第二章第二章生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺

江西修水采金者患上矽肺病付出生命代价

• 1986年 10月，偏僻的上衫乡发现了金 矿，于是村民们就开始了采金生涯。

•村民们进行了几近疯狂的开采。没有人出“面组织，也没有采取防护措施。 一天 24

小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全” 是石粉。

•下衫村 42岁的村民朱洪福，在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检查出有矽肺病的村民中，已有 20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中，也已有 30多人相继死亡。

•塔头村村民反映 ,2002年 4月，村民自发组织去南昌的职业病医院检查，结果又有 150多个Ⅰ＋以上的患者被查了出来。

•几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里笼罩着死亡的阴影。

•上衫乡政府 2001 “年的一份文件： 上衫乡矽肺患者有 400 ”余人。

•这 400多人中绝大多数都是青壮年，他们都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺病改变了命运的，还有分散在全乡各村的 400余个家庭。

• “患者有的已经撒手人寰，活着的也无法” 下地劳动。 10年以后，上衫乡将成为

寡妇乡。

•悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起诉，已获得 8000元至 1万元不等的政府赔偿。

• 1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来说不过是杯水车薪，光一年的吃药费用上万元也够他们受的了，原来开采金矿挣的钱早就填进去了。

•大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也有一“ ”些患者到南京的医院 洗肺 。但大部分患者只能

在力所能及的范围内熬些中药，希望能侥幸病“ ”愈。 但是等待着的仍然是死亡的威胁。 望着在

“挖金时盖的楼房，吴生福说， 当初有谁能想到”会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢？

回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔。

“矽肺病虽然无法治疗，但 当初只要改干钻为湿钻，再坚持戴口罩作业，基

”本上就可以避免悲剧的发生。

108人体检 25 人确诊 矽肺病侵 蚀农民工生命健康

２００４年年底，青海省疾病预防控制中心免费为青海省互助土族自治县台子乡部分外出采金的农民工进行了一次职业病体检，在接受检查的１０８人中，确诊为矽肺病患者的有２５人，检出率高达２３．１５％。

接受体检的人中已有２人死亡，很多人正值壮年就丧失了劳动能力，矽肺病

正严重侵蚀着农民工的生命健康。

尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒

职业性肺部疾患 环境污染

第一节 概 述 第一节 概 述

一、粉尘的来源与分类

二、粉尘的理化特性及其卫生学意义

三、生产性粉尘对健康的影响

四、粉尘危害的控制

((一一 ))生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源

1、固体物质的破碎加工；

2、粉末状物质包装、运输；

3、可燃性物质不完全性燃烧；

4、金属蒸气冷凝；

5、二次扬尘。

((一一 ))生产性粉尘分类生产性粉尘分类按粉尘的性质可分为：（ 1）无机粉尘（ inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂（ 2）有机粉尘（ organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、 TNT炸药、有机农药

（ 3 ）混合性粉尘 （ mixed dust ） 生产环境中最多见

（二）、粉尘的理化特性及其卫生学（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义意义

(一 )粉尘的化学成分、浓度和接触时间

(二 )粉尘的分散度

(三 )溶解度

(四 )粉尘的硬度

(五 ) 粉尘的荷电性

(六 )爆炸性

粉尘的化学成分、浓度和接触时间

不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异

纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺

中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病

刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激

同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。

粉尘的分散度粉尘的分散度 什么是分散度？

是指物质被粉碎的程度，

粒子分散度：以粉尘粒径大小 (m)的数量组成百分比

来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。

质量分散度 ：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较

小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。

粉尘分散度卫生学意义粉尘分散度卫生学意义

影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率

粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘直径（ m）

阻留方式 阻留部位

10 m左右 惯性碰撞 上呼吸道

<5 m 重力沉降 主要在肺泡

<0.5 m 重力沉降 (弱 )

弥散作用主要在肺泡

<0.1 m 弥散作用 肺泡

空气动力学直径空气动力学直径(aerodynamic equivalent (aerodynamic equivalent

diameterdiameter，， AED)AED)尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大

小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为 1的球形粒子

的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动

力学直径。

呼吸道（ AEDAED < 15 m）可吸入性粉尘（ inhalable dust）

上呼吸道（ AEDAED 10 m ~15 m）

呼吸道深部及肺泡区（ AEDAED < 5 m）呼吸性粉尘（ respirable dust）

粉尘的硬度

硬度 呼吸道黏膜的机械性损伤 粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。

粉尘的溶解度粉尘的溶解度

有毒粉尘：

无毒粉尘：

溶解度愈高，对人体毒作用愈强；

溶解度愈高，对人体危害愈小。

现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。

粉尘的荷电性

高分散度的粉尘常带有电荷。

一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并

能影响细胞的吞噬速度。

粉尘的爆炸性粉尘的爆炸性可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌

等，在适宜的浓度下 (如煤尘 35g／ m2；面粉、铝、硫磺 7g／ m3；糖 10． 3g／ m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。

国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本 1952一 1970年共发生 l 77起。我国 1981一 1987年发生 6起，造成重大伤亡和损失。

在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时，车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉厂也发生了爆炸。

这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙，因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机

器，没有炸药一类爆炸物品。

由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发生了

爆炸。爆炸物是面粉。

会爆炸的面粉会爆炸的面粉

1977年 12月 22日中午，一声惊天动地的爆炸声在美国威斯威科市响起。威斯威科市粮库有着几十个高大的贮粮仓。面粉入库时，要经过提升塔从平地提升到高处，再由皮带运输

机分配到各贮粮仓去。

那天中午，一批面粉正在进仓，提升塔的皮带“ ”运输机 吱吱 地响着，源源不绝地将面粉送

入。长时间运行的皮带运输机在运转中因为摩擦生热，引起面粉粉尘着火，紧接着就形成了爆炸。那大朵蘑菇状的烟云，乃是大量面粉粉

尘受到爆炸的激荡而形成的。

这次爆炸，炸死了 36人，重伤 9人，有 48个贮粮仓的大粮库被夷为平地，连附近的一座办公楼也彻底炸毁 .

会爆炸的面粉会爆炸的面粉

（三）、生产性粉尘对机体健康（三）、生产性粉尘对机体健康影响影响

1.粉尘在呼吸道的沉积 撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处

截留：纤维状粉尘 重力沉积： D > 1 m 布朗运动沉积： D < 0.5 m 静电沉积：带电荷较多的尘粒

2.人体对粉尘的防御和清除 --三道防

线 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用 黏膜上皮细胞表面的纤毛 +覆盖于上的黏液

“有效清除方式 黏液纤毛系”统

肺泡巨噬细胞的吞噬作用

肺泡巨噬细胞的吞噬作用

阿米巴样运动

肺泡缩张运动具有纤毛上皮结构的支气管

尘细胞

肺淋巴系统肺门支气管淋巴结

小部分尘粒

巨噬细胞 尘细胞尘粒

人体高效清除粉尘

呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在 24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的 97%～ 99%的粉尘，约 l%～ 3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，

引起疾病。

3.3.粉尘对人体的致病作用粉尘对人体的致病作用（ 1 ）尘肺（ 2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻

炎、支气管 哮喘等（ 3）局部作用（ 4）中毒作用（ 5）肿瘤

尘 肺 尘 肺•定义：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性

疾病。 特征：

① 肺内有粉尘阻留 ② 胶原型纤维增生 ③ 肺泡结构永久性破坏

矽肺 (silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘 硅酸盐肺 (silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母） 炭尘肺 (carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭 混合性尘肺 (mixed dust pneumoconiosis )：

含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘

煤矽肺 金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺

分类：

2002年《职业病目录》共有 12种尘肺

尘肺是一种古老的职业病

我国宋朝孔平仲 (公元 11世纪 ) “，《谈苑》： 后苑银作镀金，为水银所薰，头手俱颤。卖饼家窥炉，目皆早昏。贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。铸钱监卒无自首者，以辛苦故也。

某些生产性粉尘（锡、钡、铁、锑）

一般性异物反应

肺间质非胶原性纤维增生

肺泡结构保留

离尘后病变不进展甚至逐渐减轻，

X线阴影消失

其他呼吸系统疾患 --粉尘沉着症

棉尘病：

棉、大麻、亚麻

职业性急性变应性肺泡炎：

农民肺、蔗渣尘肺、禽类饲养工肺

有机粉尘毒性综合征 ：

吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘

非特异性慢性阻塞性肺病：

聚氯乙烯、人造纤维粉尘

其他呼吸系统疾患 --有机粉尘引起的肺部病变

呼吸道粘膜局部刺激作用： 鼻炎、咽炎、气管炎

角膜损伤： 金属磨料粉尘

粉刺、毛囊炎、脓皮病： 粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口

光感性皮炎： 沥青粉尘

局部作用

中毒作用 铅、砷、锰等粉尘

肿瘤二氧化硅、石棉、放射性矿物质、

镍、 铬酸盐尘

（四）生产性粉尘危害控制 “革、水、密、风、护、

”管、教、查1. 法律措施2. 组织措施 “ ”宣传教育（ 教 ） 保证防尘设备的维护管理、落实防尘管理制度

“ ”（ 管 ）3. 技术措施（ 一级预防） “ ”改革工艺和革新生产设备（ 革 ） “ ”湿式作业（ 水 ) “ ” “ ”密闭尘源（ 密 ）抽风除尘（ 风 ）4. 卫生保健措施 作业环境监测与监督 “ ”健康检查（ 查 ） “ ”个体防护（ 护 ）

第二节 游离二氧化硅粉尘和矽 第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺肺

矽肺（ silicosis）是由于在

生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起

的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

我国矽肺病例占尘肺总病例接近 50%，

位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。

游离二氧化硅类型游离二氧化硅类型

1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石

英。

2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉

髓、玛瑙、火石和石英玻璃

3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产

生的二氧化硅蒸气

游离二氧化硅自然分布游离二氧化硅自然分布

在自然界游离二氧化硅分布很广，在

16km以内的地壳中约占 25％，在 95％的矿

石中均含有数量不等的游离 SiO2。

石英 花岗岩 沙子

99.9% 约 80%

60~80%

主要接尘作业： 矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿

挖掘隧道：筑路、水利工程

工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料

机械制造业：铸型、清砂、喷砂

矽尘作业： 接触含有游离二氧化硅 10%以上的粉尘作业

（一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业

游离二氧化硅含量 二氧化硅类型 石英变体 结晶型 >隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英 >方石英 >石英 >柯石英 >超石英

粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬氟、砷、铬

（二）影响矽肺发病因素

肺内粉尘蓄积量

速发型矽肺（ acute silicosis）少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经 l～ 2 “年即发病者，称为 速发

”型矽肺

晚发型矽肺（ delayed silicosis）

有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时 X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若

“ ”干年后被诊断为矽肺，称为 晚发型矽肺

矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在 15～ 20年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。

1.尘细胞的损伤和死亡

（三）矽肺发病机制

(1)尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 通透性增加 ,流动性降低，细胞破裂

(2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡

(3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤

2.胶原纤维增生和矽结节形成

石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞水肿、坏死、脱落

II型上皮细胞修复

肺间质暴露

成纤维细胞向外移动石英

胶原纤维

生物活性物质

矽结节

巨噬细胞

IL-1、 TNF、 FN

诱导 B淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增生

激活 T淋巴细胞增生

诱导产生其它 IL

IgA、 IgG， IgM 抗原抗体复合物

沉积

（四）矽肺病理改变（四）矽肺病理改变

1.大体病理：2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成

3.特征性病理变化：矽结节4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型：

结节型长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（ silicotic nodule）。

早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。

典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

弥漫性间质纤维化型矽肺

•见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。

•特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。

矽性蛋白沉积

•病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。

•多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急

性矽肺。

团块型矽肺

由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而

形成团块状

（五）临床表现与诊断

早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显

常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。

常见体征：可有干锣音、哮鸣音

（ 1）症状和体征

1.临床表现

（（ 22）矽肺）矽肺 XX线胸片表现线胸片表现

典型表现：重要依据圆形小阴影不规则形小阴影大阴影

其它表现：参考价值

胸膜肺门肺气肿肺纹理

（ 1）圆形小阴影：直径 <10mm 病理基础：若干个矽结节重叠影象 →中下肺区 上肺区 p（ <1.5mm） q（ 1.5～ 3.0mm） r（ 3.0～ 10mm）（ 2）不规则形小阴影：横径 <10mm 病理基础：肺间质弥漫性纤维化 s（ <1.5mm） t（ 1.5～ 3.0mm） u（ 3.0～ 10mm）（ 3 ）大阴影 长径 >10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期 X线表现

胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变

胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消

“失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 天幕

”状 阴影。

肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见

肺大泡

肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增

大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期

肺门上举外移，肺纹理减少或消失。

（（ 33）肺功能改变）肺功能改变

早期正常（代偿作用）

混合性通气功能障碍

弥散功能障碍

2.2.并发症并发症

肺结核（最常见的并发症及死亡原因

肺及支气管感染

自发性气胸

肺源性心脏病

主要依据主要依据

接触游离二氧化硅粉尘的职业史

现场职业卫生调查资料

高仟伏 X线后前位胸片改变

3. 诊断

尘肺病诊断标准（ GBZ70-2002）1、无尘肺 (0) a)0： X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为 I者。2、一期尘肺 ( )Ⅰ a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区

。    b)Ⅰ+：有总体密集度 1级的小阴影，分布范围超过 4个肺区

或有总体密集度 2级的小阴影，分布范围达到 4个肺区。3、二期尘肺 ( )Ⅱ a)Ⅱ：有总体密集度 2级的小阴影，分布范围超过 4个肺区；或

有总体密集度 3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。   b)Ⅱ+：有总体密集度 3级的小阴影，分布范围超过 4个肺区；

或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。4、三期尘肺 ( )Ⅲ a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于 20mm，短径不小于

10mm。    b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上

肺区面积者。

肺区划分方法肺区划分方法

将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，

用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、

中、下三个肺区。

记录方法记录方法阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。

胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如： p/p、 s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如： p/q， s/p， q/t等。

密集度密集度

小阴影密集度的判定应以标准片

为准。读片时应首先判定各肺区的密集

度，然后确定全肺的总体密集度。

四大级分级四大级分级

0级：无小阴影或甚少，不足 1级的下

限。

1级：有一定量的小阴影。

2级：有多量的小阴影。

3级：有很多量的小阴影。

I+p1

II

II+p3

II+q3

II+r3

IIIt3

六、矽肺患者的处理六、矽肺患者的处理

(一 ) 治疗

(二 ) 尘肺致残程度鉴定

(三 ) 患者安置原则

矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。常见抗矽药物：

克矽平 (P204) 、柠檬酸铝、汉防己甲

素、

羟基哌喹、磷酸哌喹等。肺泡灌洗术其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症

尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度共分为 5级，由重到轻依次为： 1 ．二级 尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难 3级。

2 ．三级 ①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难 3级；③尘肺 I、Ⅱ期合并活动性肺结核。

3 ．四级 ①尘肺Ⅱ期；②尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难 3级。

4 ．六级 尘肺 I期伴肺功能轻度损伤。 5 ．七级 尘肺 I期，肺功能正常。

尘肺安置原则尘肺安置原则 1．尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。

2．伤残程度轻者 (六级、七级 )，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。

3．伤残程度中等者 (四级 )，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。

4．伤残程度重者 (二级、三级 )，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。

三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺

采煤接触矽尘、煤尘、煤矽尘

岩石掘进可产生大量岩石粉尘，岩石掘进工作面粉尘中游离二氧化硅多数在30%～ 50%，是煤矿粉尘危害最严重的工序。

采煤工作面的粉尘主要是煤尘，游离二氧化硅含量较低，多数在 5%以下。

由于地质构造复杂多变，煤层和岩层常交错存在，所以在采煤过程中常产生大量煤岩混合尘，称为煤矽尘。

煤肺：

主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离二氧化硅含量在 5%以

下），其所患尘肺为煤肺。

煤矽肺：

接触煤矽尘或既接触矽尘，又接触过煤尘，其尘肺在病理

上往往兼有矽肺和煤肺的特征，这类尘肺可称之为煤矽肺，是

我国煤工尘肺最常见的类型 .

煤工尘肺 (coal workers’ pneumoconiosis CWP)

在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、

煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘

肺。

发病情况发病情况

煤肺发病工龄多在 20～ 30年以上，病

情进展缓慢，危害较轻。

煤矽肺发病工龄多在 15～ 20年，病变

发展较快，危害较重。

（一）我国煤工尘肺发病情况（一）我国煤工尘肺发病情况

截止 1996年底，煤工尘肺总例数为 209 239例，占

全国尘肺总例数的 39． 8％，仅次于矽肺。

有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系统

最显著；根据预测，每年有 1万余例新病例发生。

（二）煤工尘肺病理（二）煤工尘肺病理

1 ．煤斑 又称煤尘灶

2．灶周肺气肿

3．煤矽结节

4．弥漫性纤维化

5．大块纤维化 (PMF)

1.1.煤斑（煤尘灶）煤斑（煤尘灶）

肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径 2～

5mm，圆或不规则形，境界不清，多在肺小叶

间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。

镜下所见：肉眼看到的煤斑，在显微镜下是由

很多的煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。

煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理

诊断的基础指标。

2.2.灶周肺气肿灶周肺气肿

局限性肺气肿，为散在分布于煤斑旁的

扩大气腔，与煤斑共存

小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或煤

尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中

心 。

33．煤矽结节．煤矽结节

肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则

形， 2～ 5mm或略大，色黑、质实、肺切

面上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤

维、网状纤维与煤尘、煤尘细胞构成。

44．弥漫性纤维化．弥漫性纤维化

在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支

气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细

胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间

质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥

漫性纤维网架，肺间质纤维增生

55．大块纤维化．大块纤维化

又称进行性块状纤维化

(progressive massive fibrosis

PMF)由煤斑、煤矽结节、弥漫性纤维化等

病变进展而来，为致密的黑色块状病变 。

多分布在两肺上部和后部，右肺多于左

肺 。

（三）临床表现与诊断（三）临床表现与诊断

1．症状、体征和肺功能改变

表现类似矽肺，但进展较慢。

2.X线胸片表现

(1)圆形小阴影

以此种影像为主者较多见，多为 p类和 q类，类圆形小阴影最早出现于右中肺区，然后向左中、下肺区扩展，左下及两上肺区出现较晚。

(2)不规则形小阴影

呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改变为主者较少见。

(3)大阴影

多在两肺上、中区出现，左右对称。

诊断诊断

煤工尘肺按尘肺病诊断标准

（ GBZ70-2002）进行诊断和分期。

处理方法同矽肺。

类风湿性尘肺结节（ Caplan综合征）

• 类风湿性尘肺结节是指煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在 X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，是煤矿工人尘肺的并发症之一。病因尚不十分清楚。

• 据国外文献报道，类风湿性尘肺结节在煤矿尘肺患者中占 2.3%～ 6.2%。国内报告 3.76%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎。

• 肺部病理特征是在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿

• 患者临床症状和体征较少，只有少数病例肺功能具有不同程度损害。

四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺

硅酸盐硅酸盐 硅酸盐 (silicates) 是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。

分类： 天然和人造 纤维状和非纤维状 纤维是指纵横径比 >3： 1的尘粒。 可呼吸性纤维 (respirable fibers)：直径 <3m ≥、长度 5 m 的纤维；

非可呼吸性纤维 (non-respirable fibers) ≥：直径 3 m ≥、长度 5 m的纤维。

硅酸盐肺特点硅酸盐肺特点 1. 病理改变： 弥漫性肺间质纤维化和含铁小体（石棉、滑石、云母小体），可作为吸入硅酸盐尘指标2. 胸部 X线改变：不规则小阴影交织成网3. 患者自觉症状、体征：通常较明显4. 肺功能改变：出现较早 早期：气道阻塞和进行性肺容量降低 “ ”晚期： 限制性综合症 及气体交换功能障碍5. 并发症： 多：气管炎、肺内感染、胸膜炎多见 低：肺结核合并发生率较矽肺低 癌：石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤

（一）石棉肺（（一）石棉肺（ asbestosisasbestosis））

在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的

以肺组织纤维化为主的疾病 石棉种类：

蛇纹石类（软）：温石棉 闪石类（硬）：青石棉致病作用最强耐高温

石棉的理化特性及其在发病学上的意义石棉的理化特性及其在发病学上的意义粒径大小： 直闪石 >铁石棉 >温石棉 >青石棉

硬直或柔软： 蛇文石类柔软，闪石类硬直。纤维长短：化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。

接触作业接触作业

石棉矿 石棉制品制造 石棉加工 石棉制品应用

石棉纤维的吸入与归宿石棉纤维的吸入与归宿 大多通过截留 (interception)方式沉积。

直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。

软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。

直径 <3 m的纤维易进入肺泡。长度 <5 m的纤维可被完完全吞噬；

一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。

大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺

内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。

石棉种类 个人防护 纤维长度 个体差异纤维浓度

接触时间

影响石棉肺发病因素影响石棉肺发病因素

石棉肺的病理改变石棉肺的病理改变

石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见石

棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑

纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支

气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡

炎。

胸膜斑 (局限性胸膜增厚 )主要在壁层形成，最常见

于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱 。

石棉小体石棉小体 石棉小体 (asbestos body)

系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体 (ferruginous body)。

形状 一般多为 30～50m，粗 2～5m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。

意义 吸入石棉的标志。

截留沉积

石棉纤维

纤维性坚韧性多丝结构

穿透呼吸性细支 气管、 肺泡壁

肺间质

纤维化

穿透脏胸膜

胸腔

胸膜病变

（ 1）纤维机械刺激学说

胸膜斑胸膜渗出间皮瘤

石棉肺的发病机制石棉肺的发病机制

（ 2）细胞毒性学说

巨噬细胞崩解死亡

镁离子 正电荷

巨噬细胞

离子通道

石棉纤维

钠钾泵失调细胞膜的通透性增高溶酶体酶释放

肺组织纤维化

氧自由基

细胞膜的脂质过氧化

石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧（ O2·、 H2O2、 OH-等），这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，尤其是 OH-在体内无相应的灭活剂，一旦形成很容易损伤细胞。

（ 3）自由基介导损伤

石棉肺的症状和体征石棉肺的症状和体征

与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。

石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻

发音，只在吸气期间闻及。

肺功能改变肺功能改变

石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致

肺顺应性降低，表现为肺活量 (VC)渐进性下

降，而第一秒用力呼气容积 (FEV1 ) 与用力肺

活量 (FVC)比值 (FEV1 / FVC)变化不大，这

是石棉肺患者肺功能损害的特征。

石棉肺石棉肺 XX线胸片变化线胸片变化主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。

不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集

度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，

呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。

胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。胸膜

斑分布多在双下肺侧胸壁 6～ 10肋间，不累及肺尖和

肋膈角，不发生粘连。

石棉肺并发症石棉肺并发症

(1)肺感染

肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症

(2)肺心病

(3)癌症

石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。

石棉粉尘与肿瘤石棉粉尘与肿瘤

石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。

估计世界上总数约 40万重度石棉接触工人中，至少 16万 (35％～ 44％ )将预期死于与石棉有关的癌症 (非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅 8％～ 9％ )。其中，约 25％死于肺癌， 7％～ 10％死于胸或腹膜间皮瘤， 8％～9％死于消化道癌。

石棉粉尘所致肺癌石棉粉尘所致肺癌 石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是 15～ 20年。 影响石棉诱发肺癌的因素：

1、石棉粉尘接触量

2、石棉纤维类型

3、工种

4、吸烟习惯

5、肺内纤维化程度

石棉的致癌作用的机制石棉的致癌作用的机制

①石棉纤维的特殊物理性能；

②吸附于石棉纤维的多环芳烃物质；

③石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物

质；

④吸烟等因素的协同作用。

石棉粉尘所致间皮瘤石棉粉尘所致间皮瘤

在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业

人群中，间皮瘤约占总死亡率的 10％。

间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的

15～ 40年期间发生。恶性间皮瘤发生与

石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强；

石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制

一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径 <0． 25 m ，长度 >5m，致恶性间皮瘤作用最强；

石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。

石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。

石棉肺的预防石棉肺的预防预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。

职业接触限值：

石棉纤维及含有 10%以上石棉的粉尘

PC-TWA PC-STEL

总尘 0.8 mg/m3 1.5 mg/m3

纤维 0.8 f/ml 1.5 f/ml

其他硅酸盐尘肺滑石尘肺

滑石尘肺（ talc pneumoconiosis）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。

【理化性质、接触机会】 化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、

医药及化妆品生产 。

滑石尘肺

【病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿

型三种基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。 【临床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般在 10年以上，有的报告在 20～ 33年。滑石肺患者 X表现由于接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可有不规则的 s型、 t型小阴影，也可有 p型、 q型圆形小阴影，晚期病例可见大

阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石斑阴影。

云母尘肺

云母尘肺（ mica pneumoconiosis）是由于长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生的疾病。

【理化性质、接触机会】 柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因

此广泛用于电器材料和国防工业。

云母尘肺 【病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的结节肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和

局限性肺气肿，肺内可见云母小体。 【临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工平均25年；云母加工工人在 20 年以上。 X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，以两肺弥漫性不规则小阴影（ s型）为主，也可见边缘模糊的圆形小阴影（ p型），一般分布在两肺中下肺区，肺门不大，但密度高。胸膜改变

不明显。

水泥尘肺 水泥尘肺（ cement pneumoconiosis）是

由于长期吸入高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。 【病理改变】水泥原料粉尘引起的属混合尘肺，水泥成品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以尘斑和尘斑灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维化，偶见大块纤维化形成。

【临床表现】发病工龄较长，病情进展缓慢。一般在接触粉尘 20 年以上。 X线表现既有不规则

小阴影改变，又有圆形小阴影改变。

五、其他粉尘与尘肺

多种无机粉尘和金属粉尘可导致尘肺。我国现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、陶工尘肺 6种。

（一）石墨尘肺

石墨尘肺（ graphite pneumoconiosis）是长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化

和肺气肿病变的尘肺。

理化特性、接触机会

•石墨是一种银白色有金属光泽的结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。

•石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐高温、导电、导热、润滑、可塑、黏着

力强、抗腐蚀等优良特性。• 石墨生产 、石墨使用的多个行业接触石墨

病理改变、临床表现

【病理改变】石墨尘肺病理类型属尘斑型尘 肺，酷似煤肺。

【临床表现】石墨尘肺发病工龄一般在 15～20年。患者早期多症状轻微，且病情进展较缓慢。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。石墨尘肺患者的胸部 X线表现与煤肺相

“似，以 p” “小阴影为主，有时可见 q”小阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存

在。

（二）炭黑尘肺

生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺（ carbon black pneumoconiosis ）

理化特性、接触机会

•炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.04～ 1.04μm之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中。

•炭黑作为填充剂、着色剂广泛用于橡胶、塑料、电极制造、唱片、颜料、油漆、油墨、墨汁、造纸、冶金等工业中，还用于脱色剂、净化剂、助滤器、炭黑纸的制

造。

病理改变、临床表现

【病理改变】炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为相似。

【临床表现】炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长 25年以上，平均 24年。炭黑尘肺 X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为明显。病变进展至肺野

“可见到 p”小阴影，有时能见到少“许 s” 小阴影 。

（三）铝尘肺

铝尘肺（ aluminosis）是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧

化铝粉尘所致的尘肺。

理化特性、接触机会

•银白色轻金属，分布广泛，占地壳重量的 7.45%，仅次于氧和硅，在

金属元素中居第一位•冶炼铝和生产铝粉等过程中可产生

金属铝粉和氧化铝粉尘

病理改变、临床表现 【病理改变】铝尘肺的病理改变主要为肺

部弥漫性间质纤维化。 【临床表现】铝尘肺发病工龄多为 10～32年，平均 24年。患者早期症状较轻，晚期可并发自发性气胸、呼吸衰竭，严重病例可见明显限制性肺通气功能障碍并可致呼吸衰竭。 X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝

状，为比较均匀、广泛的弥漫性小阴影 。

（四）电焊工尘肺

电焊工尘肺（ welder’s pneumoconiosis）是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。

理化特性、接触机会

•电焊作业时，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成大部分为氧化铁，并可含二氧化硅、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或气溶胶，逸散在作业环境

中。•电焊作业在建筑、机械加工、造船、国

防等工业部门广泛存在。

病理改变、临床表现•【病理改变】两肺散在 1～ 3mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明

主要是氧化铁粉尘。•【临床表现】电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在 15～ 20年，最短发病工龄为4年。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和

金属烟雾热等职业病。 X线表现早期以不规则形小阴影为主，多分布于两肺中、

下区。

（五）铸工尘肺 铸工尘肺（ founder pneumoconiosis）是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离 SiO2含量不高的粉尘，如陶土、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性粉尘，所引起的以结节型或

尘斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。 铸工尘肺不包括铸造中因型沙的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清沙、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘

肺，后者也应称为矽肺。

理化特性、接触机会

•铸造生产过程包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清

砂等工序。•在铸造过程的各工序都可产生大量粉

尘，并可引起尘肺。

病理改变、临床表现

•【病理改变】铸工接触的粉尘含游离二氧化硅量低，以碳素类和硅酸盐类粉尘为主，引起的病变与碳素类尘肺和部分硅酸

盐尘肺相似。•【临床表现】铸工尘肺发病比较缓慢，发病工龄一般在 20年以上，病情进展也比较缓慢。 X线表现为两肺出现不规则形小

“阴影，以 t” “阴影为多， s”阴影相对 较少，中、下肺区分布较明显。

（六）陶工尘肺

陶工尘肺（ pottery worker’s pneumoconiosis）是陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸入大量陶土粉尘而引起的尘肺。

理化特性、接触机会

•陶瓷是把石英、粘土、长石、石膏等粉碎后，经配料、制坯、成品、干燥、修坯、施釉、烧制等工艺过程制成的各种

器皿或材料。•陶工在生产过程中可接触到这种混合粉

尘。

病理改变、临床表现

• 【病理改变】 病灶多为呈星芒状或不整形的尘斑及混合性尘结节，位于呼吸性细支气管周 围 。胸膜肥厚，常以两肺上部尤其是以肺尖部

明显，与煤矽肺、矽肺所见明显不同。• 【临床表现】陶工尘肺发病比较缓慢，平均发病工龄 25 年以上。临床症状较 轻 。容易并发肺结核，仅次于矽肺。 X线表现可见两肺多以不

“规则形弥漫性 s、 t”阴影为主，粗细不等、 长短不定，互相交织呈网状、蜂窝状。

六 有机粉尘及所致肺部疾患 六 有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘（ organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒

和微滴。 引起呼吸系统疾病，包括呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、棉尘病等。还可引起混合性尘肺和肿瘤等。

（一）有机粉尘的来源和分类

来源 ：有机粉尘的来源主要为工农 业生产及废物处理等

分类：植物性粉尘、动物性粉尘和人工合成有机粉尘

1.植物性粉尘 在工农业生产过程中处理植物时，由植物本身破碎所形

成的粉尘，均属植物性粉尘•（ 1）谷物粉尘•（ 2）植物纤维尘•（ 3）木粉尘•（ 4）茶叶粉尘•（ 5）蔗渣粉尘•（ 6）烟草粉尘

2．动物性粉尘

动物性粉尘是指动物皮毛、毛纺、羽毛、骨质、蚕丝等加工过程中及动物饲养、屠宰中所产生的粉尘。

•（ 1）皮毛粉尘•（ 2）丝尘•（ 3）含动物蛋白、血清蛋白等粉尘•（ 4）其他动物性粉尘

3．人工合成有机粉尘

•（ 1）合成纤维粉尘：•（ 2 ）合成树脂粉尘：

（二）有机粉尘对健康的危害 1 ．职业性变态反应性肺泡炎• 职业性变态反应性肺泡炎（ occupational allergic alveolitis）是由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称为过敏性肺炎（ hypersensitivity pneumonitis）。

• 本病是病理改变基本相同的一组疾病的统称，通过免疫介导，以肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成为特征的疾病。

• 常见的有农民肺（ farmer's lung）、甘蔗肺（ bagasosis）、蘑菇肺（ mushroom worker’s lung）、鸟饲养工肺（ bird breeder’s lung）

等。

病理改变

•急性期表现为肺泡和间质的淋巴细胞炎症，肺泡腔中淋巴细胞聚集，浆细胞和巨噬细胞增多。

•亚急性期可出现与结节病相似的非干酪化肉芽肿。

•反复发作可发展为慢性期，出现不同程 度的肺间质纤维化。

发病机制：

本病的发病机制目前认为是Ⅲ型、Ⅳ型变态反应共

同起作用的结果。

临床表现临床表现从接触后 4～ 8h，出现畏寒、发热、呼吸急促，有时

伴有干咳。 2—3d后症状自行消失。

接触霉变枯草 2—3月，急性症状反复发作，症状加

重， X线胸片可见粟粒状阴影。

持续接触若干年后，则产生不可逆的肺组织纤维化增

生，伴有肺气肿和支气管扩张， X线胸片上可见蜂窝

状表现。

职业性急性变应性肺泡炎诊断标准职业性急性变应性肺泡炎诊断标准GBZ60-2002GBZ60-2002

接触反应 吸入变应源 4-8h后出现畏寒、发热、咳嗽、胸闷、气急，胸部 X射线检查未见肺实质改变。上述症状可在脱离接触后 1周内消退。

轻度 有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发热 ;两下肺可闻及捻发音 ;胸部 X射线除见双肺纹理增强，并有 1～ 5mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病变范围不超过 2个肺区 ;血清沉淀反应可阳性

重度 上述临床表现加重，体重减轻、乏力；胸部捻发音增多；胸片示有斑片状阴影，分布范围超过 2个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。

治疗原则治疗原则

接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的

检查及处理，并密切观察 24～ 72h。

患者给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及

糖皮质激素治疗

预防对策预防对策

①防止枯草堆霉变

②加强个人防护

③建立卫生监护制度

22．有机粉尘毒性综合征．有机粉尘毒性综合征

有机粉尘毒性综合征（ organic dust toxic syndrome, ODTS）是短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症，通常于工作后 4～ 6小时发病，表现为流感样症候，出现发热、发冷、干咳、

关节痛、头痛等。

病理改变与发病机制病理改变与发病机制

主要为被激活的巨噬细胞和上皮细胞释放炎性介质，如 IL-1等，介导中性粒细胞在呼吸道和肺组织浸润，开始中性粒细胞占优势，之后淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润，引起呼吸道炎症，多为急性炎症而非肉芽肿。可激活补体引起巨噬细胞非特异性释放水解酶等，出现毛细血管壁和肺泡水肿、间

隙增加，可导致肺弥散功能降低。

临床表现临床表现

多为一次性高浓度接触有 机粉尘后发病。 表现为黏膜及上呼吸道

的刺激症状，严重者可出现寒战。病程短，非进行性，一般持续 1～ 2天症状可消失。工人一次接触中的罹患率较高，患者常可将自己的症状与工作联系起来。多数患者血清中沉淀素抗体阴性。气道反应性增高，暴露较高时可见

班后肺通气功能较班前下降。

诊断与处理诊断与处理

根据明确的暴露史和典型的临床症状进行诊断。

一般症状 1～ 2天自愈，症状较重时可对症治疗，但不需要抗生

素或激素治疗。

3.3.棉尘病棉尘病

棉尘病（ byssinosis）是长期接触

棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的

胸部紧束感和 /或胸闷、气短等症状，并有

急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长

期反复发作可致慢性肺通气功能损害。

棉尘病发病机制棉尘病发病机制

①组织胺释放学说

②内毒素学说

③细胞免疫反应假说

组织胺释放学说组织胺释放学说

棉尘病的表现之一为支气管痉挛，研究

发现棉尘的水溶性提取物可使组织释放组织

胺的量增加．引起支气管平滑肌痉孪。组织

胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状．

但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。

内毒素学说内毒素学说

棉尘受革兰阴性细菌及内毒素污染，内

毒素激发的炎症反应是棉尘病发病的基础。

内毒素可激活肺泡巨噬细胞并使之产生生物

活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生

物学反应，从而引起肺部的急性和慢性炎症

反应 。

细胞免疫反应假说细胞免疫反应假说

细胞反应：主要指棉尘浸出液激活巨噬

细胞，使巨噬细胞分泌各种介质引起支气管

痉挛。

棉尘病临床表现棉尘病临床表现

患者在休息 24h或 48h后，第一天上班 (星期

一 )，接触棉尘数小时后，产生胸部紧束感、

气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症

状，多在工作的第二天后症状减轻乃至消失。

晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、

支气管扩张及肺气肿，甚至导致右心衰竭。

肺通气功能改变肺通气功能改变

接触棉尘后能引起肺通气功能损害，

它的特征是在休工后的第一个工作班

时， FEV1班后测定值较班前低，这在没有

症状的棉工中也能见到，在早期这种下降

是可逆的。

棉尘病诊断标准（棉尘病诊断标准（ GBZ56-2002GBZ56-2002）） 观察对象 偶尔有胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量 FEV1.0下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过 10％。

棉尘病 I级 经常出现工作后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。 FEV1班后与班前比较下降 10％以上。

棉尘病Ⅱ级 呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害， FEV1或用力肺活量 FVC 小于预计值的 80％。

治疗原则治疗原则

按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以

对症治疗为主。