גל וגלעד
TRANSCRIPT
06.05.2008שיעור ראשון
[email protected]מרצה- שירי-
מהי פתולוגיה? תורת המחלות.- מצב שכל מערכות הגוף מתפקדות באופן תקין. בריאות - מצב שהגוף יוצא מהתפקוד התקין שלו. בד"כ זה תהליך שבו מקוננת מחלה, הבעיה עצמהמחלה
מתחילה בתא. נגלה אותה רק כאשר יהיו סימנים גופניים/סיסטמיים. זה מתחיל בתא עצמו ולאטלאט מתפשט לרקמות, איברים.
. יחידה עצמאית שיש לה אינטראקציה עם התאים הסובביםהתאהיחידה הבסיסית ביותר בגוף- אותה. ביחד הם יוצרים אורגניזם. יש מספר יחידות ביניים: מספר תאים יוצרים רקמה. בתוך התא יש
בסוגים מסוימים יהיה מספר אברונים שונה אברונים/ אורגנלות )גולג'י, מיטוכונדריות, גרעין וכד'()תלוי בסוג התא(. האברונים עצמם הם לא עצמאיים.
כאמור, צבר של תאים יוצר רקמה. לדוגמא, שריר- שריר הוא רקמה שמורכבת מתאי שריר. לתאיםמסוימים יש תפקיד מסוים, הם דומים זה לזה. איבר מורכב מכמה רקמות שונות.
הגוף מורכב ממערכות כשכל מערכת מורכבת מאיברים, רקמות ותאים. מספר מערכות יוצרות אתהאורגניזם. יש גם אורגניזמים חד תאיים.
התא הוא יחידה תפקודית נפרדת, אבל נמצא בסביבה פנימית מוגדרת. כל תא מתפקד בפני עצמו.שלו. Well beingכל תא אחרי על ה- Well-beingמונח שמציין תפקוד תקין. מחלה מתחילה -
מתא ש"יוצא מאיפוס". התא נמצא באינטראקציה עם הסביבה, מקבל מה שצריך ומפריש מה שהוא לא צריך. הוא נמצא
בסביבה מימית.
לכל תא יש תפקוד והוא מקבל מהסביבה מה שהוא צריך: נוטריאנטים )חומרי מזון: פחמימות, שומנים, חלבונים, ויטמינים וכו'(, חמצן )ישנם מצבים בהם יש ירידה בהספקת החמצן(, מים, מינרלים
חיוניים וכו'. כל תא מקבל מסביבתו המימית מה שהוא צריך.תפקידי התא- תחזוקת הגרעין )הגרעין יוצר חלבונים(, שלמות ותפקוד אברוני התא.
התא סופג מה שהוא צריך, עושה את פעילותו הספציפית.
התא נמצא במצב של שיווי משקל. זה מצב הכרחי לתא. לתפקוד של התא יש איזשהו טווח. הסביבה שאנחנו נמצאים בה לא לגמרי קבועה, יש לנו טווח שאנחנו צריכים להימצא בתוכו. בבדיקות דם יש
טווח נמוך וגבוה. התא יודע לפעול בטווח של פעילות. כשהוא יוצא מהטווח יש בעיה.Homeostasisיציב. התא שומר על הסביבה הפנימית שלו וכל התפקיד במצב של שיווי - מצב
משקל.מצב יציב- מצב של שיווי משקל בין התא לסביבתו.
לפעמים, יכול להיות גירוי שמוציא את התא מהטווח. אם התא יוצא מהטווח, זה לא אומר שהוא מת. התא מנסה לחזור למצב של שיווי משקל. בהרבה
מחלות אנחנו מדברים על מצבים של יתר פעילות של בלוטה או של חוסר פעילות.במצבים של סוכרת וכו' זה קורה.
הקווים הקיצוניים- פגיעה בלתי הפיכה- מוות תאי. 2אם תפקוד התא יוצר מעבר ל-אם הפגיעה הפיכה, יכול להיות שבכלל לא נראה סימנים סיסטמיים והגוף יתגבר על המחלה.
בכל יום יש מוטציות תאיות, ומערכת החיסון מזהה את התאים המוטנטים ומטפלת בהם. בסיטואציותמיוחדות, מערכת החיסון לא תטפל בהם.
לעיתים הגוף מתמודד עם הנזק ההפיך בלי שנשים לב- כי זה עדיין נמצא בגבול. תא נורמאלי שסובל מנזק תאי יאצור מים ויתנפח. אם הוא יחזור למצב התקין- הוא יחזור לנפח
נורמאלי. אם הוא ייצא מהטווח- יהיה נמק והוא יתפוצץ- פגיעה בלתי הפיכה.
עדיין טווח הפיך
מעלות וישº40איך אפשר לשמור על הומיאוסטאזיס בסביבה קיצונית? יש הרי אנשים שחיים ב- . איך הגוף יודע להתמודד עם טווח כזה גדול? כשחם, הגוף יודע לקרר את עצמוº0אנשים שחיים ב-
וכו'. במצבים של היפר/היפו-תרמיה יש מצבים שהנזק נעשה וכבר אי אפשר להציל את הבן אדם.אם תופסים את זה בזמן, אפשר להחזיר.
לגוף יש מנגנונים ששומרים עליו. כשקר, העורקים מתכווצים ולהיפך. במצבי צמא הגוף יכול לאצוראת הנוזלים וכו'.
גם בגובה אפשר לתפקד. הגוף מסתגל לגובה. למשל, כדורגלנים שלפני משחק בעיר גבוהה הםמגיעים כמה ימים לפני כדי להסתגל למקום. הגוף עושה אדפטציה.
נזק תאי הפיך הקווים - זה יכול להיות גם תגובה שיצאה2תגובה תאית הנשארת בתוך טווח ההומיאוסטזיס )בין
מהטווח התקין, אבל לא הטווח של ההומיאוסטזיס(. היא הפיכה כי היא נמשכת פרק זמן קצר. יש משמעות לזמן- אם אותו גירוי היה נמשך פרק זמן ארוך
יותר, יכול להיות שהפגיעה כבר הייתה בלתי הפיכה. חלק מהגורמים-
חשיפה לרעלנים/טוקסינים בריכוז נמוך )חומרים לא טבעיים לגוף(- גורם לחום, כאבים..1היפוקסיה- רמת חמצן נמוכה מהרצוי..2אנוקסיה- הפסקה מוחלטת של החמצן. .3
אנוקסיה יכולה להיות הפיכה אם מטפלים בה מאוד מהר.
במצב של טרשת העורקים, קוטר כלי הדם קטן, פחות חמצן מגיע לאיבר ותפקודו ייפגע. קריש שחוסם את כל העורק- אנוקסיה.
התא עובר שינויים תוך תאיים.תוצאה- התנפחות הציטופלסמה והמיטוכונדריות וכל התא.
דגרנולציה )פירוק( של אברוני התא. )זהו עדיין המצב ההפיך!(-Hydropic changeזה נקרא-
יצירת פחות אנרגיה )המיטוכונדריה נפגעת(.חומציות יותר של התא.
יצירת פחות חלבון.
אם יש חשד לפגיעה ברקמה כלשהי )אדם מתלונן על כאבים למשל, או תפקודי כבר לא טובים(, לעיתים לוקחים לו ביופסיה )חלק מהרקמה(. בודקים האם התא נראה מתפקד, או האם הוא נראה
כאילו הוא עובר פגיעה כלשהי )האם הוא נפוח וכו'(.
נזק תאי בלתי הפיך.תגובה תאית היוצאת מטווח ההומיאוסטזיס. התא יעבור נמק, יתפרק.נמשכת פרק זמן ארוך .)נראה התפרקות של התא ופגיעה בגרעין )בנזק הפיך לא הייתה פגיעה בגרעין-גורמים
חשיפה לרעלנים בריכוז גבוה )כמובן שיש רעלנים שפוגעים יותר וכאלה שפוגעים פחות, אך.1 אם החשיפה תהיה בריכוז גבוה, אז הפגיעה תהייה בלתי הפיכה(. לדוגמא, ילדים שבולעים חומרי ניקוי. יש פגיעה בתאי אפיתל של מערכת העיכול, לעיתים הפגיעה היא בלתי הפיכה.
השאלה היא כמה הם נחשפו לחומר הניקוי. היפוקסיה/ אנוקסיה חמורה. במצב של אנוקסיה, אם לא טיפלנו במצב, הרקמה תיהרס..2
.מתפרק הגרעין נמק. עובר התא גרעיניים- שינויים תוצאה- קריעת ממבראנת התא. ברגע שהיא נקרעת, תכולת התא יוצאת והתא לא מתפקד יותר.
AST aspartate Aminotran feraseאנזים שנמצא בתוך הגרעין. ברגע שמוצאים אותו - בדם- יודעים שהיה נזק גרעיני, התפרקות של תאים. האנזים הזה נמצא בגרעין, לא בכל סוגי
הרקמות.
סיבות לנזק גרעינימצבי היפוקסיה, אנוקסיה- הסיבה העיקרית למוות תאי..1
בתאי מוח- מספר דקות. שעות.1-2תאי שריר לב-
תאי כליה- מספר שעות.תאי רקמת חיבור- יום.
תאי עצב הכי רגישים להיפוקסיה/ אנוקסיה. לכן, פגיעות מוח ברובן הן בלתי הפיכות)האזור לא יתפקד תוך דקות(.
מצבים בהם יש בעיה באספקת החמצן.
סימנים לפגיעה.
יש הבדל ברגישות.
בלב, זה עניין של שעה שעתיים- ייתכן והרקמה שלו תשרוד. אם אדם חש שהוא עברמשהו בלב, אם הוא יגיע מהר לביה"ח- אולי יצליחו לטפל בזה.
פגיעות רעלנים- .2מתכות כבדות.
כמות גדולה של תרופות- עלול לגרום לפגיעה כלשהי.פתוגנים מיקורביאליים- .3 רעלנים חיידקיים- החיידקים מפרישים רעלן שגורם לבעיות כבד, מחלות ריאה. יש המון.4
סוגים של חיידקים שמפרישים רעלנים. פגיעה ויראלית- וירוס. הוא חודר לתוך התא. מטען גנטי שחודר למטען שלנו ומשכפל
את עצמו בתוך הגוף ומשתלט על תאים.מתווכים דלקתיים- .5
ציטוקינים.מערכת המשלים.
נדון על זה כשנדבר על דלקת. מנגנון הדלקת- מנגנון בריא שהגוף מנסה להבריא את הגוף. לעיתים זה יוצא מוויסות
ותהליך הדלקת פועל לרעתנו, לדוגמא בדלקת כרונית. הגוף מזהה גורם עצמי של הגוף)לא גורם זר( ותוקף אותו. מחלה בלי סיבה למחלה. צליאק למשל.
הפרעות גנטיות ומטבוליות-.6טיי זקס.סוכרת.
)התאמה של התאים לגירוי חיצוני(אדפטציה תאית.חשיפה ממושכת לגירוי המובילה להתאמה של התא לסביבה החדשהכאשר לתא המסוים יש שינוי תאי, חלק מהתאים עוברים אדפטציה תאית. התא מנסה להתאים
את עצמו לסביבה החדשה השונה מהסביבה הקודמת. .התא יכול לגדול- היפרטרופיה.מספר התאים יכול לגדול.התא יכול לקטון .התאים יכולים לגדול גם בגודל וגם במספר .התא בכלל יכול לשנות את הגודל שלו לצורה לא תקינה.יש עוד אפשרויות
Atrophyירידה בגודל התא.- אטרופיה -מצב של דלדול רקמה )ניוון שרירים למשל(.
מספר התאים נשאר אותו דבר, פשוט גודל התא יורד.
אטרופיה פיזיולוגית )תקינה(אטרופיה פיזיולוגית עם הגיל- ככל שמזדקנים ומאבדים מסת גוף )אצל רוב האנשים( בכל הגוף. אם אנחנו מדברים על מקומות ספציפיים: יש איבוד תאי מוח, זהו תהליך פיזיולוגי. בכל יום אנחנו
מאבדים תאי עצב במוח. מוח, עצמות, שחלות ורחם.
גם העצמות של מבוגרים הן שבירות ופריכות יותר. רקמה מסוימת, פחות רלוונטית לסיטואציה באותו זמן, עוברת התנוונות, דלדול. לדוגמא, אטרופיה
של השחלות והרחם בגיל המעבר.
אטרופיה פתולוגית .איסכמיה- ירידה בכמות הדם )וכמות החמצן( המגיעה לאיבר המטרה
סיבות להיפוקסיה/ אנוקסיה היצרות של דרכי הנשימה- לעיתים זה בגלל תגובה אלרגית/חיסונית. זה יכול
להיות בגלל כניסה של גוף זר. מעבר לא מספק של חמצן דרך בועית הריאה. החמצן כן נכנס לריאות אך לא
עובר כמו שצריך לדם דרך הבועיות. בעיה בדיפוזיה של החמצן )למשל אצלמעשנים(.
מעבר לא מספק של חמצן בדם. גם בדם יכולה להיות בעיה )אנמיה חמורה למשל(. החמצן לא מצליח להיקשר בצורה תקינה לכדוריות האדומות ולהגיע
לכל הגוף. ניצול לא תקין של החמצן ע"י התא- מדובר על פגיעה תוך תאית )כתוצאה
ממחלות מסוימות, מחלות גנטיות(.
ידובר בשיעורים הקרובים.
.חוסר עצבוב- חוסר פעילות של השרירים- השרירים מתנוונים, יש ירידה בנפח.דמנציה- מחלה של הגיל המבוגר שקשורה לבלבול. חלק מרקמות המוח עוברת נמק ומתה
מחלה שפוגעת ברקמת המוח כשהתפקוד לקוי. זה מתחיל באטרופיה, ירידה ברקמת המוח.
- עלייה בגודל התא. מה עלול לגרום לעלייה בגודל התא?היפרטרופיה
היפרטרופיה פיזיולוגיתעלייה בנפח השריר- גירוי מכאני. נפח שריר- אנשים שפועלים כנגד כוח על השרירים בחדר כושר.
היפרטרופיה פתולוגית קשורה לעלייה בנפח התא כתוצאה מאיזשהו מנגנון פתולוגי- היפרטרופיה של החדר השמאלי. כשיש
עליה בלחץ דם, החדר השמאלי דוחף את הדם לחדר בעל קוטר מסוים. אם ההתנגדות עולה, כתוצאה מעלייה בלחץ הדם, החדר צריך לעבוד יותר קשה כדי לדחוף את הדם לתוך העורק, הדופן
שלו גדלה ויש עליה בנפח התאים. זה קורה כי הקוטר של העורק הראשי קטן. זהו מצב לא תקין. הלב עובד יותר חזק משצריך. אם אנחנו משקיעים אנרגיה יותר גבוהה ממה
שצריך, אנחנו נפגע ברקמת הלב ועלולות להיות כל מיני פתולוגיות של הלב )ידובר בהמשך(. אפשר להחזיר את הלב למצבו הנורמאלי, טיפול בלחץ הדם הגבוה למשל )אם כמובן אנחנו בטווח
ההפיך ומדובר רק בגדילה של התאים- דובר בשבוע שעבר על הטווח(. כל תא חוזר לגודל הרגיל שלו.
13.05.2008שיעור שני
גודל- שגשוג. רואים היפרפלזיה במצביםהיפרפלזיה - עלייה במספר התאים, התא נשאר באותו פיזיולוגים ופתולוגיים:
היפרפלזיה פיזיולוגית בהריון ובהנקה, בשדיים של הנשים יש יותר תאים, הרקמה שיוצרת את החלב. סוג של גירוי עצבי. זוהי רקמה שלא קיימת קודם בכמויות גדולות. הבלוטות יוצרות חלב לפי דרישה- סוג של גירוי עצבי. הדרישה נובעת מהיניקה של התינוק. אח"כ החלב מפסיק להיווצר והתאים חוזרים למצב הרגיל
שלהם.
היפרפלזיה פתולוגית צינורות הזרע עוברים דרכה. היא2הגדלת הפרוסטאטה אצל גברים בגיל מסוים. זוהי הבלוטה ש-
גדלה במספר התאים- יש מספר תאים שהוא מצב שפיר ויש מספר תאים שהוא מצב סרטני.
- שינוי סוג התא )המצב הראשון של הדיספלזיה- ראו הערה למטה(. Metaplasia מטפלזיה, זהו מצב טרום סרטני. התא משתנה. בד"כ התאים לא משתנים- נוצר תא מסוג אחד, וזה התא שצריך לתפקד. לדוגמא, כתוצאה מעישון לאורך זמן- יש שינויים בדופן דרכי הנשימה. תאי האפיתל עוברים שינוי כתגובה לגירוי )הגירוי= החומרים שיש בסיגריות(. התאים מגיבים לגירוי- הופכים להיות עבים וקשיחים. כל עוד הבן אדם ימשיך לעשן, התא יוצא מהאיזון שלו. תפקוד התא נפגע. זה יכול
להיגרם מחשיפה לוירוסים מסוימים, כימיקלים שונים )ידובר בהמשך כשנדבר על סרטן(.
כאמור, חלק מהשינויים הם פיזיולוגים, הגוף צריך אותם. אולם, חלק מהשינויים הם פתולוגיים, כתגובה למשהו לא תקין. יש מצב של שינוי של התא, זה לא משהו שיכול לקחת אין סוף זמן, בנקודה כלשהי, התאים הגיעו למצב של נזק בלתי הפיך. במצב של נזק בלתי הפיך או מוות תאי, התא מת. מוות תאי זה מצד אחד משהו טבעי, אך מצד שני הוא יכול להיות פתולוגי. תא הרי לא יכול לחיות
שנים לחיות, גם לתא. זה שונה מתא לתא. יש תאים שכל הזמן מתחלפיםXלנצח. כמו שלאדם יש ומתחלקים. למשל, תאי דם אדומים, תאי עור. גם במעי, התאים מתחלפים כל הזמן. יש תאים שלא מתחלפים. לכן, פגיעה ברקמה מסוימת לעומת רקמה אחרת, הריפוי יהיה שונה. איפה שיש חלוקת תאים מהירה, השיקום יהיה מהיר. לעומת זאת, תאים שלא יודעים להתחלק ולשקם את אזור הנזק-
יהיה נזק בלתי הפיך. לדוגמא, פגיעה עצבית )עצב נקרע לדוגמא( או פגיעה מוחית.
הגדרות של מוות תאי:2יש Apoptosisמוות תאי מתוכנן מראש. מוות רצוי. - אפופטוזיס -
Necrosisמוות של נמק. מצב פתולוגי, הוא כתוצאה של גירוי חיצוני לא תקין על התא.- נקרוזיס - מוות תאי כתגובה לנזק תאי בלתי הפיך.
- תאים בצורה לא תקינה. זה רק מצב פתולוגי. בשינוי צורה התא לא פועל Dysplasia דיספלזיה, טוב. יש דרגות לעניין הזה:
Invarse, Seveare, Modarate dysplasia .Invarse.תאים סרטניים שחדרו את דופן הרקמה -
זה קורה בגלל חשיפה לחומרים כימיים, וירוסים וכו'.
*PAPSבדיקה שעושים לנשים בצוואר הרחם כדי לבדוק האם יש שם וירוס מסוים שייתכן ויגרום – לסרטן.
- מוות תאי מתוכנן. באיזה מקרים רואים אותו? לדוגמא, בהתפתחות העוברית. בהתחלהאפופטוזיס שלהם, היד מחוברת, יש אפופטוזיס והאצבעות נפרדות. אם לא היה אפופטרוזיס, הוא היה נולד עם
קרום. הקרום עובר מוות תאי מתוכנן מראש. נעשה פהלאדוגמא נוספת- תינוקות שנולדים שהקיבה לא מחוברת לוושט. הם לא מצליחים לאכול.
אפופטוזיס רצוי.
אפופטוזיס פתולוגי- לא רצוי. של התא )וירוס בניגוד לחיידק לא משחרר רעלנים,DNAתאי כבד נגועים בווירוס- הווירוס חודר ל-
הוויראלי, הווירוס נותן פקודה להרס תאי. DNA(, התא משכפל את ה- DNAהוא פשוט חודר ל- - התאים המושתלים, נתקפים ע"י מערכת החיסון, או שהם נהרסים בעצמם כי הםהשתלת רקמות
"מבינים" שהם לא במקום הנכון. הגוף מזהה מה שהוא "עצמי" ומה שהוא לא "עצמי". במקרה הזה זה מתוכנן, אבל לא רצוי. לא רצוי- מכיוון שזה מנוגד לטבע, זה מה שבני האדם המציאו. לא אמורים
להעביר רקמות מגוף לגוף.
יוצר סביבה דלקתית סביבו. התא זה מוות תאי "מתוכנן, מסודר, נקי"- זה לא נמק. התא לא מתפרק לחלקים ולא מערער את כל הרקמה. התא עובר שינויים גרעיניים. דורש אנרגיה והפעלת גנים ספציפיים )"גנים של התאבדות"(. מן התכווצות של תכולת הגרעין. התא מתפרק לחלקיקים אפופטוטיים. התא מת בצורה מסודרת ולא משחרר את תכולתו לסביבה. הם נספגים ברקמה או נאכלים ע"י תאי מערכת החיסון. כלומר, סביב תא אפופטי לא נראה את כל השלבים של הדלקת
)יורחב בהמשך(. הרקמה שבה נעשה האפופטוזיס היא רקמה "נקייה". האפופטוזיס מושווה להתאבדות, כי התאבדותנעשה שבה הרקמה ולהיהרס. להתפרק לתא גורמים המסוימים הגנים מראש. מתוכננת היא
האפופטוזיס היא רקמה נקייה )לעומת הרקמה הנמקית(.
-נמק/נקרוזיסבמוות נמקי, התא מתפוצץ ויוצר תגובה דלקתית: גורם לדלקת חמורה סביב האזור. נזק תאי בלתי הפיך המוביל למוות תאי שסימניו: קריעת ממבראנה התא ושינויים גרעיניים. זהו לא
מוות מתוכנן מראש ולא מוות מסודר: התא עובר גירוי חיצוני, מנסה להתמודד איתו )לעבור אדפטציה(. אולם, באיזשהו שלב, הוא לא
מצליח להתמודד עם הגירוי והתא מתפוצץ ועובר מוות תאי נמקי.
-יש כמה סוגים של נמק= התקרשות.Coagulative necrosis. נמק קרישתי- 1
הנמק הנפוץ ביותר בגוף. החלבונים ברקמה נקרשו )כמו במצב של חימום או ייבוש הרקמה(. זה קורה בעיקר באיברים פנימיים מוצקים )לב, כליות, כבד(. אם נסתכל על גופה של אדם שלא שמו
אותו בפורמלין- האיברים פשוט ייקרשו.הנמק זה מצב בלתי הפיך.
סיבה עיקרית- אנוקסיה )חוסר חמצן מוחלט, סתימה מלאה של כלי הדם(.
Liquefactive necrosis. נמק נוזלי )חצי נוזלי( 2הרקמה הופכת לעיסה חצי נוזלית )חצי ג'לי(.
אופייני לנמק במוח.תאים לויקוציטים משחררים אנזימים ליטיים )מפרקים( ההופכים את הרקמות למוגלתיות.
הריפוי( הם חלק מתהליך לבנים שהם חלק מתהליך )תאים לויקוציטים תאים מגיעים בדלקת הדלקת. האנזימים שמשתחררים מהתאים הלבנים מפרקים את העיסה ועושים אותה מוגלתית.
Caseous necrosis. נמק גבינתי 3הסיבה פה היא לא אספקת דם, אלא זיהום פטרייתי או חיידקי )שחפת(. אופייני לזיהומים מסוימים.
הערה
- לא יודעת אם השורות האלה שייכות לנמק גבינתי או נוזלי אחרי שהנמק נעשה, יש איזה סיגנל. התאים יודעים לקלוט את הסיגנל, לצאת מזרם הדם, מגיעים לאזור של הרקמה ומתחילים לטפל ברקמה הפצועה. הם פועלים כנגד הרקמה הנמקית והופכיםלנוזלית. הנמק פה מתחיל במוות של תאים, אך מהר מאוד )התאים מגיעים תוך דקות( אותה
הרקמה נהפכת להיות נוזלית.
Fat necrosis. נמק שומני 4 נגרם ע"י אנזימים מפרקי שומן – ליפו-ליטים ברקמות שומן. כשרקמת שומן נפגעת מסיבה כלשהי,
נראה בה נזק שומני.
-סיבוכים משניים לנמקגנגרה- כיב..1
אם יש רקמה נמקית כתוצאה למשל מבעיות באספקת הדם, אם הרקמה הזאת מזדהמת, נראהגנגרנה/ כיב- זיהום חיידקי של הרקמה הנמקית.
אופייני לאצבעות הגפה התחתונה. אם יש לנו רקמה נמקית רטובה בגוף. בגלל חוסר אספקת דם-
.Wet gangreneגנגרה רטובה- )אחרי שהרטובה מתייבשת(.Dry gangreneגנגרה יבשה-
Calcificationהסתיידות .2במצב הזה, לרקמה הנמקית נקשרים מלחים מסוימים.
20.05.2008שיעור שלישי
משיעור קודם- מה ההבדל בין נמק לאפופטוזיס? נמק זה מצב פתולוגי, נוצרת דלקת. מוות אפופטוטי הוא מוות
מסודר, מתוכנן, "נקי"- לא יוצר דלקת. המוות הנמקי הוא פתולוגי. סיומו בהתפוצצות התא, פיזור האברונים החוצה, התנפחות של התא.
אפופטוזיס- מוות תאי מתוכנן. התא מתחלק לחלקיקים ונאכל ע"י מערכת החיסון.
ריפוי- תהליך הדלקת . תהליךHealingתהליך הדלקת הוא תהליך לא ספציפי של ריפוי טבעי של הגוף. תהליך שקשור ל-
שבו הגוף יודע להתמודד עם הנזק התאי ומנסה לתכנן אותו. נעשה אך ורק ברקמה חיה )הוא דורש השתתפות של מגוון רחב של תאים חיים(. זה תהליך בריא! כשמנתחים רקמה פגועה בנתיחה ורואים סימני דלקת- יודעים שהפגיעה נעשתה לפני המוות. לפעמים רוצים להראות שהבן אדם מת כתוצאה
מהנזק )הנזק נעשה לפני המוות(. Inflammation דלקת-
תגובה לא ספציפית, של הרקמה החיה לנזק תאי )כימי, פיזיקאלי, זיהוי ועוד(. זה דורש התגייסות שלתאים מסוימים בגוף התא.
תגובה כוללנית שקוראת בכל הגוף )בין אם שברנו את קצה הציפורן או פגיעה בלב(. מכל מקוםבגוף התאים הלבנים ומתווכי הדלקת יגיעו לאזור הפגוע. רואים סימנים בכל הגוף )ידובר בהמשך(.
מבחינת נזק תאי- כל סוג של נזק, כל חומר שנשאף לגוף וכו'- מעבר לטווח ההומיאוסטזיס בגוף,הנזקים יגרמו לדלקת.
: חומרים שנכנסים לגוף, חומצתיים, בסיסיים , מעבר להומיאוסטזיס של הגוף.כימי נזק: כוויות חום, קור, לחצים.פיזיקאלי: חיידקים , פטריות וכו'.זיהומים
דלקת היא תהליך מגן, חיובי. לעיתים, התגובה הדלקתית עוברת את המטרה. תהליך הדלקת יפגע בגוף. הוא מתחיל כתהליך מרפא ורק בסיטואציות מסוימות )בעיה במערכת החיסון( הוא יפגע בגוף. למשל, במחלות אוטו-אימיוניות- יש דלקת בלי סיבה. אין גורם כימי- פיזיקאלי שגורם לבעיה, אך בכל
זאת נוצרת דלקת והגוף פועל נגד עצמו.
הדלקת היא דינאמית, מתפתחת. נראה עם הימים שינויים במספר התאים, בסוג התאים שמגיעים לאזור. יש סוג של תאים לבנים שמגיעים ראשונים למקום ויש תאים שמגיעים יומיים אח"כ. אם עושים
בדיקת דם בתחילת הדלקת, יש ערכים גבוהים של תאי דם לבנים.
יש הבדל בין דלקת חריפה לדלקת כרונית:בדלקת חריפה- הטראומה לרקמה מלווה בנזק גדול, זיהום. הסימנים יותר ברורים וחזקים.
הכרוניות }רוב הדלקות ומתאזנת. בהדרגה יורדת אבל וממשיך, הנזק ממשיך כרונית- בדלקת מתחילות מדלקת חריפה – אקוטית. )דלקת פרקים כרונית לדוג'({.
הדלקת היא תהליך שקורה רק ביצורים רב תאיים: תגובה של הגוף השלם )עצבים, כלי דם, תאי דםוגורמים מסיסים(
דלקת מתרחשת רק ברקמה חיה )רקמה נמקית אינה דלקתית! צריך מעורבות של הגוף(. אפשרלראות סימני דלקת בניתוח שלאחר המוות.
: כאשר יש דלקת יש זרימת דם מוגברת בגלל תאי דם לבנים שצריכים להגיע לאזורסימני הדלקתהדלקת. תהליך זה גורם ל:
חום.-אדמומיות.-נפיחות.- כאב- בעקרון זה תהליך חיובי שמונע מאיתנו לגרום לנזק נוסף לרקמה, כאב גורם לנו לא-
להפעיל את המקום וכך מאפשרים לרקמה )לפחות בתחילת התהליך( להחלמה קלה יותר.תפקוד לקוי.-
סימני הדלקת הכלליים. גילו שהם מופיעים בעקבות פצע/ פגיעה כללית. 5אלו הם תהליך דינאמי של הגעת תאים לאזור הפגוע. יש גברה של זרימת ם כשמגיעים תאי דם לבנים. זרימת הדם תגרום לעלית החום באזור עצמו- כתוצאה מזרימת דם מוגברת לאזור הניזק. האזור יהיה חמים למגע, הוא יהיה אדום, נפוח ויכאב. יש חומרים שגורמים לכאב מקומי. הכאב מגביל
את התנועה. הכאב הוא סימן של הגוף להוריד את הפעילות ולאפשר לגוף להתרפא. - כשכואב הגוף. תפקוד לקוי
מבחינת הגוף השלם, עדיף לאדם לקום ולזוז. מבחינת האזור הפגוע, עדיף לקבע את המקום.
-התהליך כולל שינויים בזרימת הדם- כל הגוף מתגייס לטיפול בנזק הרקמתי. התאים הלבנים יוצאים מכלי.1
האזורשלידהדם לכיוון הנזק. יש סיגנלים שגורמים להם לצאת ולפעול. התאים מכלי הדם מגיעים לאזור הנזק.
יותר חדירים- נהיים מרווחים.2 זרימה. כלי הדם נהיים יותר יש שינויים בחדירות כלי הדם- קטנים בין תאי האפיתל )זה ממש לא רצוי במצב רגיל, נרצה את זה רק באותו הרגע(.
שחרור מתווכים בסיסיים- הם מנהלים את כל העניין..3תגובת תאי דם לבנים- התא עובר אקטיבציה והוא הופך להיות פעיל ומנטרל את הפתוגן. .4
כשמדברים על תפקוד תאי הדם הלבנים, נדמה צבא: הם הכוח שהולך ראשון. יש יחידות שונות. תאים לא ספציפיים מגיעים ראשונים. למערכת החיסון יש יכולת למידה. יש תאים ספציפיים. יש תקשורת בין היחידות השונות )כמו בצבא(. כשאין תקשורת זה מצביע על בעיה פתולוגית- מתווכים
מסיסים- נמצאים בזרם הדם- במצב לא פעיל. בסוף התא מגיע לאזור, פועל כנגד הפתוגן.
- שינויים בזרימת הדםהנימים הרחבת הפרה-קפילאריים- העורקיקים בדופן חלק שריר תאי הרפיית עצבי- מנגנון
והוורידונים הפוסט-קפילאריים )הסמקה, סטירה(.
מדוע שתהיה זרימת דם מוגברת במצב דלקתי? כלי הדם התרחבו בדלקת. יש הרחבה והמנגנון שלהעניין הזה הוא עצבי. תאי האפיתל מתרחבים ואז יש יותר זרימה.
השריר החלק מקבל סיגנל עצבי פחות גבוה הוא מתרפה. הקוטר שלו עולה, כלי הדם מתרחב.הטונוס של השריר נהייה חלש יותר בגלל שהסיגנל העצבי יורד.
והוורידים הפוסט- יש הרחבה של הנימים ולא מתנגדים ללחץ של הדם. כלומר, הם מתרחבים קפילאריים. הם מתרחבים באופן טבעי ולא מתנגדים ללחץ של הדם. במקרים מסוימים שיש היצרות
או פתולוגיות בורידים תסחיפים, נראה הצטברות של דם. לדוגמא,
בסטירה- הלחי נהיית אדומה וחמה- כלי הדם מתרחבים, יותר דם מגיע לאזור. בהסמקה- אותו מנגנון עצבי אך הגירוי לא מכאני אלא רגשי.
הדבר הראשון שקורה בתהליך הדלקת והנזק הרקמתי- זרימת יותר דם בכלי הדם כדי שיותר תאיםיגיעו למקום.
- עודף דם בכלי הדם. Hyperemiaהיפר]מיה-
לכל איבר יש את העורקים שמובילים אליו דם, וורידים שמנקזים ממנו דם. אם הווריד שמנקז דםמהאיבר סתום או מוצר, האיבר גדוש בדם, הוא נפוח ואדום )נדבר בהמשך(.
בדלקת לא רואים היפרמיה )דלקת זה מצב פיזיולוגי והיפרמיה זה מצב פתולוגי(. היפרמיה יכולה לגרום לקריעה של האיבר. זה נגרם מחוסר ניקוז ורידי.
בצקת לרקמה- פלסמה של פולריזציה גבוה- לחץ לחץ- לווסת יכולת אין ולוורידונים לנימים )הצטברות של מים(.
אם לכלי הדם הייתה היכולת לווסת לחץ, להתנגד ללחץ הגבוה של הדם שמגיע כתוצאה מהרחבת העורקיקים, לא היינו מגיעים למצב של זרימת דם מוגברת אלא רק למצב של עודף דם באיבר המסוים- זה מצב של היפרמיה. אולם, לוורידים ולנימים אין יכולת לווסת לחץ כי אין להם את העוביגורם ואז אנחנו מגיעים למצב של לחץ גבוה. הלחץ הגבוה של השריר החלק שיש לעורקיקים
לפילטרציה של פלסמה לרקמה ולבצקת. פילטרציה של פלסמה- אם יש נוזל שזורם בכלי הדם ויש לחץ גבוה )במצב רגיל, כלי הדם חסום ואין תסנין כ"כ גדול(, נוזלים + תאים יוצאים מכלי הדם לרקמה )זה טוב רק בתהליך הדלקת, לא במצב
רגיל(. בגלל זה הרקמה תהיה נפוחה. במצב רגיל לא יסתננו גם תאים.
בכל דלקת תהיה בצקת כזאת או אחרת, לא תמיד תהיה התנפחות של האיבר.
-שינויים בחדירות כלי הדם מצבים(-2עליית חדירת כלי הדם גורמת ל- )יש
-Transsudate.)יציאת נוזלים לרקמה, עם מעט תאים )בצקת - - יציאת נוזל עשיר בתאים לבנים ובעיקר נויטרופיליםExudateמצב יותר אופייני לדלקת- -
מכלי הדם לרקמה. היציאה של התאים היא אקטיבית )יש כל מיני תהליכים שגורמים לתאים לצאת מכלי הדם(. יציאת תסנין של נוזלים עם תאים. יש סיגנל רק באזור הדלקת, שהעלייה בחדירות והתאים יודעים לצאת בנקודה ספציפית לרקמה. התאים יודעים לצאת מכלי הדם
. Exudateרק בנקודה הספציפית. כאמור, היציאה של נוזל עשיר בתאים לבנים נקראת בבצקת נראה פחות תאים ויותר נוזל )נדבר בהמשך(.
המצבים מתארים עלייה בחדירות של כלי הדם. יש יציאה של תאים לרקמות. אגב- התאים האדומים ממשיכים בדרכם ולא יוצאים החוצה. כלומר, משהו גורם רק לתאים
הלבנים להאט, להתגלגל והידחק מכלי הדם החוצה באזור של הנזק הרקמתי.
-תגובת תאי הדם הלבנים מכלל תאי70%הנויטרופילים- תאי דם לבנים הראשונים שיוצאים מכלי הדם לדלקת. הם מהווים
הדם הלבנים. תאים לא ספציפיים- לא משנה להם אם הנזק נעשה כתוצאה מחיידק/ נזק מכאני/נזק כימי מכאנית/ פטרייה. הם מזהים נזק רקמתי ויוצאים החוצה.
פעילותם בתהליך הדלקת-הדבקות לאנדותל.-יציאה מכלי הדם לרקמה. -כמוטקסיס.-פגוציטוזיס.-
שיוצרים נוגדנים- אלהBיש גם תאים לבנים ספציפיים שפועלים רק כנגד פתוגן ספציפי- לדוגמא תאי תאים שיש להם מעין התאמת "מפתח-מנעול", הם מזהים את האנטיגן ורק לו הם יכולים להגיב.
הנויטרופילים לעומתם הם הרבה פחות "סנובים".מה גורם לנויטרופיל לצאת לרקמה?
בעקבות הנזק התאי יש הפרשה של כל מיני חומרים. כל נזק תאי, קריעה של תאים תגרום להפרשת חומרים. בשורה התחתונה, יש סינגל )שמורה להם לצאת( או מהפתוגן )במידה וזה חיידק או ווירוס( או מהתא הפגוע אם זה נזק כימי/ מכאני(. נראה סיגנל על פני האנדותל של כלי הדם. הנויטרופילים מגיבים לסינגל. הוא מזהה את הנזק הרקמתי ומאט באזור הנ"ל ומתחיל להתגלגל על פני הרקמה
)מאט בכלי הדם(. יש חלבונים/ רצפטורים שלא מופיעים על האנדותל של כלי הדם במצב רגיל, אלא רק במצב של נזק רקמתי. כלומר, הסיגנל שמגיע או מהחיידק או מהתאים שנפגעו הוא חומר מסיס. החומר המסיס הנ"ל משפיע על תאי כלי הדם והם מבטאים/ מציגים על פני השטחי שלהם איזשהו חלבון שאופיינימסוימים חומרים נראה הדלקת- באזור רק מתבטאים הדם כלי על הנ"ל החומרים לדלקת. שמסמנים לנויטרופילים לצאת החוצה. לנויטרופילים יש רצפטורים/ חיישנים לחומרים האלה- הם נקשרים ומאטים את תנועת הנויטרופילים. התא הנויטרופיל הוא עגול וכדי לעבור דרך האנדותל )מעבר מאוד צר(, משנה את צורתו, נדחק דרך תאי האנדותל, עובר לרקמה, ברקמה הוא נודד עד
שהוא מגיע לאזור של החיידק/ אזור הנזק. ולרצפטור גבי האנדותל בתהליך הדלקת, הנויטרופילים נדבקים לאנדותל )לחלבון שנמצא על שנמצא על גבי התא קוראים מולקולות הדבקות כי הנויטרופיל "נדבק" לאנדותל(. מולק' ההדבקות
ואח"כ יש הדבקות חלשה יש מגוון של מולקולות הדבקות. בהתחלה לא מופיעות במצב רגיל. הדבקות חזקה.
יש ילדים שנולדים עם פגם גנטי במולקולות ההדבקות החזקות. הנויטרופילים מגיעים לאזור הפגיעה וזורמים הלאה, הם לא נדבקים מספיק חזק כדי להתגלגל לאט ולהיכנס דרך התאים. אצל הילדים האלה לא מתרפים אצלם פצעים ודלקות, כל דלקת הכי פשוטה, כל ווירוס גורם להם למחלות
קשות. זוהי מחלה מאוד קשה והם לא שורדים. כאמור, מולקולות ההדבקות לא מופיעות במצב רגיל, אלא רק בתהליך של נזק רקמתי כתוצאה
מסיגנל כלשהו שהגיע מהחיידק/ וירוס/ תא שנפגע. תאים אפופטוטיים לא יגרמו לתהליך דלקת ולא יגרמו להופעת מולקולות ההדבקות.
תהליכים נוספים )נדבר2יש ריווח בתאי כלי הדם באזור הדלקת, הנויטרופיל יוצא לרקמה ואז יש בהמשך(- כמוטקסיס ופגוציטוזיס.
ברגע שהנויטרופיל נתפס על האנדותל אז התהליך התחיל. אנחנו רוצים שהתהליך הזה לא יימשך לאורך זמן ויהיה מאוד מוגבל. זמן הפעילות של המולקולות האלה הוא מוקצב. אחרי זמן מסוים הן פשוט מתפרקות. ויוצאים תאים אחרים )אחרי הנויטרופילים(. יש מולקולת הדבקות על האנדותל
ומולקולת הדבקות על הנויטרופיל.
27.05.2008שיעור רביעי
-תהליך הדלקת כולל.שינויים בזרימת הדם.שינויים בחדירות כלי הדם.שחרור מתווכים מסיסים .תגובת תאי דם לבנים
הנזק לאזור ספציפיים, הראשונים שמגיעים קו ההגנה הראשון, התאים הלא הנויטרופילים הם מכל התאים הלבנים בגוף. שאר התאים נמצאים70%הרקמתי ומתחילים לפעול שם(. הם מהווים
באחוזים הרבה יותר קטנים ורק כאשר יש איזושהי סימולציה כמו דלקת או נזק רקמתי או סימולציותאחרות, התאים האלה מתחילים להתחלק ולגדול במספר שלהם.
נראה בהמשך שיש תאים שהם ספציפיים לפתוגנים מסוימים. יש תאים שרואים אותם בכמויות גדולותפרזיטים מיני בכל מדובר שלישי(. עולם )במדינות כלשהו פרזיט של זיהומית מחלה כשיש רק
שנכנסים לגוף ואז נראה תאים אחרים. כלומר, יש ספציפיות.אולם, הנויטרופילים הם לא כאלה, הם לא ספציפיים והם מהווים את רוב תאי הדם הלבנים.
במצב רגיל, הנויטרופילים זורמים להם בזרם הדם בלי שום תנועתיות מסוימת. כאשר יש נזק רקמתי, יש כל מיני גורמים שמשתחררים באזור הזה בין אם זה מהפתוגן עצמו )החיידק או הווירוס שחדר( שחדר ומשחרר חומרים מסוימים ובין אם זה מהתאים של הרקמה שנפגעו. בכל האזור של הרקמה יש לנו ריכוז מסוים של חומרים מאקטבים. באזורים אחרים בגוף לא תהיה נדידה של נויטרופילים החוצה מזרם הדם. באזור הזה כאמור יש ריכוז של חומרים מאקטבים שגורמים לכל מיני תהליכים. לריכוז החומרים הזה קוראים גרדיאנט- מפל ריכוזים. הריכוז הכי גבוה של החומרים המאקטבים יהיה קרוב לפגיעה. לתאים הנויטרופילים ולעוד תאים לבנים יש איזושהי דרך לחוש את הריכוז. התאים הנויטרופילים נעים לריכוז הגרדיאנט. התא פשוט יודע לאן ללכת. בגלל זה אומרים שמערכת החיסון היא המערכת הכי חכמה וגם מערכת שלומדת ומגיבה. התאים הלבנים נעים מריכוז נמוך לגבוה. איך הם יודעים לעשות זאת? יש להם רצפטורים לחומרים המסוימים שמופרשים באזור הנזק התאי. ככל שהריכוז עולה ויותר חומרים נקשרים לרצפטורים, התא יותר מאוקטב )מופעל(. התא מופעל לנוע
לאזור המסוים. בגוף, אם יש איזשהו נזק רקמתי על העור, התאים זורמים בתוך כלי הדם והם נעים מתוך כלי הדם החוצה לרקמה, לאזור של הנזק הרקמתי מכיוון שבאזור של הנזק הרקמתי יש את הריכוז הכי גבוה
של החומרים האלה והם יודעים לזהות אותם.
כאמור, התא דם הלבן יוצא מכלי הדם החוצה ונודד לאורך הגרדיאנט מריכוז נמוך לריכוז גבוה וככההוא בעצם יודע לאן להגיע.
ישנה מחלה בה ההדבקות של תאי הדם הלבנים לא תקינה. התאים שיוצאים מכלי הדם בולעים את הפתוגן והורסים אותו. יש מחלות בהן התאים כן הגיעו למקום
אבל לא בלעו את הפתוגן. כלומר, לאורך כל התהליך, בכל נקודה יכולה להיות בעיה.
התאים הלבנים הם בין התאים היחידים בגוף שיש להם יכולת תנועה. כשהתא במנוחה הוא עגול.במצב שהתא נע, הוא פשוט שולח יד- המעטפת של התא נהיית ארוכה )נדבר בהמשך(.
זורם לו בזרם הדם. ברגע שהוא התחיל לחוש את ריכוז החומר כאמור, במצב רגיל הנויטרופיל המאקטב, הוא מתחיל לעשות איזושהי פעילות מסוימת ולנדוד מכלי הדם אל עבר הפתוגן, לבלוע
ולהרוג אותו.
-פעילות הנויטרופילים בתהליך הדלקת.הדבקות לאנדותל.יציאה מכלי הדם לרקמה.כמוטקסיס.פגוציטוזיס
הנויטרופילים נדבקים לאנדותל כלי הדם מבפנים, חודרים דרך האנדותל לרקמה, כלומר, יוצאיםזה התהליך לאנדותל הפתוגן. ההדבקות את ובולעים ברקמה נודדים הם לרקמה. הדם מכלי הראשוני בתוך כלי הדם. התאים האלה מתגלגלים על גבי האנדותל. התא פשוט נדחק דרך תאי האנדותל )זה לא רווח ענק(. התא נדחק, הוא ממש משנה את הצורה שלו, זהו תא תנועתי, הוא יכול לשנות את הצורה שלו ולנוע. הנדידה הזאת היא ברקמה- כמוטקסיס )נדבר בהמשך(. הבליעה
נקראת פגוציטוזיס.
התאים הלבנים מתגלגלים להם בזרם הדם באופן רגיל ובצורה לא פעילה, לא אקטיבית. ברגע שהם מרגישים את הריכוז המסוים של החומרים המאקטבים, הם בעצם נדבקים לאנדותל של כלי הדם.
שלבים: יש הדבקות ראשונית והדבקות משנית )שניונית(.2ההדבקות הזאת באה ב- ההדבקות הראשונית היא הדבקות שהיא לא מספיק טובה. זאת לא הדבקות חזקה. זה אנלוגי לסקוטש. זאת תפיסה ראשונית של הנויטרופיל. חייבים לתפוס אותו אחרת הוא פשוט ימשיך בזרם
הדם. הדם זורם ממש מהר. צריך לקבע אותו לאנדותל שלא ימשיך עם זרם הדם. - יש מולקולות שנקראות סלקטינים ויש מולקולות שנקראות אינטגרינים. השונימולקולות הדבקות
בניהן הוא חוזק ההדבקה. בהתחלה, הסלקטינים הן המולקולות שמדביקות חלש יותר. הסלקטינים הן מולקולות שמורכבות מחלבון שיש להן מבנה רביעוני שבולט החוצה מן התא. הן תופסות ראשונות
את הנויטרופיל. כאמור, הדבקה חלשה יותר. כלומר, בהדבקה של הסלקטינים, התא פשוט מתגלגל על פני האנדותל. אם רק הסלקטינים יופעלו, אז לא יהיה לנו מעבר של תאים לבנים דרך האנדותל החוצה, אלא פשוט הנויטרופילים יתגלגלו להם בכלי הדם עד שהם ייפרדו וימשיכו בדרכם. כלומר, המולקולות מהסוג השני שנקראות אינטגרינים,
דרך הנויטרופיל ממשיך פנימה תאי2הן אלו שגורמות להידבקות החזקה. מההדבקות הזאת, אנדותל ויוצא לרקמה. הוא נדבק מספיק חזק שהוא יכול להישאר על פני האנדותל ולעבור לרקמה. אחת הבעיות בתאים האלה תהיה אי הופעה של מולקולות ההדבקות החזקות ביותר ובגלל זה התאלא יוכל לעבור דרך דופן כלי הדם החוצה. כלומר, בתהליך הזה כל שלב בתהליך צריך להיות תקין.
Rolling adhesion .ההדבקות הראשונה שגורמת להתגלגלות -Tight binding.)היקשרות חזקה )מולקולות מהסוג השני -
אח"כ יש לנו את המעבר של התא מתאי האנדותל ואת הנדידה.
הערה- זיכרון חיסוני, אם חדר לגוף חיידק שהגוף כבר מכיר, יכול להיות שלא תיווצר אפילו מחלה, דלקת. זאת מכיוון שהגוף כבר מכיר את החיידק ואז יש תגובה מאוד מהירה וגדולה- ישר התאים
מתחלקים, פועלים כנגד הפתוגן ומחסלים ומנטרלים אותו לחלוטין ולא תהיה מחלה. אם זה פעם ראשונה שהפתוגן הזה חדר לגוף, הגוף לא מזהה אותו ואז תהיה לנו מחלה. הזיכרון החיסוני לא שייך כלל לנויטרופילים, שייך לתאי דם לבנים אחרים. לנויטרופילים אין זיכרון חיסוני, הם
"בלי אג'נדה", הם מטפלים בכולם.
זו חדירה ראשונה של הפתוגן לגוף, זה לוקח זמן עד שמעוררת תגובה חיסונית. אם בפעם אם השנייה הפתוגן הזה חוזר לגוף, התגובה החיסונית תהיה מהירה ומקסימאלית. היא לא תיתן פתח לתהליך היווצרות של דלקת ומחלה בגוף. אנחנו לא נדע שנחשפנו לפתוגן. פעמים רבות ביום אנחנו
נחשפים לפתוגנים ואנחנו אפילו לא מרגישים בכך.
הדברים הנ"ל מושפעים מהרבה דברים. אנשים עם מערכת חיסון תקינה יכולים לטפל בכל פתוגן. מתי האנשים נהיים חולים? במצב תזונתי לא טוב, בגיל מבוגר יותר וכו'. כלומר, הגוף צריך להיות
כדי שכל התהליך יעבוד כמו שצריך. well beingבמצב של
- הנדידה של הנויטרופילים ברקמה בתוך התא יש כל מיני סוגים של סיבים. כאשר התא נודד, החיבור בין הסיבים האלה מתפרק ונקשר-הקישור והתפרקות. קישור יש הזמן כל נודד. התא אקטיבי, תהליך זהו .)?( ונקשר מתפרק וההתפרקות יהיה בדופן המובילה של התא. זה יקרה בדופן שקורבה לכיוון שאליו התא צריך לנוע. בדופן הזאת תהיה יצירה של גבול כלשהו של שלד התא שמושך את התא קדימה. זה נעשה ע"י איזשהן זרועות. במצב מנוחה התא עגול ובמצב פעיל התא ממש תופס צורה פולארית וגם מצמיח מן זרועות קטנות. השלד תא שנוצר מתקדם ומושך את התא אחריו ומתפרק. זה חוזר חלילה. כלומר,
נראה יצירה של שלד התא בכיוון התנועה.
התא צד את החיידק. הוא שולח את הזרוע שלו )שזה בעצם הצטברות והיקשרות של סיבי אקטין(. על הזרוע יש רצפטורים שמזהים את החומרים המאקטבים שמופרשים מהחיידק. התא כולו יביא את עצמו לאזור )דרך התקשרות והתפרקות של סיבי האקטין( הכי קורב לחיידק וייבלע אותו. הזרוע זה
הממבראנה החיצונית של התא. בתוך הממבראנה הזאת נמצא שלד התא. הערה- אנחנו מדברים על התא כשהוא ברקמה. ברגע שהוא בכלי הדם, הוא לא נע בצורה הזאת, הוא "נתון לחסדי זרם הדם"- אם יש האטה הוא מאט ולהיפך. האקטיבציה שלו, היא זאת שתגרום לו
להיות פעיל.
איך התא הגיע לבקטריה? איך הוא בולע? התא מקיף אותו בזרועות הנ"ל. הוא סוגר את החיידקבתוך בועה.
אנשים שהשתילו להם איברים מקבלים נוגדי מערכת החיסון כי הגוף מזהה את התא בתור "לא עצמי". יש על גבי התא חלבונים מסוימים שמשייכים את התא לגוף שלנו. הגוף לא יודע להבחין אם
זה כבד זר או תאים סרטניים. זה ממש מוגדר חד משמעי: עצמי או זר.
הנויטרופיל אם כך בלע את החיידק. מה שקורה זה שהוא בולע ומפרק אותו. בתוך הנויטרופיל ובתוךמפרקים. חומרים ליטיים, חומרים בתוכן שיש מסוימות )בועיות( גרנולות להם שיש תאים עוד החומרים האלה יכולים להיות גרנולות אנזימתיות )כלומר, אנזימים שיודעים לפרק חלבון( או גרנולות
עם מי חמצן )חומר מאוד פעיל שגם הוא מפרק חלבון(. זה מצב מסוכן- יש בתא בועיות קטנות עם חומר שהוא ממש רעיל לגוף )אם החומר היה מתפזר בגוף זה היה פוגע ברקמה עצמה(. החומר הזה פעיל והוא נמצא בתוך הבועיות האלה. כאשר יש בליעה של פתוגן, הבועיות האלה בעצם שופכות את תוכנן לתוך הבועית הגדולה. הפתוגן מתפרק
ואת תוצרי הפירוק התא מוציא החוצה. זה כבר חומרים שא מסוכנים לגוף, זה לא חיידקים. התאים הספציפיים שאמורים לבוא לתא שנדבק בווירוס ולזהות אותו, אם הווירוס ישנה משהו ויעשה
מוטציה, התאים הספציפיים לא יזהו אותו. הנויטרופילים הם לא ספציפיים.
תהליך הבליעה ותהליך הוצאת תוכן הבועית זה תהליך של איחוי ופירוק הממבראנה. כלומר, הבועית עם החומרים מתחברת עם הממבראנה של הבועית הגדולה עם החיידק. היא ממש שופכת את התוכן
שלה ומתחברת לתוך הבועית הגדולה.
לסיכום, הנויטרופיל מזהה את הבקטריה עם הרצפטורים שלו, עוטף אותה. הגרנולות שופכות אתתכולתן לתוך האזור הזה ומפרקות את החיידק.
כשמסתכלים על הנויטרופיל, רואים שהציטופלסמה שלו מגורגרת. התאים האלה נקראים גם תאים מגורגרים. בצילום מיקרוסקופי, הגרנולות הקטנות נראות כמו גרגירים. אלה תאים בלעניים הם
הם לא תאים בלעניים(. T שמשחררים נוגדנים ותאי Bיודעים לבלוע )תאי
- תנועה מכוונת. טקסיס- תנועה. כימו- חומר כימי. כמוטקסיס תנועה מכוונת לעבר חומר כימי. זה לא סתם תנועה של הנויטרופיל בכלי הדם. זאת תנועה שמכוונת
לעבר ריכוז גבוה של חומר מאקטב )בד"כ החומר הזה יהיה כימי(. )הסברנו מקודם איך נעשית התנועה- זרועות, סיבי אקטין(.
- בליעה של הפתוגן. הבליעה שראינו עם ההיערכות של הזרועות. פגוציטוזיס
סוגי דלקתכל סוג דלקת אופייני לרקמה מסוימת.
)סרום- נוזל הדם עם החלבונים בלי התאים(. Serous Inflammation דלקת סרוזית .הצורה הקלה ביותר של הדלקת, יחסית פשוטה ולא בעייתיתמאופיינת ביציאת נוזל דמי המכיל חלבונים אך כמעט ללא תאים. מדובר בבועיות עם סרום
בתוכן.הנוזל נספג בחזרה כאשר גורם הדלקת נעלם )אלא אם כן מתעסקים עם השלפוחית ואז יש
סכנה של זיהום וזה נהיה פצע יותר חמור(. שפשופים מכאניים, חיכוך.2דוגמאות: הרפס, כוויה מדרגה , .הערה- חייבת להיות יצאה של תאים לבנים, אך זו לא יציאה מסיבית כמו בנמק
Fibrinous Inflammation דלקת פיברינוזית .דלקת סיבית, קצת יותר מורכבת. דלקת יותר אקוטית
הפנימי. האיבר על פיברין של "צבר" ויצירת בפיברין עשיר נוזל ביציאת מאופיינת הדלקת אזור את מצפה הפיברין פיברין(. של שקיעה רואים גם העורקים )בטרשת
)בד"כ מדובר באיברים פנימיים יותר( ויכול להגביל את הרקמה. אמרנו שכל( לא מאוקטבת בצורה בדם שזורם זה חלבון קרישת הדם. פיברין- חלבון
החלבונים והתאים שזורמים בדם הם לא מאוקטבים, הם נמצאים בדם במצב סביל. ברגעשיש סיטואציה של גירוי של פתוגן, הם מתחילים לפעול(.
.נזק גדול לדופן כלי הדם באזור הדלקת.)דוגמא- זיהום חיידקי )דלקת ריאות .הדלקת היא מוגלתית. נגרמת בעיקר מזיהום חיידקיהפיברין יכול לצפות רקמה ולהגביל אותה, לדוג' בלב- תהיה הגבלה של התכווצות והרפיית
הלב. יש לה מאפיין מורפולוגי, יש התקשות של רקמה שעוטפת איבר. נגרמת כתוצאהמזיהום חיידקי )דלקת ריאות(.
גורם גם לנזק גדול לדופן כלי הדם. יש הצמדות של פיברין אחד לשני ונוצר גלד. תפקידו התקין של הפיברין ליצור גלד מסוים אך במצב זה יש עודף. טיפול: אנטיביוטיקה.
Ulcerative Inflammation דלקת כיבית .דלקת של פני השטח באיברים חלולים כמו הקיבה, מעי, צינור בית הבליעה.פגיעה בשכבת תאי האפיתל המצפים את הדופן או ברקמה עמוקה יותריש גורם )גירוי( שגורם לפגיעה- בליעת חפץ חד לדוגמא שיכולה לחורר את הקיבה/ בית
הבליעה. אופיינית למעיים או לכל איבר חלול שמצופה ברירית )בכל מערכת העיכול(. הדלקת הכיבית
זה פשוט כיב, פצע ברירית. בקיבה הפצע הזה ברירית הוא מאוד כואב כי יש שם חומצות שמפרקות את המזון. החומצות האלה פוגעות בקיבה עצמה )זה פגע ברירית(. לפעמים זה
אפילו מנקב את מערכת העיכול. דלקת של פני השטח באיברים חלולים כמו קיבה או מעי. פגיעה בשכבת תאי האפיתל
המצפים את הדופן או ברקמה עמוקה יותר.,אם יש נזק כיבי בקיבה או במעי והחומרים שנמצאים במערכת העיכול נכנסים לגוף עצמו
זה עלול לגרום לזיהום מאוד רציני. יש אנשים שיש להם זיהום רציני באזור הבטן כתוצאה מניקוב של מערכת העיכול. כלומר, לא אמור להיות קשר ישיר בין מערכת העיכול לפנים
הגוף )הם חללים נפרדים(.זה יכול להיגרם כתוצאה מחיידק כלשהו או מנזק מכאני )בליעה של חפץ זר(, או פגיעה של
חומרים כימיים )חומצות(. יש תיאוריה שאומרת שגם סטרס יכול לגרום לזה.
Purulent Inflammation דלקת מוגלתית .נוצרת מחיידקים מיוחדים יוצרי מוגלה ואז נוצרת הצטברות מוגלתיתדוגמא- דלקת מוגלתית של הלב- פריקרדיטיס. הלב נמצא בשק הפריקרדיום. החיידקים
נוזל סיכוך. במקרה הזה, השק נהיה נוקשה, בלי יש תוקפים את השק. בין הלב לשק גמישות ויכול לפגוע בתפקוד הלב כי הוא לא נותן ללב את האפשרות לפעום כמו שצריך.
.מוגלה- נוזל צמיג המורכב מתאים ושיירי רקמת נמק .אבצס- הצטברות מוגלתית. 'יכול להיגרם למשל במעיים כתוצאה מנזק כימי, פיזי וכו
03.06.2008שיעור חמישי )שיעור כפול(
-ליקויים בתהליך הדלקת Endבכל התהליך של נדידת התאים, כל שלב ושלב בתהליך צריך להיות תקין. אנחנו רוצים שה-
point .שהתאים יגיעו לרקמה ויפעלו את פעולתם( יהיה תקין( למשל-
מהתאים בדם. התאים הראשונים שמגיעים לאזור70%עיכוב ביצירת נויטרופילים- מהווים הדלקת ועוברים אקטיבציה. זהו תהליך לא ספציפי, לא תלוי בשום פתוגן, חיידק, וירוס, פטרייה, נמק, פצע וכו'. בכל פצע יש נדידה של נויטרו' לרקמה. בעיכוב של יציאתם יש
בעיה בריפוי הדלקת. ללא יצירה שלהם לא יהיה ריפוי. לאנשים שיש בעיה בקו הגנההראשוני הזה, נראה זיהומים חוזרים ונשנים.
החומרים של גבוה לריכוז נמוך מריכוז נע הנויטרופיל )כמוטקסיס(- בנדידה הפרעות המאקטבים שמופרשים באזור הנזק התאי.
הפרעות בהרס הפתוגן. אם התא לא בולע את הפתוגן זה ייצור ליקוי בתהליך הדלקת. זה יכול להיות נויטרופיל שלא נוצרו לו הבועיות עם האנזימים המפרקים.
ריפוי- גדילה תאית וריפוי פצעים - חזרה למבנה ולתפקוד תקינים לאחר פגיעה )דלקת, נמק(. הריפוי תלוי גם בסוג המחלהריפוי
ובדרגת המחלה. אולם, הדבר הראשוני זה סוג הרקמה: יש רקמות שיודעות להתרפא, יש רקמותשיודעות להתרפא לפעמים ויש רקמות שאף פעם לא יודעות להתרפא.
אדם שעבר התקף לב ויש לו נזק ברקמה )לא מדובר על הפריקרדיום( עצמה של שריר הלב. האםשריר הלב יוכל להתרפא? לא תמיד, תהיה צלקת. בתאי שריר הלב אין רגנרציה.
רגנרציה )יצירה מחדש( או החלפת הרקמה שנהרסה ברקמה חדשה וזהה שמקורה בתאי הסביבה. אלו הם תאים שיודעים להחליף את הרקמה שנהרסה ברקמה בריאה. תאים שעוברים רגנרציה הם
תאים שידעו לעבור תהליך של ריפוי. במקרה הזה יהיה ריפוי בחזרה למבנה תקין.
נמוכה. היא יכולת תפקודית במקרה הפחות טוב- החלפת הרקמה הפגועה ברקמת חיבור עם תחליף את הרקמה הפגועה ותשלים את המבנה השלם של האיבר, אבל התפקוד שלה לא יהיה משהו. הרקמה הצלקתית לא תהיה תפקודית. במקרה של הלב, באזור של הנזק הרקמתי שלא הצליח להתרפא- אם זה אזור קטן, זה לא לגמרי יפגע בתפקוד הלב. אולם, אם הפגיעה תהיה
באזור מאוד חיוני )למשל, באזור הסינוס( אז זה יפגע בתפקוד הלב.
יכולת הרקמה לעבור ריפוי ע"י רגנרציה תלויה בסוג התאים וביכולתם להתרבות )שגשוג(. סוגי התאים ששונים אחד מהשני עפ"י יכולתם להתרבות ולשגשג:3
תאים לביליים.א.תאים סטביליים.ב.תאים פרמננטיים. ג.
- בעלי כושר שגשוג רב, מתחדשים במהירות ובאופן קבוע במהלך החיים )לא רקתאים לבילייםכשהם נפגעים(. כל החיים התאים מתחלפים.
למשל, בעור- יש יצירת תאי אפידרמיס כל הזמן שדוחפים את התאים הישנים. אפיתל מערכת העיכול )אלו תאים שכל הזמן חשופים למה שאנחנו אוכלים- ולכן צריך שתהיה להם
תחלופה גבוהה(. מערכת הנשימה, מערכת המין, הדם והשתן. )מערכות שחשופות לסביבה החיצונית וחייבות כל הזמןלהתחלק, ממשיכים הם נפגעים כשהם חיצוניים(. שינויים עם להתמודד כדי יתחלפו שהתאים
תגובת תאי הדם
הלבנים לפתוגן בפעם
הראשונה
תגובת תאי הדם
הלבנים לפתוגן בפעם השנייה
מתחלקים גם כשאין פגיעה. אלו הם תאים שכל הזמן מתחלקים. גם מערכת העיכול מתחדשת כלהזמן.
גם תאי הדם יודעים להתחלק.
- מתרבים באופן מינימאלי לאורך החיים, אך מסוגלים להתרבות בתגובה לפגיעה.תאים סטבילייםתתקבל רקמה מתפקדת ולא צלקתית.
תאי כבד )הכבד יודע לרפא את הנזק הרקמתי וליצור תאים חדשים במקום האזור שנפגע(. רקמת חיבור )היא משגשגת רק בתגובה לפציעה, בד"כ אין אספקת דם טובה לרקמות חיבור וזה
פוגע בשגשוג(, לבלב )תאי הלבלב עצמם שמפרישים את אנזימי העיכול ולא תאי לנגרהנס שמפרישים אינסולין-
אחרת לא הייתה את מחלת הסוכרת(. תאי גליאה במעי, עצבים ועוד. תאי הגליה תומכים בתאי העצב. תאי העצב לא מתרבים בכלל. אם
יש פגיעה עצבית והפגיעה הייתה בגליאה, האיבר יחזור לתפקוד עצבי רגיל.
רקמת חיבור.
- אינם מסוגלים להתחדש ולכן רקמות אלה לא יתרפאו בדרך של רגנרציה )נוירוניםתאים פרמננטייםבמערכת העצבים, אברי חוש, שריר משורטט(.
למשל, בדרך שאנחנו שומעים, כל שערה מחוברת לרצפטור שמתאספים לעצב השמיעה. גלי הקול מנידים את השערות. עם הגיל השערות האלה פשוט נעלמות. אברי החוש הם פרמננטיים ואי אפשר
להחזיר את השערות האלה. אם יש פגיעה בראייה, ברצפטורים, זה לא ישתפר זה אבוד. יהיה ממש אזור שלא רואים בו.
ריפויסוגי תאיםהתחדשות תאי דם, אפיתל )מעי,קבועה, מהירהלביליים
עור, מין(מלא
)בתגובהסטביליים מינימאלית לפגיעה(
חלקי עד מלאכבד, כליה
לב,-פרמננטיים שריר עצב, תאי אברי חוש
לא דלקת רקמת )פגיעה תפקודית לאובדן תגרום מוחית
תפקוד(.
ריפוי יכול להיות תקין ולא תקין. הריפוי התקין יכול להיות מדרגה ראשונה ומדרגה שנייה.
- ריפוי מדרגה ראשונה המצב האידיאלי לריפוי- מצב שבו החתך הוא אחיד )חתך של סכין, לדוגמא(. אין זיהומים )האזור
מחוטא, למשל בניתוח(. הקישור של אזור הפצע מדויק. נזק שהוא פשוט לריפוי.
- פצע גדול/ עמוק. הפצע יכול להיות גם נרחב ושטחי. למשל, כוויה מדרגה שנייהריפוי מדרגה שנייהאו שלישית יכולה להיות על שטח נרחב. לעומת זאת, יכול להיות פצע קטן אך עמוק.
וצריך לעבור עור כמויות יכול להיות שחסרות נרחבת, אפילו שהעור מתרפא, כשהפגיעה ממש השתלת עור.
?מה משפיע על הריפויעומק הפגיעה/ גודל הנזק.-האם יש זיהום חיידקי או אין.-זמן הטיפול )כמה זמן עבר מרגע הפגיעה ועד שמטפלים(.-אזור הפגיעה.-
- בעקבותיו התפקוד לא חזר לתפקוד טוב. למשל, אם היד לא תחזור לתנועתיותריפוי לא תקיןטובה.
דוגמא נוספת- אם טווח התנועה לא חזר לעצמו עקב צלקת.
סיבוכיםחוסר יצירת רקמת צלקת מספקת- הפצע בעצם לא נסגר.-
. contractures( ומצב של keloidsיצירת עודף רקמת דלקת )-
הפרעות המודינאמיות- הפרעות שקשורות לשינויים בנוזלי הגוף )כמות, מיקום(- בצקת
- היפרמיה- דימום- הלם
- טרומבוזיס- אמבוליזם
בצקתהאיבר נפוח, הרקמה ספוגה בנוזל )לא דם(.
הצטברות לא תקינה של נוזלים בגוף.יש הרגשה של ספוג כאשר נוגעים באיבר.
הנוזל הבין תאי זורם בין התאים וכל הזמן יש תחלופה של תאים. יש כוחות המודינאמיים )של לחצי נוזלים( שמשפיעים על כך שהנוזלים יוצאים וחוזרים לתוך הדם. יש יציאה עודפת של נוזל מכלי הדם
לרקמה. -גורמים לבצקת
שיבוש במנגנונים השומרים על שיווי משקל בין נוזל הדם לרקמה. -הפרעה לניקוז לימפתי תקין )הלימפה עוזרת להחזיר נוזלים לכלי הדם(.-
בצקת מקומיתבצקת כללית כלל גופית. פגיעה בדפנות הנימיות בכל הגוף או עלייה בנפח הכללי של המים בגוף- מחלות לב
וכליות.
חיצוני, לחץ הריון, הוורידים, על מקומי לחץ גידול, דלקות.
סיבות להיווצרות בצקת.Elphantiasis ו- Filariaתולעת ה- -
תולעת שחדרה לכלי הלימפה וסתמה אותם. אין החזר של נוזל לכלי הדם ויש רגלי פיל. Protenoria – ובצקת אופיינית renal edema.
17.06.2008שיעור שישי- שיעור כפול
הפרעות המודינמיות )המשך(: ליטרים של2יש כמות קבועה של נוזל בדם: איזון בין הכנסה להוצאה. אנחנו מכניסים לגוף כ- ½
נוזל ביום )בקיץ יותר(. יש טווח של הומיאוסטאזיס בגוף. אנחנו מוציאים את המים ולא אוצרים אותם.יש מים בתאים, בין התאים ובדם. הדם מורכב מפלסמה )נוזל הדם( ותאים.
- נוזל הדם )לא צריך לזכור אחוזים(.4.5%- נוזל חוץ תאי.19%- נוזל פנים תאי- הציטופלסמה מכילה את עיקר הנוזל.35%
צינורות הלימפה "עוזרים" להחזיר את הנוזלים. אנחנו נשארים עם כמות קבועה של נוזל בדם. אםיש דימום רציני, אפשר להיכנס למצב של הלם, שוק- עלולים להגיע למוות.
דימום לחלל הבטן/ הריאות- עלול להיות קטלני.
הוצאת מים מהגוף- נשימה, הזעה, שתן וצואה.
Edema בצקת- עודף נוזלים במרווח הבין תאי )רקמה- כאשר רקמה נפוחה( ו/או בחללי הגו )למשל בצקת בריאות
או במוח(.שימו לב- הכוונה פה היא לנוזלים ולא לדם!
:גורמיםחוסר איזון בין הכוחות ששומרים את הנוזל בכלי הדם והכוחות שגורמים ליציאתו למרווח הבין- תאי:
לחת הידרוסטאטי בכלי הדם.-לחץ אוסמוטי של הפלזמה.-ניקוז הנוזל הבין תאי.-
בצקת היא מצב של יציאה מאיזון כי במצב הרגיל כן יש מעבר של נוזלים. בבצקת, או שיותר יוצא אושפחות נכנס. זאת יכולה גם להיות בעיה בכלי הלימפה.
: לכל כלי דם יש את הצד העורקי ואתלחץ הידרוסטאטי )הידרו= מים, סטאטי= קבוע( בכלי הדם הצד הורידי, אנו רוצים שתהיה יציאה בצד העורקי וכניסה בצד ורידי )זה קורה בגלל שבעורקים יש לחץ גבוה מהורידים – לכן יש מעבר
מלחץ גבוה ללחץ נמוך(. אם כוח אחד יותר גדול, תהיה זרימה לכיווןהזה.
הנוזל לוחץ על הדפנות לצאת החוצה. היציאה היא מהצד העורקי. בנוסף רוצים שיהיה איזון. אם יש יותר יציאה של נוזל מהחלק העורקי
לעומת חסר ספיגה בצד הורידי אז תהיה יציאה עודפת של נוזלים לרקמה. בנוסף תהיה יציאה בצד הורידי. מהרקמה לעומת זאת לא תהיה יציאה של נוזלים, אין לה נקבוביות וחורים מהם יכולים לצאת נוזלים.דוג' - באדם עם יתר ל"ד יהיה לחץ הידרוסטאטי גבוה בכלי
הדם, יותר נוזל יוצא, אותה כמות חוזרת ואז יש הצטברות נוזליםברקמה.
לחץ של חלבון. החלבון שאחראי עללחץ אוסמוטי של הפלזמה: הלחץ האוסמוטי בדם נקרא אלבומין. האלבומין לא עובר בקרום
הממבראנה )גדול מדי( וכך גורם למעבר מים כדי לאזן ריכוזים )איפה שיש יותר אלבומין(. בדם: בכלי הדם יש כמות גדולה של אלבומין, לכן
יש שאיבה של נוזל אל כלי הדם. אם תהיה פגיעה בדופן כלי הדם תהיה יציאה של אלבומין )היפואלבומניה( מכלי הדם, ולא תהיה חזרה של נוזלים לכלי הדם – יגרום
להצטברות של נוזל ברקמה. מולקולות האלבומין לא עוברות בין תאי האנדותל ולכן הנוזל עובר ממקום למקום כדי לשמור על
לחץ שווה. הדם "שואב" נוזל מהרקמה לכלי הדם והכוח האוסמוטי הוא בחזרה.*** הדם יוצא מהדם בעזרת הכוח ההידרוסטאטי וחוזר בזכות הכוח האוסמוטי.
גם הלימפה זה כוח שעוזר לנוזלים לעבור מהרקמה החוצה. אם הלימפה סתומה, תהיה הצטברותברקמה.
המצב התקין הוא שאותה כמות שיוצאת היא הכמות שחוזרת כשיש חוסר איזון אז ייווצר מצב שלבצקת.
Blood Hydrostatic Pressure- BHPBlood Osmotic Pressure- BOP
Interstitial Fluid Hydrostatic pressure- IFHPInterstitial Fluid Osmotic Pressure- IFOP
בצקת הידרו-סטטית )יתר לחץ דם( .ל"ד עורקי גבוה מגביר יציאת נוזל מכלי הדםבמצב תקין, הכמות שיוצאת מהצד העורקי חוזרת לצד הוורידי. מצב של בצקת יקרה
כשאחד מהלחצים שדיברנו עליהם משתנה. במצב של בצקת הידרוסטאטית, הלחץ ההידרוסטאטי משתנה- יותר נוזל יוצא, אותה כמות
חוזרת, ישנה הצטברות של נוזלים ברקמה.
בצקת אוסמוטית: .ירידה בלחץ קולואיד-אוסמוטיהיפואלבומינמיה- כשיש פחות אלבומין בדם מהרצוי- יש פחות חזרה של נוזלים לכלי הדם
ויגרום לבצקת. נגרם בגלל: סינדרום נפרוטי- מחלה כלייתית. בגלל כל מיני מחלות יש פגיעה בנפרון ואז מסתנןא.
לשתן אלבומין שלא אמור להגיע בכלל לשתן. יש פגיעה בסינון של הדם. יהיה פחותאלבומין בדם שיגרום להיפואלבומינמיה.
מחלת כבד כרונית- שחמת הכבד לדוגמא, גורמת שלא ייווצר מספיק אלבומין בכבד.ב.
בצקת כתוצאה מחסימה לימפתית:
דיברנו שיעור שעבר. לרוב מקומי. אם יש חסימה של כלי הלימפה, חלק מהנוזלים לא חוזר ויש יותרנוזל ברקמה.
תאי גידול שמגיעים ללימפה – סרטן- כשתאי גידול בורחים מאזור הגידול ומגיעים לכלי דם ולימפה. עלולות להיות גרורות, תאי הלימפה עלולים לחסום כלי לימפה ולגרום לבצקת.
.קשירת כלי לימפה- בניתוח של הסרת סרטן השד למשל- כדי למנוע את התפשטות הגידול -תולעת הFilaria -וה Elephantiasis .
Hyperemi גודש דם – כלי הדם הפריפריים. יש גודש אקטיבי וגודשבתוךבניגוד לבצקת מדובר בדם )לא נוזלים(. עודף דם
פסיבי.
: גודש אקטיבי:התרחבות העורקיקים וזרימת דם מוגברת לנימים. דבר שקורה בתגובה לגירוי מסוים.מאמץ גופני, דלקת חריפה, הרעלות או גירוי עצבי )הסמקה( – סימפטית .הרקמה אדומה וחמה בגלל יותר דם בכלי הדם.במקרה זה, הגירוי העצבי נורמאלי. גם במאמץ גופני זה תקין- יותר דם זורם לגפיים.הגודש האקטיבי זה מה שהגוף עושה כדי להתגבר על בעיה כלשהי
גודש פסיבי: .הפרעה בניקוז הדם דרך הורידים )גודש ורידי(: יכול להיות מקומי/ כללי-המקרים.2הצטברות של הדם בגלל סתימה. עצירה של הניקוז. הדם לא יוצא מכלי הדם ב :גודש פסיבי מקומי: הפרעה מכאנית בניקוז הדם הורידי מאזור מסוים
קריש דם בורידים.א.לחץ חיצוני על הווריד )הריון, גידול, תחבושת(.ב.כלי דם קולטרליים )הפיתרון- באים כלי דם עוקפים(. ג.
גודש פסיבי כללי: עודף דם במערכת הורידית כולה. אי ספיקת לב )הסיבה העיקרית לגודש פסיבי כללי(- גודש דם, בעיקר בכבד, בטחול ובריאות,
שמלווה בקוצר נשימה, כחלון ובצקת.הלב לא מבצע את תפקידו כמשאבה. לא מספיק דם חוזר. יש יותר דם שנשאר במערכת הוורידית.
גודש פסיבי כללי אפשר לראות בכל מיני איברים.
Hemorrhage דימום יציאת דם מכלי דם- הדם יוצא החוצה בגלל קריעה של כלי דם. זה יכול להיות דימום בעורק הראשי
או בזרת.סוגי דימום:
לבבי: ירייה/ דקירה/ קרע חדרי )קטלני- עלול להיגרם בעקבות החלשות של דופן החדר(. - אאורטה: טראומה )למשל תאונות דרכים- טראומות שפוגעות בדופן(/ החלשות הדופן )קלטני(--
יכול לקרות גם אצל אנשים צעירים. עורקי: ירייה/ דקירה/ שבר בעצם )תלוי במהירות הטיפול( - העצם בשבר עלולה לקרוע את כלי-
הדם )לא חייב להיות קטלני. הדימום העורקי יוצא בצורה פולסטיבית- כמו פעימות הלב(. - לדוגמא, מחלת הצפדינהCנימי: טראומה/ עליה בלחץ ורידי/ החלשות הדופן/ חוסר ויטמין -
. זה פוגע בנים כי הוא מאוד חלש, מחלישC)מחלת המלחים( שנגרמת כתוצאה מחוסר וויטמין את דופן כלי הדם.
ורידי: טראומה. -
שטף דם יכול להיות מקומי או סיסטמי.שטף דם מקומי:
חבלה.-קרע של כלי הדם ביתר לחץ דם. -הרס כלי דם ע"י גידולים ממאירים.-
שטף דם סיסטמי:נטייה כללית לדימומים בחולים הסובלים מהפרעות קרישה.-
דם שיוצא החוצה לא מתנקז בחזרה )שום דבר לא מנקז אותו- התאים נאכלים ע"י מערכת החיסון(.
תוצאות הדימום:מקומיות )מקום הדימום, עוצמת הדימום(.-
סיסטמיות )קצב הדימום, חריף או ממושך, כמות הדם האובדת(- -דימום קל יירפא לבד. צריך לשים חוסם עורקים.
אם זה דימום ממושך- עלולה להיגרם אנמיה. דימום חריף עלול לגרום להלם ואף למוות
:סיווג שטפי דם לפי סוג הדימום וצורתו-Hematoma .הצטברות מקומית של דם קרוש היוצר תפיחה של הרקמה :
)זה לא הלם של אחרי פיגוע...( Shock הלם- ירידה של תפקודי הגוף החיוניים כתוצאה מ:
ירידה פתאומית וחמורה בתפוקת הלב )עקב ליקוי בהחזרת דם ורידי ללב או פגיעה בלב עצמו(.-ו/או כמות הדם הזורם בכלי הדם ההיקפיים.-
יש כמות דם שכן אפשרי לאבד בלי שתפקוד הגוף ייפגע. יש כמה דרגות להלם.בין אם יש לנו דימום/ פגיעה בפעילות הלב, הדם לא יזרום בקצב המתאים.
תפוקת הלב משתנה במאמץ גופני. יש תפוקה מסוימת שהגוף צריך לעמוד בה. אם יש דימום למשל,הגוף יכול להגיב בהלם, הדם לא יגיע למקומות חיוניים.
זה יכול להיגרם משבץ בלב. זה יכול להיות בעיה בהחזרת דם וורידי.
:סימנים קלינייםחולשה.- עור חיוור וקר )הגוף שולט לאן הדם מגיע ומסיט אותו מאיברים פחות חיוניים לאיברים חשובים-
יותר(.ל"ד נמוך.-דופק חלש ומהיר- הדופק מהיר כי הגוף מנסה לפצות על חוסר הדם.-זיעה קרה )תגובה להורמוני סטרס(.-חוסר הכרה- כשיורדים מתחת לסף של תפוקת הלב. -
:שני סוגי הלם - איבוד דם, ירידה בנפח הדם בגוף. פגיעה בדם שזורם הלם עם נפח דם ירוד- היפו-וולמי.1
בצינורות. הלם עי חבלה:א.
.שטף דם פנימי או חיצוני- פגיעה בסירקולציה של הדםפגיעה קשה )שבר עצמות או הרס רקמות- נמק לדוגמא- כל פגיעה
שיש איבוד רקמה. .ניתוחים.כוויות
איבוד נוזליםב.- לא מאבדים דם או נוזלים, יש פגיעה בתפוקה. הלם עם נפח דם נורמאלי – נורמו-וולמי.2
הלם לבבי:א.אוטם שריר הלב הגורם לירידה פתאומית בתפוקת הלב. הלב פועם פחות חזק.
: הלם זיהומיב.זיהום חיידקי )נקרא גם הלם אנדו-טוקסי( – עקיצת דבורה לדוג'.
אם אין מספיק חמצן פר דקה לאיברים מסוימים )מוח למשל(, הגוף נכנס לשוק. אין פה עניין שלאיבוד דם, אלא של הגעת דם מחומצן.
- חיידקים מסוימים שמפרישים טוקסינים מסוימים שתוקפים את הגוף. גורמיםבהלם זיהומילהתרחבות מהירה של כלי הדם, אין מספיק לחץ במערכת, הנוזל זורם יותר לאט.
יש אנשים רגישים לעקיצת דבורה ויכולים למות. יש להם רגישות לחומר שהדבורה מכניסה לגוף- זהגורם להלם.
בקיצור, לפעמים לא צריך שיהיה איבוד דם מסיבי, מספיק שהדם לא יגיע בקצב הנכון.
)אם לא מטפלים בסיטואציה, האדם יתקדם לשלב הבא(- שלבים בהלם3 . התרחבות כלי דםתקין כיווץ עורקים פריפריים בעור והעברת נוזלים מהרקמות לדם: ל"ד : 1 שלב
במוח ובלב. מנסים להחזיר נפח דם לכלי הדם. הגוף אמנם מאבד דם אך נוקט בכמה צעדיםשמשאירים את לחץ הדם תקין.
: ירידה בלחץ הדם ואספקת הדם לקויה לאיברים חיוניים תוך כדי ירידה באספקת החמצן. 2 שלב
הגוף כבר לא יכול לפצות, בשלב זה הגוף לא עומד במעמסה ורואים ירידה בלחץ הדם. כשמטפלים בפצוע, נעצור את הדימום וניתן אינפוזיה. השאלה כמה זמן הבן אדם היה עם ירידה חמצונית של
האיברים החיוניים. : הלם בלתי הפיל. עם נזק חמור במוח, לב, כליות, וכבד: עור החולה מכחיל והדופק נחלש. 3 שלב
תרדמה עמוקה )קומה(.
Infraction שבץ - חוסר אספקת דם בצורה מיידית בעקבות קריש דם או תסחיף ויצירת נמק איסכמי באיבר המטרה.
זה דומה להלם, רק שזה חריף ומיידי. איסכמיה- חוסר אספקת חמצן. בהתחלה יש שינויים והתרגלות באיבר, אך נרגיש סימפטומים כגון
כאב.יכול להיות שבץ מוחי ושבץ לבבי.
שבץ מוחי- כתוצאה מקריש דם שחוסם כלי דם. זה יכול להיות בכל מיני אזורים. שבץ יכול להיות בכל איבר פנימי שכלי דם גדול מוביל אליו, ואז יש אזור מסוים באיבר שמת )או
האיבר כולו(.
Thrombosis קרישת דם – קרישה – הפיכת דם נוזלי לצבר מוצק של תאי דם ופיברין. אנו רוצים שיווי משקל בין מקדם קרישה
לנוגד קרישה. קרישה זה מצב רצוי בסה"כ- לדוג' בפציעה. לא נרצה שהדם יהיה סמיך מדי )שיוכל לזרום בצינורות(/ דליל מדי )אנשים מדממים(. כלומר, יש
איזון. יש מערך קרישה שפועל בגוף במצב תקין.
נדבר על קרישה תקינה- נרצה שהדם הנוזלי באזור הפציעה יהפוך לדבר מוצק של תאי דם ופיבריןשנקרא קריש דם.
( – רשת הפיברין הנוצרת מפולימריזציה של פיברינוגן.THROMBUSקריש דם ) נרצה שתהיה בקרה על התהליך. יש חלבונים שזורמים בדם בצורה לא אקטיבית. כשצריך קרישה, יש אקטיבציה של החלבונים. הפיברינוגן זורם דם בצורה לא פעילה. בפגיעה בכלי הדם, החלבונים
עוברים אקטיבציה ואז הם נהיים דביקים ויוצרים פולימרציה )כמובן שזה פיברינוגנים שעברואקטיבציה(. זה מן פלסטר טבעי. באזור הזה נקשרות גם טסיות הדם ונוצר צבר.
- גורמים המשפיעים על קרישת הדם3)שלושתם משפיעים על קידום/ עיכוב הקרישה וכל אחד מהם תורם לאיזון(
)מקדמי קרישה- טסיות הדם ופקטורי קרישה. מעכבי קרישה- תאי אנדותל ופלסמין(.
חלבוני קרישה : .1oטרומבין: הופך חלבוני פיברינוגן לרשת פיברין. זורם בדם בצורה לא אקטיבית ומופעל
עי חלבון אחר. בבדיקת דם, אם יש עודף קרישתיות, נראה את חלבוני הקרישה בעודף.
טרומבין משפעל את יצירת הרשת.o .יש עוד חלבוני קרישה
טסיות הדם: יש להן יכולת לעבור אגרגציה- לעבור.2הדבקות ונוצר צבר.
הפקק שמורכב מסיבים, תאים וטסיות- מסוגל לסתום אתהפגיעה בדופן האנדותל.
o.מנטרלות הפריןo.מפרישות טרומבוקסן
תאי אנדותל: במצב רגיל מעכבי קרישה )אנטי טרומבונים(.3 ובמצב פעיל הם מקדמי קרישה- משנים את מטענם
החשמלי ומפרישים חומרים מסוימים מקדמי קרישה. בסופו של דבר נוצר פקק גדול. הפקק הוא דיי מסודר )סיבים,
טסיות, סיבים( ולכן הוא שומר על יציבות. לאחר שיש עצירה של - פירוק של הפקק וחזרה לנורמה. לעיתים נוצר קריש דם בגלל שהצבר לאLYSISהדימום נוצר
מתפרק כמו שצריך, זהו מצב פתולוגי – נוצר מין פקק, נקרא גם פקקת.
: תהליך פתולוגי המהווה הגזמה של התהליך הפיזיולוגי. היווצרות של קריש דם בתוך כלי דםפקקתאשר אין פגיעה ברציפותו.
יכול להיות מצב גם שנוצר פקק במקום שלא צריך.
מצבים פתולוגים בקרישת דם: - אזורים מסוימים שיגרו את מערכת הקרישה. אזור אוטם בלב, אזור של רובד נזק לאנדותל.1
טרשתי, מסתמי לב פגומים או מודלקים. אלו אזורים שמפעילים את מערכת הקרישה במצבשלא צריך אותה.
הטיפול- נוגדי קרישה. שינויים בזרימת דם: .2
o( עצירת דםSTASIS.זה גורם ליצירת קרישי דם קטנים ויכול לגרום לנמק -)oמצבי חוסר תנועה ממושך: טיסות ארוכות )נוצר קריש דם קטן, נתקע וגורם לנמק
כשמגיע ללב ואז באעסה(, לאחר ניתוחים גדולים, אי ספיקת לב קשה- מעודדים אתהאנשים לקום וללכת.
כוויות נרחבות או טראומה קשה, הריון, ממאירות , זקנה, עישון, מצבים של קרישתיות יתר:.3עודף משקל.
Embolus תסחיף
קטע רקמה, נוזל או גז אשר ניתק ממקורו ונישא בזרם הדם אל אזור מרוחק.חסימה או הצרות של חלל כלי דם -------איסכמיה לאיבר המטרה ---------- אוטם/ נמק של האזור.
התסחיף יכול להיות קשור גם לרקמות אחרות.- חלקי קריש דם הנישאים בדם עורקי\ורידי- מצב נפוץ ומסוכן:תסחיף של קריש דם- תסחיף נוזלי: תסחיף שומני, תסחיף מי שפיר- מלחץ הלידה, מי השפיר עלול להיכנס לכלי-
הדם של האמא. תסחיף גזי: הזרקת אויר לווריד- קורה אצל נרקומנים. - תסחיף מוצק: צבר כולסטרול שניתק מפלאק )פלאק- חומר שנמצא עם כלי הדם(, תאי-
גידול מח עצם.
24.06.2008שיעור שביעי
מערכת השלדישנם כמה כיוונים של פתולוגיות במערכת השלד:
- שברהפתולוגיה הכי נפוצה- -ילדים סובלים פחות, מבוגרים יותר )ילדים עדיין לא הגיעו לרמת מינרליזציה מקסימאלית
העצמות קצת יותר גמישות, אצל זקנים העצם יותר "פריכה"(. .שבר יהיה שכיח יותר בין צמתי עצם .זוהי פתולוגיה קלה לטיפולזה קורה אחרי שהעצם הגיעה לבגרות גרמית. העצם מתחילה אצל העובר כגוש סחוס
ולאט לאט נהפכת לעצם חזקה ושטוחה- יש התגרמות של עצמות. יש מינרליזציה. אצלילדים יש מעבר של עצם סחוסית לעצם בוגרת.
,אצל מבוגרים עם בעיות )עצבוב, אספקת דם, בעיות מטבוליות(- העצם לא קשיחה מספיק וכאמור היא "פריכה".
.לא לכל אזור בעצם יש אספקת דם אופטימאלית ואם יש זיהום, זה עלול להרוס את העצםפגיעות גרמיות נוספות- בעיות מולדות, בעיות בהתפתחות העצם. אם יש בעיות בלוחיות
צמיחה- העצם לא תצמח לגובה ולא תגיע למקסימום הצמיחה שלה.
פתולוגיות במערכת השלד .בגיל צעיר, הפגיעה לא תשפיע אותו דבר כמו בגיל בוגרמחלות גנטיות והתפתחויות..)'מחלות זיהומיות- חיידקים דרך הדם, דרך חשיפה של עצם לחיידק )בשבר פתוח, ניתוח וכו
ארוכות. בעצמות ילדים- אצל בחוליות, זיהום נפוץ הכי מבוגרים אצל גם פצעי לחץ עלולים לגרום למחלה זיהומית בעצם.
.מחלות מטבוליות - חוסר מינרלים- בד"כ זה משהו שקשור לתזונה ולספיגת וויטמינים.מחלות מפרקים
מחלות גנטיות והתפתחויותAchondroplasia מחלה גנטית- אוטוזומלית דומיננטית. גורמת לגמדות. יש בעיה בצמיחה -
מגיעים לצמיחה מקסימאלית של העצמות הארוכות. העצמות של העצם הארוכה- לא חוסר ויש גדול נראה הראש אזור למקסימום. מגיעות לא וברגליים בידיים הארוכות
של העצמות הארוכות )מינרליזציה Endochondral ossificationפרופורציה. זאת פגיעה בתקינה. בצורה גדלת השטוחות העצמות העצם(. בתוך הסחוס של השקיעה של המינרלים בעצם והצמיחה של העצם נפגעת אצל האנשים האלה. העצםשלה. האורך פוטנציאל מיצוי לפני הסופי לגודלה מדי מהר מתגרמת
זה פוגע בעיקר בגפיים- כל העצמות במרכז הגוף תקינות לחלוטין. -מחלה התפתחותית נוספתOsteogenesis Imperfect.יצירת עצם פגומה/ לא מושלמת -
העצמות נוצרת בצורה לא תקינה. העצם עקומה לגמרי.זאת לא בעיה של מינרליזציה. )הקולגן החזק שנמצא במטריקס של1קורה בגלל מוטציה על גן שמקודד לקולגן מסוג
העצם- זה הקולגן שעוזר לעצם להיות מוצקה(. מכיוון שסיב קולגן זה חסר או לא תקין העצם נוצרת בצורה עקומה. סימנים נוספים: עור דק, בעיות חניכיים, מסתמים פגומים )כלבקולגן( החסר בגלל .זאת
זה מולד וגנטי.
מחלות זיהומיותOsteomyelitis -החיידק שם העצם. של חיידקי זיהום - STAPHYLOCOCCUS
AUREUSהחיידק הזהוב(. בד"כ החיידק אלים, כי זיהום עצם הוא דיי נדיר. צריך פצע( מאוד חודרני או חשיפה גדולה של העצם לסביבה. זה גורם לאזורים פחות צפופים בעצם, פוגע במבנה, חוזק העצם ומעלה את הסיכוי לשברים. כשהחיידק חודר לעצם, בד"כ קשה להיפטר ממנו- קשה להלחם בחיידק זה כיוון שנותנים אנטיביוטיקה כדי להתמודד איתו ויש מעט אספקת דם לעצם, לכן לא מגיעה האנטיביוטיקה וקשה לרפא. החיידק עמיד בפני
הרבה סוגי אנטיביוטיקה. )מחלת מין. מחלה המועברת מאם לעובר. האם נשאית, ולא חולה במחלה עגבת )סיפיליס -
אבל מעבירה דרך השלייה לעובר חיידק שמתרבה בעצמות. החיידק מעוות את עצמות – שם החיידק. גורם גם לעיוותים בפנים. גורם בעצם לTREPONENA PALLIDUMהעובר.
OSTEOMYELITIS- .לנשים בהריון בודקים נוגדנים לסיפיליס .OSTEOMALACIA )רככת( ויטמין הגורמת למינרליזציה לאD- הפרעה במטבוליזם של
תקינה של המטריקס בעצם. הוויטמין אחראי למינרליזציה והפיכת העצם לעצם קשיחה. . אצל ילדים העצמות רכותRICKETSגורם להתרככות העצמות ולעיוותן. בילדים זה נקרא
ומתעוותות- לא מצליחות לשאת את משקל הגוף. אצל המבוגרים, העצם תקינה אך נראהמקורות לוויטמין 2שברים רבים ושברי מאמץ. Dמזון )בעיקר חלב ודגים( ואור השמש -
)הגוף מייצר את הוויטמין(. אטיולוגיה- תזונה לא מספקת, חוסר חשיפה מספקת לשמש,בעיות ספיגה במעי.
מחלות מפרקים:OSTEOARTHRITIS מחלת מפרקים ניוונית.זה מאוד כואב. הסחוס התוך מפרקי עובר -
ושחיקה. יש כאביםWEAR & TEARניוון כינוי של המחלה, מכיוון שיש שחיקה – )ככל שמתבגרים,65גדולים. פוגעת במפרקים נושאי משקל, אחוז חולים גבוה מעל גיל
שוחקים את הסחוס(, מפרקים הסובלים משחיקת יותר. זה יכול להגיע עד כדי פגיעהבעצם עצמה. זאת מחלה תלוית חיכוך, גיל ואזור.
RHEUMATOID ARTHRITIS מחלה סיסטמית כרונית. הגורם למחלה לא ידוע, הגוף - בגלל סיבה לא ידועה מייצר נוגדנים כנגד מרכיבי המפרק עצמו )אוטואימוני(. נוצרת דלקת כרונית של המפרק. יש מאפיינים סרולוגיים )סרום( מובהקים. גורם לעיוותים
בפרקים. המחלה הזו לא תלוית גיל. בד"כ נשים סובלות ממנה. אין טיפול.
01.07.2008שיעור שמיני
שרירי השלד ומערכת העצבים הפריפרית:התפקיד העיקרי של השרירים הוא תנועה. הרבה פתולוגיות שקשורות לשרירים הן
פתולוגיות מגבילות תנועה- מבעיות של שיתוק עד חולשת שרירים.תפקיד נוסף של מערכת השרירים היא יציבה. ישנן הרבה פתולוגיות של השרירים
שמשפיעות על יציבה..תפקיד נוסף של השרירים- תרמו-רגולציה.)תפקיד נוסף- אחסנה של מטאבוליטים )גליקוגן, שומןתפקיד נוסף- במצבי חירום, השריר מורכב מחלבון ובמצבי תת תזונה יש פירוק של השריר
והגוף חי לתקופה מסוימת מהאנרגיה הזו. יחידה מוטורית- קבוצה תפקודית, סיב עצב מוטורי שמעצבב סיבי שריר. גירוי ההתכווצות
לשריר וחוזק ההתכווצות תלוי במספר הסיבים. פגיעה במערכת העצבים המרכזית היא לא
כמו פגיעה במערכת העצבים הפריפרית. יחידה מוטורית מורכבת מסיבי השריר שהיא מעצבבת, נוירון מוטורי וצומת נוירון-שריר.
צומת נוירומוסקולרית- מרווח צר המפריד בין העצב לשריר ובו העצב משחרר נוירוטרנסמיטר בשם אצטיל כולין. בכל צומת כזו יש מעבר לסיגנל כימי )מסינגל חשמלי שיש
בעצב(. Ach .נקשר לרצפטורים בתאי השריר וגורם להם להתכווץ
האנזים אצטיל-כולין-אסתרז מפרק אותו ותאי השריר מפסיקים להתכווץ ונרפים. הגורמת לכיווץ בו זמנית של כל תאיAchבנוירון המוטורי משתחררת כמות מספיקה של
אותה היחידה המוטורית. כל תאי היחידה המוטורית מתכווצים ביחד.
-סוגי סיבים: 2סיבי השריר- שרירי השלד מורכבים מ . סיב איטי, אדום- התכווצות לאורך זמן.1. סיב מהיר, לבן- תנועות מהירות אך קצרות יותר.2
הסיבים האדומים והלבנים מעורבבים זה בזה בצורה רנדומאלית. הסיבים האדומים "יותר טעימים"- אלו הסיבים שאחראיים על יציבה, הם עובדים כל הזמן. לסיבים האדומים יש מרקם שונה מהסיבים הלבנים. הסיבים הלבנים מתעייפים יותר מהר,
אך עושים תנועות יותר מהירות.
משפחת האצנים- בעלי יחידות מוטוריות מהירות )משפחת החתולים(. הכלבים למשל, מסוגלים לריצה איטית אך ממושכת ולכן הם בעלי יחידות מוטוריות איטיות ומערכות לב, כלי
דם ונשימה חזקות. פעילות גופנית ממושכת תגביר את כושר הובלת החמצן וצפיפות כלי הדם בשרירים
הפעילים. אצל ספורטאים אירוביים, נראה יצירה מחודשת של כלי דם ויותר כלי דם בשריריםשהם פעילים.
שינויים אלה תלויים באופן ישיר ביחס למאמץ המושקע באימון, עד גבול מסוים ומתבטליםבמהירות עם הפסקתו.
פתולוגיות במערכת השריר - אטרופיית תאי שריר כתוצאה מנזק לעצב Neurogenic atrophy אטרופיה נוריוגנית- .1
המוטורי. נראה הרס של השריר כתוצאה מכך שהוא לא פועל. השריר לא מקבל סיגנלעצבי לפעילות ומתנוון.
(- במוח או חוט השדרה. הבעיה תהיהUPPER MOTOE NEURON ) נזק עצבי גבוה-בד"כ באזור הקורטקס המוטורי או בחוט השדרה.
גורמים: .נזק לנוירון הקורטיקלי: שבץ, פגיעה מוחית נזק לחוט השדרה: תאונת דרכים )למשל, קיטוע מלא- עצב שנחתך לחלוטין ונראה
שיתוק מאותה חולייה שנפגעה ומטה( או פציעת ספורט. התוצאות תלויות מאוד באזור ובגודל הפציעה- מתנועות חוזרות ורפלקסים מוגברים ועד לשיתוק שרירים נרחב. יש
וריאביליות. (- מחוט השדרה והחוצה. גורמים: LOWER MOTOR NEURON ) נזק עצבי נמוך-
מחלת עצב ספינלי: פוליו- וירוס חודר לתאי העצב, לגנגליונים בעמוד השדרה ומתיישב שם ופוגע בהם. הסובלים מבעיה זו סובלים מחולשת שרירים ועד שיתוק- בד"כ
בגפיים התחתונות. .לחץ על שורש העצב: פריצת דיסק
נזק לאקסון: פגיעת סכין )חיתוך של האקסון(, מחלה אוטואימונית )דוג' טרשת נפוצה( – הגוף תוקף את המיאלין, נזק טוקסי )אלכוהוליזם- פגיעה ע"י התנקזות
ברקמה והריסתה(. נזק לסעיפי האקסון )סיבי השריר שמעצבבים את השריר(: איסכמיה הגורמת
לנוירופתיה סוכרתית )פגיעה בכלי הדם הקטנים שמספקים דם לעצב. כלי הדם נחסמיםוהעצבים לא מקבלים דם- הנוירונים נהרסים ואז השרירים לא מעוצבבים(.
: אטרופיה משמעותית וטונוס ירוד )כמובן שזה תלוי בפגיעה עצמה(. LMN של התוצאה- Myasthenia Gravis מיאסטניה גרביס- .2
- פגיעה במעבר הגירוי העצבי. (. חולשה ותשישות שרירים, צניחת עפעף עליון ראייה1:100000- פגיעה כרונית נדירה )
כפולה, והפרעות דיבור. (. 3:2- )פוגע יותר בנשים
)הנוגדנים "תופסים" את הרצפטור(. - - - -ACH- הגוף יוצר נוגדנים לרצפטורים של התכווצות השריר נפגעת. חולשת שרירים מתקדמת: עפעפיים ועיניים, פנים ודיבור, בליעה,
צוואר, גפיים, נשימה.
:טיפול- המוות נגרם כתוצאה מניוון של שרירי הנשימה. המחלה היא בצומת עצב שריר. נוגדי אצטילכולין אסטראז )נעכב את האנזים שמפרק את האצטיל כולין(, סטרואידים )בכל
מקום שיש התקשרות נוגדנים לרצפטורים, יש דלקת ותרופות אלו יקטינו את הדלקת ואז(. Achיהיו יותר רצפטורים חופשיים לקליטת
אימונוסופרסיה – עיכוב חיסוני.- - )דושה( Muscular dystrophies דיסטרופיה שרירית – .3
– תוקפת זכרים( הגורמת לניוון מתקדם של סיבי השריר. X- מחלה תורשתית )על כרומוזום . 4- מתחילה לפני גיל
ילדים. 100,000 מכל 20-30- שכיחות: :)שמקשר בין השריר לממבראנה( חלבון אינטגראלי שלDYSTROPHIN- פגיעה ב
הממבראנה הפלזמטית. הפגיעה היא מבנית! - סימנים: פגיעה בהליכה, ישיבה, ועמידה, עקמת בעמוד שדרה, רוב החולים מתים עד גיל
)הרס של תאי שרי- שרירי הנשימה מפסיקים לפעול(. 25- האבחון של המחלה מאוד מסובך.
- אין טיפול למחלה, הטיפול הוא טיפול של הקלה. - Myositis זיהום שרירי- .4
- מחלות ממקור חיידקי. - מחלות דלקתיות של השרירים, היכולות להיגרם בעקבות זיהום: פצע פתוח, תסחיף מזוהם
)לפעמים התסחיף עצמו נושא חיידקים(, זיהום של הדם. -טיפול: אנטיביוטי.
15.07.2008שיעור תשיעי
מערכת הנשימה הפתולוגיות של מערכת הנשימה הן מורכבות. אי אפשר לחיות באופן נורמאלי עם בעיות במערכת
הנשימה ועם בעיות במערכת הדם. יש חלוקה למערכת הנשימה העליונה והתחתונה:
מערכת הנשימה העליונה – האף והסינוסים. המחלות היותר נפוצות הן זיהומים. רוב הפתולוגיות קשורות למערכת הנשימה העליונה, הסלמה של בעיה במערכת הנשימה
העליונה תגיע לתחתונה.:תפקידים
:סינון של חלקיקיםחלקיקי אבק גדולים- ריסים )סיליה(.-חלקיקי אבק קטנים- ריר.-
מעלות ומכיל35חימום האוויר והוספת לחות: האוויר מגיע לקנה הנשימה בטמפרטורה של לחות.97%
מי שנושם מפה יותר עלול לסבול מבעיות של מערכת הנשימה.
מערכת הנשימה התחתונה – דרכי האוויר והריאות. מחלות יהיו קשות יותר, ויותר מסכנות חיים.
.2 אונות והשמאלית ל-3הריאה הימנית נחלקת ל-הריאה מורכבת ממערכת צינורות אוויר )מעבר גזים( וממערכת הנאדיות )חילוף גזים(.-התפצלות הסמפונות- כל סמפון מוביל אוויר לצבר בועיות אוויר שם נעשה חילוף הגזים. -יכולות להתפתח חסימות, היצרויות. בבועיות יכולות להיות פגיעות בדופן. -
: דרכי האוויר – סמפונות(: שלד טבעות סחוס, רקמת חיבור ושרירים.TRACHEAקנה הנשימה )-(.BRONCHIOLES( והסמפונות הקטנים יותר )BRONCHIשני הסמפונות הראשיים )-הסמפון הסופי )הסמפון הנושם(- נפתח לתוך אשכולות של נאדיות אוויר )כמיליון(-מהי מטרת המבנה המרובה של הנאדיות? להגדיל את שטח הפנים )כמגרש טניס(. -במצב מנוחה לא משתמשים בכל הריאות )בערך ⅔ עליונים של הריאות(. -
:Alveoliנאדיות/בועיות- מקום החלפת הגזים.-300,000מספר הנאדיות – - מטר מרובע )מגרש טניס(.70שטחן הכולל: -
הנאדיות מוקפות ברשת של נימי דם, בהם מתבצע חילוף הגזים.-הגוף יכול לתפקד גם עם ריאה אחת.-
שכבת דופן הסמפונות:שרירים המקיפים את צינור הנשימה.-רקמת חיבור המכילה סיבים אלסטיים.- תאי אפיתל: תאי רירית עם ריסים )סיליה( הנעים ודוחפים את הריר ואת החלקיקים-
הדבוקים לו לכיוון הלוע.
בהקשר לדופן הבועית- ברגע שהחמצן לא יכול לפעפע בין הבועיות לדם, הדם לא מתחמצן ולכןמטרת מערכת הנשימה לא הושגה.
עישון יכול לצלק/ להרוס את הבועיות וחלקיקים מסוימים יגרמו לחמצן לא להגיע לדם.
תפיסת חלקיקי האבק והוצאתם החוצה- מטרת הריסים והריר. הריר גם מהווה מצע לחיידקם. עודףריר סותם את המערכת ומונע מחמצן לעבור.
- Pleura הצדר כל אחת מהריאות עטופה במעטפת כפולה:
החלק הפנימי צמוד אל הריאה.-החלק החיצוני תמוד לקירות בית החזה והסרעפת.- המעטפות תפריע לריאות להתמלא באוויר מאחר ושכבה אחת תנוע2פגיעה בוואקום בין -
בצמוד לצלעות והשכבה השנייה תישאר צמודה לריאות והאוויר או דם יכנסו פנימה לרווחביניהם.
Diaphragma הסרעפת- שריר הנשימה העיקרי.-שריר דמו כיפה.-מפריד בין חלל החזה )לב וריאות( לבין חלל הבטן )קיבה ומעיים(. -
פעולת הנשימה: על הגוף להשקיע אנרגיה רק בהכנסת האוויר לריאות, בשאיפה, ואילו הוצאתהאוויר, הנשיפה, מתבצעת מעצמה במצב מנוחה.
הבועיות אלסטיות, היא מתנפחת וחוזרת לנפח רגיל. אצל פגים אין את זה- אין סורפקטנט.
הובלת החמצן:החמצן המובל בדם קשור בקשר כימי להמוגלובין.- המוגלובין קושר חמצן באופן הפיך: קשירה מקסימאלית בריאות ומינימאלית בנימים )בנימים-
החמצן עוזב ומשתחרר לרקמות(.
URI – UPPER RESPIRATORY INFECTIONS מזוהות כהצטננות. גורם בד"כ ויראלי. -מאופיינות בדלקת חריפה באף, סינוסים וגרון – עליונות.-פרק זמן קצר, החלמה ספונטאנית )לא נותנים אנטיביוטיקה לזיהום ויראלי(. -ממצאים: נזלת, כאב גרון, התעטשות.-שכיח אצל רצי מרתון – כלומר לאחר מאמץ.-
COPD – CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DIESEASE מחלות שבהן יש היצרות כרונית קבועה. ישנן כמה מחלות בקבוצה הזאת. למשל:
-CHORNIC BRONCHITIS 3 – ייצור עודף של ריר בסמפונות הגורם לשיעול, לפחות במשך חודשים בשנתיים עוקבות. כרוני. תהיה דופן מוצרת ונראה הצטברות ריר שנדבק לסמפונות.
o( במחלה זו מעשנים כבדים. בנוסף, זיהום אוויר, חשיפה90%גורמים: רוב החולים ) לעשן רעיל במקום העבודה, זיהומים חוזרים במערכת הנשימה
-BRONCHIETCTASIS הרחבה קבועה של הסמפונות בדפנות כתוצאה ממצב של דלקת – ( – סיבוך אופייניCBקבועה בתוך דרכי הנשימה- הסמפון מלא בדלקת ומוגלה )תוצאה של
של ברונכיטיס. דרכי הנשימה המורחבים מכילים ריר מוגלתי )ולכן הקוטר הפנימי קטן( שאינו מתנקה ע"י
שיעול ונוצרות דלקות ריאה חוזרות. כשהחומר הדלקתי מצטבר, הדופן מתעבה. כשהסמפון גדל, זה לא אומר שיותר אוויר זורם
בהם, להיפך- הסמפונות סתומים.
-EMPHYSEMA .הרס דפנות נאדיות הריאה - נגרם בעיקר במעשנים ע"י החומרים הכימיים הרעילים שבסיגריות. גורם לפחות חמצון של
הדם – אדם כזה יהיה מאושפז בבית חולים.כל כמה בועיות נהפכות לבועית יותר גדולה. פחות חמצן עובר לדם.
אסטמה- תגובתיות מוגברת של העץ הברונכיאלי למגוון גירויים.
מהמבוגרים בארה"ב. 5% מהילדים, ו-10%- מחלה נפוצה: מהמקרים מתחילה בילדות. 50%- ביותר מ
מנשים.2- תוקפת גברים פי - רגישות יתר של הסמפונות- מגיבים לגירויים שלא אמורים להגיב אליהם.
- בהרבה מקרים- יש את זה לכמה בני משפחה.- אסטמה של העור- רגישות לאבקות כביסה וכו'.
- גורמים עיקריים לאסטמה:דלקת מתמדת הגורמת לשינויים בדרכי הנשימה. -התכווצות השרירים החלקים שמקיפים את הסמפונות.-הצטברות ריר צמיג בתוך מעברי האוויר.-
כל אלו גורמים להפרעה בזרימת האוויר וקוצר נשימה. יש תרופות- ונטולין למשל מרפה שריר חלק )זאת תרופה מיידית- רק בשעת התקף(. ישנן גם תרופות
שלוקחים אותן לאורך זמן.
אסטמה ממקור חיצוני )רגישות למ]גרה מבחוץ(אלרגנים חיצוניים- אבקנים, פרחים.-תוקף בעיקר ילדים.-קשור בד"כ לאלרגיות נוספות )אטופיק דרמטיטיס(.-כל חולה יכול להגיב אחרת, יש חולים שיגיבו לכל הגירויים ויש חולים שיגיבו רק לחלק. -
אסטמה ממקור פנימי:מנגנון לא אימיוני ולא ספציפי.-נגרם ע"י מגוון גורמים: חום\קור, מאמץ גופני, מתח פסיכולוגי, זיהום אוויר.-
מחלה אסמטית יכולה לעבור לילד, המערכת מתרגלת או מפסיקה להיות רגישה מדי.
CFסיסטיק פיברוזיס – מחלה אוטוזומית רטססיבית.-הפגם: שינוי בריכוז המלחים בנוזל המצפה את הדפנות של דרכי הנשימה.-הריר בדרכי האוויר נעשה סמיך, דביק ולוכד חיידקים. -ריר סמיך ודביק ← סמפונות מלאים ליחה ←חסימת מעביר הנשימה.- הגן הפגום נמצא במשאבה מסוימת שנמצאת בבלוטות ההפרשה. החלבון עצמו פגום-
ונוצרת כמות מאוד גדולה של ריר. הפגיעה בעיקר בריאות אבל יש גם פגיעות באיברים אחרים. נוצר ריר צמיגי ודביק שממלא-
את הריאות, דרכי הנשימה והבועיות. בגלל הריר, החיידקים יכולים לשגשג ויכולות להתפתחיותר דלקות.
הילדים הפגועים עושים כל יום פיזיותרפיה ונמצאים הרבה בבתי חולים.-אין טיפול למחלה. הטיפול הוא סימפטומי. - ריר נגרמים כתוצאה מחסימת דרכי האוויר ע"י הפרשות CFרוב התסמינים הנשימתיים של -
סמיך:o.שיעול תדיר ומתמשךo.יצירת כיח מופרזת – פיזיותרפיהo .צפצופים בריאות לסירוגיןo.זיהומי ריאות חוזריםo.קשיי נשימהo.קושי לבצע פעילות גופנית
מבחינת פיזיותרפיה, המטרה היא שייצא הריר, להיפטר מהריר- תרופות "מכייחות"
: CFהתעמלות לחולי משחררת את הריר הדביק בדרכי הנשימה.-מעודדת שיעול אשר עוזר לנקות את הריאות.-
מחזקת את הגוף ואת סיבולת שרירי הנשימה.-מגבירה את רמת הכושר לב – ריאה הכללי )חוזק שרירי הלב והריאות(. -