-мени недостаточно эффективны [6]. Несмотря на имеющиеся достижения в этой области, механизмы образования полипов остаются до конца невыясненными. Основу диагностики полипозного риносинусита и последующего выбора лечебной стратегии составляют кли-нический осмотр и данные компьютерной томографии. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дают хорошую диф-ференцировку мягких тканей, позволяющую различить нормальную слизистую оболочку

от воспаленной, гиперваскуляризированной и опухолеподобной. Используя способность РКТ оптимально отображать кости, мягкие ткани и воздух можно аккуратно описывать анатомию и распространение патологическо-го процесса внутри и вокруг околоносовых пазух [2, 9, 10]. Использованию МРТ в обла-сти пазух решетчатой кости (ethmoid sinuses) мешает плохое разрешение костей [7, 9]. В проведенном нами поиске и анализе научной, научно-исследовательской литературы име-ются единичные сообщения об особенностях анатомического строения клеток решетчатого лабиринта, и нет работ анализирующих особен-ности строения клеток решетчатого лабиринта по данным компьютерной томографии.

Цель исследования . Изучение возможной взаимосвязи между возникновением полипоз-ного риносинусита и особенностями строения клеток решетчатого лабиринта. В рамках ре-шения этой проблемы были проведены КТ-исследования клеток решетчатого лабиринта, предложен и реализован метод расчета площади клеток решетчатого лабиринта с использова-нием компьютерной программы «Контур» и данных КТ-исследования. В существующей научной литературе и научной периодике име-ются сообщения об особенностях анатомиче-ского строения клеток решетчатого лабиринта, однако не обсуждается возможность наличия связи между особенностями (размер, форма, расположение и т.д.) анатомического строения клеток решетчатого лабиринта и полипозными риносинуситами.

материал и методы . Под наблюдением нахо-дилось 30 пациентов с различными риноло-гическими заболеваниями. Из них 16 человек с полипозным риносинуситом, 14 человек с искривлением перегородки носа, вазомоторно-аллергическим ринитом или с новообразованием верхнечелюстной пазухи. Всем пациентам при обследовании проводилось КТ-исследование с последующим расчетом площади клеток ре-шетчатого лабиринта. КТ при патологических процессах полости носа, околоносовых пазух и носоглотки проводилось в двух проекциях: горизонтальной (аксиальной) и фронтальной (коронарной). Сканирование начиналось с уровня основания носа, снимки производи-лись параллельно инфраорбитоментальной линии. Во втором случае сканирование осу-ществлялось вертикально инфраорбитально-ментальной линии, т. е. в плоскости, парал-лельно восходящей ветви нижней челюсти. В аксиальной проекции на уровне глазницы хорошо дифференцировалась полость носа, носовая перегородка, внутренние и медиаль-ные стенки глазницы, клиновидная пазуха,



клетки решетчатого лабиринта, носовая кость, носоглотка. С учетом площади клеток решет-чатого лабиринта проводилось хирургическое лечение.

При анализе проводимого исследования были выявлены следующие изменения. У услов-но здоровых людей: общая площадь клеток решетчатого лабиринта составляет 56±12 см2, в том числе: площадь задних клеток решетчато-го лабиринта – 18,5±5,5 см2; площадь группы средних клеток – 29±9 см2; площадь группы передних клеток – 10,5±2,5 см2; При поли-позном риносинусите: общая площадь клеток 20±8 см2, в том числе: площадь задних клеток 7±3 см2; средних клеток 10±6 см2; передних клеток 5,5±2,5 см2. Была обнаружена следую-щая особенность, расцененная нами как склон-ность к развитию полипозного риносинусита. У пациентов с изменением остиомеатального комплекса, аллергическим ринитом общая пло-щадь клеток решетчатого лабиринта составила 31-41 см2 или приближалась к норме, но в то же время площадь одной из групп клеток была меньше нормы и соответствовала площади кле-ток при полипозном риносинусите. Пациентам с полипозным риносинуситом проводилось оперативное лечение – эндоскопическая по-липотомия при помощи шейвера со вскрыти-ем клеток решетчатого лабиринта, площадь которых была меньше нормы (т. е. удалялись только патологически измененные клетки). В оследующем им проводилось консерватив-ное лечение: лечение на аппарате «Кавитар» (УЗОЛ-01-«Ч») с частотой колебания 26,6 кГц и назначением в последующем медикаментозной терапии по схеме.

Пациентам с другими ринологическими заболеваниями, имеющими склонность к по-липозному риносинуситу, также проводилась эндоскопическая ревизия полости носа с кор-рекцией остиомеатального комплекса и пере-городки носа. Была сформирована контрольная группа пациентов с полипозным риносину-ситом, которым проводилось обследование и лечение по традиционной методике. Этим больным была проведена эндоскопическая полипотомия с назначением в послеопераци-онном периоде лечения на аппарате «Кавитар». При контрольном осмотре через 1,5 года паци-енты основной группы отмечали улучшение носового дыхания, при риноскопии: слизистая оболочка полости носа розовая, влажная, при эндоскопической риноскопии рост полипов не отмечался. В контрольной группе – носовое дыхание удовлетворительное, при риноскопии слизистая оболочка полости носа розовая, влажная, при эндоскопической риноскопии – регистрировался рост полипов, что требовало

продления курса местных глюкокортикосте-роидов.

выводы1. Проведение компьютерной томографии

придаточных пазух носа с последующим расчетом площади клеток решетчатого лабиринта позволяет выявить пациентов с нарушением строения остиомеатального комплекса, предрасположенных к развитию полипозного риносинусита.

2. Выявлена взаимосвязь возникновения по-липозного риносинусита с анатомическими особенностями строения клеток решетчато-го лабиринта, на компьтерных томограммах обнаружено значительное различие в пло-щадях клеток у здоровых и больных людей.

3. Сравнительный анализ площади клеток решетчатого лабиринта по данным компью-терной томографии позволяет выявить пато-логически измененные клетки решетчатого лабиринта с последующим оперативным лечением и одновременным сохранением здоровых этмоидальных клеток.

4. Проведение комбинированной терапии (комбинированного лечения, включающего хирургическую коррекцию клеток) приво-дит к восстановлению носового дыхания, восстановлению обоняния, профилактике и длительной ремиссии полипозного рино-синусита.

ЛИТЕРАТуРА1. Бессонов О. В. Комплексная клинико-лучевая диа-

гностика патологической трансформации слизистой оболочки околоносовых пазух: Дис. … д-ра мед. наук. Курск. 2000.

2. Вишняков В. В. Эндоскопическая диагностика за-болеваний околоносовых пазух и выбор тактики хирургического вмешательства. Современные во-просы лечебной и профилактической медицины. М.: Медицина. 2001.

3. Григорьев Г. М. Топографическая анатомия органов уха, носа, шеи и основы оперативной ЛОР-хирургии. Екатеринбург: УГМА, 1998.

4. Лопатин А. С. Современные принципы диагностики и лечения хоанальных полипов. //Вестник оторино-ларингологии. 1997. № 1.

5. Муминов А. И. Полипозные риносинуситы. Ташкент: Медицина, 1990.

6. Пискунов Г. З. Клиника, диагностика и щадящие методы лечения хронического этмоидита: Дис. … д-ра мед. наук. М., 1984.

7. Tiedjen K. U. et al. B-mode ultrasonography of the paranasal sinuses in comparison to computed tomography. Laryngo-Rhino-Otol 1998.

8. Zinreich S. Imaging of chronic sinusitis in adults: X-ray,computed tomography, and magnetic resonance imaging // J Allergy Clin Immunol 1992; 90 (3/2): 445-51.

9. Zinreich S. Paranasal sinus imaging. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 103 (5/2): 863-8.



СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМПЛЕКСНОГО

ЛЕчЕНИЯ ФАРИНГИТОВ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ

ЭТИОЛОГИИМИГЛЕЕВА Т . М .

Многопрофильный медицинский центр ОАО «Запсибгазпром», г . Тюмень

актуальность . Воспалительные заболевания глотки широко распространены среди населе-ния, регистрируются во всех возрастных груп-пах и обуславливают значительное количество дней нетрудоспособности [3, 4, 5]. Болезненные изменения в глотке могут быть проявлениями как самостоятельного патологического процес-са, так и симптомом какого-либо заболевания. Воспалительные процессы в глотке могут быть вызваны различными микроорганизмами. Предрасполагающим моментом к развитию заболевания практически всегда является сни-жение иммунитета [2, 7]. Однако использова-ние системных препаратов, в первую очередь антибиотиков, в целом ряде воспалительных заболеваний глотки нецелесообразно, а по-рой просто вредно. Это объясняется тем, что кроме бактериальных агентов большую роль в фарингеальной патологии играют такие этио-логические факторы, как вирусы, грибы, другие группы микроорганизмов. В неосложненных случаях продолжительность ОРВИ не превы-шает 4-5 дней. Однако при наличии различных отягощающих обстоятельств или при непра-вильном лечении заболевание может протекать значительно дольше, а иногда и приводить к формированию осложнений со стороны других органов и систем или к хронизации процесса. Хронический Фарингит представляет собой заболевание совершенно другого характера [6]. Это патологическое состояние редко возникает изолированно от болезненных проявлений со стороны органов и систем организма. При-чинами, вызывающими и поддерживающими хронический фарингит, могут быть заболева-ния желудочно-кишечного тракта, заболевания эндокринной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, ренальная патология, хронический тонзиллит, синусит, патология нервной системы и многие другие заболевания. Успех проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от правильного определения классификационной формы фарингита.

В настоящее время в арсенале врача име-ется значительное количество лекарственных средств, воздействующих на слизистую обо-лочку путем орошения, полоскания, смазы-вания, ингаляций и рассасывания [1, 4-6]. Но,

несмотря на такое многообразие, появление новых видов лекарственных средств всегда вызывает определенный интерес со стороны врачей и пациентов. Медицинская практика свидетельствует о том, что чем раньше начато правильно подобранное лечение, тем эффек-тивнее его результат. Широкое применение получили ингаляционные способы лечения, обеспечивающие противовоспалительное и антисептическое действие на слизистую обо-лочку верхних дыхательных путей при воспа-лительной реакции. Существует также обшир-ный перечень медикаментозных препаратов в специальных упаковках для ингаляций. В этой связи определенный интерес представляет препарат СТРЕПСИЛС ПЛЮС спрей, принад-лежащий к группе фенолов (фенол-антисептик и дезинфектант), он обладает противовоспали-тельным и обезболивающим действием. Спрей СТРЕПСИЛС ПЛЮС является оригинальной разработкой британской компании ВООТS. Активные компоненты препарата: производное фенола-амилметакризол, бензиловый спирт и лидокаин. Механизм его действия связан с на-рушением передачи нервных импульсов, кото-рое носит обратимый характер, и проводимость нервных волокон быстро восстанавливается после того, как применяемый препарат теряет свои свойства вследствие его метаболической дезактивации. Местные анестетики предупре-ждают передачу нервных импульсов, подавляя прохождение ионов натрия по натриевым ка-налам в мембране нейронов, т.о. происходит стабилизация клеточных мембран и ингибиро-вание синтеза простогландинов [4]. Препарат СТРЕПСИЛС ПЛЮС хорошо проникает в слизистую оболочку. Лидокаин, входящий в состав препарата является настолько широко используемым местным анестетиком, что он стал стандартом, с которым сравнивают все другие местные анестетики.

Цель исследования . Оценить эффективность и безопасность применения Стрепсилс плюс в виде спрея для купирования болевого синдрома при различных инфекционно-воспалительных состояниях полости рта и глотки.

материал и методы . Под наблюдением на-ходилось группа пациентов в количестве 60 человек, страдающих воспалительной пато-логией глотки. Критериями исключения были: пациенты, страдающие бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка в стадии обо-стрения, дети менее 16 лет. Основную группу составили 30 человек. У 17 – диагностировали острый фарингит на фоне ОРВИ; у 13 – обо-стрение хронического фарингита. В основной группе пациенты получали лечение препаратом Стрепсилс плюс спрей в виде монотерапии



(2 орошения 4 раза в день – 5 дней). Контроль-ная группа – 30 человек, получала традицион-ное лечение: препараты, содержащие парацета-мол 2 грамма в сутки, полоскание зева настоем ромашки 4 раза в день, ингаляции в течение 5 дней. Контрольная группа сопоставима с основной по полу, возрасту, длительности бо-лезни, выраженности симптомов к началу ис-следования. Все пациенты предъявляли жалобы на острую боль в горле, першение, подкаш-ливание, затруднение при глотании в течение 1-3 дней; ощущение сухости было у больных, страдающих обострением хронического фарин-гита. Интенсивность и динамику боли в горле, фарингеального дискомфорта и другой симпто-матики оценивали по 10 бальной субъективной визуально-аналоговой шкале (ВАШ); где за 0 принимается полное отсутствие болезненных ощущений, а за 10- их максимум. По окончании исследования проведено сравнение результа-тов у больных основной и контрольной групп. Оценка безопасности применения проводилась на основании учета нежелательных явлений, которые могли возникнуть на фоне приема препарата. Переносимость оценивалась как хорошая – при отсутствии побочных эффектов, удовлетворительная – при наличии побочных реакций, связанных с приемом препарата, но не требующих отмены препарата, неудовлетвори-тельная – при наличии побочных реакций на препарат, требующих дополнительного лечеб-ного вмешательства.

результаты и обсуждение . Уже через 3 часа по-сле первого приема препарата Стрепсилс плюс Спрей в основной группе отмечено достовер-ное уменьшение выраженности болей в горле и затруднения при глотании. На фоне приема Стрепсилс плюс значительно уменьшились гиперемия задней стенки глотки и отек небных дужек. В группе больных, получавших тради-ционное лечение, также имела место положи-тельная динамика всех параметров. Однако уменьшение боли, выраженность затруднения

при глотании снизились только через 6-7 часов после 1 приема лекарственного средства. При сравнении основной и контрольной групп выраженность боли, затруднение при глота-нии и гиперемия зева на 4 день лечения были выше у пациентов, получавших традиционное лечение, что свидетельствует о меньшей его эффективности в отношении локального вос-палительного процесса в ротоглотке. Данные, представленные в табл. 1 свидетельствуют о том, что препарат Стрепсилс плюс спрей по-зволяет свести к минимуму болевые ощущения пациентов к 5 дню лечения по сравнению с контрольной группой.

Препарат Стрепсилс плюс и традиционное лечение эффективны в курировании болево-го синдрома при остром фарингите. Однако у пациентов, получавших Стрепсилс плюс устранение боли произошло значительно быстрее, первый положительный результат отмечался уже через 3 часа после приема пре-парата. Борьба с симптомами хронического фарингита (боли в горле, сухость, першение, ощущение инородного тела в горле) обычно является более трудной задачей, в сравнении с острым фарингитом. Результаты говорят о том, что происходит значительное снижение болевого синдрома у пациентов с обострением хронического фарингита.

По окончании курса лечения у 18 (60%) па-циентов на фоне приема Стрепсилс плюс были купированы болевые симптомы и имело место полное выздоровление, у 6 (20%) пациентов со-стояние расценено как неполное выздоровле-ние, не требующее назначения дополнительной терапии. У 2 (6,7%) человек купированы сим-птомы острого фарингита, однако сохранялись катаральные явления, потребовавшие назначе-ния симптоматической терапии. Назначение антибактериальной терапии потребовалось у 4 (13,3) человек. В контрольной группе вы-здоровление достигнуто лишь у 13 (43%) боль-ных, а неполное купирование симптоматики

Таблица 1Эффективность лечения (ваШ)

До лечения После лечениястрепсилс

плюстрадиционное

лечениестрепсилс

плюстрадиционное

лечениеБоль в горле (0-10 баллов) 10,0 10,0 0,9 2,8Затруднение при глотании (0-10 баллов) 8,2 8,5 0,2 1,2

Гиперемия небных дужек (0-10 баллов) 10,0 10,0 1 3

Таблица 2исход заболевания на фоне лечения препаратом стрепсилс плюс и традиционным лечением

Стрепсилс плюс Традиционное лечениеВыздоровление 18 (60%) 13 (43%)Неполное выздоровление 6 (20%) 14 (47%)Катаральные явления 2 (6,7%) 3 (10%)Назначение антибиотиков 4 (13,3%) –



у 14 (47%). Переносимость препарата Стреп-силс плюс Спрей в большинстве случаев 97% расценена как хорошая, в 3% удовлетвори-тельная. При приеме препарата возникло не-приятное ощущение в области задней стенки глотки, в виде раздражения, что не являлось показанием к отмене препарата. Основным от-личием в процессе лечения, оказалась скорость развития анальгетического эффекта. Быстрота купирования болей в горле у всех пациентов основной группы была значительно выше, чем у больных в контрольной группе.

Таким образом, Стрепсилс плюс Спрей значительно быстрее подавляет локальный воспалительный процесс в ротоглотке; Эффек-тивен при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях глотки; Хоро-шо переносится больными; Начало лечения препаратом Стрепсилс плюс Спрей в первые сутки заболевания существенно повышает его эффективность.

ЛИТЕРАТуРА1. Акулич И. И., Лопатин А. С. Лечение острых и хрони-

ческих фарингитов препаратом Имудон. //Лечащий врач.2005. № 9.С. 90-91.

2. Арефьева Н. А., Медведев Ю. Л. Иммунологические аспекты противовоспалительной терапии в оторино-ларингологии /Материалы конференции. М., 1997, С. 15-17.

3. Клячко Л. А., Анхимова Е. С. Проблемы иммунологии в оториноларингологии. /Материалы Всероссийского симпозиума. СПб., 1994. С. 45-47.

4. Овчинников А. Ю., Никифорова Г. Н., Свистуш- кин В. М. Тонзиллофарингит, как одно из клиниче-ских проявлений ОРВИ // Актуальная оториноларин-гология, 2006. № 19. С. 3-17.

5. Пальчун В. Т., Крюков А. И. Оториноларингология. М.: Литера., 1997. 397 с.

6. Солдатов И. Б. Руководство по оториноларингологии. М.: Медицина, 1997. С. 316-343.

7. M.E. Pichihero Group A streptococcal tonsillopharingitis. //Ann Emerg Med 1995,25:3:390-403.

НОВыЙ БИОПЛАСТИчЕСКИЙ МАТЕРИАЛ НА ОСНОВЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВОГО

КОМПЛЕКСАРАХМАТУЛЛИН Р . Р ., ГАРИФЗЯНОВА С . М .,

ЗАБИРОВ Р . А ., ШЕВЛЮК Н . Н .ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия, Оренбургский

государственный университет, г . Оренбург

В настоящее время в оториноларингологии все большое признание находят эндоскопические и микрохирургические операции, отличающиеся малой инвазивностью, функциональностью и высокой эффективностью. Для улучшения про-цессов заживления операционных ран сегодня

требуются пластические материалы с повышен-ными регенеративными свойствами, поскольку послеоперационный период пребывания боль-ных в стационаре сокращенный и ткань должна за данный период полностью восстановится (Е. Ю Левчик, Р. К. Абоянц, Л. П., Истранов, 2002; D.Wainwright, 2005; K.Tajima, K.Tohyama, 2006). На сегодняшний день в качестве транс-плантатов с усиленной регенерацией применя-ются: культура аллофибробластов (В. Т. Пальчун, 2003; А. М. Поматилов, 2004); биосинтетические материалы – OrCel-matrix, ApligrafR, HYAFFR (М. Kuzuya et al., 1999; В. Lattari et al., 2001; С. Livesey et al., 2004; В.Reagan., 2004). Однако, вышеуказанные материалы малодоступны: тре-буются особые условия применения и отличают-ся высокой ценой даже для европейского уровня платежеспособности. Поэтому исследования по разработке новых биопластических материалов с усиленной регенерацией актуальны в современ-ной оториноларингологии.

Цель исследования . Разработка нового био-пластического материала на основе протеогли-канового комплекса. В качества материала ис-следования выбраны пуповина человека после физиологических родов. Используя оригиналь-ную методику экстракции протеогликанового комплекса с последующей его полимеризацией, нами получен новый биопластический мате-риал (патент РФ № 2174016 от 27.09.2001 г.). По сравнению с указанными аналогами раз-работанный пластический материал не усту-пает по клинической эффективности. Данный пластический материал имеет ряд преимуществ и положительных свойств для применения в клинике:– Доступность и дешевизна исходного мате-

риала, простота технологии производства трансплантата, она может быть осуществле-на в любой лаборатории.

– Трансплантат эластичен, он легко сгибает-ся, может изменять и сохранять приданную форму (рис. 1), легко прокалывается иглой и режется скальпелем; трансплантат обладает высокими адгезионными свойствами, после укладки «прилипает» к тканям подготовлен-ного ложа.

– При смачивании биоматериала жидкостью, кровью объем его не увеличивается, что особенно важно при укладке биоматериала на дефект покровных тканей; Поверхность трансплантата гладкая; он представляет со-бой прозрачную пленку, сквозь которую воз-можно визуально контролировать процесс укладки трансплантата на подготовленное ложе.Анализ результатов гистологического и

гистохимического исследования получен-



ного биоматериала свидетельствует о том, что данный материал по строению сходен со структурой применяемых другими авторами (М. В. Зайкова, А. И. Лялин, 1983; Е. Ю. Лев-чик и др., 2002) материалами в пластической и реконструктивной хирургии. Наличие значи-тельного количества фибриллярных структур и богатого глюкозаминогликанами аморфного матрикса в материале обеспечивает ему вы-сокую прочность. Положительным отличием разработанного биоматериала является нали-чие фибриллярных структур и гиалуроновой кислоты. Данная фиброархитектоника (рис. 2) максимально приближена к строению межкле-точного вещества нативных тканей.

Рис. 1. Внешнийвидбиоматериала

Рис. 2. Гистологическийсрезбиоматериала.ОкраскаВанГизон.Окуляр×10,объектив×40

Данный трансплантат впервые нами ис-пользован в эксперименте на животных для пластики искусственно созданного дефекта барабанной перепонки. Проведенные экспе-риментальные исследования показали его вы-сокую эффективность: восстановление целост-ности тимпанальной мембраны наблюдалось у 90% подопытных животных.

Таким образом, полученные положительные свойства нового биоматериала (эластичность, высокая адгезия, возможность длительного хранения и использования в амбулаторных условиях, уникальная фиброархитектоника и высокая эффективность при закрытии искус-ственно созданного дефекта барабанной пере-

понки у животных в эксперименте) открывают большие перспективы для дальнейшего изуче-ния возможности клинического применения в отохирургии.

ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОчНОГО И ГуМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА

ИММуНИТЕТА НЕБНыХ МИНдАЛИН у БОЛЬНыХ ПАРАТОНЗИЛЛИТОМ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ВИРуСОМ

ЭПШТЕЙНА-БАРРСАЛАХОВА А . Х ., ХАФИЗОВА Ф . А .,

АЗНАБАЕВА Л . Ф . ГОУ ВПО Башкирский государственный

медицинский университет, Республиканская клиническая больница, г . Уфа

В результате эффективных профилакти-ческих мероприятий и большой лечебно-профилактической работы, проводимой в государственном масштабе, наблюдается резкое снижение инфекционных болезней, однако заболеваемость ангинами, острыми паратонзиллитами и паратонзиллярными аб-сцессами остается по-прежнему высокой [3]. В ряде научных публикаций показано, что одной из причин заболеваемости паратонзиллитом служат нарушения иммунного реагирования. Однако, следует признать патогенетически значимым изучение формирования иммунного ответа прежде всего на местном уровне, непо-средственно в ткани небных миндалин. Извест-но, что небные миндалины относятся к числу важных периферических органов иммунной системы и в определенной степени наделены свойствами автономного иммунного ответа на раннем этапе реагирования на патоген [1].

Цель исследования . Оценка иммунного реа-гирования небных миндалин больных паратон-зиллитом в зависимости от инфицированности вирусом Эпштейна-Барр.

материал и методы. В оториноларингологи-ческом отделении муниципальной клиниче-ской больницы № 5 г. Уфы в период 2003-2004 г. пролечено 121 больных с паратонзиллитом в возрасте 16-60 лет. Из них 71 (58,7%) мужчин, 50 (41,3%) женщин. Иммунологические исследо-вания: изучали слюну и ткань небной миндали-ны (биопсийный материал, кусочки размером 2 мм3). В ткани небных миндалин определяли субпопуляционный состав лимфоцитов, а именно CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, CD16+, HLA-DR, CD25+, CD71+, CD95+- клетки с использованием моноклональных антител (ООО «Сорбент», Москва) в РНИФ (реакции



непрямой иммунофлюоресценции). В слюне определяли содержание иммуноглобулинов (sIgA,IgA,IgG,IgM) с использованием стандарт-ных коммерческих тест–систем «Вектор Бест» (Новосибирская область). Инфицированность ткани небных миндалин герпесвирусами определяли методом ПЦР. Для амплификации участка ДНК вирусов использовались ком-плекты ПЦР-тест-системы: «АМплиСенс-200 CMV-500/800-BKO» для цитомеголовирусов, «АМплиСенс-200 HSV-430» для вируса про-стого герпеса I и II типов, «АМплиСенс-200 EBV-290» – для вируса Эпштейна-Барр.

результаты исследования . Подростки до 18 лет составили 39,7% от общего числа обсле-дованных, 19-30-летние – 23,2%, в возрасте от 31 до 50 лет – 29,3%. С целью изучения инфи-цированности герпесвирусами больных пара-тонзиллитом было проведено исследование методом полимеразной цепной реакции кусоч-ков биопсийного материала небных миндалин 220 больных паратонзиллитом. Контрольную группу составили данные исследования кусоч-ков биопсийного материала небных миндалин практически здоровых лиц (n=27) (табл. 1). По-лученные нами данные выявили инфицирован-

ность ткани небных миндалин вирусами ВЭБ у 33,3% обследованных практически здоровых лиц, обнаружены в 3,7% случаев наличие ВЭБ с ВПГ, т. е. у 37% обследованных лиц выявлена инфицированность вирусами в основном ВЭБ. Из 220 больных паратонзиллитом только в 31,6% случаев не было обнаружено присутствие герпесвирусов в ткани небных миндалин, тогда как в 46,3% случаев обнаружен только вирус ВЭВ, а в 9,5% случаев его комбинация с ЦМВ и в 7,4 % случаев с ВПГ, таким образом, вирус ВЭБ присутствовал в 63,2% случаев. Так как герпесвирусы, а именно ВЭБ, были выделены из ткани небных миндалин, провели оценку со-стояния иммунной системы небных миндалин больных паратонзиллитом в зависимости от инфицированности ВЭБ. В целом, большин-ство показателей клеточного иммунитета – содержание CD3+, CD8+, CD16+, HLA-DR+ лимфоцитов практически не отличались от данных практически здоровых лиц (табл. 2)

Имелась общность и различия в содержании клеток в обеих группах больных паратонзилли-том в зависимости от инфицированности гер-песвирусами. У всех больных паратонзиллитом была выявлена активация Т-клеточного звена в

Таблица 1выявляемость герпесвирусов в биопсийном материале небных миндалин

Выявляемость вирусовИсследуемые группы

здоровые (n-27) больные паратонзиллитом (n=220)абс. число % абс. число %

Выявлены

ВЭБ 9 33,3 102 46,3ВПГ 0 0 5 2,1

ВЭБ+ЦМВ 0 0 20 9,5ВЭБ+ВПГ 1 3,7 16 7,4ВПГ+ЦМВ 0 0 7 3,1

Не выявлены 17 63 70 31,6Итого 27 100 220 100

Таблица 2показатели субпопуляционного состава лимфоцитов ткани небных миндалин у практически здоровых лиц

и больных паратонзиллитом в зависимости от инфицированности вирусом Эпштейна-Барр

Показатели,%

Исследуемые группы

Практическиздо-ровые лица

(n =27)

Больные паратонзиллитом (n =121)

неинфицированные ВЭБ (n=30

t1, 2инфицированные

ВЭБ (n=91)t1, 3

CD3+ 48,52±2,49 50,29±1,44 0,61 51,22±2,08 0,8

CD4+ 30,26±2,35 38,71±1,05** 3,28 36,89±1,88* 2.2 CD8+ 17,74±1,55 18,85±1,04 0,59 22,11±1,98 1,7CD22+ 17,41±1,78 15,29±1,17 0,99 21,89±2,23 1,57CD16+ 13,22±1,33 12,29±1,03 0,55 14,78±1,89 0,67HLA-DR+ 36,30±2,69 33,55±2,03 0,8 35,02±2,23 0,36

CD25+ 33,26±2,73 17,00±1,93*** 4,86 23,90±2,55* 2,5

CD71+ 19,04±1,75 12,56±1,53** 3,24 23,27±2,54 0,7CD95+ 32,41±2,32 20,00±2,79** 3,0 29,95±2,68 0,3Кол-во в 1 мл 1,40±0,34 1,76±0,46 0,61 6,63±1,90* 2,7 Жизнеспособность 30,33±3,46 24,14±4,47 1,3 33,59±2,37 0,77

Примечание: :*–p<0,05;**–p<0,01,***–p<0,001различиестатистическидостоверно.



виде повышения содержания CD4+ лимфоци-тов в сравнении с практически здоровыми ли-цами (p<0,01). Различия в субпопуляционном составе лимфоцитов небных миндалин больных паратонзиллитом в зависимости от инфициро-ванности ВЭБ выявили понижение содержания CD 95+(p<0,01) у неинфицированных ВЭБ, что косвенно может свидетельствовать о снижении апоптотических процессов на фоне активации иммунной системы небных миндалин. В группе больных паратонзиллитом, инфицированных ВЭБ, имело место понижение содержания CD25+(p<0,05) лимфоцитов, что свидетель-ствует о снижении активационных механизмов в небных миндалинах. Оценка результатов исследований гуморальных факторов защиты в слюне больных паратонзиллитом в зависимо-сти от инфицированности ВЭБ представлена в табл. 3.

Данные свидетельствуют, что у больных паратонзиллитом, неинфицированных ВЭБ, имело место увеличение содержания IgA в слю-не (p<0,05). Другие классы иммуноглобулинов повышались незначительно. Инфицирован-ность небных миндалин ВЭБ сопровождалось увеличением IgA (p<0,05) и снижением содер-жания IgG (причем 60% больных было с край-не низким содержанием IgG) и IgM (p<0,05) на фоне повышения неспецифических факторов воспаления – внеклеточной пероксидазной активности (p<0,05) и альбумина (p<0,05) – показателя проницаемости кровеносных сосу-дов. Иммуноморфологические исследования на выявление В-лимфоцитов, продуцирующих Ig G показало большее свечение в ткани неб-ных миндалин не инфицированных ВЭБ, чем в ткани небных миндалин, инфицированных ВЭБ.

выводы1. У больных паратонзиллитом инфициро-

ванность ткани небных миндалин вирусом Эпштейна-Барр составляет 63,2% случаев против 33,3% случаев у практически здоро-вых лиц.

2. У больных паратонзиллитом, инфициро-ванных ВЭБ, наблюдаются отклонения в адаптационных механизмах местного имму-нитета небных миндалин. Эти особенности характеризуются дисбалансом в активации клеточных иммунных процессов в небных миндалинах в виде повышения представи-тельства лимфоцитов Т-клеточного звена (CD4+) на фоне снижения активационных механизмов (CD25+). Одновременно отме-чается снижение содержания IgG в слюне у 60% ВЭБ инфицированных больных

3. Повышенная инфицированность небных миндалин вирусом ВЭБ и изменения в им-мунном реагировании небных миндалин свидетельствуют о возможной роли вируса Эпштейна-Барр в усугублении иммунопато-логических проявлений при паратонзиллите, что необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий.

ЛИТЕРАТуРА.1. Быкова В.П. Миндалины лимфаденоидного гло-

точного кольца с системе мукозального иммунитета верхних дыхательных путей / Проблема реабилитации в оториноларингологии. Самара, 2003. С. 347-348.

2. Покровский В.В. и др. Методические рекомендации по проведению работ в диагностических лаборато-риях, использующих метод полимеразной цепной реакции. М, 1995. 16 с.

3. Хмельницкая Н.М. и др. Оценка функционального состояния небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом // Матер. съезда оториноларингологов. СПб., 2001. С. 417-424.

Таблица 3показатели исследования факторов гуморальной защиты в слюне практически здоровых лиц и больных паратонзиллитом

Показатели

Исследуемые группы

практически здоровые лица (n=27)

больные паратонзиллитом (n =121)

неинфицированные ВЭБ (n=30

t1, 2иИнфицированные

ВЭБ (n=91)t1, 3

sIgA, мкг/мл 452,49±44,07 482,06±30,64 0,5 519,07±35,23 1,2IgA, мкг/мл 72,31±7,71 98,53±15,52 1,5 104,53±11,47* 2,3IgG, мкг/мл 35,16±5,71 26,63±4,05 1,2 26,23±3,61 1,3IgM, мкг/мл 3,79±0,30 2,25±0,30*** 3,7 2,70±0,23** 2,8IgE, нг/мл 0,34±0,08 2,31±0,76* 2,5 2,33±0,87* 2,3

Ig cуммарные, мкг/мл

564,09±57,87 665,02±51,25 1,3 654,86±51,41 1,7

ВПО, у. е 1126,07±145,99 1627,11±311,33 1,4 1678,96±198,14* 2,2Альбумин, г/л 1,01±0,21 1,15±0,41 0,3 2,29±0,45* 2,5

Примечание: *–р<0,05;**–P<0,01.***–P<0,01различиестатистическидостоверно.



ПСИХОФИЗИКА ОТОЖдЕСТВЛЕНИЯ чАСТОТы ЗВуКА ВыСОТОЙ ТОНА

ОВчИННИКОВ Е . Л ., ЕРЕМИНА Н . В . ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский

университет Росздрава, г . Самара

Восприятие физических характеристик зву-ка, частотных и энергетических, оценивается человеком на слух двумя психофизическими (субъективными) коррелятами – высотой и громкостью тонов и их совокупным проявле-нием – тембром звука. Эти величины субъек-тивны в том смысле, что они весьма индиви-дуально отождествляются слухом как реакция рецепторов спирального органа в ответ на их раздражение и устанавливаются почти всегда экспериментально. Однако этот субъективизм относителен: оценка тонов базируется на ма-териальных носителях информации, – частоте и интенсивности звука, – и преобразовании акустических эффектов в электрические им-пульсы в соответствии с законом сохранения энергии.

1. Физиологические особенности восприя-тия человеком частоты звука. Стандартное ухо человека способно воспринимать звуки в диапазоне частот Δf = 20 Гц ÷ 20 кГц. Слуховые ощущения, оцениваясь высотой тона, приводят к тому, что высокочастотные звуки человек воспринимает (слышит) как высокие тоны, а низкочастотные – как низкие [2]. Сам термин «высота тона» трактуется как качество звука, определяемое субъективно человеком на слух [3]. Единицей высоты тона определен мел. Он установлен декларативно как внесистемная еди-ница, а его количественная оценка основывает-ся на статистической обработке субъективного восприятия звука [1, 6, 7]. Физиологическое соответствие высоты воспринимаемого слухом тона, измеряемой в мелах, частоте поступающе-го в ухо звука, измеряемой в герцах, устанав-ливается по экспериментальной кривой. Она получена [17, 18] методом фракционирования звукового диапазона и установления равных дистанций высоты тонов между несколькими звуками (диаграммой Stevens-Volkman, 1937, 1940) и отражает субъективный характер вос-приятия человеком частоты звуков как высоты отдельных тонов.

Данные результаты получены на основании многочисленных исследований [12-14, 16, 19, 20]. Их обобщение [17] привело к установлению двух физиологических моделей, не раскрываю-щих механизмов слуха и двойственным образом феноменологически определяющих соотноше-ние распределения по частотам координат сен-сорных клеток на базилярной пластинке, вос-принимающих звуки соответствующих частот:

так называемые new frequency, или Koenig’s, scale (1949) и Schuknecht’s scale (1974).

Неоднозначность в установлении коорди-натного распределения слуховых рецепторов, воспринимающих определенные частоты зву-ковых волн, не позволяет раскрыть их функ-ционального назначения: в науке до сих пор не определилась окончательно роль внутренних и наружных волосковых клеток. Для ощущения высоты одного тона на любом уровне гром-кости необходимо только наличие смещений покровной мембраны относительно ВК. Такой одномодальной связью с покровной мембраной обладают внутренние ВК спирального органа, расположенные на базилярной пластинке в один ряд. Поэтому именно ВВК можно считать структурами, ответственными за восприятие высоты тонов как психофизического корре-лята частоты звуков. Такое предположение допустимо и по той причине, что число ВВК (NВВК ∼ 250) совпадает с количеством то-нов, различаемых человеком на любом уровне громкости.

2. Биофизические аспекты восприятия частоты звука. Экспериментальная модель восприятия частоты звука, Schuknecht's scale, может быть представлена функционально [5] в виде (рис. 2, кривая а)

s(f) = Lomofflg2

2 , (1)

где ls(f) – отсчитываемая от апекса улиткового протока координата базилярной пластинки стандартной длины Lo = 32 мм, на которой расположена волосковая клетка, восприни-мающая звук частотой f при максимальной воспринимаемой ухом частоте звука fmo = 20 кГц. Koenig’s scale, являясь альтернативной, построена по иному принципу – по реакции ощущения звука той или иной частоты. Буду-чи представлена аналитически [5] функцией (рис. 2, кривая b)

k(f) = Lo mo

2

fflg

2 , (2)

она устанавливает связь координат lk(f) сен-сорных клеток, расположенных на базилярной пластинке при их отсчете от апекса улиткового протока, и частот воспринимаемых ими звука. Ею устанавливается и диаграмма Stevens-Volkman соответствия частоты звука, в герцах, высоте тона, в мелах. Поэтому Koenig’s scale следует считать не частотной, а психофизи-ческой (психоакустической) моделью вос-приятия ухом звука. Этой кривой декларативно присвоены две опорные точки: частоте звука 20 Гц соответствует высота тона 0 мел и частоте 1000 Гц – высота 1000 мел. Частота звука в 1 кГц выбрана в качестве опорной, или стандартной,



по той причине, что на этой частоте ухо челове-ка, как принято считать, имеет максимальную чувствительность. Однако эта величина дости-гает своего максимального значения на частоте около 800 Гц [2].

E. Zwicker, R .Feldkeller (1967) в качестве опорной частоты предложили [10] частоту звука в 131 Гц, причем казалось, что их функциональ-ная зависимость иная (рис. 2, а), нежели диа-грамма Stevens – Volkman, однако при переходе к системе с одинаковыми масштабными осями их модель оказалась идентичной диаграмме Stevens-Volkman, (рис. 2, b). Анализ представ-ленных экспериментальных результатов при-водит к следующим выводам. Schuknecht’s scale совпадает с экспериментальными результатами исследований G. Bekesy [13], связанными с измерениями координат сенсорных клеток на базилярной пластике, возбуждающихся под воздействием звуков определенных частот. По мнению авторов, именно она должна счи-таться биофизической шкалой распределения по частотам координат волосковых клеток на базилярной пластинке. Koenig’s scale факти-чески представляет собой диаграмму Stevens-Volkman соответствия частоты звука, в герцах, высоте тона, в мелах. Поэтому ее следует счи-тать не «new frequency», а психофизической шкалой. Соотношения (1) и (2) регистрируют координатs слуховых рецепторов, ответствен-ных за восприятие звуков, причем первое – с точки зрения его возбуждения звуком частотой f, а второе – как результат ощущения тона вы-сотой Р.

Объединяя их, получаем [4]:

(3)

где P(f) – высота воспринимаемого слухом тона для поступающего в ухо звука частотой f при максимально воспринимаемой ухом частоте звука fmo = 20 кГц, минимальной fo = 20 Гц и максимальной воспринимаемой слухом высоте тона Pmo = 3250 мел. Это соотношение по-зволяет аналитически установить соответствие высоты тона, определяемого слухом и изме-ряемого в мелах, частоте поступающего в ухо звука, измеряемой в герцах, и дает возможность установления биологического и физического смысла единицы высоты тона – мел.

Значение Pmo = 3250 мел, отождествленное с максимальной высотой ощущаемого тона, со-ответствующей максимально воспринимаемой ухом частоте звука fmo = 20 кГц, совпадает с числом ВВК, расположенных на базилярной пластинке (B. Alberts, 1983). Поэтому утверж-дение, что за восприятие слухом высоты тона

следует считать ответственными ВК внутрен-него ряда, можно считать установленным тео-ретически. Физиологически это означает, что каждому тону P(f) можно поставить в соответ-ствие номер N волосковой клетки внутреннего ряда на базилярной пластинке, считая его от апекса улиткового протока. Поэтому высо-той тона, – мелом, – предлагается называть порядковый, от апекса улиткового протока, номер волосковой клетки внутреннего ряда, продуцирующей генераторный потенциал, приводящий к нервному импульсу, вызываю-щему слуховые ощущения [4]. Но каждая ВВК, занимая предназначенный ей на базилярной пластинке участок Δ(f) в соответствии с распре-делениями (2), воспринимает конкретный тон высотой, соответствующей не одной конкрет-ной частоте f, а некоторому интервалу частот Δf, которые вызывают ее возбуждение. Исходя из этого, можно установить [4] физический смысл единицы высоты тона: высотой тона,– мелом,– предлагается называть порядковый номер интервала частот из общего звукового диапазона, воспринимаемого слухом как один тон по закону:

(4)

С помощью соотношения (4) можно рассчи-тать диапазон частот Δf(Р), который слух вос-принимает как тон одной высоты P(Δf). Число тонов Pmo, воспринимаемых стандартным че-ловеком, определяет количество этих интерва-лов в общем звуковом диапазоне 20 Гц ч 20 кГц, и по величине совпадает с числом внутренних волосковых клеток Nmo на базилярной пла-стинке, а номер тона P(Δf) отождествляется с порядковым номером внутренней волосковой клеткой на базилярной пластинке, отсчитывае-мым от ее апекса. Соотношения (4) позволяет рассчитать значения диапазонов частот Δf(N), соответствующих значениям высоты тонов Р или номерам ВК внутреннего ряда N. Имеем

Δf(N) = f(N+1) – f(N). (5)

Отмечая, что высота тона является целочис-ленной величиной, а формула (3), как функция, является ступенчатой, устанавливаем: ее значе-ния дают те интервалы частот Δf(N), которые являются принадлежащими одному значению аргумента N. В отличие от существующих мето-дов шкалирования [18] звукового диапазона на интервалы (октавы, савары, центы, барки и др.), определяемых материальной характеристикой звука – его частотой, соотношения (4-5) уста-навливают звуковые интервалы в соответствии со слуховыми (психофизическими) ощущения-

P(f) = Pmo

mo

o2

mo

2

ff

lgf

flg22

,

f( ) = f(N) = fmo )f(NN

Nlog

o

mo2

10 . 10



ми звука – высотой тонов, измеряемых в мелах. Неоднородность координатного распределения ВВК на базилярной пластинке элегантно поддер-живается физиологическим и психофизическим подходом в его трактовке. Узость базилярной пластинки в ее базальной части требует более разреженного на ней распределения рецепторов, что подтверждается расчетами их распределе-ния для последнего десятка (рис. 3, два средних графика), для которого расстояния между ними составляет интервал 10 ÷ 374 мкм. функциональ-ная жесткость базилярной пластинки, в силу максимального в базальной области утолщения, значительна, и этот факт тоже требует здесь максимального расстояния между ВК. Напро-тив, уширение базилярной пластинки к апексу, казалось бы, позволяет иметь более плотное рас-пределение ВВК. однако наблюдаемое естествен-ное сокращение длины базилярной пластинки именно в апикальной части улиткового протока вследствие разрушения из-за постоянного воз-действия звуковых волн при плотном распределе-нии клеток приводило бы к уничтожению клеток в значительно количестве. Поэтому природой предусмотрено в этой части базилярной пластин-ки неплотное их распределение с интервалом от 15 до 26 мкм для первого их десятка (рис. 3, два верхних графика).

3. Психофизические аспекты восприятия высоты тонов. Мембраны и другие структуры внутреннего уха, обладая всеми присущими им физиологическими функциями [8, 9], в соот-ветствии с представляемой моделью восприя-тия звуков приобретают и новые специфически функциональные свойства. Для реального слуха, воспринимающего диапазон частот от минимальной fa до максимальной fm, расчет высоты воспринимаемого им тонов Pr(f) сле-дует проводить по формуле [4].

(6)

Расчет показывает (рис. 4), что число вос-принимаемых тонов при условии снижения верхней пороговой границы звукового диа-пазона до 16 кГц понижается незначительно, всего с 3246 до 3243 мела, в то время как частоте в 20 Гц продолжает соответствовать нулевой мел. Одновременно с этим увеличивается ре-альная высота тонов Pr(f) для каждой частоты звука, точнее, для каждого интервала звука, вызывающего ощущение данного тона. По соотношению (6) рассчитывают их величину. Установим физиологический смысл ширины апикального соединения. Она определяет нижнюю границу восприятия частоты звука

Pr(f) = Pmo

m

2

m

2ff

lgfflg

22

.

Рис. 1. ГрафическаяинтерпретациямоделейпоSchuknecht’sscale(а)иKoenig’sscale(b)

Рис. 2. Зависимость высоты тонов, в мела, от частотызвуков,вгерцах,поE.Zwicker,B.Feldtkeller,1971(сизменениями)

Рис. 3. Установление координатного распределения вну-треннихволосковыхклетокнабазилярнойпластинкедляпервого,последнегоисрединногодесятковприиотсчетеотапексаулитковогопротока

Рис. 4. Расчетвысотытонов,воспринимаемыхчеловекомспониженнойверхнейграницейдиапазоназвукадоfm=16кГцприсохранениинижнейграницывнормеfo=20Гц



из общего диапазона 20 Гц ч 20 кГц. При вос-приятии испытуемым меньшей, по сравнению со стандартной, частоты звука можно говорить об узости апикальной связки мембран, и наобо-рот. Так при минимально воспринимаемой ухом частоты fа.= 200 Гц и стандартной верхней частоте fmo = 20 кГц тоны для такого уха станут более низкими (рис. 5). Представленный расчет показывает, что число воспринимаемых тонов в этом случае понижается с P(fmo) = 3246 в норме до Pr(fmo) = 3049 мела, в то время как частоте fa =200 Гц и ниже (как не воспринимаемым зву-кам) продолжает соответствовать нулевой мел. Одновременно с этим уменьшается реальная высота тонов Pr(f) для каждой частоты звука. стандартной частоте fст = 1000 Гц в данном случае соответствует тон Pr(fст) = 803 мелу.

заключение . Экспериментальная модель Schuknecht’s scale представляется функциональ-но аналитическим соотношением (1) (рис. 2). Она является биофизической шкалой соот-ветствия распределения по частотам координат внутренних волосковых клеток на базилярной пластинке, воспринимающих звук определен-ной частоты как тон соответствующей высоты. Показано также, что модель по Koenig’s scale также выражается функционально аналити-ческим соотношением (2). Она представляет собой диаграмму Stevens-Volkman соответствия частоты звука (в герцах) высоте тона (в мелах), построенную на основе психофизического метода фракционирования звуков. Поэтому

ее следует считать психофизической моделью восприятия слуховых ощущений. Нами уста-новлено аналитическое соответствие интер-валов частот звука (в герцах) из общего звуко-вого диапазона 20 Гц ч 20 кГц, поступающего в ухо, высоте воспринимаемого слухом тона (в мелах). Оно определяется функционально соотношением (6), которым утверждается, что число тонов Pmo, воспринимаемых человеком, по величине совпадает с числом внутренних волосковых клеток Nmo·на базилярной пла-стинке. поэтому номер N тона P(Δf) можно отождествить с порядковым номером ВВК на базилярной пластинке, отсчитываемым от апекса улиткового протока. Расчет интервалов устанавливает шкалу высоты тонов (в мелах).

Таким образом, построенная на диаграмме Stevens-Volkman соответствия частоты звука, в герцах, высоте тона, в мелах, модель (6) оказы-вается весьма информативной, что позволяет не только осуществить расчет качества восприятия звука в настоящий момент времени, но и прогно-зировать его изменения в реальном времени.

ЛИТЕРАТуРА1. Беранек Л. Акустические измерения. М.: Мир. 1952.

520 с.2. Гельфанд С. А. Слух: введение в психологическую и

физиологическую акустику. М.: Медицина. 1984. 352 с.3. Голямина И.П. Спектр. Физика: БЭС. Большая Рос.

энцикл. 1999. с. 702.4. Овчинников Е. Л. Способ установления единицы вы-

соты тона (мел) и определение ее физического смысла. Патент RU № 2196508 С2 РФ от 20.04.2003 по заявке № 99128019 от 31.12.1999.

5. Овчинников Е. Л. Еремина Н.В. Способ прогнозиро-вания и реконструкции динамики биофизических ха-рактеристик реального процесса возрастной эволюции улиткового протока / Патент RU № 2177720 С2 РФ от 10.01.2002

6. Русаков И. Г. Мел. БСЭ. т. 16. 1974.С. 38-39.7. Скучик Е. Основы акустики. М.: Мир. 1976. 520 с. 8. Тамар Г. Основы сенсорной физиологии. М.: Мир.

1976. 520 с. 9. Физиология человека / Под ред. Г. И. Косицкого. М.:

Медицина. 1985. 560 с. 10. Цвикер Э., Фельдкеллер Р. Ухо как приемник инфор-

мации. М.: Связь. 1971. 256 с. 11. Alberts B. et al. Molecular biology of the cell. Garland

Publishing, Inc. N.Y. L., 1983. 232 р.12. Beck J., Schmidt C. L. Traitement de la maladie de

Mйniиre’s par instillations intratympanales de sulphate de Gentamycine // Cah. OPL. 1982. V. 17. P. 355-362.

13. Bekesy G. Experiments in Hearing. N.Y. Toronto-London: McGraw-Hill Book Co.1960. 318 p.

14. Koenig W. A new frequency scale for acoustic measurements. Bell Laboratory Record. 1949. 299 p.

15. Lawrence M. Effects of interference with terminal blood supply on the organ of Corti // Laryngoscope. 1966. V. 76. P. 1318-1337.

16. Scharf B. Critical bands // foundations of modern auditory theory / Ed. J. V.Tobias. N.Y.: Academic. 1970. V. 1. P. 157-202.

Рис. 5. Расчетвысотытонов,воспринимаемыхчеловекомсповышеннойнижнейграницейдиапазоназвукадоfа=200Гцприсохраненииверхнейграницывнормеfno=20кГц

Рис. 6. Расчетвысотытонов,воспринимаемыхчеловекомсповышеннойнижнейипониженнойверхнейгра-ницамидиапазоназвукадоfа=128Гциfn=16кГц(верхнийграфик)идоfа=200Гциfn=14кГц(нижнийграфик)



17. Schuknecht H.F. Pathology of the Ear. A Commonwealth Fund Book / Harward Univ. Press. Cambridgem Massachusets. 1974. XVIII. 503 p.

18. Starling S.G., Woodall A.J. Physics. London. Longmans: Green and Co LTD. 963. Chapter 37. P. 880-894.

19. Stevens S.S. et al. Scale for the measurement of the psychological magnitude of pitch // J. Acoust. Soc. Amer. 1937. V. 8. № 1. P. 185-190.

20. Stevens S.S., Volkman J. The relation of pinch to frequency: A revised scale // Amer. J. Psych. 1940. V. 53. P. 329-353.

ОПыТ ПРИМЕНЕНИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА

АКВИРИН И ИММуНОМОдуЛЯТОРА АНАФЕРОНА дЕТСКОГО у чАСТО

БОЛЕЮЩИХ дЕТЕЙ И ПОдРОСТКОВ С уСИЛЕННОЙ ГОЛОСОВОЙ НАГРуЗКОЙ

ЛУЦЕНКО И . К . ООО ЛДЦ «Альтернатива +», г . Тюмень

Приводятся результаты лечения и наблюде-ния детей и подростков, часто болеющих ОРЗ, с усиленной голосовой нагрузкой. Пациентам основной группы назначался Анаферон с про-филактической и лечебной целью. Все пациен-ты пролечены Аквирином. В контрольной груп-пе Анаферон не назначался. Эффективность лечения была более выражена у пациентов в основной группе по сравнению с контрольной группой.

Частые респираторные заболевания (ОРЗ) у детей являются как медицинской, так и со-циальной проблемой. Так, среди детей школь-ного возраста этими заболеваниями страдают 22-40% [2,3]. Повторные и тяжело протекаю-щие острые респираторные инфекции при-водят к нарушению физического и нервно-психического развития детей, способствуют снижению функциональной активности раз-личных звеньев иммунитета, формированию хронических процессов верхних дыхательных путей. Во время проявлений ОРЗ слизистая гортани, носоглотки подвергается усиленной функциональной нагрузке, что требует не только адекватного лечения, но и последующей реабилитации. В этой связи, лечение таких пациентов приводит к поиску эффективных и адекватных препаратов.

Цель исследования . Изучить влияние расти-тельного препарата АКВИРИН на состояние слизистой ЛОР органов и АНАФЕРОНА на частоту проявлений острых респираторных заболеваний.

материал и методы . Под наблюдением нахо-дилась группа детей и подростков в количестве

52 человек, выявленных на профилактическом осмотре. Среди них девочек – 45, мальчи-ков – 7. Пациенты были разделены на 2 груп-пы. Основную группу составили 32 пациента, в лечении которых был рекомендован Анафе-рон и Аквирин. В контрольную группу вошли 20 человек, в лечении которых назначен был Аквирин. В остальном, рекомендации по так-тике ведения ОРЗ в основной и контрольной группах не различались – использовались сим-птоматические и патогенетические средства в соответствии с общепринятыми рекоменда-циями. ОРЗ часто сопровождалось носитель-ством различных инфекций общего характера у наблюдаемых пациентов, и ассоциированных с ним заболеваний. Данные наблюдения пред-ставлены в табл. 1.

Установлено, что в основной группе более половины детей являются носителями патоген-ной флоры, частота проявлений ОРЗ более трех раз в год, более 40% детей имеют признаки дис-бактериоза. В то время как в контрольной груп-пе, наблюдаемые пациенты, так же подвержены частым респираторным инфекциям, а именно более 3 раз в год, но не являются носителями патогенной флоры ЛОР органов. Наблюдаемые пациенты предъявляли различные жалобы во время проявлений ОРЗ. Характеристика их представлена в табл. 2.

При анализе результатов сбора жалоб и анамнеза, у наблюдаемых пациентов, отмечены достаточно высокие показатели проявлений симптомов в основной группе. Жалобы на головную боль отметили 1/3 всех пациентов. Высокие показатели: у 84% – першение в горле и осиплость голоса – 65%. Большинство детей, по результатам мазков из зева и носа на микро-флору, являются хроническими носителями. При сравнении с контрольной группой: паци-ентов с осиплостью голоса и першением в зеве только 40% и 50% соответственно.

В основной группе с профилактической целью Анаферон назначался по 1 таблетке 1 раз в день, до еды, в утренние часы в течение трех месяцев. В случае возникновения ОРВИ переходили на лечебную схему применения препарата: в начале заболевания по 1 таблетке через каждые 30 минут в течение первых 2 ча-сов, затем по 1 таблетке три раза в тот же день, в течение последующих 5 дней – по 1 таблетке три раза 5-7 дней. Растительный препарат Аквирин использовался с целью санации сли-зистой ЛОР органов, местно, во время прояв-лений ОРЗ. В контрольной группе Анаферон не назначался. На фоне проводимой терапии у детей в основной группе отмечен важный терапевтический эффект раннего назначения Анаферона в острый период заболевания. Бы-



строе исчезновение основных симптомов забо-левания: на 2 сутки температура тела приходила к нормальным цифрам; кашель продолжался не более 7 дней, першение в зеве проходило не позднее 4 дня заболевания. Певческий голос восстанавливался к 8-9 дню. Эффективность лечения оценивалась выраженностью и про-должительностью симптомов заболевания, о чем свидетельствуют результаты, отмеченные в табл. 3.

В ходе нашего наблюдения прослеживается четкая зависимость уменьшения проявлений симптомов ОРЗ у пациентов основной группы на фоне лечения Анафероном и Аквирином. А именно: на 4 день болезни головная боль отмечалась только у 2 пациентов, першение в горле у 10, а кашель только лишь у 5 пациен-тов. Осиплость голоса сохранилась у 9 детей. Длительность ОРЗ 6-8 дней. В контрольной же группе: длительность ОРЗ составила 10-12 дней, а клинические симптомы были более вы-раженными и проявлялись дольше практически у всех пациентов.

результаты и обсуждение . Пациентам основной группы препарат Анаферон детский назначал-ся с профилактической целью по 1 таблетке в утренние часы не менее 3 месяцев. С лечебной целью: первые сутки заболевания в течение 2 часов по 1 таблетке через 30 минут, затем по 1 таблетке три раза в день. Всего 5-7 дней. В комплексной терапии детей, наблюдаемых групп, использовался новый продукт фитотех-нологии – Аквирин. Применение с лечебной целью лекарственных растений во время ОРЗ имеет свою многолетнюю историю, основы которой заложены еще в «народной» медицине. Интерес к их использованию, который временно ослабел в связи с достижениями химиотерапии, в настоящее время вновь возрос в лечении за-болеваний верхних дыхательных путей.1. В лечении острых синуситов использовался

спрей Аквирин-рино. 1-2 дозы в обе поло-вины носа 3-4 раза в день [4]. Промывание носа перемещением – раствор Аквирина в разведении 1:50, количество процедур № 3-5. Физиолечение: при катаральной

Таблица 1общая характеристика наблюдаемых пациентов

Основная группа (n=32) Контрольная группа (n=20)

Средний возраст 12,5 11Острый бронхит в анамнезе 7 6Острый ларингит в анамнезе 20 16Острый гайморит 4 3Наличие аллергических проявлений на а/б 30% 27%Средняя частота ОРЗ в год >3,4 >3,2Среднее число курсов а/б >2 >2Высев патогенной микрофлоры (лор.органы) 28 Наличие признаков дисбактериоза 42% 35%

Таблица 2выявленные клинические симптомы заболевших пациентов в наблюдаемых группах

СимптомыОсновная группа (n=32) Контрольная группа (n=20)

абсолютное количество

в %абсолютное количество

в %

Головная боль 11 34% 6 30%Першение в горле 27 84% 10 50%Кашель 15 46% 17 85%Осиплость голоса 21 65% 8 39%Температурная реакция 10 31% 12 60%Выделения из носа 28 87% 19 95%

Таблица 3Клинические симптомы орз у пациентов в наблюдаемых группах на фоне назначения анаферона и аквирина через 4 дня

СимптомыОсновная группа (n=32) Контрольная группа (n=20)

абсолютное количество

в %абсолютное количество

в %

Головная боль 2 6% 3 15%Першение в горле 10 31% 8 40%Кашель 5 15% 9 45%Осиплость голоса 9 28% 6 30%Температурная реакция 4 13% 8 40%Выделения из носа 19 59% 14 70%



форме острого синусита – фонофорез с ге-лем Аквирин на область гайморовых пазух № 5-7.

2. Острый и хронический фарингит. Раствор Аквирин использован в разведении физио-логическим раствором (1:50) для полосканий горла 4-5 раз в день, в течение 7-10 дней.

Острый и хронический гранулезный фарин-гит – в разведении (1:40) озвучивание на аппарате «Тонзиллор-2» использовался гель Аквирин; экспозиция 60 секунд; количество процедур 10.

3. Острый ларингит. Острый трахеит. Исполь-зовался раствор Аквирина для УЗ и небулай-зерных ингаляций в разведении с физиологи-ческим раствором (1:50), количество № 5-10; вливания в гортань, капельно, в разведении (1:50), количество процедур № 5-10.

4. Хронический тонзиллит. Санация миндалин раствором Аквирин в разведении (1:50), ко-личество процедур № 4-5, с последующим озвучиванием на аппарате «Тонзиллор-2» гелем Аквирин, количество процедур № 5-10 (в зависимости от возраста ребенка). Экспозиция 60 секунд.На фоне лечение Аквирином отмечалось

улучшение носового дыхания, уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки полости носа, отсутствие на фоне терапии патологического отделяемого в носовых ходах, уменьшилась боль и разрыхленность слизистой боковых валиков, миндалины сократились в размере, лакуны свободные, плотные после санации на аппарате «Тонзиллор-2». Слизистая голосовых складок светлая, умеренной влажности, что является первой необходимостью для восстановления певческого голоса после перенесенных острых и хронических инфекций ЛОР органов.

выводы1. При применении препаратов Анаферона и

Аквирина в основной группе выздоровление наступало на 3-4 дня раньше, чем при прове-дении традиционной терапии в контрольной группе.

2. Уменьшилась частота рецидивов ОРЗ и ме-нее выраженной была клиническая картина респираторного заболевания.

3. Данные препараты обладают выраженным иммуномодулирующим, противовоспали-тельным и антисептическим действием. Хо-рошо переносились пациентами, не было ни одного случая аллергических проявлений.

ЛИТЕРАТуРА1. Мартюшев А. В. и соавт. Иммуномодулирующие эф-

фекты препарата Анаферон / «Клинические исследо-вания лекарственных средств» М., 2001, С. 134-140.

2. Образцова Е. В., Эрман Е. С. Эффективность пре-парата «Анаферон детский» в профилактике острых

респираторных инфекций у детей раннего возраста. СПб., 2006.

3. Петров И. Ф. Препарат «Аквирин» в комплексном лечении детей с острыми и хроническими синуситами. Якутск, 2005.

4. Куулар Ч. Ю., Рымша М. А. Реабилитация больных после проведенного комплексного хирургического вмешательства у пациентов с патологией полости носа и носоглотки. Новосибирск, 2006.

ИММуНОЛОГИчЕСКИЕ АСПЕКТы ХРОНИчЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА у БОЛЬНыХ РЕВМАТОИдНыМ

АРТРИТОММАЛЯРОВА Е . С ., РЫМША М . А .


Быстрый уровень развития иммунологии и понимание особой роли лимфоидной ткани в осуществлении иммунологических функций организма в течение полувека привлекают внимание ученых всего мира к изучению мор-фофункциональной организации миндалин лимфоидного глоточного кольца. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные тонзиллярной проблеме, актуальность изучения патологии небных миндалин не снижается в виду их важности как иммунокомпетентного органа.

Хронический тонзиллит (ХТ) может способ-ствовать развитию иммунодефицитных состоя-ний и, в тоже время, может быть их следствием и входить в клинический симптомокоплекс уже имеющихся иммунных нарушений. При наличии множественных ХОИ и нарушений нейрогенной регуляции, многолетнего анамне-за заболевания достаточно сложно утверждать, что ХТ это причина всех бед, а не следствие ВИД. Иными словами, ХТ можно рассмотреть и как одно из проявлений ВИД, то есть – как симптом. Традиционные рекомендации к оперативному лечению ХТ и наиболее попу-лярная классификация ХТ рекомендованы в 1975-1979 годах. Согласно этим рекомендациям в случае декомпенсации ХТ, проявляющейся сопряженными заболеваниями отдаленных органов и систем, показана двусторонняя тон-зилэктомия, а значит больным ВИД показано оперативное лечение. В современной литера-туре имеются только единичные публикации, в которых указано, что особенности иммунного статуса больных ХТ при ВИД демонстрируют отрицательное влияние небных миндалин на организм, и рекомендуется удаление миндалин. Однако те же авторы пишут, что в 26,7% случаев в течение года после тонзилэктомии сохраня-ется и иммунный дисбаланс и субфибриллитет. Кроме того, при лечении больного с ВИД и



множественными ХОИ, в число которых может входить синусит, тиреоидит, кольпит, панкреа-тит, холецистит, пиелонефрит и т.д., в целом придерживаться радикальной тактики, удаляя воспаленный орган, невозможно. Сопутствую-щие нейроэндокринные и сосудистые нару-шения у данной категории больных оставляют высокую вероятность того, что оперативное вмешательство усугубит иммунные наруше-ния. Отсутствие четких директив по лечению ХТ на фоне ВИД, обусловленного наличием множественных ХОИ, малое количество ис-следований, посвященных консервативному лечению ХТ на фоне ВИД с множественными очагами ХОИ, обусловливают актуальность изучения возможностей коррекции иммуно-дефицита через повышение имммунорегуля-торной функции небных миндалин локальной заместительной иммунотерапией.

Цель исследования . Повышение функциональ-ной активности небных миндалин с использова-нием заместительной цитокин-терапии у боль-ных со структурным ВИД, преимущественно по Т-клеточному звену, обусловленным наличием множественных очагов хронической инфекции, а также последствиями фармакотерапии.

Обоснованием данного подхода к лечению можно считать результаты исследований, в которых показано, что клеточный состав мин-далин меняется при различных патологических состояниях: онкологических заболеваниях, воспалительных заболеваниях полости рта, хирургической патологии органов брюшной полости, черепномозговой травме, даже при психических заболеваниях – в частности, при шизофрении. В.В. Викулов и соавторы ис-следовали иммунный статус больных ХТ при ВИД, рассматривая в качестве модели ВИД хронический вирусный гепатит В с длительным субфебрилитетом. Исследования иммунного статуса показали, что у этих больных исходное количество лимфоцитов в криптах снижено, также было определено значительное снижение функционального резерва (оценка проведена по микроскопии содержимого лакун после приема внутрь преднизолона). Авторы считают, что выявленные ими особенности иммунного статуса у больных ХТ при ВИД демонстрируют отрицательное влияние небных миндалин на организм, и рекомендуют проведение опе-ративного лечения. В более поздних работах они отмечают, что в 26,7% случаев в течение года после тонзилэктомии субфебрилитет со-хранился, однако высокий процент случаев купирования лихорадки (73,3%) убеждает в целесообразности оперативного подхода.

материал и методы . В качестве модели ВИД с преимущественным поражением Т-клеточного

звена выбран ревматоидный артрит (РА), се-ропозитивный полиартрит с системными про-явлениями, активностью II степени на момент исследования. Всего обследовано 26 больных, возраста 19-55 лет, из них женщин –18, муж-чин – 8. В исследование зачислены пациенты, у которых при обследовании подтверждено не менее трех ХОИ с признаками клинической активности воспалительного очага. В качестве сопутствующей патологии РА выявлены: хро-нический тонзиллит, а также – хронический гнойный синусит, воспалительные заболевания зубов и пародонта, кольпиты разной инфек-ционной этиологии, аднекситы; хронический бронхит, хронический колит, кожный микоз. Иммунодефицит у наблюдаемых больных усу-губляется необходимостью повторных курсов терапии препаратами, имеющими иммуноде-прессивный эффект. Так и в данном исследо-вании пациентам по основному заболеванию (РА) проводился очередной курс лечения синтетическими глюкокортикостероидами (ме-типред, флостерон), нестероидными противо-воспалительными средствами (Мелоксикам), цитостатиками (Метотрексат). В совокуп-ности назначаемые препараты оказывают по-давляющее действие на лейкопоэз, угнетают функциональную активность иммунокомпе-тентных клеток. Клинически положительный эффект терапии РА сопровождается вялоте-кущим воспалением различной локализации, в том числе– хроническим тонзиллитом.

Коррекцию структурно-функциональных проявлений ВИД решено было провести с использованием иммунотропного препарата «Суперлимф», который представляет собой стандартизированный комплекс цитоки-нов (интерлейкины 1,2,6; фактор некроза опухолей-α; фактор, ингибирующий миграцию фагоцитов; трансформирующий фактор роста). Комплексный состав препарата максимально приближает его действие к физиологическому, поскольку регулирующее действие цитокинов на клетки-мишени определяется не индиви-дуальной молекулой, а их композицией. Вве-дение препарата «Суперлимф» осуществлено с помощью электрофореза на область небных миндалин в объеме 3 мл в течение 15 минут один раз в сутки, ежедневно, курсом 5-6 процедур. Предварительно проведена вакуум-аспирация содержимого лакун с промыванием небных миндалин раствором фурациллина. В рассма-триваемой нами группе пациентов более чем у половины больных наблюдалась преимуще-ственно паренхиматозная или склеротическая форма миндалин. По этой причине, а также потому что, аутоиммунные заболевания явля-ются противопоказанием для НчУЗ, традици-



онный подход к лечению ХТ был существенно изменен.

результаты исследования . Проведена оценка местных симптомов хронического тонзиллита, а также цитологическое исследование смыва небных миндалин, включая CD3 +, CD4 +,CD8 +, CD19+, СD16+, ИРИ. Проведен контроль структурно-функциональных иммунологиче-ских показателей сыворотки крови: количество циркулирующих иммунных комплексов, пока-зателей функциональной активности фагоцитов (нейтрофилов, моноцитов), количественная оценка клеток лимфоцитарного ряда, индекс миграции Тл, индекс ингибиции миграции фа-гоцитов. Все пациенты обследованы трижды: до и после курса лечения, а также через 25-30 дней после завершения лечения. В качестве группы контроля дважды обследованы 12 пациентов с аналогичной патологией, которым проведено только лечение основного заболевания (РА).

В процессе лечения достигнуто снижение активности воспалительного процесса неб-ных миндалин. Клинически это выражалось в уменьшении неприятного запаха изо рта, со-кращении или полном отсутствии застойной гиперемии небных дужек, явном уменьшении отечности миндалин (усиление рельефности поверхности при сокращении размера), из-менении характера микрофлоры в мазке со слизистой оболочки задней стенки глотки. До лечения в мазках у 92,31% больных вы-делены патогенные штаммы стафилококка и стрептококка, грибки рода candida, отмечен умеренный и/или обильный рост. После ле-чения патогенные штаммы кокков выделены у 26,9% больных, при этом отмечен скудный или умеренный рост. Грибковая микрофлора сразу после лечения не выделена. В контроль-ной группе после завершения курса лечения РА изменений при фарингоскопии не определено, также сохранен преимущественно обильный рост патогенной кокковой микрофлоры; рост грибковой микрофлоры сохранен во всех обнаруженных случаях, у отдельных больных даже отмечено усиление роста. Смыв небных миндалин до лечения показал выраженные структурные изменения лимфоцитарного кле-точного состава лакунарного содержимого в обеих группах. Общий лимфоцитоз находился в пределах 910-993 клеток, в среднем составил 941,33±34,6 кл/мл. Общее количество Т-клеток находилось в пределах 40-53%, В-клеток – 38-69%, в среднем составив соответственно 45,3±5,2% и 50,8±12,6%. Соотношение Тх и Тк (иммунорегуляторный индекс) находился в пределах 1,05-2,3. После лечения общий лимфоцитоз отделяемого лакун в основной группе находился в пределах 420-680 клеток,

в среднем составил 543,5±67,49 кл/мл. Общее количество Т-клеток находилось в пределах 36-72%, В-клеток – 15-30%, в среднем соста-вив соответственно 56,3±7,9% и 23,3±6.1%. Соотношение Тх и Тк (иммунорегуляторный индекс) находился в пределах 1,2 – 1,8.

В контрольной группе определена тенденция к снижению лимфоцитоза до 720-860 кл/мл при сохраняющемся преобладании В-лимфоцитов (от 32 до 73% в общем количестве лимфоцитов). Через месяц после лечения осмотрено и обсле-довано 18 пациентов основной группы и 9 че-ловек из группы контроля. У пациентов кон-троля эндоскопические признаки хронического тонзиллита не претерпели никаких изменений, один пациент в течение указанного периода пе-ренес ангину. В основной группе за период на-блюдения ангин не отмечено. Валикообразное утолщение и краевая гиперемия небных дужек определены у 15 из 18 пациентов. При вывихе миндалины из ниши застоявшихся казеозных масс в лакунах не выявлено, жидкий экссудат в малом количестве определен в 13 случаях. У 6 больных определена легкая отечность мин-далин, однако размер миндалин находился в пределах степени, достигнутой после лечения. Исследование мазков показало наличие преи-мущественно условнопатогенной микрофло-ры, патогенные кокки выделены у половины обследованных, при этом определен во всех случаях умеренный рост. Мицелий грибка вы-делен у 2 пациентов. Клеточный характер смыва небных миндалин претерпел изменения. При нарастании общего лимфоцитоза лакунарного содержимого в соотношении Т- и В- клеток со-хранилось преобладание Т-лимфоцитов. Воз-можно, что именно сохранение данного соот-ношения в условиях ВИД с преимущественным поражением Т-клеточного звена способство-вало улучшению клинического течения ХТ по сравнению с контрольной группой.

заключение . Длительные изменения иммун-ной системы неизбежно ведут к функциональ-ным, а затем и патоморфологическим изменени-ям всех органов. Ревматоидный артрит как при-мер ВИД наглядно демонстрирует сложность курации больных данной категории.

Воздействие на активность суставного вос-палительного процесса, в том числе через по-давление иммунологической реактивности, усугубляет имеющиеся иммунные нарушения звеньев, отвечающих за реализацию полноцен-ного ответа при гнойно-деструктивной воспали-тельной реакции, что определяет вялотекущий торпидный характер воспаления и многочис-ленность ХОИ. Задача оториноларинголога в лечении одного из ХОИ у таких больных не менее сложна. Небные миндалины – орган им-



мунитета, имеющий ключевой значение в MALT – системе верхних дыхательных путей. Вмеша-тельство в функциональное состояние минда-лин, а тем более, их экстракция могут привести к непоправимым последствиям для защитной способности слизистых оболочек верхних ды-хательных путей, особенно – у больных с ВИД. В случае с РА повышать функциональную актив-ность миндалин при ВИД, стимулируя клетки лимфоцитарного ряда к выработке цитокинов, не возможно, поскольку пациенты получают препараты с иммунодепрессивным побочным эффектом. Обрабатывать глотку антисептиче-скими растворами или противомикробными препаратами на время курса лечения РА до снижения активности суставного воспаления не целесообразно ввиду побочных эффектов местных антисептиков и противомикробных средств, а также последующего дизбиоза. В этой ситуации терапия цитокинами, доставляемыми непосредственно в ткань миндалин может быть одним из способов решить проблему вялотеку-щего гнойного воспаления миндалин при ВИД сложного генеза.

ПАТОГЕНЕТИчЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИчЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА,

АССОЦИИРОВАННОГО С ХРОНИчЕСКОЙ ОПИСТОРХОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

МОСКАЛЕВ В . А . Центральная клиническая больница, г . Сургут

Хронический тонзиллит занимает одно из ведущих мест в структуре патологии Лор-органов, заболеваемость которым не имеет отчетливой тенденции к снижению (Гофман В.Р., Черныш А.В., 1993). Наряду с этим хро-нический тонзиллит часто является и взаи-мосвязанным заболеванием (Дергачев В.С. и др., 2001). К настоящему времени в литературе описано уже свыше ста заболеваний, ассоции-рованных с хроническим тонзиллитом, которые взаимоотягощают течение друг друга, приводят к синдрому взаимного утяжеления, трудностям своевременного распознавания сочетанного течения этих заболеваний и сложностям в верификации диагноза (Протасевич Г.С. и др., 1990). Проведенными исследованиями А. И. Извина (1995) установлена высокая за-болеваемость хроническим тонзиллитом у больных описторхозом, пораженность которым жителями некоторых районов Тюменского Севера достигает 100%.

Целью работы явилось разработка оптималь-ных, патогенетически обоснованных методов лечения хронического тонзиллита, ассоции-

рованного с хронической описторхозной ин-фекцией.

материал и методы . Под нашим наблюде-нием находилось 106 больных хроническим тонзиллитом у которых это заболевание про-текало на фоне хронического описторхоза. Возраст пациентов колебался от 16 до 50 лет, среди них женщин было 46, мужчин – 60. Все пациенты были распределены на 2 сравнитель-ные группы, по 53 человека в каждой. Лечение больных начинали с дегельминтозной терапии. В качестве специфического дегельминтозного препарата применяли празинквантель, кото-рый назначали в виде трех дневного курса. Курсовая доза 0,3 грамма на кг веса больного, равная 15-24 граммов, разбивалось на три дня и применялась равными долями в 3-4 приема через 15 минут после еды и запивалась моло-ком. Применение препарата сопровождали назначением спазмолитических, желчегонных средств и тюбажей с минеральными водами в течение 10 дней. Эффективность антигельмин-тозного лечения оценивали отсутствием яиц описторхов в желчи и кале, подтвержденное 3-4-кратным гельминтокопрологическим ис-следованием.

Вторым этапом осуществляли местное воз-действие на небные миндалины низкочастот-ным ультразвуковым аппаратом УРСК-7Н-22 («Тонзиллор»). Вакуумирование проводилось путем озвучивания миндалин через раствор антисептика 0,1% раствором перекиси водо-рода, чем достигается расширение устьев лакун и очищение их от гнойных пробок, детрита, микрофлоры. Затем делали лекарственный фо-нофорез с лизоцимом. Курс лечения состоял из 8-10 сеансов, проводимых ежедневно. Местная терапия сочеталась с применением внутрь ком-бинированного препарата растительного про-исхождения «Тонзилгон Н», способствующий повышению неспецифического иммунитета и устранению вторичного иммунодефицита. Данный препарат пациенты применяли по 25 капель или по 2 драже 5-6 раз в день в течение 10-14 дней. Отдаленные результаты лечения изучены у 84 человек. Клиническое выздоров-ление наступило у 68 (80,9%) наблюдаемых лиц, улучшение – у 14 (16,1%), лечение оказалось безуспешным у 2 больных декомпенсированной формой хронического тонзиллита, которым в последующем была произведена двусторонняя тонзиллэктомия.

Таким образом, разработанная многоуров-невая терапия хронического тонзиллита по-зволила избежать неоправданного удаления небных миндалин и сохранить их как важного иммунокомпетентного органа и в то же время достичь высокой ее эффективности.



ЛИТЕРАТуРА1. Гофман В. Р., Черныш А. В. Антигены HLA у больных

с различными формами хронического тонзиллита // Журн. ушн. нос. и горл. бол. 1993. № 5. С. 44-46.

2. Драгомирецкий В. Д., Бажора Ю. И., Титаренко О. В. Иммунологическая связь лимфогенных сиалоаденитов с хроническим тонзиллитом // Материалы межобласт-ной научно-практи ческой конференции. Донецк, 1994. С. 49-50.

3. Извин А. И. Влияние описторхозной инфекции на заболеваемость ЛОР-органов // Медицина и охрана здоровья: Тюмень, 1995. С. 95.

4. Преображенский Б. С., Попова Г. Н. Ангина, хро-нический тонзиллит и сопряженные с ним общие заболевания. М.: Медицина, 1970. С. 145-160.

5. Солдатов И. Б. Хронический тонзиллит и другие очаги инфекции верхних дыхательных путей / VII съезд ото-риноларингологов СССР. М., 1975. С. 60-66.

6. Снегур Е. А. Связь хронического тонзиллита с за-болеваниями внутренних органов в зависимости от возраста и пола больных // Журн. ушн. нос. и горл. бол. 1978. № 4.С. 35-41.

ОТдАЛЕННыЕ РЕЗуЛЬТАТы ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТОПИчЕСКИХ

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИдОВ у БОЛЬНыХ АЛЛЕРГИчЕСКИМ РИНИТОМ

ФЕДОРОВА Ю . В .ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г . Тюмень

актуальность . Аллергический ринит (АР) – относится к одному из самых распространен-ных заболеваний человека, которым страдает более 20 % взрослого населения планеты. Он является причиной существенного снижения физической, эмоциональной, профессиональ-ной и социальной активности, то есть резко снижает качество жизни пациентов и вызывает нарушение сна и тесно связан с такими рас-пространенными заболеваниями, как острый и хронический риносинусит, аллергический конъюнктивит, часто является одним из фак-торов риска развития бронхиальной астмы [1-4].

Цель исследования . Изучить отдаленные результаты применения топических глюкокор-тикостероидов при лечении различных форм аллергического ринита.

материал и методы . Под нашим наблюде-нием находился 81 пациент в возрасте от 19 до

62 лет с различными формами аллергического ринита, среди них 37 пациентов с сезонным аллергическим ринитом (САР) и 44 – скругло-годичным аллергическим ринитом (КАР). Па-циенты были рондомизированы на две группы: 35 пациентов (контрольная группа) получали традиционное лечение, которое включало в себя антигистаминные препараты (эриус – по одной таблетке однократно на 10 дней), физио-лечение (промывание носа ТМВ № 6, эндоназальный фонофорез с гидрокортизоном № 10) и 46 пациентов (основная группа), ко-торые, помимо антигистаминных препаратов, получали назонекс по 100 мкг в каждую ноздрю однократно при САР в течение двух недель при КАР – в течение четырех недель.

Результаты. Клиническая оценка результа-тов лечения больных аллергическим ринитом осуществлялась на основании изучения анализа субъективных ощущений, данных ринологи-ческого осмотра, динамического наблюдения. Результаты лечения оценивались нами как стойкая ремиссия, улучшение и рецидив. Эти критерии основывались на характере жалоб больных и наличии тех или иных симптомов за-болевания. «Стойкая ремиссия» – оценивалась нами при отсутствии каких либо жалоб и кли-нических симптомов заболевания с восстанов-лением ринологической картины и полным или частичным восстановлением функционального состояния слизистой полости носа [5]. «Улуч-шение» – отсутствие клинических симптомов, но восприятие только сильных ольфакторных раздражителей, длительные промежутки между рецидивами. «Рецидив заболевания» – наличие заложенности носа, зуда в носу, чихания, сле-зотечения, соответствующей ринологической картины: бледность, отек слизистой, отде-ляемое слизистое в носовых ходах. В течение первого года под наблюдением находилось 75 человек (92,6%), в течение второго года под наблюдением после проведенного курса лече-ния находилось 72 человека (88,9%) (табл. 1).

Как видно из данных табл. 1, в контрольной группе стойкая ремиссия наступила у 38,7% больных, тогда как в основной группе она кон-статирована у 56,8% пациентов. Наибольшее количество наблюдаемых больных со стойкой ремиссией зафиксировано у пациентов с сезон-

Таблица 1результаты лечения больных аллергическим ринитом через год после курса лечения

Оценка результатовКонтрольная группа (n=31) Основная группа (n=44)

САР КАР САР КАРСтойкая ремиссия 7(22,6%) 5(16,1%) 13(29,5%) 12(27,3%)Улучшение 4(12,9%) 2(6,5%) 1(2,3%) 9(20,5%)Рецидив 6(19,4%) 7(22,6%) 2(4,5%) 7(15,9%)

Примечание:САР–сезонныйаллергическийринит;КАР–круглогодичныйаллергическийринит.



ным аллергическим ринитом, как в контроль-ной группе (22,6%), так и в основной (29,5%). Улучшение достигнуто у 19,4% больных в кон-трольной группе и в 22,8% случаев в основной группе. Рецидивы наблюдались у 42% страдаю-щих аллергическим ринитом в контрольной группе и у 20,4% в основной (рис. 1).

Рис. 1. Отдаленныерезультатылечениябольныхаллергиче-скимринитомчерезгодпослекурсалечения.При-мечание: стойкая ремиссия; улучшение; рецидив;САР–сезонныйаллергическийринит;КАР–кругло-годичныйаллергическийринит.Результатылеченияпациентовчерездвагодапослекурсалеченияпред-ставленывтабл.2

Таким образом, данные табл. 2 демонстриру-ют, что после двухлетнего наблюдения стойкая ремиссия достигнута у 33,3% пациентов в кон-трольной группе и у 57,2% в основной группе, что указывает на преимущество топических глюкокортикостероидов при данном заболева-нии. Включение в состав комплексной терапии топических глюкокортикостероидов позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и приводит к более выраженному клиническому эффекту.

ЛИТЕРАТуРА1. Адо В. А., Астафьева Н. Т. Поллинозы. М., 1999.

222 с.2. Арефьева Н.А. и соавт. Иммунология, иммунопато-

логия и проблемы иммунотерапии в ринологии. Уфа, 1997. 120 с.

3. Ильина Н.И. Аллергический ринит. М., 1997. № 4. С. 20-24

4. Ильина Н.И. Эпидемиология аллергического ринита // Рос. Ринол. 1999. № 1. С. 23-25.

5. Польнер С.А. Диагностика и дифференциальная диа-гностика аллергического ринита // Рос. ринол. 2004. № 1. С. 40-44.

КЛИНИчЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕчЕНИЯ ПАРАТОНЗИЛЛИТА В ЗАВИСИМОСТИ

ОТ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ТКАНИ НЕБНыХ МИНдАЛИН ВИРуСОМ

ЭПШТЕЙНА-БАРР ХАФИЗОВА Ф . А .

Башкирский государственный медицинский университет, г . Уфа

В клиническом течении инфекционно-воспалительной патологии глотки имеются различия трудно объясняемые с позиции микробной контоминации, в частности реци-дивы ангин и их осложнения, возникающие вне зависимости от рационально проведенной антимикробной терапии, не нашли объяснения с позиции этиологии, обуславливающей гной-ное воспаление. В настоящее время ведущим этиологическим фактором в развитии паратон-зиллита признается бактериальная флора [3]. За последние годы появились немногочисленные публикации, авторы которых указывают на воз-растающее значение вирусной составляющей микробиологического спектра возбудителей паратонзиллита [4].

Цель исследования . Выявить особенности клинического течения паратонзиллита в зави-симости от инфицированности ткани небных миндалин вирусом Эпштейна-Барр.

материал и методы . Клиническое обследова-ние проведено 121 больным паратонзиллитом в возрасте от 16 до 60 лет, находившихся на стационарном лечении в оториноларинголо-гическом отделении муниципального учреж-дения городской клинической больницы № 5 г. Уфы 2002-2004 гг. Инфицированность ткани небных миндалин вирусом Эпштейна-Барр определяли в биопсийных кусочках небных миндалин размером 2 мм3 методом ПЦР с ис-пользованием комплектов ПЦР-тест-системы АМплиСенс ЦНИИ Эпидемиологии МЗ РФ «АМплиСенс-200 ЕВV-290». В зависимости от данных анализа на выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр методом ПЦР в ткани небных миндалин все больные разделены на 2 группы: ВЭБ не инфицированные (отрицательный анализ ПЦР) и ВЭБ инфицированные (поло-жительный анализ ПЦР).

Таблица 2отдаленные результаты лечения больных аллергическим ринитом через два года после курса лечения

Оценка результатовКонтрольная группа (n=30) Основная группа (n=42)

САР КАР САР КАРСтойкая ремиссия 6(20%) 4(13,3%) 11(26,2%) 13(31%)Улучшение 2(6,7%) 1(3,3%) 1(2,4%) 4(9,5%)Рецидив 8(26,7%) 9(30%) 4(9,5%) 9(21,4%)

Примечание: САР–сезонныйаллергическийринит;КАР–круглогодичныйаллергическийринит.

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%



результаты исследования. Мужчины состави-ли 58,7% больных, а женщины 41,3%. Заболе-вали чаще лица молодого активного возраста, так 83,6% составили больные в возрасте 15-40 лет. По нашим данным в исследуемых группах превалировала правосторонняя локализация процесса в паратонзиллярной клетчатке 48,7% против 42,1% левосторонней локализации, а двустороннее поражение паратонзиллярной клетчатки встречается значительно реже, так 9,2% в нашем случае. Больные паратонзилли-том поступали в стационар на третьи – шестые сутки заболевания. В группе больных инфици-рованных ВЭБ поступило78% больных в удо-влетворительном состоянии, 18,7% больных в состоянии средней тяжести и 3,3% больных в тяжелом состоянии. В группе больных не инфи-цированных ВЭБ не было больных в тяжелом состоянии, было больше в удовлетворительном состоянии – 83,3% и средней тяжести 16,7% больных. По данным Овчинникова Ю.М.(1995) паратонзиллит считается осложнением пере-несенной ангины и возникает после выздо-ровления на 2-3 сутки. По нашим данным, в зависимости от инфицированности небных миндалин вирусом ВЭБ в группах отмечалась различная картина, представленная в табл. 1. В группе лиц инфицированных ВЭБ меньше больных, которые заболели первоначально па-ратонзиллитом (29,7% больных против 53,3%), но больше больных заболевших паратонзил-литом после перенесенной ангины или на фоне ангины (47,3% против 33,3%). При сборе анамнеза учитывались данные о заболевании небных миндалин (табл. 2).

У больных не инфицированных ВЭБ со-путствующая патология идет с поражением

слизистых оболочек, а у ВЭБ инфицированных больных – поражение сосудистого звена на различных уровнях (местно – небные минда-лины и на уровне органов и систем в целом), о чем и свидетельствует повышение содержания альбумина в слюне (у ВЭБ не инфицированных 1,15±0,41; у ВЭБ инфицированных 2,29±0,45; p<0,05). Отличий в жалобах на боль в горле и затрудненное глотание, на тризм в группе боль-ных ВЭБ не инфицированных и ВЭБ инфици-рованных не было. Инфицированность ВЭБ при инфекционно-воспалительной патологии сопровождалось более выраженным токсиче-ским компонентом в виде более длительного сохранения повышенной температуры тела. У ВЭБ не инфицированных нормализация температуры тела наступала на 2-3 день, а у ВЭБ инфицированных на 5-6 день. При объектив-ном обследовании выявлено ряд симптомом, отраженных в табл. 3. Размер небных миндалин у больных представлен в табл. 4.

У ВЭБ не инфицированных небные мин-далины одинаковые с обеих сторон, чаще атрофичны, у ВЭБ инфицированных небные миндалины более рыхлые, сочные, различных размеров (увеличение II и III степени), минда-лина со стороны поражения более увеличена. При абсцесстонзиллэктомии ВЭБ не инфици-рованную миндалину удается удалить целиком по капсуле, а ВЭБ инфицированная миндалина во время операции удаляется частями, рвется, более кровоточит. При вскрытии абсцесса у ВЭБ не инфицированных больных преимуще-ственно гнойное отделяемое, а у ВЭБ инфици-рованных – сукровично-гнойное отделяемое. У ВЭБ не инфицированных задействован один региональный лимфатический узел у угла

Таблица 1анамнез заболеваний

ВЭБ не инфици-рованные (n=30)

ВЭБ инфициро- ванные (n=91)

абс. % абс. %Заболели впервые паратонзиллитом без ангин в анамнезе 16 53,3 27 29,7 Заболели впервые паратонзиллитом после ангины или на фоне ангины 10 33,3 43 47,3 Рецидивы паратонзиллита 4 13,4 21 23Итого 30 100 91 100

Таблица 2Частота заболеваемости ангиной и рецидивов паратонзиллита

Заболевание

Больные паратонзиллитом

ВЭБ не инфицированные (n=30)

ВЭБ инфицированные (n=91)

абс. % абс. %

Ангины

в анамнезе редко 5 16,6 11 12часто (2 и более раз в год) 13 43,3 53 58не было ангин 12 40,1 27 30всего 18 60 64 71,3

Рецидивы паратонзиллитовесть 4 13,3 21 23нет 26 86,7 70 77всего 30 100 91 100



нижней челюсти; у ВЭБ инфицированных – поражение нескольких групп лимфатических узлов, не только у угла нижней челюсти, но и на шее. Полученные данные, несомненно, указывают на более тяжелое течение заболе-вания при инфицированности вирусом ВЭБ. Поэтому вопросы эффективного лечения и реабилитации больных являются актуальны-ми для решения не только медицинских, но и социально-экономических проблем.

выводы 1. В клиническом течении паратонзиллита

выявлены особенности в зависимости от инфицированности ткани небных миндалин вирусом Эпштейна-Барр. Заболевание па-ратонзиллитом у ВЭБ не инфицированных развивается как самостоятельное заболе-вание, а у ВЭБ инфицированных является осложнением после перенесенной ангины или развивается на фоне ангины.

2. При паратонзиллите происходит обострение сопутствующей патологии больных. У ВЭБ не инфицированных больных – это больше заболеваний с поражением слизистых обо-лочек, а у ВЭБ инфицированных – пораже-ние сосудистого звена организма на разных уровнях поражения.

3. При объективном исследовании выявлены особенности состояния небных миндалин. У ВЭБ не инфицированных миндалины оди-наковые с обеих сторон, чаще атрофичны; у ВЭБ инфицированных – небные миндалины

увеличены, сочные, рыхлые, легко поврежда-ются, имеют повышенную кровоточивость при оперативных вмешательствах.

4. Имеются отличия в содержимом паратон-зиллярного абсцесса. У ВЭБ не инфициро-ванных преимущественно гнойное отделяе-мое, у ВЭБ инфицированных – сукровично-гнойное отделяемое.

5. Температурная реакция в обеих группах вы-раженная, но при адекватном лечении в груп-пе ВЭБ не инфицированных нормализуется на 2-3 день, а в группе ВЭБ инфицированных держится субфебрилитет до 5-6 дней.

6. Имеются особенности реагирования пери-ферических лимфатических узлов. У ВЭБ не инфицированных задействован один регио-нальный лимфатический узел у угла нижней челюсти; у ВЭБ инфицированных – пораже-ние нескольких групп лимфатических узлов.

ЛИТЕРАТуРА1. Лучшева Ю. В. и др. Микробиологичекие аспекты

рациональной антибиотикотерапии в раннем по-слеоперационном периоде при хроническом гаймо-роэтмоидите и тонзиллите // Вестник оторинолар. № 1. 2004. С .4 4-48.

2. Мальцев Л. А. и др. Амбулаторная помощь при пара-тонзиллитах по приемному отделению // Материалы XVII съезда оторинолар. Росс. СПб., 2006. С.195-196.

3. Плужников М. С. и др. Ангина и хронический тонзил-лит. СПб., 2002. 152 с.

4. Полякова Т. С., Господарь М. А. Микрофлора пара-тонзиллярных абсцессов / Современные проблемы оториноларингологии: материалы конф. М., 2002.

Таблица 3результаты объективного осмотра больных

Объективные признаки воспаления

Больные паратонзиллитомВЭБ не инфицированные

(n=30)ВЭБ инфицированные

(n=91)абс. % абс. %

Тризместьнет

228

7426

6823

7525

Гиперемия небных дужекестьнет

291

96,73,3

874

95,64,4

Инфильтрация небных дужекестьнет

273

9010

829

90,29,8

Ассиметрия ротоглоткиестьнет

282

93,46,6

865

94,55,5

Реактивный отек uvulaестьнет

426

13,386,4

1477

15,4 84,6

Лимфатические узлы угла нижней челюсти

увеличеныне увеличены

300

1000

910

1000

Таблица 4размер небных миндалин

Размер небных миндалин на стороне поражения

Больные паратонзиллитомВЭБ не инфицированные

(n=30)ВЭБ инфицированные

(n=91)абс. % абс. %

0 (атрофичные) 2 6,6 11 12,1I (норма) 15 50 32 35,2II 11 36,8 41 45III 2 6,6 7 7,7



5. Покровский В. В. и др. Методические рекомендации по проведению работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции М., 1995. 16 с.

СОВРЕМЕННыЕ ВОЗМОЖНОСТИ АМБуЛАТОРНОЙ ХИРуРГИИ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛОР-ОРГАНОВ чЕСНОКОВ А . А ., АЛИБЕКОВ И . М ., ГАЦКО Ю . С . ГОУ ВПО Сургутский государственный университет,

г .Сургут

В современных условиях капитализации общества в России, в условиях страховой ме-дицины четко обозначились экономические стороны оказания медицинской помощи на-селению, приобретает гражданство термин «медицинские услуги» весьма далекий от нормального понятия роли здравоохранения в социальной жизни. При подсчете экономиче-ских затрат выяснилось, что только один день пребывания больного на койке в стационаре обходится федеральному бюджету более 1000 рублей, и это – не считая операций и стоимости лекарств. При весьма скудном финансиро-вании здравоохранения остро встал вопрос о развертывании сети «дневных» стационаров и расширении амбулаторной хирургической службы. В связи с социальной актуальностью этой проблемы мы посчитали возможным по-делиться нашим опытом специализированной ЛОР-помощи в условиях поликлиники тем больным, которым ранее, 6 лет назад, оказыва-лась хирургическая помощь только в условиях стационара.

В настоящее время в г.Сургуте развернуто три центра амбулаторной хирургической помо-щи ЛОР-больным: в Центре лазерной медици-ны, в первой и второй городских поликлиниках. Эти центры имеют современное оборудование, включающее операционные микроскопы, ла-зерное, ультразвуковое, магнитно-лазерное, эндоскопы с эндоскопическими стойками, располагают оснащенными по современным требованиям операционными и палатами для наблюдения больных. В силу специфики амбу-латорной хирургии проводится тщательный от-бор больных на операцию, предоперационное обследование и медикаментозная подготовка. В настоящем сообщении мы представляем данные только из одного Центра лазерной ме-дицины за последние 6 лет, суммированные в приведенной табл. 1.

Как видно из приведенной таблицы, возмож-ности амбулаторной ЛОР-хирургии довольны обширны, от тимпанопластик I типа по Вуль-штейну до аденотомий, включая, практически,

всю носовую патологию. Послеоперационный период у всех без исключения больных проте-кал без осложнений и со значительно быстрым выздоровлением по сравнению со стационар-ными больными, более эффективным заживле-нием послеоперационных ран и эпителизацией пластических лоскутов, что объясняется, по нашему мнению, психологически благопри-ятными домашними условиями и отсутствием неблагоприятного воздействия больничной инфекции и бактерионосительства со стороны других больных, находящихся на лечении в стационаре с различной ЛОР-патологией.

Наряду с этим четко вырисовывается социально-экономическая эффективность ам-булаторной ЛОР-хирургии, позволяющая резко сократить расходы со стороны государства на лечение. Кроме этого, возросла доступность специализированной ЛОР-помощи населению. Так, если до организации амбулаторной ЛОР-хирургии в г.Сургуте больные вынуждены были стоять в 3-4-годичной очереди для плановой го-спитализации в ЛОР-отделение, то в настоящее время догоспитальный период для плановых больных в стационар сократился до месяца, а для поликлинического хирургического лече-ния очередь на операцию составляет около 2 недель, в течение которых больные проходят обследование и подготовку к операции. Все выше перечисленное побуждает к дальней-шему развертыванию и совершенствованию амбулаторной ЛОР-хирургии в практике здра-воохранения.

Таблица 1

Операции Кол-во

Аденотомии 1468

Вазотомия нижних носовых раковин 976

Полипотомия носа 233

Операции на перегородке носа 806

Пластика наружного носа 33

Отопластика 6

Удаление доброкачественных новообразований

27

Тимпанопластика 13

УЗД нижних носовых раковин 24

Вскрытие фурункула уха 9

Пункция ППН 23

Конхотомия 301

Конхотомия лазерная 741

Увулопалатотомия лазерная 107

Рассечение синехий в носовой полости 24

Лазерная полипотомия 38

Лазерная лакунотомия 81

Лазерная палатотомия 54

Прочие 19

Всего операций 4334Всего физических лиц 3592


ВОПРОСы ЯЗыКОЗНАНИЯ

ОНОМАСИОЛОГИчЕСКИЙ АНАЛИЗ В ТОПОНИМИИ

ХВЕСЬКО Т . В .ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г .Тюмень

Описываются процессы номинации апел-лятивной и ономастической лексики как со-отношение единиц языка и речи.

Рассматривается ономастическая номина-ция как явление речи, показаны лингвисти-ческие механизмы индивидуализации объекта (онимизация), а также способы апеллятива-ции онимов. Проявление искусственной и естественной номинации показано на при-мере структуры медицинской терминологии и взаимодействия апеллятив/онома в результате семантической деривации географических имен.

Семантические аспекты апеллятивной и ономастической лексики представляют интерес с точки зрения соотношения элементов языка и речи. Географический объект, имеющий соб-ственное имя, получает двойное обозначение: термин + топоним. Но каждое из этих слов, если это не онимизация апеллятива, имеет свою структуру значения, в которой есть денотат и сигнификат, при этом денотат у этих двух слов действительно один и тот же, но сигнификат у каждого слова свой. Попытаемся показать специфику ономасиологической номинации как явления речи, выяснить с помощью каких лингвистических механизмов осуществляется индивидуализация объекта, являющегося де-нотатом собственного имени. Как происходи искусственное и естественное имянаречение. Известно, что индивидуализация объекта осуществляется на базе не только лингвисти-ческой, но и экстралингвистической. Кроме того, как отмечает М. В. Голомидова, частную характеризующую и индивидуализирующую семантику имени собственного составляют не только денотативная отнесенность, но и моти-вировочное значение (Голомидова, 1998: 21). Удельный вес мотивации в семантике топони-мического знака довольно велик. Обобщение отдельных мотивационных связей приводит к образованию мотивационных моделей, или «мотивем», которые впоследствии определяют структуру топонимообразования.

В силу наличия двойного сигнификата то-понимическое наименование (термин + оним) более информативно, поскольку оно отражает

один из признаков обозначаемого объекта и сообщает о нем: историко-культурный фон то-понима гораздо богаче, чем у апеллятива. Чтобы выстроить методику извлечения интересующих нас знаний из топонимического материала, необходимо, прежде всего, определить пути и смысл поиска. «Выбор именно собственных имен, а не апеллятивной лексики обусловлен, помимо уже упоминавшейся номинативной «прозрачности» онома, следующими момен-тами: во-первых, точной территориальной привязкой к данному региону, во-вторых, относительной однородностью языкового коллектива-номинатора, в-третьих, относи-тельной общностью хронологии создания и, наконец, сочетанием полноты материала с его реальной обозримостью» (Рут, 1992: 48).

Ономастический материал может служить объектом изучения в социолингвистическом, прагматическом, когнитивном ономасиологи-ческом аспектах в рамках проблемы естествен-ной и искусственной онимической номинации. Тема искусственного онимического наречения выдвигает три вида задач, решение которых смыкается в поле исследования. Один из них связан с необходимостью уточнить критерии выделения естественной и искусственной номинации как частных разновидностей лексической номинации, другой обращен к выявлению специфики искусственной номи-нации в ономастике, третий – к методическим приемам когнитивного анализа имятворчества (Голомидова, 1998: 7).

Изучение топонимии в этнолигвистическом аспекте позволяет решить задачу выявления своеобразия топонимии как языкового источ-ника информации о духовной культуре народа путем моделирования реального и ирреального пространства. «Требуемая в данном случае концептуальная интерпретация предполагает преодоление расстояния от характеристики объекта действительности, запечатлеваемой языковыми средствами, до характеристики установок, интенций субъекта – носителя языка, обусловивших именно такое восприятие объекта. Для сокращения этого расстояния следует сначала максимально более полно представить объем информации о данном объекте и ему подобных, которую дает язык, а в применении к топонимическому материалу – топонимикон» (Березович, 1992: 26). Изучение топонимической системы в ее онтологическом


ВОПРОСЫ ЯЗЫКОЗНАНИЯ

и ментальном бытии строится на понимании системного, структурного и семантического подхода к изучению топонимического мате-риала.

Необходимость ономасиологического ана-лиза определяется тем, что он, являясь логи-ческим развитием структурно-семантического анализа, сам подготавливает когнитивный анализ лексики. Есть веские основания счи-тать, что именно ономасиологический анализ позволяет выявить понятийные механизмы образования того или иного онома и уточнить принципы их мотивированности. Как показы-вают ономасиологические исследования конца 70-х годов, именно этот тип анализа явился ко-нечной целью производной (вторичной) лекси-ки, а его результаты использовались для общей характеристики особенностей топонимов, и, главное, конкретных способов их моделирова-ния. Когнитивная лингвистика выявила, одна-ко, возможности и более глубоких обобщений на этом материале путем детального анализа полученных данных именно с когнитивной точки зрения, то есть по их роли в процессах познания мира. В этом смысле и ономасиологи-ческий анализ, подобно анализу словообразо-вательному, оказались определенными этапами в рассмотрении формальных и семантических свойств изучаемого пласта лексики, предва-ряющими этап когнитивного осмысления этой лексики. Ономасиологический анализ пред-ставляет акт номинации как речемыслитель-ный, в ходе которого обозначаемое подводится под определенную категорию. По мнению О. В. Раевской, ономасиологический подход к процессу номинации позволяет рассмотреть слова «как результат познавательной деятель-ности человека, устанавливающего связи между различными сущностями в окружающем его мире и выражающего эту связь в создаваемом им наименовании» (Раевская, 1981: 82).

Ономасиологический подход к рассмо-трению словообразования в последние годы приобрел особое значение. Проводя онома-сиологический анализ, мы должны иметь в виду, что это анализ формы лингвистической деятельности, которая представляет собой очень хорошо отработанную на материале сло-вообразовательного анализа методику. В сфере применения ономасиологии сместился акцент от имен предметов к исследованию процессов номинации в целом, и «в фокусе должного внимания оказалась вся номинативная деятель-ность как процесс рождения имени для обозна-чения тех или иных объектов окружающего нас мира» (Кубрякова, 1978: 13).

Механизмы взаимодействия единиц языка и речи можно проследить на примере семантиче-

ской деривации (Пономарева, 2005). Процессы апеллятивации имен собственных (топонимов и антропонимов) и онимизации имен нарица-тельных показывают, что в языке происходит постоянное взаимодействие между именами нарицательными и собственными. Если ин-дивидуальность именуемого объекта стано-вится неочевидной, наблюдается тенденция перехода собственного имени в нарицательное (в языке вообще или в данной речевой ситуации). В таком случае можно говорить об апелляти-вации собственного имени, его деонимизации (Непокупный, 1986: 42). В языке также имеет место прямо противоположный процесс. Если именуемый нарицательным именем объект ста-новится определенным и конкретным, возрас-тает вероятность его перехода в имя собствен-ное. Такой переход называется онимизацией. В большинстве случаев в основе онимизации и апеллятивации – лежит семантическая де-ривация.

Апеллятивация наблюдается в случае, если: а) денотат имени собственного приобретает достаточную известность у всех членов опреде-ленного языкового коллектива; б) нарушается связь имени с одним определенным денотатом и делается типичным для многих чем-либо похожих друг на друга объектов, поселений и т. п. При этом, порывая с одним понятием, слова связываются прочной логической свя-зью с другими понятиями. Чтобы установить такую связь, имя собственное должно обрести определенную долю интеллектуальной ин-формации. Насыщение имени собственного такой информацией и приводит к его посте-пенной апеллятивации (Суперанская, 1973: 56). Процесс апеллятивации может проходить естественным (довольно длительным) и ис-кусственным путем. Искусственный путь осу-ществляется в области специализированной лексики и предполагает единовременный акт словотворчества, сопровождаемый специ-альным постановлением, т.е. здесь речь идет о целенаправленном переходе. Естественная апеллятивация топонимов в результате семан-тической деривации наблюдается в следующих случаях: бикини – происходит от названия острова в Тихом океане; богемия ← регион на западе Чехии; канарейка ← Канарские острова; эльдорадо ← EL Dorado, мифический город золота; Голливуд ← город в Америке; джерси ← остров; марафон ← город в Греции; мавзолей ← захоронения Маузолоса в Турции; матрас ← город Мадрас в Индии; олимпиада ← Olumpus, самая высокая гора в Греции. Во всех перечис-ленных случаях топоним переходит в апеллятив в результате постепенного расширения знаний о нем. Денотат приобретает большую извест-



ность в определенном социуме, имя становится типичным и теряет связь с первоначальным названием города, острова, реки.

Следует отметить, что процесс приобре-тения АИ свойств имен нарицательных (ИН) (использование в форме множественного числа, с артиклями; написание со строчной буквы и т. д.) во многом упрощается. Таким образом, в современном языке отчетливо про-является тенденция к сближению ИС и ИН, свидетельствующая о том, что в отношении носителей языка к статусу имен происходят серьезные изменения. Современное ИС теряет свой традиционно сакральный характер и десе-мантизируется, т.е. становится просто одним из слов языка. Как следствие учащаются случаи вовлечения различных ИС в процесс апелляти-вации. В результате создаются яркие, образные единицы, и это способствует возрастанию их популярности. С другой стороны, вследствие их применения в языке увеличивается коли-чество образований, сохраняющих отчетливо выраженную связь с ИС, но употребляющихся в несвойственных им функциях. Иначе обстоит дело с ИС в медицинской терминологии. Само слово «термин» в современном языкознании определяется как «название», как «точное обо-значение» понятия какой-либо специальной области науки, техники, искусства. В функцио-нировании науки, в том числе и медицинской, верно утверждение, что терминология отражает результат познавательного процесса в данной отрасли знания. Термин является инструмен-том познания, поскольку дает возможность от-крывать научные факты, расширять и углублять знания, передавать их следующим поколени-ям. Перманентный процесс познания мира, возникновение новых и модернизация уже имеющихся понятий, открытие и становление современных научно-практических реалий в медицине требуют от языка обеспечения про-фессиональной коммуникации необходимым набором слов для номинации инноваций. В этой связи медицинская терминосистема русского и английского языков достаточно уни-кальна своими семантическими и морфолого-структурными характеристиками. Казалось бы, традиционная опора на классическую латынь далеко не всегда оказывается одномерной, по-скольку идентификация специальной лексики приобретает этническую окраску. В терминоло-гии медиков часто используются словосочета-ния, сложные слова, в которых одним из компо-нентов выступает имя собственное. Подобные композиты, переход в разряд терминопонятий играют видную роль при наименовании новых явлений или открытий в области медицины. В связи с устоявшейся международной тра-

дицией называть открытие именем ученого, сделавшего данное изобретение, возникшее по-нятие становится принадлежностью метаязыка медицины. В частности, энциклопедический медицинский словарь Тейбера предлагает ори-гинальное толкование, этимологию медицин-ских терминов, связанных с именами ученых, открывших наследственные и врожденные за-болевания: тетрада Фалло – врожденный порок сердца при наличии четырех дефектов (греч. tetra – «четыре») (Taber 2005: 773); синдром Детони-Дебре–Фанкони (греч. syndrome – «стечение») (Taber,2005: 712) почечная недоста-точность; синдром Альпорте «наследственный нефрит»; Stevens–Johnson syndrome «заболева-ние кожи», идентичное токсическому эпидер-мальному некролизу; синдром Дауна (Down’s syndrome), характеризующийся задержкой ум-ственного и физического развития в сочетании с нарушением деятельности желез внутренней секреции и нередко уродствами, назван по име-ни английского врача Дж. Л. Дауна (1828-1896), описавшего ее в 1866 г.

Медицинские теории, например, флетче-ризм (Flecherism – практика жевания пищи до полного измельчения и превращения ее в жидкую массу).была выдвинута американским врачом Хоресом Флетчером (1849-1919), но бихейвиоризм имеет другую этимологию, свя-занную с поведенческими актами (behaviour – поведение).

Методы исследования и лечения также носят имена авторов, например, метод Бейли (Bailey’s method) носит имя американского хирурга Чарльза Филлеора Бейли (1910), внес-шего большой вклад в оперативное лечение врожденных и приобретенных пороков сердца и предложивший закрытый метод устранения дефекта межпредсердной перегородки. Тесты по определению заболеваний, например, тест Дика (Dick test) – кожная проба для определения иммунитета или восприимчивости к скарлатине, когда токсин вводится под кожу. Тест назван именем американского врача Джорджа Фреде-рика Дика (1881-1957). Именем американского педиатра Белы Шик (1877) назван тест, который позволяет установить наличие возбудителя дифтерии в организме человека. Имя амери-канского медика конца XIX начала XX века, Сары Джозефины Бейкер (1873-1945) носит воспаление подколенной сумки, известное как болезнь Бейкер (Baker’s disease). В отдельных случаях при образовании медицинских терми-нов используются два имени собственных, на-пример болезнь Адамса-Стокса (Adams-Stoke’s disease) – ускоренная сердечная деятельность, вызываемая блокадой сердца и связанная с при-ступами судорог и обмороками, носит имена


двух медиков, занимавшихся ее изучением. В других случаях на основе имени одного ученого-медика появляются сразу несколько терминов, например: Болезнь Потта (Pott’s disease) или туберкулез позвоночника был открыт британ-ским хирургом Персивалом Поттом (1714-1788). В своей работе «Некоторые общие замечания о переломах и вывихах», опубликованной в 1769 году, Потт детально объяснял природу перело-мов, среди которых был и перелом, названный его именем. Перелом Потта – это перелом мало-берцовой кости ноги.

Таким образом, рассматривая медицинскую терминологическую систему в диахронии, сле-дует отметить, что символичность слова, связь имени с предметом в термине отражена удиви-тельно точным образом. Строгость и однознач-ность научного термина, точное соответствие предмету (понятию) – это те качества, которые отражены и в номенклатурных кодексах разных отраслей медицины. Термину противопоказа-ны экспрессия, побочные ассоциации и прочие черты, свойственные художественному слову. Отсутствие образности, эмоций, стилистиче-ской окраски, нейтральность являются глав-ными составляющими термина. Интерпретиро-ванная в диахроническом аспекте медицинская терминология становится надежным источни-ком для выявления процессов формирования и развития метаязыка медицины. Основными процессами взаимодействия имен собственных и нарицательных являются апеллятивация (переход собственного имени в нарицательное) и онимизация (обратный процесс), то есть се-мантическая деривация. Апеллятивация имени собственного происходит при насыщении его интеллектуальной информацией. Этот процесс может быть полным и неполным, и проис-ходит естественным или искусственным путем.

В современном английском языке отчетливо проявляется тенденция к сближению имени собственного и нарицательного, и это свиде-тельствует о том, что отношение носителей языка к статусу имен претерпевает изменения. Объектом ономасиологического анализа в принципе могут служить различные темати-ческие группы слов: и научно-техническая терминология, и антропонимы, и топонимы. Несмотря на ряд проведенных исследований лексики с ономасиологических и когнитивных позиций, тематическая группа топонимов до настоящего времени изучена менее всего и требует дальнейшего исследования.

ЛИТЕРАТуРА1. Голомидова М. В . Искусственная номинация в рус-

ской ономастике: Дис. … д-ра филол. наук. Екатерин-бург, 1998.

2. Рут М. Э. Образная номинация в русском языке: Ека-теринбург, 1992.

3. Березович Е. Л . Семантические микросистемы в русской топонимии: Дис. ... канд. филол. наук. Ека-теринбург, 1992.

4. Раевская О. В. Сложные слова современного француз-ского языка (именное сложение): Дис. ... канд. филол. наук. М., 1981.

5. Панасенко Н. И. Когнитивно-ономасиологическое ис-следование лексики (опыт сопоставительного анализа названий лекарственных растений): Дис…. д-ра филол. наук. М., 2000.

6. Кубрякова Е. С. Номинативный аспект речевой дея-тельности. М.: Наука, 1986.

7. Taber‘s Cyclopedic Medical Dictionary by F. A. Davis Company. Philadelphia, USA, 2005.

8. Пономарева О.Б . Когнитивные и прагмо-стилисти-ческие аспекты семантической деривации. Тюмень: ТюмГУ, 2005.

9. Непокупный А. П. Теория и методика ономастических исследований.М.:Наука, 1986.256с.

10. Гусынина Е. Б. Словообразовательный потенциал имен собственных в контексте их восприятия. 1997.

Макет подготовленредакционно-издательским отделом ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава.

625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54, каб. 321.Тел (3452) 20-07-07

E-mail: [email protected]

Сдано в набор 6.09.2007. Подписано в печать 8.10.2007.Формат 60×84/8. Усл. печ. л. 16,5. Гарнитура NewtonC, Free Seet.

Бумага гознак. Печать ризограф. Тираж 900 экз.Заказ № 5275. Цена свободная.

Отпечатано в ООО «Сити-пресс»625019, г. Тюмень, ул. Республики, 211, тел. (3452) 37-94-42

подписной индекс роспечати 10979

Медицинская наука и образование Урала 2007 #5

Documents