第四章 围术期体液渗透平衡 失常的诊治

牡丹江医学院麻醉学与危重医学教研室

体液渗透平衡的重要性体液的渗透平衡是构成机体内环境相对稳定的

重要条件之一。

人体的所有组织，几乎都有着相等的渗透压环

境，从而保持体内水的正常含量和分布。

体液的渗透平衡一旦发生紊乱，将导致机体各

种生理功能紊乱甚至危及生命。

第一节 体液渗透的基本概念

一、渗透 (osmosis)

人体的渗透现象主要发生在由细胞膜分隔的细胞外液

（ ECF ）与细胞内液（ ICF ）之间和由毛细血管壁

分隔的血浆与组织液（ ISF ）之间。

、细胞外液和细胞内液之间起渗透作用的主要物质是无

机盐，二者的无机盐组成有所不同。

细胞外液起主要决定作用的是 Na+ 。

细胞内液起主要决定作用的是 K+ 。

血浆和组织间液起渗透作用的主要物质是蛋白质（白蛋白）。

（二） 渗透压与渗透浓度

1 、体液渗透作用的大小与体液中被溶物质的微粒

（颗粒）数成正比，即能产生渗透作用的溶质的

微粒数越多，体液的渗透力就越大。

2 、相同浓度的电解质溶液比非电解质溶液的渗透

作用大。

3 、临床上用渗透压或渗透浓度来衡量体液渗透

作用的大小。

4 、渗透压（ osmotic presure ）：是指由于渗

透作用使水分子逆溶液浓度差单方向转移而产

生的一种压力，即阻止水分子继续转移的压力。

5 、渗透压分为晶体渗透压与胶体渗透压。

（三）有效渗透分子与无效渗透分子

1 、将体液中能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子。

2 、将体液中含有能自由透过毛细血管壁或细胞膜的不能产生渗透现象的溶质称为无效渗透分子。

3 、人体 ECF 中的 Na+ 、葡萄糖不易透过细胞膜，其浓度变化将影响水分子在 ECF 与 ICF 之间的分布，我们称 Na+ 、葡萄糖为有效渗透分子。

结论：半透膜对溶质的通透特性决定溶质

的渗透活性，同一种溶质对于不同性质

的半透膜有其不同的渗透活性，有时为

有效渗透分子，有时为无效渗透分子。

二、体液的渗透平衡

1 、体液的渗透平衡主要发生在细胞膜内外和毛

细血管壁内外，是指血浆与 ISF 和 ECF 与

ICF 之间的渗透压或渗透浓度保持动态的平衡。

2 、正常情况下，机体具有保持 ECF 渗透浓度

相对稳定的能力，它是通过神经 - 内分泌系统

的调节实现的。

第二节 体液渗透浓度的监测

一、监测的方法和原理 :

体液渗透浓度常见的监测方法有：冰点法、

半透模式法和计算法等多种。

（一） 冰点渗透浓度测定法

1 、冰点渗透浓度测定法

2 、半透膜式测定法 : 静压平衡法

动压平衡法

3 、计算法

二、临床应用 （一）对体液渗透平衡失常作出诊断或鉴别诊断（二）判断病人预后（三）指导液体疗法（四）指导静脉内营养（五）有利于对肺水肿的诊治（六）评价肾的尿浓缩和稀释功能（七）其它方面的应用

（一）对体液渗透平衡失常作出诊断或鉴别诊断

OG>20~30 mOsm/kg ，提示有高脂血症、

高蛋白血症、内源性有毒物质增多。

（二）判断病人预后Posm>330mOsm/kg ，表示病情危重；

Posm>350mOsm/kg ，病人可昏迷甚至死亡。

OG 持续高值显示病情严重、预后不良。 OG

>40 mOsm/kg可致死。

（三）指导液体疗法

根据体液渗透浓度的监测结果，有利于

对输液的种类、量、速度作出选择。

（四）指导静脉内营养

体液渗透浓度的监测有利于发现水、电

解质紊乱，酸碱失衡，高血糖等问题，

并指导静脉内营养方案的调整及其相应

的治疗。

（五）有利于对肺水肿的诊治1 通过监测胶体渗透压和肺小动脉楔压，并计算其差值（ COP-PAWP ），可对肺水肿发生的可能性作出判断。2 COP-PAWP 在 4~8mmHg 时肺水肿发生的可能性明显增加 ;3 COP-PAWP<4mmHg 时将不可避免地发生肺水肿 .4 因此临床将 COP-PAWP<9mmHg 作为肺水肿的先兆指标 .

根据 COP 、 PAWP 的不同变化，可将肺水肿分成三种类型： 1 ）心源性肺水肿： 特点为： PAWP升高、 COP 大致正常； 2 ）胶体渗透压降低性肺水肿： 特点为， PAWP接近正常、 COP明显降低； 3 ）毛细血管通透性增强性和（或）肺淋巴管引流性肺水肿： 特点为： PAWP 和 COP均大致正常。

（五）有利于对肺水肿的诊治

（六）评价肾的尿浓缩和稀释功能

通过计算尿渗量与血渗量之比及自由水清

除率，对急性肾功能障碍作出早期诊断。

（七）其它方面的应用

可用于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、精神

性烦渴等的诊断和对血液透析的监护等。

第三节 体液渗透平衡失常

临床上遇到体液渗透平衡失常有两种状

态，即体液的低渗状态和体液的高渗状

态。

一、血液低渗状态

1 、血液低渗状态：是指血浆渗透浓度 <2

80mOsm/kg 。

（一）、病因

1 、体内水过多。

2 、溶质短缺。

3 、溶质丢失大于水丢失。

4 、袢利尿剂的应用。

（二）、常见类型及临床表现 1 、临床常见类型 低钠性低渗状态，低蛋白血症，水

中毒等。

2 、临床表现 全身乏力、倦意、嗜睡、头痛、恶心、

心慌、神志恍惚、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射减弱或

消失、木僵、昏迷、最后死于急性脑水肿。若伴有效

血容量的降低，可出现脉搏细速、静脉充盈时间延长、

体位性低血压等循环衰竭表现。

（三）诊断

1 、病史。

2 、临床表现。

3 、 Posm低于正常。

4 、病因诊断。

血液低渗状态常见病因的鉴别诊断

实验室指标 病因Uosm<100mOsm/kg(H2O) ； 精神性烦渴；重建渗透稳态 尿比重 <1.003 尿钠 <15mmol/L 胃肠丢失；利尿后期； 烧伤水肿状态；单纯性皮质醇 不足 ； 尿钠 >20 mmol/L 利尿早期；肾上腺皮质功能不 全；耗钠性肾炎；渗透性利尿； SIADH

（四）防治 1 、预防 1 ）

补充每日正常所需量

2 ）补充各种情况下体液丢失量

3 ）对高危 病人应进行

必要的体液内环 境监测。

2、治疗 1 、原则：积极治疗原发病的同时，减少水的摄入，适当补充所缺的溶质，具体治疗措施视病情不同而异。

1 ）短时间内已丢失了大量体液的病人：（急性胃扩张、严重腹泻）需迅速补充等渗溶液，直至尿量达 50ml/h 或 1ml/ （ kg.h ）；同时应监测中心静脉压、尿量、计算体液确切丢失量。

2）低渗伴脱水，且低渗为主要症状者：

应选择既能迅速纠正低渗现象又能使体

液量缓慢恢复到正常状态的方法。 一

般补充等渗溶液即可，使 Posm 在 2-3

天恢复正常。

3）稀释性低渗状态者（水中毒）：

应限制水的摄入或输入，补充足够的热

量。 5%氯化钠 100ml/h ，或 24h 内不

超过 400ml 。

二、血液高渗状态

血液高渗状态： 是

指血浆渗透浓度 >320mOsm/kg 。

（一）病因

1 、体内纯水丢失。

2 、水摄入不足。

3 、低渗体液丢失。

4 、溶质过载。

血液高渗状态的常见病因分 类 病 因

纯水丢失 肺失水 600~800ml/d ，高热时可达 2500ml/d

水摄入不足 无水摄入的病人，少饮症（丘脑病变）

低渗体液丢失 大量出汗 儿科年龄组病人的大量腹泻

肾功能异常或正常对异常刺激的反应

溶质过载 吞服大量钠盐

（二）临床常见类型及临床表现 1 、临床常见类型

高钠性高渗血症、高 血糖性高渗血症等。

2 、临床表现 主要与细胞内脱水有关。极度

口渴，皮肤黏膜干燥、口唇焦裂，发烧，神志

恍惚、昏迷，全身无力，肌肉软弱、震颤、抽

搐，最后死亡。

（三）诊断

1 、病史。

2 、临床表现。

3 、实验室检查 Posm 高于正常。

4 、病因诊断。

（四）防治 1 、预防 给予

病人失水量相当的水。

给昏迷者鼻饲足量的水，给发热者补充 5% 葡萄糖溶液，应用静脉内高营养时，审慎地使用胰岛素，使血糖不超过 16.65mmol/L ，否则应减少糖的输入量。

2、治疗

原则：去除病因，增加低渗晶体液或水的摄入或

输入，消除额外的溶质。对急性高渗状态，可较

快地降低 Posm；对慢性高渗状态，应缓慢降低

Posm ， 4~6 小时内 Posm降低不超过 30~50

mmol 。

1）高钠性高渗血症的治疗

1 、 脱水时应补水。

2 、补水量（ ml ） = （实测血钠的 mmol 数—正常血钠的 mmol 数） ×kg ×4 。

3 、当日补充计算量的一半及每日需要量，余下次日给予。早期应补充足量的水，然后在酌情补充电解质。

（ 2）高糖性高渗血症的治疗

限制糖的入量，适当使用胰岛素，对糖尿病

引起者还应注意纠酸补钾，对非酮症性高渗

性昏迷者应补充低渗盐水如 0.45%氯化钠溶

液。

第五章 围术期血液酸碱平衡失常的诊治

第一节 血液酸碱分析的参数 及临床意义

熟悉并掌握血液酸碱分析的参数及临床

意义十分重要。

（一） pH

pH ：是反映体液氢离子活性的指标。是 [HCO3-]

和 Pco2两者综合的结果。

pH 与 [H+] 的变化并不呈现直线线性相关，每当pH 的数值改变 0.3 单位， [H+] 就要加倍或减半。

保持细胞生存的 pH 为 7.35~7.45 的环境十分重要。

表 5-1 pH 与 [H+ ]的关系 pH [H+] nmol/L

6.8 （ 0.6 ） 160 （ 40×2 × 2 ） 7.0 100 酸 7.1 （ 0.3 ） 80 （ 40 × 2 ） 7.2 64

7.3 50

7.4 40 正常 7.5 32

7.6 25

7.7 （ 0.3 ） 20 （ 40÷2 ） 7.8 16 碱 8.0 （ 0.6 ） 10 （ 40 ÷ 2 ÷ 2 ）

二 、 [HCO¯3]

1 、 [HCO¯3] 即碳酸氢盐浓度，以 SB 和 AB表示。

2 、 SB 即标准碳酸氢盐，是指血温在 37ºC ，血红蛋白充分饱和的条件下，经用 PCO2 为 40mmHg

的气体平衡后测得的碳酸氢盐的浓度。 3 、 SB 特点：不受 PCO2和 SaO2 的影响。

4 、意义：是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。 5 、正常值为 24 mmol/L 。

5 、 AB 即实际碳酸氢盐，是指未经 PCO2 为

40mmHg 的气体平衡处理的血浆中 [BHCO3] 的

真实含量。

6 、 AB包括了呼吸因素的影响。

7 、正常人 AB 等于或接近 SB ，只有在呼吸性酸碱平衡失常时，二者数值不等。

8 、意义：当 AB<SB 时，说明有呼吸性碱中毒存在；当 AB>SB；则说明有呼吸性酸中毒存在。

三 、 PCO2

1 、 PCO2 ：即二氧化碳分压或二氧化碳张力，是

指在血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。

2 、对于血浆中溶解的 CO2 来说，其溶解的量与

PCO2 成正比例关系。

3 、人的体温是相对恒定的，因此决定 CO2 溶解

量的主要因素是 PCO2 ，即 PCO2 越高， CO2 就

溶解得越多。

4 、正常时动脉血中的二氧化碳分压（ PCO2 ）

等于肺泡气中的二氧化碳分压（ PCO2 ），均

为 40mmHg左右。

5 、 PCO2反映呼吸性是酸碱平衡的重要指标。

PCO2 PCO2

（四） BB

BB 即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的碱的总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。

BBp 系指血浆中的缓冲碱，主要包括碳酸氢根[HCO3-] 和血浆蛋白 [Pr¯]两个部分

正常值为 41mmol/L 。

BBb 系指全血缓冲碱： BBb=BBp+0.42Hb

以 Hb 为 150g/L 计算， BBb约等于 47mmol/L

。

（五） BE 和 BD 1 、 BE 即碱超（ base excess ）， BD 即碱缺

（ base deficit ） , 是指在标准条件下，即血温37ºC 、 PCO240mmHg 和血红蛋白充分氧饱和的情况下，将血浆或全血的 pH滴定至 7.40 时所需要的酸或碱的量。

2 、凡 pH>7.40 ，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以“ +”号。 pH<7.40 ，则需加碱滴定，说明体内酸过多，称为碱缺，其值冠之以“ -”号。

（五） BE 和 BD

3 、正常人 BE 或 BD 在 0附近变化，正常值为 ±

3mmol/L 。

4 、意义；代谢性酸中毒时 BD负值增加；反之，在代谢性碱中毒时 BE 增加。

5 、 BE 或 BD 是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。

第二节 酸碱平衡失常的诊断

一、分类和命名

二、临床特点

三、诊断

一、分类和命名

（一）分类 酸碱

平衡失常可分为 :呼吸、代谢单纯型和呼

吸、代谢复合型两大类。

(二 ) 命名

1 、酸中毒或碱中毒是指由于原发病因所致 pH

发生改变的临床病理过程。

2 、 pH总是呼吸和代谢两个分量综合的结果。

3 、诊断酸中毒或碱中毒必须分清是代谢性或呼

吸性，即代谢性酸或碱中毒和呼吸性酸或碱中毒。

二 、 临床特点

( 一 ) 、代谢性酸中毒( 二 ) 、代谢性碱中毒( 三 ) 、呼吸性酸中毒( 四 ) 、呼吸性碱中毒( 五 ) 、复合型酸碱平衡失常

(一 )、代谢性酸中毒 1 、原因 1 ）、 H+ 产生增多和（或）排除受阻并积聚时。

a 、主要发生于休克、缺氧、代谢障碍。

b 、主要见于肾功能不全或衰竭。 2 ）、 HCO3

-丢失过多，如肠瘘、肠液丢失过多、急性腹泻。

3 ）、作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2 下降，从而可减轻 pH 下降的幅度。病人的AB 、 SB均下降，但 AB<SB 。

(二 )、代谢性碱中毒

1 、 H+丢失过多，如呕吐。

2 、 HCO3- 增多时，如口服或输入碳酸氢钠过多，

或输入 ACD 血液后枸橼酸经肝脏代谢产生

HCO3- 等。

3 、作为代偿，呼吸减慢，导致 PaCO2升高，

病人的 AB 、 SB均增加，但 AB>SB 。

(三 )、呼吸性酸中毒 1 、肺泡有效通气量不足 , 致体内 CO2蓄积

2 、作为代偿，当 PaCO2升高时，通过肾脏 H+

以 H2PO4- 和 NH4

+ 的形式被排出， HCO3-则被

在吸收。 当急性 PaCO2 增加时 HCO3

- 无显著改变， pH

常随着 PaCO2 增加而相应下降。 当慢性 PaCO2 增加时， HCO3

- 增加， pH

的下降幅度反可减少，此时， SB升高， BE 增加，但 AB 大于 SB 。

麻醉期间由于呼吸抑制造成体内二氧化碳蓄积。

高碳酸血症，是指 PaCO2>45mmHg 。

麻醉期间呼吸性酸中毒都是急性的。

(四 )、呼吸性碱中毒

1 、 过度通气，使体内 CO2排除增多， PaCO2

下降。 AB 下降， AB<SB 。

2 、临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿

作用常不明显，所以 pH 常随 PaCO2 的下降而

升高。当 [HCO3-] 无改变时， PaCO2每下降

10mmHg ， pH 大致升高 0.08 单位。

3 、主动性过度通气：是指通过神经中枢发出冲动传导至呼吸肌而使通气增强。

被动性过度通气：是指由于扶助或控制通气所致的通气过度。

4 、呼吸性碱中毒可在短期内使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压相应下降；当 PaCO2快速

下降到 20mmHg 时，脑血流降至正常的 60% ，当 PaCO2低于 15~20mmHg 时，脑血流减少

可造成脑组织缺氧的危险。

PaCO2 下降还可使氧解离曲线作移（ P50 下降），

影响氧从血红蛋白向组织释放。

PaCO2下降对中枢和外周化学感受器的刺激减

弱，可致呼吸抑制。

当 PaCO2降低时，因 K+向细胞内流而发生血

钾降低，全身氧耗量增加。

因此，麻醉期间合理控制 PaCO2 水平，避免呼

吸性碱中毒。

(五 )、复合型酸碱平衡失常1 、由于各种原因导致呼吸性失常和代谢性失常

合并存在者称为复合型酸碱平衡失常。

2 、判断时要根据病因、病程、治疗措施、电解

质及酸碱检查结果，作综合及动态分析。

三、诊断

1 、对酸碱平衡失常的诊断 : 病因、病程，实验室检查。

2 、在血液酸碱测定中，最重要的是三项，即

pH、 PaCO2、BE，对这三项指标的分析在诊断中具有重要的地位。

（一）诊断标准1 、酸血症 pH<7.35；碱血症 pH>7.45

2 、代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L 或 SB<21mmol/L

3 、代谢性碱中毒 BE > 3mmol/L 或 SB > 27mmol/L

4 、呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg

5 、呼吸性碱中毒 PaCO2< 35mmHg

（二） 分析方法 1 、根据 pH 决定有无酸血症或碱血症。 2 、注意 BE 和 PaCO2 的变量关系，当 BE 与

PaCO2呈反向变量时，应诊断为复合型酸碱平衡失常。 BE PaCO2 BE PaCO2

BE PaCO2 BE PaCO2

3 、 pH 的倾向性：指的是 pH 的改变与 BE 或

PaCO2改变的关系。

4 、代偿速率、幅度和限度：若从病因、病程、

临床表现及实验室检查 原发病 复合型

酸碱平衡失常。

5 、结合电解质检查结果进行判断。

代偿的速率：指“肺快肾慢”。

代偿的幅度：指的是由于代偿所造成的分量改变应随原发

分量的改变而变化，其幅度以不超越 20 ： 1 的比值为

准则，也就是，不改变 pH倾向于原发分量的规律。

代偿的限度：是指代偿不是无限的，肾或肺的代偿均有极

限，凡超越极限者也应诊断为复合型酸碱平衡失常。

一般以 PaCO215~20mmHg 或 60mmHg 和

BE±15mmol/L 作为极限值。

判断代偿幅度的方法利用公式进行计算的方法：1 、代谢性酸中毒时的呼吸代偿：当 [HCO3

¯]p每减少 1

mmol/L 时， PaCO2可降低 1.2mmHg 。

2 、代谢性碱中毒时的呼吸代偿：当 [HCO3¯]p每增加 1

mmol/L 时， PaCO2约升高 0.6mmHg 。

3 、慢性呼吸性酸中毒时的肾代偿： PaCO2每升高10mmHg ， [HCO3

¯]p可增多 3.5 mmol/L 。

4 、慢性呼吸性碱中毒时的肾代偿： PaCO2降低10mmHg ， [HCO3

¯]p可减少 5.6mmol/L 。

举例进行分析例 1 ： pH=7.31

PaCO2=70mmHg

BE=+8mmol/L

例 2 ： pH=7.31

PaCO2=30mmHg

BE=-10mmol/L

例 3 ： pH=7.40 PaCO2=5

1mmHg BE=6.2mmol/L

例 4 ： pH=7.22

PaCO2=54mmHg

BE=-5.0mmol/L

例 5 ： pH=7.52

PaCO2=70mmHg

BE=30mmol/L

例 6 ： pH=7.34

PaCO2=90mmHg

BE=20.1mmol/L

第三节 酸碱平衡失常的治疗

基本原则 1. 病因 2. 危机生命 3.慢性病 4.协助调整

一、代谢性酸中毒代酸可按阴离子间隙（ AG ）的改变分为二种类型，即 AG 增高型和 AG 正常型代酸；这两种类型的代酸其病因和病理生理有明显的区别。

在治疗方面， AG 增高型代酸更强调病因治疗，而 AG 正常型代酸则在病因治疗的同时强调 HCO3

- 和 H+ 的排出。

轻度代谢性酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。

病情严重，则需用碱性药物治疗，以碳酸氢钠作用快而直接，是常用的药物。

每 1g碳酸氢钠中含 HCO3-约为 12mmol 。每

1g乳酸钠约相当于含有 HCO3-约为 9mmol 。

乳酸钠则有赖于肝脏氧化代谢后产生 HCO3- 。

因此，病人肝功能障碍或血流锐减（休克）、病情紧急时（心肺复苏）均不宜应用。

碱性药物用量的计算方法为： 所需

碱性药物的 mmol=BE×0.25×kg （体重）

所需碱性药物的克数 g=BE×0.25×kg （体重） /12

所需碱性药物的 ml=BE×0.25×kg （体重） ×5/12

二、代谢性碱中毒

1.轻中度者 : 以治原发病为主 KCI 溶液仅能补充 K+ ，

而补充 CI¯还需生理盐水。

当 [CI¯] 无明显改变时，由于 [HCO3-] 增高导致代谢性

碱中毒， [Na+] 常可增高，此时代谢性碱中毒可伴有高

钠血症和高渗状态，构成了治疗的复杂性，应同时纠

正 HCO3- 增多，高渗状态并注重肾功能。

2.代谢性碱中毒较重 时，可发生手足抽搐、脑血流减少和呼吸抑制。

由于 P50 下降，可使细胞缺氧，应补充 NH4CI ，一般补

充 NH4CI 2~3mmol/kg ，能提高 [CI¯]约 10mmol/L ，

可配成 0.8% 溶液静脉滴注。

补充 KCI 在多数情况下仍是必需，即使是由于服用碱性药物过多而造成的代谢性碱中毒，此时血 [CI¯]可正常，血 [Na+] 增加，但 K+ 的排出仍多，因此必需补 CI¯ ，而CI¯则不必积极补给。

三、呼吸性酸中毒治疗： 改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。 注意保持呼吸道通畅，根据病情需要进行经口或经鼻气管内插管，或气管造口，进行人工通气。 常用的通气方式是间歇正压通气（ IPPV ）；当换气功能衰竭时；则应用呼气末正压通气（ PEEP ）。对呼吸性酸中毒的病人不要盲目补充碱性药物，将增加治疗的复杂性，甚至危及生命。

慢性呼吸性酸中毒的病人进行通气治疗时，要

警惕由于呼吸性酸中毒的肾代偿后遗的高碱血

症，及因此造成的碱血症和低钾血症。

通气量的调节应使血液 pH 不超过 7.45-7.50 。

肾代偿的撤除需要时间，而排除 HCO3-必须有

足够的 CI¯ ，因此，为了支持机体的调节功能，

必须适当补充 CI¯ 。

四、呼吸性碱中毒治疗： 1 、以原发病为主。 2 、增加死腔量而适当增加 CO2 的复吸入，或吸入 O2 及

CO2混合气体。

3 、应用镇静药以适当减少通气量。 4 、必要时可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调节PaCO2 ，使 pH 下降。

5 、注意补钾。