Ортопедические аспекты паркинсонизма
DESCRIPTION
Более века ученые занимаются проблемой пар¬кинсонизма, заболеваемость которым имеет вы¬раженную тенденцию к росту, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. В странах с высоким уровнем жизни паркинсонизм выявляет¬ся с не меньшей частотой. Этим заболеванием, примерно в равной степени, страдают люди во всех регионах планеты. Кроме того, заболевание все чаще встречается и у лиц молодого возраста. Такое положение, отчасти, объясняется ростом сердечно-сосудистых заболеваний, травм, стрес-сов, которые, как полагают, в той или иной мере, способствуTRANSCRIPT
АБДУРАХМАНОВ И.Т.
Ортопедические аспекты паркинсонизма
2001
АБДУРАХМАНОВ И.Т.
Ортопедические аспекты паркинсонизма
Вельск2001
Рецензент: Корнилов Н.В. - Директор Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, Член - корр. РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, Доктор медицинских наук, профессор.
Автор: Абдурахманов И.Т. - Ведущий научный сотрудник Российского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, Доктор медицинских наук.
В книге подробно описываются ортопедические нарушения у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов, имеющих симптоматику, сходную с паркинсонизмом.
Приводятся данные о частоте заболеваний позвоночника, суставов, а также заболеваний внутренних органов у таких больных, формулируется новый принцип и предлагается система лечения.
Книга представляет интерес для ортопедов-травматоло- гов, невропатологов, геронтологов, физиотерапевтов, врачей ЛФК и врачей спортивной медицины.
ISBN 5-88362-056-6 Е 83 (03)-2001
О Абдурахманов И.Т., 2001 © ГП “ Вельти”, издание, 2001
Введение
Более века ученые занимаются проблемой паркинсонизма, заболеваемость которым имеет выраженную тенденцию к росту, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. В странах с высоким уровнем жизни паркинсонизм выявляется с не меньшей частотой. Этим заболеванием, примерно в равной степени, страдают люди во всех регионах планеты. Кроме того, заболевание все чаще встречается и у лиц молодого возраста. Такое положение, отчасти, объясняется ростом сердечно-сосудистых заболеваний, травм, стрессов, которые, как полагают, в той или иной мере, способствуют развитию паркинсонизма.
Многочисленные научные разработки патофизиологов, невропатологов, нейрохирургов, нейробиохимиков доказывают, что выраженность таких симптомов паркинсонизма как ригидность мышц, брадикинезия и дрожание определяется изме
нением экстрапирамидных структур головного мозга. Хотя до сих пор остается неясным, что является экстрапирамидными нарушениями, а что относится к функциональным наслоениям (Аст- вацатуров М.И., 1923; Перли П.Д., 1956)
Эффективность существующих методов лечения этого заболевания не удовлетворяет обе стороны и требует иного подхода к решению данной проблемы.
Многолетнее изучение проблемы дегенеративных заболеваний позвоночника и суставов, позволило нам выявить, что всегда, независимо от локализации дегенеративного процесса, имеются одинаковые нарушения со стороны опорно-двигательной системы.
Если внимательно присмотереться к пациентам с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов, то четко прослеживается параллель с паркинсонизмом. Основной проблемой больных, в том и другом случае, является нарушение тонуса мышц, скованность и боль. Конечно, при паркинсонизме эти нарушения выражены более резко, но не надо забывать, что большинство больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов - лица трудоспособного возрас
та, а симптомы паркинсонизма, в большинстве своем, проявляются после 60 лет.
При дегенеративных заболеваниях как позвоночника, так и суставов у всех больных обнаруживаются заболевания внутренних органов, роль которых в формировании болевого синдрома оказалась первостепенной (Абдурахманов И.Т., 2000). Не только нами установлено, что эти заболеваниия оказывают влияние на тонус мышц разгибателей позвоночника, брюшного пресса, мышц конечностей, мимической мускулатуры (Попелянский Я.Ю., 1981; Иваничев Г.А., 1990; Веселовский В.П., 1991; Абдурахманов И.Т., Грязнухин Э.Г., 1998).
Необходимо отметить, что большинство больных паркинсонизмом полностью не обследуется и роль тех или иных заболеваний внутренних органов не учитывается. Однако, логически легко представить, что с возрастом количество соматических заболеваний у конкретного человека не уменьшается и каждое из них оказывает влияние на тонус мышц. Нарушение тонуса мышц оказывает отрицательное влияние на обменно-трофические процессы за счет нарушения мышечнососудистой помпы, способствуя и усугубляя деге
5
неративные процессы в позвоночнике, внутренних органах, суставах (Яблонская В., 1932; Павлов И.П., 1952; Орбели Л.А., 1962; Могендови- ч М.Р., 1963; Лесгафт П.Ф., 1969; Калугин А.С., 1990). Не исключением в данном случае является и головной мозг. А, как известно, большинство исследователей утверждают, что основным патоморфологическим субстратом паркинсонизма являются дегенеративные изменения головного мозга (Перли П.Д., 1956; Столярова Л.Г., и соавт., 1979; Каменецкий В.К., 1995).
В пользу нашего предположения также свидетельствует тот факт, что смерть этих больных наступает не от паркинсонизма, а от различных заболеваний внутренних органов, расцениваемых сегодня как сопутствующая потология (Маньков- ский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).
Сочетание паркинсонизма с различными заболеваниями ЦНС подробно изучено, имеются указания на наличие сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов, но должного внимания заболеваниям внутренних органов при паркинсонизме до сих пор не уделялось.
Что касается боли, то она, как и при дегенера
6
тивных заболеваниях опорно-двигательной системы, соответствует л о кусам, где имеется значительное нарушение тонуса мышц, что доказано Г.Н. Кассилем (1975).
При паркинсонизме боль возникает в покое и уменьшается с началом движения (Аствацатуров М.И., 1923), но и у части больных с дегенеративными заболеваниями опорно-двигательной системы наблюдается аналогичная ситуация, преимущественно у пациентов с преобладанием венозного стаза в мышцах и суставах, что подтверждается положительным эффектом тепловых процедур (Богданов Н.Н., 1984; Волкова Г.М., и соавт., 1998).
Многие клиницисты XIX века считали, что нарушение тонуса мышц при паркинсонизме является функциональным, а гипертонус - следствие мышечно-склеротического процесса. Применение ванн, массажа, длительного сна, психоэмоционального отвлечения приводило к расслаблению мышц и уменьшению дрожания (Westfal, 1879). В дальнейшем эта теория была отвергнута гипотезой о центральном, рефлекторном характере гипертонуса мышц (Даршкевич Л.О., 1914; Дехте- рев В.В., 1917; Kleist К., 1922). Но в настоящее время немало исследователей связывают нару
7
шение тонуса и болезненности мышц с наличием в них склеротических изменений, так называемых болезненных мышечных уплотнений (Иваничев Г.А., 1990; Тревелл Дж., Симонс Д.Г., 1989).
Нарушения движения при дегенеративных заболеваниях опорно-двигательной системы определяется не столько степенью выраженности дегенеративных изменений, сколько нарушением тонуса мышц, не только участвующих в определенном движении, но и во всей кинематической системе с формированием патологического двигательного стереотипа и позы. Анталгическая поза и щадящая походка при болевом синдроме, сопровождающем дегенеративные заболевания позвоночника и суставов напоминает позу и походку при паркинсонизме.
Дрожание конечностей также имеется у части больных с дегенеративными заболеваниями. Особенно часто оно встречается у пациентов старше 50 лет. Это обусловлено, с одной стороны, болевым синдромом, а с другой - нарушение тонуса мышц (гипертонус) ухудшает кровообращение и дрожание в данном случае является компенсаторным процессом, позволяющим, в определенной степени, его улучшить.
8
Непонятно, почему паркинсонизм до настоящего времени является прерогативой невропатологов, ведь у этих больных, как правило, не наблюдается выраженных неврологических расстройств (Ходос Х.Б-Г , 1999), а все проявления болезни, в большей степени, касаются опорно-двига- тельной системы, что требует привлечения ортопедов, имеющих большой опыт лечения различных ее нарушений, к лечению паркинсонизма.
ГЛАВА I
Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе,
клинике и лечении паркинсонизма
В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон описал новую форму болезни, так называемый дрожательный паралич. Отличительными особенностями этого заболевания являлись: замедленное подчинение мышц воле больного, дрожание, исчезающее с началом движения, наклон туловища вперед во время ходьбы и переход ходьбы в бег. Причиной этих симптомов Паркинсон считал утолщение и затвердение спинного и продолговатого мозга. Почти через 70 лет Шарко (Sharcot, 1873) предложил назвать симптомокомплекс, описанный как дрожательный паралич, болезнью Паркинсона.
Во второй половине XIX века анатомические и гистологические исследования при паркинсонизме
10
действительно выявили различные изменения в головном мозге, но эти изменения не отличались ни постоянством, ни специфичностью, так как выявлялись при других заболеваниях. Оказалось, что более постоянными и показательными для этой патологии являются склеротические изменения в мышцах и именно они - причина их гипертонуса, внешним проявлением которого считают слюнотечение, амимию, замедленность движений, расстройство походки. Основываясь на этих данных, многие клиницисты считали, что в основе болезни Паркинсона лежат мышечные нарушения, а, по мнению других, мышечные изменения вторичны и связаны с неподвижностью и старением.
В дальнейшем выявилась зависимость симптомов заболевания от эмоционального состояния больного, а гипертонус мышц расценивался как результат произвольных усилий пациента (Гр ейд ерберг С., 1888; Тыжненко А., 1902;W estphal, 1878; Oppenheim Н., '1905). Обе эти/точки зрения указывали на возможность регресса симптомов под влиянием периферического воздействия и воздействия на эмоциональную сферу, чем и было обусловлено широкое применение различных физических методов лечения
11
(ванны, клизмы, массаж, длительный сон, обертывания, ароматерапия).
Эти методы лечения являлись основным средством лечения до начала ХХ-го века, когда нашла экспериментальное подтверждение теория центрального, рефлекторного характера гипертонуса мышц (Hunt. J.; 1918).
Патоморфологические исследования позволили обнаружить изменения черной субстанции, бледного шара, скорлупы, ядер гипоталамуса, продолговатого мозга, мозжечка, ретикулярной формации, ствола и коры больших полушарий (Мартынов Ю.С., Зенкович Г.С., Точиловский А.С., 1980; Tretiakoff С., 1919; Ganev G., 1983), что способствовало появлению хирургических методов лечения. Сторонниками ирритационно-стриарной теории паркинсонизма применяли перерезку эк- страпирамидных проводников, корковой - лобэк- томию, симпатической - ганглио- и симпатэкто- мию, перерезку задних корешков и мозжечковых путей. Эти операции имели различную эффективность, но большинство из них не влияло на прогрессирование заболевания. В нашей стране впервые стереотаксическая операция выполнена в 1958 году Э.И. Канделем. С того времени
12
накоплен значительный опыт и установлено, что наилучший эффект наблюдается при деструкции вентролатерального ядра таламуса и задневентральной части бледного шара. Эти операции не излечивают паркинсонизм, но уменьшают ригидность и дрожание, не оказывая влияние на бра- дикинезию (Гапонова Ю.Г., 1972; Кадыков А.С., 1982). Кроме того, в стадии кпинико-эксперимен- тального изучения находится метод внутримозго- вой нейротрансплантации с использованием ткани эмбрионального мезэнцефалона (Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997).
В 60-е годы ХХ-го столетия было выявлено нарушение медиаторных функций стриопаллидо- нигральноретикулярной системы мозга, выражающихся в нарушении метаболизма дофамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина и других медиаторов. Кроме того, выявлено, что нарушение метаболизма не является межсистемным, а имеет место и внутрисистемное нарушение медиаторного взаимодействия (Лосев Н А., 1982; Пикокк К., 1982; Nelsen D., 1982). Сложности на этом пути лечения паркинсонизма заключаются в том, что не все биохимические сдвиги отражают повреждение мозго
13
вых структур, часть их отражает включение защитных механизмов мозга.
Проблема лечения этого заболевания, несмотря на достижения фармакотерапии, далека от решения. Широко применяемые препараты L-дофа и его аналоги, а также препараты других фармакологических групп, хотя и дают выраженный клинический эффект, но не останавливают и не предотвращают процесс дегенерации пресинаптического нейрона. Наибольшая эффективность L-дофасодержа- щих лекарственных средств наблюдается при, хотя бы частичной, сохранности пресинаптического нейрона, а при его полной деструкции данные препараты неэффективны (Голубев В.Л., Левин Я.И., ВейнА.М., 1999). Высокая эффективность этих препаратов наблюдается при брадикинетико-ригидном, особенно при ригидном, меньшая - при дрожательноригидном синдромах (Столярова Л.Г., и соавт., 1979).
Таким образом, за почти два столетия эта проблема не стала менее актуальной и нам ничего не остается, как разделить мнение В.Л. Голубева, Я.И. Левина и А.М. Вейна (1999), что дальнейшие ее перспективы, в целом, зависят и от эволюции наших представлений о морфологическом субстрате этого заболевания.
14
1.1. Эпидемиология
Паркинсонизм считают хроническим заболеванием центральной нервной системы с преимущественным поражением экстрапирамидных структур, занимающим одно из ведущих мест среди хронических заболеваний ЦНС. Вопросы эпидемиологии этого заболевания до настоящего времени изучены недостаточно. Это обусловлено несколькими причинами. Заболевание, возникая в пожилом и старческом возрасте, как правило, наслаивается на другие соматические расстройства, представляя трудности для диагностики, либо ввиду распространенного среди врачей мнения о том, что это процесс физиологического старения не расценивается как патология (Перли П.Д., 1956; Каменецкий В.К., 1995; Голубев В.П., и соавт., 1999; Oertel, 1995).
Согласно статистическим данным это заболевание встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста (Роменская Л.Х., 1976; Петелин Л.С., ПигаревВ.А., Шток В.Н., 1980; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Эти данные являются очень приблизительными, поскольку учет заболеваемости в масштабе страны не ведется, а имеются
лишь сведения о заболеваемости в отдельных регионах. Цифры, приводимые по исследованным регионам, значительно разнятся. Так, например, в Санкт-Петербурге заболеваемость составляет 0,7%о, в Московской области - 0,3%о, в Волгоградской - 0,5%о, в Башкортостане - 0,1 %о (Каменецкий В.К., 1983, 1995; Неретин В.Я., и соавт., 1989). Примерно такая же картина наблюдается в других странах (Pallis, 1971; Ganev G., 1983; Freidman J., 1985). Но тенденция к росту заболеваемости четко прослеживается и в отечественных и зарубежных исследованиях. Причины называются самые разные: увеличение средней продолжительности жизни, совершенствование диагностики, недостаточная эффективность лечения.
Паркинсонизм значительно сокращает продолжительность жизни. Через 10 лет после начала заболевания более 60%, а через 15 лет - более 80% больных становятся глубокими инвалидами или погибают. Смертность среди этих больных в 3 раза выше. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет порядка 9 лет со значительными индивидуальными колебаниями. Наиболее частыми причинами смерти этих больных явля
16
ется сердечно-сосудистая, сосудисто-мозговая патология, инфекции и обусловленные ими нарушение функций дыхательной и мочевыводящей систем (Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).
Около 30-ти лет назад М. Hoehn и М. Yahr (1967) пришли к выводу о том, что прогноз заболевания не зависит от лечения, с такой точкой зрения не соглашаются В.Л. Голубев, Я.И. Левин и А.М. Вейн (1999). Такой, какой представляется нам ситуация с лечением данного заболевания на сегодняшний день, то мы более склонны поддержать М. Hoehn и М. Yahr.
1. 2. Этиология
Среди этиологических форм выделяют идиопа- тический, сосудистый, лекарственный, посттрав- матический и постэнцефалитический паркинсонизм. Общепринятые диагностические и дифференциально диагностические критерии различных форм этого заболевания отсутствуют, да и, на наш взгляд, не имеют такого значения, какое им уделяется в научной литературе по данной проблеме, поскольку устанавливаются только анамнестически, если на то указывает пациент. Если же
2 Зак 451 17
ему невдомек, по какой причине у него возникли те или иные симптомы заболевания, то на этот случай имеется благозвучный термин «идиопати- ческий». Паркинсонические симптомы могут встречаться в клинической картине многих заболеваний нервной системы, при которых, в той или иной степени, возможно вовлечение в патологический процесс стволово-подкорковых структур мозга, а также при приеме многих лекарственных препаратов, широко применяемых психиатрами, невропатологами и другими специалистами (Голубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).
Сосудистый паркинсонизм - заболевание, доминирующее в старших возрастных группах, наиболее частой причиной которого являются системный атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения в анамнезе. Кроме симптомов паркинсонизма, эти больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, шум и тяжесть в голове, снижение памяти и зрения, боли в области сердца (Каменецкий В.К., 1995; Ganev G., 1983). Но, однако, данные заболевания и дополнительные симптомы встречаются после 60 лет чуть ли у каждого че
18
ловека, в таком случае все эти люди составляют группу риска по паркинсонизму. Такое мнение разделяют многие ученые, ведущие дискуссии по поводу правомочности диагноза сосудистого паркинсонизма. На сегодняшний день обязательными для сосудистого паркинсонизма являются наличие множественных церебральных или единичных лакунарных инфарктов, либо геморрагий, обнаруживаемых при магнитно-резонансной томографии. Характерным является также отсутствие тремора, неэффективность L-дофасодер- жащих препаратов и преимущественное двухстороннее поражение нижних конечностей, так называемый «паркинсонизм нижних конечностей».
Наиболее часто встречающимися клиническими формами сосудистого паркинсонизма являются: типичная или экстрапирамидная, гемиэкстрапи- рамидная, экстрапирамидно-пирамидная и реже встречаются экстрапирамидно-мозжечковые и экстрапирамидно-дементные формы
Экстрапирамидная форма встречается у 58,7%. Нарушение мозгового кровообращения при этой форме нехарактерно, более часто наблюдается брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригид- но-дрожательный синдромы.
2* 19
Гемиэкстрапирамидная форма имеет место у 16,1% пациентов. При данной форме нарушение мозгового кровообращения выявляется у 31% больных. Наиболее часто развивается вследствие кардиоцеребральной недостаточности после инфаркта миокарда. Преобладают в данном случае дрожательно-брадикинетико-ригидный и дрожа- тельно-ригидно- брадикинетический синдромы.
Экстрапирамидно-пирамидная форма паркинсонизма выявляется в 13,3% случаев. У 83,3% при этом имеется нарушение мозгового кровообращения. Характерными для этой формы являются брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригид- но-дрожательный синдромы.
Частота экстрапирамидно-мозжечковой формы составляет 2,5% - это сочетание экстрапирамид- ных и мозжечковых синдромов, наблюдающееся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется смешанными синдромами с преобладанием дрожания или брадикинезии.
Экстрапирамидно-дементная форма встречается у 1,9% и характеризуется сочетанием экстра- пирамидных и психических нарушений с преобладанием брадикинезии (Скоромец А.А., 1978;
20
Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Каменецкий В.К., 1995).
Посттравматический паркинсонизм - егоразвитие характерно для спортсменов и военных после черепно-.мозговых травм и воздушных контузий. Заболевание развивается в период от 4 месяцев до 4 лет. Одной из причин является гидроцефалия и мелкие кровоизлияния в подкорковых узлах черной субстанции, красном ядре и других образованиях мозга (Петелин Л.С., Котенева В.М., 1975). Анализ характера черепно-мозговых травм показал, что посттравматический паркинсонизм чаще развивается в результате боковых травм черепа при которых, в большей степени, страдают образования стенок боковых желудочков мозга, в том числе и паллидарная система с поражением хореоидальных сплетений, что подтверждается наличием ликворной гипертензии. Заболевание начинается с мелкоразмашистого тремора рук, а затем головы. Ригидность мышц и скованность появляются позже. При преобладании ве- гето-сосудистых расстройств у больных наблюдается изменение психического статуса - снижение активности и эмоциональная лабильность, асте- низация. Отдельными симптомами являются
21
бледность мимики, редкое мигание, олигокинезия, гиперсаливация, уменьшение длины шага. Эти симптомы могут появиться уже в ближайшее время после травмы.
Постэнцефалитический паркинсонизм возникает в более молодом возрасте (до 40 лег) и характеризуется стабильным или очень медленно прогрессирующим течением, иногда являясь единственным проявлением энцефалита без других признаков его острой фазы. В клинической картине возможно проявление переднерогового поражения в виде атрофии мышц шеи, плечевого пояса и других мышц. Специфичными симптомом является тоническая судорога взора. Глазодвигательные, речевые и вегетативные нарушения могут быть более выражены, чем при других формах. Кроме того, могут присутствовать симптомы очагового и многоочагового поражения головного мозга - гемиплегия, парезы, бульбарные нарушения, гиперкинетические синдромы (спастическая кривошея, синдром деформирующей мышечной дистонии, атетоз, блефарос- пазм, миоклонии, тики, оральные гиперкинезы), а также обменно-эндокринные нарушения.
Из синдромов паркинсонизма преобладает бра- дикинезия. Диагностика данной формы основы
22
вается на указании в анамнезе на диплопию и повышенную сонливость (Вайншток А.Б., 1975; Вейн А.М., и соавт., 1981; Кумарина Г.Л., 1988; Marttilla R., 1980; Bacluna Е., et al., 1984).
Лекарственный паркинсонизм впервые описан в 1954 году Н. Stek и в настоящее время встречается чаще, чем другие формы этого заболевания. Развивается при длительном лечениии нейролептиками, антидепрессантами, препаратами, обладающими антигистаминным, антисеротониновым, антидофаминергическим действием, препаратами раувольфии, лития и другими. В этом ряду необходимо особо выделить широко применяемый для профилактики атеросклероза, при мигрени, головокружении, шуме в ушах препарат циннаризин. Его прием часто вызывает развитие паркинсонизма, апатии, депрессии, экстрапирамидных нарушений в различные сроки - от 4-х часов до 4-х лет (Vermersch P., Petit Н., 1988). После отмены лекарственного препарата, вызвавшего паркинсонизм, обратное и полное развитие последнего происходит не так быстро и далеко не всегда, особенно у тех пациентов, у которых синдромы заболевания развились в ближайшее время после приема препарата. Даже после длительного и активного вы-
23
ведения таких больных из акинезии зачастую у них наблюдается акинетико-ригидный синдром, требующий в дальнейшем постоянной коррекции (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).
Клиническая картина фактически не отличается от постэнцефалитического паркинсонизма и соответствует развернутой картине акинетико-ригид- ного синдрома. Характерной особенностью являются частые аксиальные тонические и гиперки- нетические проявления - симметричные лицевые тики, оральные гиперкинезы, гиперкинезы длинных мышц спины и шеи, дыхательной мускулатуры, диафрагмы и других. Все эти явления более выражены в верхней половине туловища.
Те или иные синдромы паркинсонизма возникают также при различных интоксикациях: этанолом, метанолом, ртутью, марганцем, оксидом уг-' лерода, тетраэтилсвинцом.
Этиология заболевания определяет лишь включение соответствующих дополнительных лечебных мероприятий, а основное воздействие является единым (Столярова Л.Г., и соавт., 1979). Эту точку зрения разделяем и мы, поскольку у всех пациентов имеются одинаковые симптомы: дрожание, ригидность мышц, брадикинезия.
24
1. 3. Патогенез
Патогенез данного заболевания до настоящего времени, несмотря на активную исследовательскую работу в этом направлении, остается спорным. Самим Джеймсом Паркинсоном заболевание отнесено к органическим поражениям мозга, но предложенное им лечение заключалось в периферическом воздействии. В дальнейшем, в течение длительного времени не удавалось обнаружить локализацию и характер повреждений в головном мозге, приводящих к развитию данного заболевания.
Современные представления о патогенезе паркинсонизма основываются на исследованиях К.П. Третьякова (1919), описавшего дегенерацию нейронов черной субстанции в виде редукции количества пигментированных клеток. Позднее это нашло подтверждение в работах Foix (1921), Н С. Четверикова (1925), Hassler (1938) и других. Дегенеративные изменения полосатого тела и бледного шара описали С. Vogt и О. Vogt (1920), но при этом также имелись типичные изменения черной субстанции, как утверждает R. Hassler (1938). Такие же изменения, выраженные в меньшей степени, обнаружены в 1977 году D. Amaral
25
и Н. Sinnamon в голубом пятне. Перечень стук- тур мозга, в которых обнаруживаются морфологические изменения при этом заболевании достаточно длинный; Кроме гибели нейронов и депигментации имеются и другие изменения, но все они суть - системная дегенерация структур мозга, являющихся субстратом моноаминов.
Во второй половине XX века появились данныео церебральной атрофии, как причине паркинсонизма, особенно с применением нейровизуализации (Кандель Э.И., 1965; Дамулин И.В., 1997; Fisher Р., 1976).
Однако, патоморфологическими изменениями не исчерпывается разнообразие клинических проявлений паркинсонизма. В последнее время нашли отражение в литературе гипотеза дегенеративных заболеваний мозга, определенную роль в развитии которых играет апоптоз и оксидантный стресс. В реализации механизма первого лежат митохондриальные поражения, особенно блокада митохондриального комплекса I, не выявляющаяся при других нейровегетативных заболеваниях (Ozawa Т., 1997), а оксидантный стресс обусловлен нарушением активности системы глутатиона и дисмутазы супероксида (Saggu Н., et al., 1989).
26
Нейрохимические аспекты данного заболевания базируются на поражении дофаминергических и других медиаторных мозговых систем, выражающемся в дефиците дофамина в ткани мозга больных паркинсонизмом.
Отдельные симптомы заболевания не укладываются в классические симптомы выпадения и раздражения, что связывают с нарушением интегративных функций мозга, в то время, как различные субъективные расстройства встречаются достаточно часто. Еще до появления симптомов паркинсонизма больные предъявляют жалобы на боли в различных областях тела, парестезии в конечностях, чувство жара или холода, тягостные ощущения в суставах. В период разгара заболевания, вследствие ригидности и акинезии, наблюдались артрозы, артропатии, деформации позвоночника, недостаточность кровообращения конечностей (Дехтерев В.В., 1927). Дефекты системы невербальных взаимоотношений, достаточно выраженные при паркинсонизме не связывают с центральными расстройствами, полагая, что они- следствие периферических моторных нарушений (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).
Клиническая картина паркинсонизма имеет ряд
27
особенностей, которые позволяют говорить о наличии при этом заболевании специфических механизмов патогенеза, несвойственных другим формам органической мозговой патологии (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Так формирование пластического гипертонуса связывают с изменением межсистемных отношений на церебральном и спинальном уровнях (Hassler R., 1938). Эти изменения приводят к патологическим сдвигам внутримышечных регуляторных систем, в том числе к изменению состояния интра- и экстрафузальных мышечных волокон, а также морфологических изменений в мышечных рецепторах и повышение внутримышечного давления, превалирующее в сгибателях. В меньшей степени, внутримышечное давление повышается у больных с дрожательной формой (Word А., 1968). Повышение мышечного тонуса приводит к нарушению регуляции позы вследствие функционального преобладания познотонической системы над фазнодинамической.
Перечисленными нарушениями не ограничивается патогенез паркинсонизма. Поиск других его звеньев продолжается, но надежду на успех вселяет утверждение Л.Г. Столяровой и соавторов
28
(1979) о том, что применение современных лекарственных средств, особенно L - дофа, наглядно демонстрирует отсутствие структурных нарушений двигательной функции при этой патологии, а, следовательно, возможно ее полное восстановление при самой тяжелой степени заболевания.
1. 4. Клиника
Основными проявлениями заболевания является триада симптомов: дрожание, ригидность и гипо- или акинезия. Эта триада встречается не у всех больных паркинсонизмом. В зависимости от формы и длительности заболевания, одни из них могут преобладать, другие - отсутствовать. Диагностика дебюта заболевания затруднена и именно на этом этапе наиболее высок риск диагностических ошибок (Голубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).
Внешние проявления заболевания очень характерны - маскообразное лицо, поза с наклоном туловища вперед, конечности при этом согнуты, замедленность движений, дрожание конечностей, преимущественно в дистальных отделах.
Гипокинезия - это не только уменьшение количества движений, но и изменение их качествен
29
ной структуры. Проявляется это недостаточной продолжительностью, скоростью, амплитудой, снижением количества участвующих мышц. Двигательный «портрет» человека изменяется в сторону упрощения или вовсе теряется. На ранних стадиях развития болезни гипокинезия может быть односторонней или может выявляться в качестве первого симптома на противоположной стороне. При большей длительности заболевания гипокинезия становится двусторонней и более выраженной. Степень выраженности гипокинезии верхних и нижних конечностей может быть различной. Пациенты с акинезией на в состоянии выполнить элементарных движений и нуждаются в постоянной посторонней помощи.
Дрожание вначале появляется в дистальных отделах одной, реже обеих конечностей и носит преходящий характер. Прогрессирование дрожания может протекать по гемитипу или приобретать генерализованный характер. Частота паркин- сонического дрожания меньше физиологического и составляет 4-5 колебаний в секунду, против 7-10. Амплитуда дрожания значительно превышает таковую при физиологическом треморе. Отличительной особенностью является то, что дрожа
30
ние никогда не начинается с головы и то, что при генерализации тремора с вовлечением мышц шеи, головы, нижней челюсти, языка наиболее выраженным остается дрожание конечностей.
Ригидность на определенном этапе заболевания имеет латерализацию, но и при двусторонней ригидности наблюдается ее неравномерная выраженность в разных сегмента конечностей. Релаксация мышц в состоянии расслабленного бодрствования приводит к снижению степени гипертонуса мышц, но не меняет его характер.
1.5. Лечение
Возможности этиологической терапии паркинсонизма, в значительной степени, ограничены в силу того, что примерно в половине случаев не имеется возможности, с необходимой долей уверенности, установить этиологию заболевания. В случае, когда этиологический фактор установлен и не вызывает сомнений, лечение оказывается отсроченным, тому есть объективные причины, и не приводит к прогнозируемому эффекту.
В настоящее время все усилия направлены на поиски «идеального» лекарства, дающего хороший эффект при отсутствии или минимальных
31
побочных явлениях и средств, подавляющих дрожание. Используя современный арсенал проти- вопаркинснических средств, варьируя дозы и комбинируя препараты разных групп, удается уменьшить ригидность и брадикинезию, но существенно повлиять на дрожание не удается.
При лечении паркинсонизма использовались различные физические методы лечения, эффективность которых была неодинакова, но многие из них в сочетании с медикаментозной терапией в той или иной мере улучшали состояние больных. Наиболее распространены ванны (теплые с температурой воды 36-37°С, радоновые, хвойные, сероводородные), влажные укутывания, лечебная гимнастика, массаж, озокеритотерапия, электролечение СВЧ-полем, электрофорез и другие методы. На этом фоне имеется реальная возможность уменьшить дозу лекарств, а, следовательно, и их побочное действие. Очевиден положительный эффект физических методов, как симптоматических, для устранения болевого синдрома, контрактур, тугоподвижности суставов и позвоночника, а также деформаций последнего, возникших вследствие акинезии и ригидности.
Суммируя иформацию по данному вопросу, мы
32
обнаружили массу разночтений и недостаточную освещенность некоторых аспектов этой проблемы, что явилось поводом уточнить и конкретизировать некоторые вопросы патогенеза и лечения паркинсонизма.
1. Считается, что при паркинсонизме гипокинезия и ригидность мышц - причина деформаций позвоночника, артрозов и артропатий. В таком случае возникает вопрос о том, действительно ли это вторичные процессы или эти проблемы существовали до появления симптомов паркинсонизма? Если это так, то какова частота дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника у этих пациентов?
2. Исходя из определения паркинсонизма как полисистемного дегенеративного заболевания (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999), необходимо уточнить, не отражение ли это дегенеративного процесса в организме, в целом и где он первично начинается? Являются ли дегенеративные заболевания позвоночника и суставов, а также их сочетание с патологией внутренних органов фактором риска?
3. Возможно ли купировать многокомпонентный болевой синдром у пациентов с симптомами паркинсонизма на фоне дегенеративных заболева-
з Зак. 451 33
ний позвоночника и суставов в сочетании с патологией внутренних органов? Как это отразится на динамике симптомов паркинсонизма?
4. Имеется ли возможность нормализовать повышенное внутримышечное давление в ригидных мышцах и сбалансировать тонус сгибателей и разгибателей. Какова при этом будет динамика симптомов паркинсонизма?
Надеемся, в какой то мере мы справились с поставленной задачей, а то, что осталось «за кадром» - предмет будущих исследований.
ГЛАВА II
Ортопедические общеклинические методы исследования
Обследование больных проводится по общепринятой схеме, известной тем, кто занимается проблемой паркинсонизма. Обращаем внимание только на необходимость исследования ортопедического статуса и некоторые особенности, которые подробно описаны.
При сборе анамнеза внимание следует обратить на:
- наличие болей в области позвоночника, передней брюшной стенки и в конечностях;
- наличие других заболеваний, их течение и связь с болями.
Не смотря на кажущуюся легкость диагностики паркинсонизма, следует тщательно обследовать пациента.
з* 35
Методы исследования позвоночника включают пальпацию, определение подвижности позвоночно-двигательных сегментов и рентгенологическое исследование.
Проводится пальпация остистых отростков, межостистых связок, межпозвонковых суставов, поперечных отростков, передних краев тел позвонков. При пальпации обращают внимание на расстояние между остистыми отростками, их болезненность и подвижность, на образование углублений и неровностей между двумя отростками в виде свободных промежутков. При пальпации межостистых связок выявляются периостальные болезненные точки.
Пальпация межпозвонковых суставов, а также поперечных отростков осуществляется методом пружинящего давления. В поясничном отделе межпозвонковые суставы находятся на расстоянии 2,4 см кнаружи от одноименных межостистых промежутков, передние края тел позвонков пальпируют через переднюю брюшную стенку в положении больного лежа на спине (Жулев Н.М. и соавт., 1992).
Подвижность позвоночно-двигательных сегментов определяется путем нанесения штрихов на
36
кожу фломастером в области остистых отростков. В норме расстояния между штрихами в пределах одного отдела позвоночника должно быть одинаковым, при сгибании межостистые расстояния увеличиваются, но остаются равными. При блокировании сегмента расстояние между штрихами при сгибании не изменяется (Левит К. и соавт., 1993).
При ограничении движений в позвоночнике блокирование сегмента выявляется методом Кибле- ра (Барвинченко А.А., 1992). При блокировании крестцово-подвздошного сочленения выявляется феномен “опережения” (Левит К. и соавт., 1993).
Подвижность позвоночника в сагиттальной плоскости определяется курвиметрией по Ф.Ф. Огиен- ко (1966). В положении стоя глубина лордоза в норме - 18 мм, кифоз поясничного отдела при максимальном наклоне вперед в норме - 13 мм, лордоз при максимальном сгибании назад в норме - 28-30 мм. По этим данным высчитывается суммарный показатель подвижности позвоночника (сумма показателей при сгибании и разгибании), который у здоровых людей равен 44 мм (По- пелянский Я.Ю., 1974).
Во фронтальной плоскости подвижность позво
37
ночника определяется гониометрией (Гамбурце- в В.А., 1969), заключающейся в измерении боковых наклонов тела по отношению к вертикали и вычислением коэффициента асимметрии наклона, равного отношению большего наклона к меньшему. При отсутствии асимметрии этот показатель равен единице.
Рентгенологическое исследование позвоночника при помощи обзорной рентгенографии в двух стандартных проекциях позволяет оценить физиологические изгибы позвоночника, форму, размеры и структуру позвонков, состояние замыкатель- ных пластинок, высоту дисков, смещение тел позвонков, состояние дугоотростчатых суставов, состояние межпозвонковых отверстий поясничного отдела позвоночника.
Поясничный лордоз определяется на рентгенограмме в боковой проекции по Фергюссону: с середины нижней замыкающей пластинки L3 опускают перпендикуляр; при нормальном лордозе эта линия проходит через верхне-передний угол крестца, при гиперлордозе она отклоняется на 10-15° и оказывается впереди крестца, при кифозировании - сзади от переднего края крестца (Жулев Н.М. и соавт., 1992).
Рентгенодиагностика грыжи диска поясничного
38
отдела позвоночника чаще всего базируется на косвенных симптомах: выпрямлении лордоза, сколиоз, чаще выраженный в больную сторону, симптом “распорки” - клиновидная форма диска, вершиной направленная кпереди, остеопороз задненижнего угла тела позвонка, наличие задних остеофитов. В трудных для диагностики случаях применяется ядерно-магнитно-резонансная томография или компьютерная томография.
При исследовании внутренних органов особое внимание необходимо уделить выявлению перенесенных и установленных на момент обращения заболеваний внутренних органов, симптомов висцероптоза, определению жизненной емкости легких (ЖЕЛ). При наличии жалоб со стороны каких либо органов и систем, пациента должны консультировать соответствующие специалисты, проводя необходимые лабораторные и функциональные исследования. Спирометрию с определением жизненной емкости легких желательно проводить всем больным, величина которой вычисляется по номограмме Миллера (Магазаник Н.А., 1973). Используется также ультразвуковая визуализация органов брюшной полости и органов малого таза.
39
Пространственная ориентация таза определяется следующим образом:
а) сантиметровой лентой измеряется расстояние от мечевидного отростка до передних верхних остей таза справа и слева в положении лежа на спине. При нормальном положении таза измерения одинаковы, коэффициент равен единице. При коэффициенте, отличном от единицы, диагностируется “косое” положение таза (Маркс В.О., 1978);
б) визуально-пальпаторно определяется положение задних верхних остей и заднего края гребня подвздошной кости. При скручивании таза задняя верхня ость и задний край гребня подвздошной кости располагаются на одной стороне ниже, передняя верхняя ость расположена ниже на противоположной стороне, гребни подвздошных костей - на одном уровне. У всех больных при этом наблюдается блокирование крестцово-подвздошного сочленения (Левит - К. и соавт., 1993), на что также необходимо обратить внимание.
Исследование суставов начинается с визуальной оценки симметричности складок, наличия деформаций суставов и стоп. Пальпаторно уточ
40
няется локализация болей, измеряется амплитуда активных и пассивных движений в сагиттальной и фронтальной плоскостях, а также - ротации с помощью угломера (Маркс В.О., 1978).
При рентгенографии суставов степень изменений в суставе оценивается по Н.С. Косинской (1961).
При исследовании мышц применяется пальпация, мануальное мышечное тестирование, ми- отонометрия, электромиография.
Повышение мышечного тонуса (гипертонус) определяется пальпацией по трем степеням:
I степень - мышца мягкая, палец легко погружается в ее толщу;
II степень - мышца умеренной плотности, для погружения в нее пальца требуется умеренное усилие;
III степень - мышца плотная, ее невозможно деформировать (Жулев Н.М. и соавт., 1992).
Мануальное мышечное тестирование проводится в условиях, наиболее благоприятных для сокращения максимального числа двигательных единиц мышцы при исключении участия синер- гистов (Коган О.Г. и соавт., 1991; Шмид И. Р., 1992; Левит К. и соавт., 1993; Васильева Л.Ф., 1994). Если при произвольном сокращении против ока
41
зываемого сопротивления в течение 1-2 сек, а затем, при увеличении противодействия в течение 2-3 сек, мышца не адаптируется к нарастающему противодействию, то оценивается как ослабленная (Шмид И. Р., 1992). Количественно сила мышц оценивается по шестибалльной системе: 0 баллов - паралич, отсутствие пальпа- торно определяемых мышечных сокращений при активном усилии больного; 1 балл - парез, наличие пальпаторно определяемых и видимых сокращений, не переходящих в заданное движение;2 балла - резкое ослабление мышечной силы, то есть мышечное сокращение, переходящее в заданное движение, амплитуда которого резко ограничена и выполнение которого возможно только в определенном исходном положении; 3 балла - значительное ослабление мышц, выполнение активного движения возможно при различных исходных положениях, но без дополнительного отягощения; 4 балла - незначительное ослабление мышечной силы, выполнение движения возможно при различных исходных положениях и при дополнительном отягощении; 5 баллов - нормальная мышечная сила, что выявляется при сопоставлении с силой непораженной
42
стороны (Жулев Н.М и соав., 1992). Среди наших пациентов отсуствовали те, у которых сила мышц оценивалась как 0 и 1 балл, сила мышц, равная 2-4 баллам оценивалась как гипотонус.
Тестирование прямых мышц живота проводится в положении пациента лежа на спине, с руками, заложенными за голову. Врач фиксирует ноги пациента и просит поднять голову от плоскости. В норме пациент поднимает не только голову, но и туловище, пупок при этом не смещается. При гипотонусе мышц пациент либо приподнимает голову и туловище с вытянутыми вперед руками, либо отрывает от плоскости только голову и плечи, либо только голову.
Тестирование косых мышц проводится в положении пациента лежа на спине с вытянутыми ногами и заложенными за голову руками. Врачом фиксируются ноги пациента, затем ему предлагают поднять голову и туловище с ротацией в левую и правую стороны. В норме пациент правильно выполняет задание. При гипотонусе пациент выполняет тест с вытянутыми вперед руками либо может ротировать туловище только в положении сидя, при этом врач руками ощущает напряжение наружных и внутренних косых мышц живота.
43
Тестирование мышц разгибателей позвоночника проводится в положении пациента лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, при разгибании поясничного отдела врач одной рукой фиксирует таз, другой рукой оказывает сопротивление мышцам. В норме пациент отрывает грудь от плоскости. При гипотонусе пациент отрывает грудь от плоскости стола с одновременным сокращением разгибателей спины поясничного и грудного уровней, либо отмечается только напряжение разгибателей спины без движения.
Тестирование квадратной мышцы. Пациент лежит на спине с вытянутыми ногами, руки вдоль туловища. Врач со стороны ног, держит стопы снизу и просит пациента переместить поочередно ноги в сторону головного конца, оказывая при этом сопротивление, В норме пациент осуществляет смещение только за счет таза, при гипотонусе смещение происходит с дополнительной фиксацией руками за край стола, дополнительным сокращением боковых сгибателей туловища с противоположной стороны, либо попыткой осуществить это движение другими мышцами, таз при этом не смещается.
Тестирование пояснично-подвздошной мышцы.
44
Пациент находится в положении сидя, свесив ноги. Врач стоит спереди и просит поднять колено вверх, оказывая при этом сопротивление. При удовлетворительной силе мышц тест выполняется с преодолением только гравитационной силы. При гипотонусе мышц пациент может осуществить флексию в тазобедренном суставе только в положение на боку с приподнятой ногой и включением мышц бедра.
Тестирование ягодичных мышц проводится в положении пациента лежа на животе с конечностью, согнутой в коленном суставе под углом 90° и приподнятой над плоскостью. Одной рукой фиксируется таз, другой производится надавливание на бедро. В норме колено удерживается на весу против оказываемого с небольшой силой сопротивления рукой за счет сокращения ягодичных мышц либо пациент поднимает колено вверх, пе- реодолевая только силу гравитации. При гипотонусе определяется напряжение ягодичной мышцы, но переодолеть силу гравитации пациент не может, либо разгибателями спины пытается поднять таз вместе с конечностью.Для объективизации и сравнения данных паль
пации и мануального тестирования мышц приме
45
няется миотонометрия и электромиография. Исследования показали, что данные пальпации и мануального тестирования вполне соответствуют данным миотонометрии и электромиографии, что при определенном навыке исследования, позволяет ими и ограничиться.
Болезненные мышечные уплотнения (БМУ) выявляются в толще мышц, в местах их прикрепления к надкостнице, а также в связках кинестези- ческой пальпацией подушечками пальцев в положении больного лежа на спине и на животе (Иваничев Г.А., 1990). Разница при пальпации гомогенного участка мышцы и болезненного мышечного уплотнения позволяет уточнить его локализацию, величину, степень болезненности. Величина пальпирующего усилия не должна быть большой, иначе это вызывает усиление общего тонуса мышцы, затрудняя пальпацию нужного участка. При большем давлении пальцем точность исследования не увеличивается.
Далее проводится поверхностная пальпация мышцы. При этом исследовании часто удается уловить контуры болезненного мышечного уплотнения в самой напряженной ее части. Таким образом, выявляют поверхностные БМУ. Затем вы
46
являют глубокие и периостальные болезненные мышечные уплотнения глубокой проникающей пальпацией, скользящей по мышце вместе с подкожной клетчаткой. Величина БМУ и степень болезненности - показатели несоизмеримые (Ива- ничев Г.А., 1990). Различают три их степени болезненности: I степень - умеренная болезненность без двигательных реакций, II - выраженная болезненность, сопровождающаяся мимической реакцией больного; III - резко выраженная болезненность, сопровождающаяся общей двигательной реакцией больного (Веселовский В.П., 1991).
Измерение кожной температуры, являющейся косвенным показателем интенсивности обменных процессов в коже и подлежащих тканях, а также степени их кровоснабжения. Ее абсолютные значения не учитываются, поскольку зависят от множества факторов. Учитывается только разность температуры симметричных точек (в норме не превышает 0,5°) (Богданов Н.Н., 1991; Лукьянов Е.К. и соавт., 1985).
Как в зоне болей больные испытывают дополнительные ощущения (жара или холода), в зависимости от времени суток. Это устанавливается при целенаправленном расспросе. Субъективное
47
ощущение больного совпадает с ощущением исследующего при тестировании данной зоны ладонью и данными локальной темометрии.
Кровообращение исследуется при помощи ре- овазографии и ультразвуковой допплерографии.
Такой единый алгоритм обследования позволяет выявить не только патологию позвоночника, суставов, внутренних органов, но и оценить состояние опорно-двигательной системы в целом, способствует раннему выявлению начальных проявлений паркинсонизма, а, следовательно, своевременно начатому и потому более эффективному его лечению.
ГЛАВА III
Клиническая характеристика больных
В течение 15 лет под нашим наблюдением находилось 326 пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов конечностей. Поводом к их обращению явились скованность и интенсивные боли в области позвоночника (131), а также ограничение движения и интенсивные боли в суставах конечностей (195). Среди пациентов с интенсивными болями в области позвоночника у 93 (71%) имелись боли в суставах конечностей. Среди лиц с интенсивными болями в суставах менее интенсивные боли в области позвоночника имели место у 165 (84,6%) больных. У всех обратившихся имелись боли меньшей интенсивности в области передней брюшной стенки.
Независимо от локализации болей, у всех пациен-
4 Зак 451 49
тов наблюдалось ограничение движения как в позвоночнике, так и в суставах, сопровождающееся изменением изгибов позвоночника - выпрямлением поясничного лордоза и увеличением грудного кифоза.
Нарушение тонуса мышц разгибателей позвоночника, брюшного пресса и конечностей наблюдалось у всех больных и не зависело ни от возраста, ни от локализации болей, ни от степени дегенеративного процесса.
У 89 (27,3%) наблюдавшихся: 49 (55,1%) - мужчин и 40 (44,9%) - женщин в возрасте от 41 до 70 лет, кроме вышеперечисленных нарушений, выраженных в большей, чем у остальных степени, имелось дрожание конечностей: верхних - у 63 (70,8%) пациентов, из них у 35 (39,3%) сочеталось с дрожанием головы. У 26 (29,2%) наблюдалось дрожание нижних конечностей. Распределение больных по полу и возрасту показано в таблице 1.
Возраст 41-49 лет 50-59 лет 60-70 лет
Пол м ж м ж м ж
п 9 6 21 17 19 17
Всего: 15 (16,9%) 38 (42,7%) 36(40,4%)
Таблица. 1. Возраст и пол больных с дрожанием.
50
Наиболее часто дрожание наблюдалось у больных в возрасте от 50 до 59 лет. В этом возрасте с большой частотой выявляются сосудистые нарушения головного мозга, которые могут являться одной из причин дрожания, но нельзя исключить, что имеют место два самостоятельных заболевания, так как и атеросклероз к этому возрасту уже имеется у значительного количества людей (Мельничук П.В., Воеводская И.В., 1974).
Исследование кровообращения головного мозга выявили снижение кровотока у всех пациентов, хотя дрожание головы наблюдалось у 35 больных. Кроме того, у всех больных наблюдается асимметрия кровотока конечностей с уменьшением на стороне дрожания, а также синюшность, зябкость, потливость, ноющая боль в конечностях.
Церебральный атеросклероз выявлен у 37 (41,6%) больных, у 45 (50,6%) - гипертоническая болезнь. У 56 (62,9%) больных установлена ишемическая болезнь сердца, 9 (10,1%) пациентов ранее перенесли инфаркт миокарда, варикозное расширение вен нижних конечностей выявлено у 61 (68,5%). Надо отметить, что эти сосудистые нарушения с меньшей частотой, но достаточно часто выявлялись и у больных с дегенера
тивными заболеваниями без симптома дрожания. В данном случае причиной дрожания можно было бы считать сосудистые нарушения головного мозга, по клинике схожие сосудистым паркинсонизмом, в таком случае остается не понятным, какова роль нарушения кровообращения в других регионах в генезе дрожания?
В поисках других причин дрожания нами выявлено что 26 (29,2%) пациентов связывают его возникновение с черепномозговой травмой. С другой стороны, у 16 (17,9%) больных с травмой нижних конечностей в анамнезе, особенно дистальных отделов, дрожание было более выражено, чем у больных с черепномозговой травмой. Эта сторона вопроса также остается открытой, но можно предположить, что травма нижних конечностей, сопровождается серьезными статодинамическими нарушениями, позвоночника, таза, нарушением тонуса мышц не только нижних конечностей, при этом изменяется положение внутренних органов. Длительное время больные ощущают боль и вынуждены, каким то образом, щадить поврежденную конечность. В этих условиях постоянно происходит перестройка двигательного стереотипа, что не может не повлиять на мыш
52
цы, сосуды, в том числе и головного мозга, и на сам головной мозг.
У 31 (34,8%) больного дрожание конечности и головы возникло на почве систематического приема алкоголя, который ранее они употребляли для снятия скованности, возникавшей на фоне болей различной локализации. В последствии у них появилось дрожание более выраженное на руках. Все эти пациенты однозначно утверждают, что прием алкоголя на некоторое время устраняет и дрожание и скованность, которые потом возникают в резко выраженной форме.
Почти более, чем у половины больных эти причины сочетались и выделить какую либо из них не представилось возможным. С другой стороны, дрожание у них появилось позже. Вначале эти пациенты длительное время страдали от болей, чаще в поясничной области. В болевой период и некоторое время после купирования болей, они отмечали скованность и ограничение движений.
Большая часть пациентов - 69 (77,5%) занимались умственным трудом, остальные - 20 (22,5%) больных - тяжелым физическим трудом. Надо отметить, что у пациентов умственного труда в анамнезе чаще встречается указание на травмы как
53
головы, так и конечностей, чаще выявляются сердечно-сосудистые заболевания, а также большее число лиц этой группы неумеренно употребляет алкоголь.
Длительность заболевания с момента появления болей в поясничной области и в области суставов до появления дрожания составила от 5 до10 лет, в среднем 7,9±1,8 года (табл. 2).
Длительность до 5 лет до 7 лет до 9 лет 10 и более лет
Количество 16 29 24 20
% 18 32,5 27 22,5
Таблица 2. Длительность заболевания до появления дрожания.
Боли в поясничной области и в области суставов возникали остро, не реже двух раз в год. Причиной их, как правило, было психоэмоциональное напряжение, реже - заболевания внутренних органов. После купирования острых болей всегда оставались ноющие боли, это вызывало у больных страх их возобновления и вынуждало щадить себя, т.е. не совершать резких, особенно ротационных, движений, не поднимать тяжести. При этом наблюдалось изменение позы и походки - голова и туловище были наклонены вперед, укорачивался шаг, стопы при движении либо
54
скользили по плоскости, либо отрывались от нее на минимальную высоту Пациенты сознательно ограничивали свою двигательную активность, создавая тем самым, другой, безопасный, в отношении болей стереотип.
С другой стороны, скованность могла быть связана с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов, поскольку у всех больных имелись боли различной интенсивности и в поясничном отделе позвоночника и в суставах.
Ограничение объема движений в поясничном отделе позвоночника наблюдалось: в сагиттальной плоскости - показатель подвижности позвоночника, в среднем, составил 19,2±1,3; во фронтальной плоскости - коэффициент асимметрии боковых наклонов, в среднем, был равен 1,47±0,15. Что касается изменения поясничного лордоза, преимущественно выявлялся гиполордоз (выпрямление поясничного лордоза) у 72 (80,9%), кифозирование - у 17 (19,1%), средний показатель равен 12,1 ±0,24 мм. Изменение поясничного лордоза сочеталось с изменениями в других отделах позвоночника: с выпрямлением шейного лордоза - у 46 (51,7%), с выпрямлением грудного отдела позвоночника - у 19 (21,3%), с увеличением грудного кифоза - у 70 (78,7%) больных.
При рентгенологическом исследовании позвоночника дегенеративные заболевания поясничного отдела позвоночника выявлены у всех больных, чаще - на уровне L5-S1, на двух уровнях - у 18 (20,2%), на более, чем двух уровнях - у 71 (79,8%) больных. Грыжа диска обнаружена у 29 (32,6%), чаще на уровне L5-Sr Кроме того, дегенеративные заболевания выявлены у всех больных в грудном и шейном отделах позвоночника. Грыжа диска в шейном отделе позвоночника имелась у 13 (14,6%).
В зависимости от выраженности изменений в позвоночнике, больные распределились следующим образом: I стадия дегенеративных изменений выявлена у 19 (21,3%) больных; II стадия - у 47 (52,9%) и III стадия - у 23 (25,8%).
Нарушение тонуса мышц разгибателей позвоночника имело место у всех обследованных. У 73 (82%) больных гипертонус мышц разгибателей позвоночника имелся на стороне болевого синдрома, на противоположной - у 8 (8,9%), у остальных 8 (8,9%) - двухсторонний гипертонус. Гипертонус квадратной мышцы наблюдался у всех больных, чаще на стороне болевого синдрома - у 69 (77,5%). Гипертонус трапециевидной мышцы
56
выявлен у 77 (86,5%) пациентов. Нарушение тонуса также наблюдалось со стороны большой грудной, дельтовидной, двуглавой, трехглавой мышц. У 56 (62,9%) больных отмечен гипертонус жевательной мышцы, у большинства двухсторонний.
Нарушение тонуса мышц приводит к склеротическим изменениям, что проявляется образованием БМУ различной степени болезненности, как в толще последних, так и в точках прикрепления. БМУ выявлены во всех мышцах с нарушенным тонусом, кроме того, уплотнение может определяться и в мышцах, тонус которых сохранен, но в таком случае причиной их образования являются какие либо повреждения кожи вблизи этих мышц (поверхностные рубцы, псориатические бляшки, нейродермит и др.).
БМУ обнаружены в мышцах разгибателях позвоночника, широчайшей мышце спины, мышцах- ротаторах позвоночника, трапециевидной, лестничных, большой грудной, межреберных мышцах, надостной, подостной, дельтовидной, двуглавой, трехглавой, а также в области остистых отростков позвонков, в области ребернопозвонковых суставов, в жевательных и мимических мышцах. В области крестцово-подвздошного со
57
членения БМУ имелись у 86 (96,6%) больных.Изменение тонуса мышц и БМУ оказывают от
рицательное влияние на трофику кожи, что проявляется ощущениями жара или холода, совпадающих сданными локальной термометрии. Этичощущения у большинства пациентов имеют зависимость от времени суток (табл. 3).
Ощущения Дневное время Вечернее время
Жара 70 (78,7%) 26 (29,2%)
Холода 19 (21,3%) 63 (70,8%)
Таблица. 3. Дополнительные ощущения в области позвоночника
Ощущение жара в дневное и вечернее время имеется у большинства больных с выраженными болями в области позвоночника и с наличием активных БМУ. В области латентных БМУ боли слабо выражены и чаще всего сопровождаются ощущением холода. В том и другом случае это свидетельствует о нарушении кровообращения не только мышц, но и кожи, в первом случае с преобладанием артериального компонента, в втором - венозного. В зоне дополнительных ощущений наблюдается изменение тургора и эластичности кожи.58
Следовательно, дегенеративные заболевания какого либо отдела позвоночника сопровождаются изменением его изгибов и нарушением тонуса не только мышц спины, но и грудной клетки, верхних конечностей, а также мышц лица с образованием БМУ. БМУ влияют на тонус и трофику мышц и кожи а также участвуют в формировании болевого синдрома в последующем. Все эти нарушения в комплексе формируют двигательный стереотип позвоночника, разумеется не без участия нижних конечностей.
Жалобы на боли в суставах предъявляли 82 (92,1%) больных: в суставах верхних конечностей- 12 (14,6%), нижних - 70 (85,4%). Рентгенологически дегенеративные заболевания суставов выявлены у 76 (92,6%) больных, у остальных -6 (7,4%) больных боли обусловлены дистрофическими заболеваниями суставов (дистрофический периартрит), только плечевого сустава. Наиболее часто дегенеративные заболевания выявлялись в коленном суставе - у 34 (44,7%), в тазобедренном - у 25 (32,9%), в голеностопном - уI I (14,5%), в плечевом - у 6 (7,9%).Дегенеративные заболевания суставов I степени
выявлены у 26 (34,2%), II степени - у 42 (55,3%),III степени - у 8 (10,5%) больных.
Ограничение амплитуды движения в суставах нижних конечностей у пациентов с дегенеративными заболеваниями суставов составило, в среднем, 30%, с дистрофическими - в среднем, 15%.
Обычно, при дегенеративных заболеваниях какого либо сустава большее значение придается нарушению тонуса определенных мышц. Так, при заболеваниях тазобедренного сустава, чаще всего, обращают внимание на тонус приводящих, отводящих мышц, мышц ротаторов бедра и ягодичных мышц на стороне коксартроза. Для поражения коленного сустава характерным считается нарушение тонуса четырехглавой мышцы бедра, для заболеваний голеностопного сустава - нарушение тонуса икроножной и переднебольшеберцовой мышц. На самом деле, как при дегенеративных заболеваниях суставов нижних конечностей, так и при их отсутствии нарушение тонуса мышц нижних конечностей имело место у всех больных, в том числе и на «здоровой» конечности.
Нарушение тонуса четырехглавой мышцы бедра наблюдалось у всех обследованных на стороне болевого синдрома: гипертонус-у 72 (80,9%) больных, гипотонус -17 (19,1%). На «здоровой» конечности у 63 (70,8%) больного наблюдался гипотонус.
60
Тонус приводящих мышц бедра был нарушен у всех больных: на стороне болевого синдрома гипертонус имелся у 69 (77,5%) пациентов, гипотонус - у 20 (22,5%), на «здоровой» конечности гипотонус выявлен у 54 (60,7%).
Нарушение тонуса задней группы мышц бедра выявлено у всех больных: на стороне болевого синдрома гипотонус - у 58 (65,2%), гипертонус - у 31 (34,8%), на «здоровой» стороне гипертонус - у 62 (69,7%) больных.
Нарушение тонуса передней большеберцовой мышцы выявлено у 84 (94,4%) пациентов: на стороне болевого синдрома гипертонус - у 67 (79,8%), гипотонус - у 17 (20,2%); на здоровой стороне гипотонус - у 38 (45,2%) больных.
Нарушение тонуса икроножной мышцы имелось у всех больных, на стороне болевого синдрома: гипертонус - у 83 (93,3%) человек, гипотонус - у 6 (6,7%); на здоровой стороне - гипотонус у 32 (35,9%) больного.
БМУ в области нижних конечностей определялись у всех больных, независимо от наличия и локализации дегенеративных заболеваний суставов. Кроме БМУ во всех мышцах нижних конечностей, в том числе и на «здоровой» стороне, БМУ имелись также в области
61
большого вертепа бедра, по ходу подвздошно-берцового тракта, в области мыщелков бедра, в области надколенника, в области мыщелков большеберцовой и головки малоберцовой костей, в области внутреннего края большеберцовой кости. По ходу мышце нарушенным тонусом и в области БМУ все пациенты отмечали дополнительные ощущения жара или холода (табл. 4).
Ощущения Дневное время Вечернее время
Жара 62( 69,7%) 30 (33,7%)
Холода 27(30,3%) 59 (66,3%)
Таблица. 4. Дополнительные ощущения в области нижних конечностей.
Дополнительные ощущения в зоне болей не зависят от степени выраженности дегенеративных изменений в суставе. Также, как и в позвоночнике, ощущение жара или холода зависело от степени нарушения кровообращения и от стадии БМУ. Надо отметиь, что у больных с ощущением жара изменения со стороны кожи более выражены.
Таким образом, при дегенеративных заболеваниях суставов также, как и при дегенеративных заболеваниях позвоночника зона нарушений гораздо шире. Такая же картина наблюдается при паркинсонизме (Перли П.Д., 1956)
Кроме болей в области позвоночника и в области суставов все больные, предъявляли жалобы на постоянные или периодические боли в области передней брюшной стенки, что предположительно было связано с патологией органов брюшной полости.
При обследовании заболевания внутренних органов выявлены у 89 (100%) пациентов. Частоту заболеваний различных систем и органов иллюстрирует таблица 5.
Заболевания п
Сердечно-сосудистой системы 74 (83,1%)
Желудочно-кишечного тракта 86 (96,6%)Печени и желчевыводящих путей 49 (55,1%)
Поджелудочной железы 18 (20,2%)Почек и мочевыводящих путей 62 (69,7%)
Органов дыхания 82(92,1%)
Органов малого таза 40 (100%) *Предстательной железы 43 (87,8%) **
Прямой кишки 71 (79,8%)Снижение слуха 64 (71,9%)
Снижение остроты зрения 59 (66,3%)
Таблица 5. Частота заболеваний внутренних органов * - по отношению к кол-ву женщин в группе
* * - по отношению к кол-ву мужчин в группе
63
Сравнивая получение данные, следует отметить, чаще всего выявляются заболевания желудочно-кишечного тракта, на втором месте по частоте заболевания органов дыхания. Снижение ЖЕЛ, в среднем, на 31,5±4,7%, по сравнению с должной, выявлено у всех больных. Органические заболевания органов малого таза выявлены у всех пациенток.
Среди этих больных заболевания функционального характера наблюдались у 16 (17,9%), у остальных - органическая патология. Следует отметить, что для заболеваний внутренних органов у всех пациентов характерна полиорганность.
Нарушение тонуса мышц брюшного пресса также имело место у всех больных: гипотонус у 36 (40,4%), гипертонус - у 53 (59,6%).
Нами было установлено, что мышцы брюшного пресса являются главным координирующим звеном всей кинематической цепи: позвоночник, грудная клетка, таз, нижние конечности. Следовательно, частота нарушения тонуса мышц брюшного пресса определяет, частоту нарушения тонуса мышц позвоночника, мышц таза и нижних конечностей. Повышение тонуса этих мышц сопровождается выпрямлением или кифо-
64
зированием поясничного лордоза с увелечени- ем грудного кифоза. При их гипотонусе эти изменения выражены в меньшей степени, поскольку увеличенный живот, как опора удерживает грудной отдел позвоночника от значительного кифозирования. Кроме того, мышцы брюшного пресса удерживают внутренние органы в определенном положении, именно оно обеспечивает их нормальную трофику (Лесгафт П.Ф., 1888). Изменение тонуса мышц брюшного пресса приводит не только к смещению органов, но и к изменению внутрибрюшного давления, что не лучшим образом влияет на трофику внутренних органов, позвоночника и конечностей.
В мышцах передней брюшной стенки также выявлены болезненные мышечные уплотнения: в прямых мышцах живота - у всех пациентов, в косых мышцах живота - у 79 (88,9%) больных, в области мечевидного отростка - у 83 (93,3%), лонного сочленения - у 65 (73%), в области внутреннего края реберных дуг - у 58 (65,2%).
Дополнительные ощущения имелись у пациентов и в области передней брюшной стенки. Большая часть больных испытывала их в вечернее время (табл. 6).
5 Зак 46165
Ощущения Дневное время Вечернее время
Жара 37 (41,5%) 64 (71,9%)
Холода 18 (20,2%) 25 (28,1%)
Таблица. 6. Дополнительные ощущения в области передней брюшной стенки
Надо отметить, что в позвоночнике и суставах большая часть больных в вечернее время испытывает ощущение холода, а в области передней брюшной стенки - жара.
Наиболее часто локальная гипертермия кожи на- блюдаетя в паравертебральной области, в области передней брюшной стенки и в области суставов. В поясничной области температура повышена, в среднем, на 2,3±0,52°, в области передней брюшной стенки, в среднем, на 1,8±0,34°, в области суставов нижних конечностей, в среднем, на 1,6±0,42° (табл. 7).
Локализация п= 89
Поясничная область 71 (79,8%)
Передняя брюшная стенка 62 (69,7%)
Суставы конечностей 56 (62,9%)
Таблица 7. Частота повышения температуры кожи 66
У большинства больных в поясничной области и в области суставов наблюдается повышение температуры утром. Повышение температуры утром в поясничной области наблюдается у больных дегенеративными изменениями позвоночника, чаще I стадии, вечером - у пациентов с выраженными дегенеративными изменениями.
Гипертермия в области суставов, также имеет особенности. У больных с выраженными изменениями в сутавах температура повышается утром, а у больных с деформирующим артрозом, чаще I степени или дистрофическим периарт- ритом - вечером.
Повышение температуры в области передней брюшной стенки чаще имеет место в вечернее время, боли в области передней брюшной стенки в это время усиливаются.
Нарушение тонуса мышц передней брюшной стенки приводит к изменению тонуса антагонистов - мышц разгибателей позвоночника, тем самым, изменяет изгибы позвоночника. Нагрузка на передний отдел таза увеличивается. Но, в то же время, изменившееся положение внутренних органов также влияет на ориентацию таза.
При заболеваниях суставов нижних конечностей
нарушение ориентации таза обусловлено либо односторонним нарушением тонуса мышц вследствие болей, либо деформацией сустава, либо сочетанием этих причин. Причинами нарушения ориентации таза также могут являться заболевания и травмы головного мозга, верхних конечностей и грудной клетки, сопровождающиеся блокированием дугоотростчатых суставов вслед за которым нарушается тонус мышц разгибателей позвоночника, передней брюшной стенки, центр тяжести тела смещается в сторону блокирования. Такое количество причин обусловливает нарушение ориентация таза у всех больных (табл. 8).
Ориентация таза Мужчины - 49 Женщины - 40
Косое положение 38 (77,6%) 9 (22,5%)
Скручивание 11 (22,4%) 31 (77,5%)
Таблица. 8. Частота нарушения ориентации таза.
Косое положение таза более характерно для мужчин. Патология, наиболее часто выявляющаяся при этом, связана с птозом органов (желудок, почки, матка, прямая кишка).
Скручивание таза чаще наблюдается у женщин, заболевания и функциональные нарушения при
этом обусловлены ротацией органов (деформация желчного пузыря, калькулезный холецистит, хронический колит и цистит, патологическое смещение матки, альгодисменоррея). При скручивании таза у всех больных наблюдается одностороннее блокирование крестцово-подвздошного сочленения.
Следовательно, нарушение пространственной орентации таза нельзя рассматривать с точки зрения какого либо одного заболевания, всегда тому имеется масса причин. Но таз, как известно, составляют единое целое с позвоночником, внутреними органами, нижними конечностями и нарушение его пространственной ориентации может проявлиться в дугам звене нетипичной клинической картиной.
Нарушение тонуса ягодичных мышц имело место у всех больных. Гипотонус на стороне болевого синдрома выявлен у всех из них, на «здоровой» стороне - гипертонус имелся у 23 (25,8%), у остальных - гипотонус.
В области таза БМУ выявлены в ягодичных, грушевидных мышцах, в области гребня подвздошной кости, в области седалищных бугров, в местах прикрепления крестцово-бугристой и крестцово-остистой связок у всех больных.
69
Клиническое обследование 89 пациентов с постоянными или периодическими болями в позвоночнике и суставах при наличии у них дрожания конечностей, скованности, нарушения походки выявило, что все перечисленные симптомы могут быть проявлением статодинамических нарушений, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника, суставов, нарушением ориентации таза и заболеваниями внутренних органов.
Длительное течение с частыми обострениями различных заболеваний, которые имеются у всех больных и, с возрастом, число их у каждого пациента не уменьшается, а, наоборот, увеличивается. Это вначале приводит к значительному функциональному дефекту всех мышц, а с течением времени - к формированию патологического двигательного стереотипа, что мы и наблюдаем у большинства людей пожилого и старческого возраста, не связывая это с паркинсонизмом. Этот диагноз устанавливается при наличии либо выраженных акинезии и ригидности, либо дрожания. А вообще то, в той или иной степени, эти симптомы имеются у достаточно большого числа людей и далеко не всегда расцениваются как паркинсонизм.
70
Что касается дрожания, то всем известно, что нормальная трофика организма в целом зависит от определенного количества и качества движения, обеспечиваемого подвижностью суставов, сократимостью мышц. В данном случае сочетание нескольких заболеваний, которое мы наблюдаем у всех больных, и все они оказывают отрицательное влияние на трофику тканей, предполагает в условиях ограниченного движения развитие компенсаторного механизма, способного каким то образом поддержать кровообращение. По-видимому таким механизмом и является дрожание. Современные методы лечения в меньшей степени оказываются эффективными при дрожательных формах паркинсонизма и одной из причин здесь является «борьба за выживание» самого организма. А если это так, то стоит ли так активно бороться с ним, в случае, когда у организма нет иного пути поддержки кровообращения.
Мы не исключаем центрального механизма дрожания, причиной которого являются дегенеративные изменения в мозге, как объясняют это пар- кинсонологи. Но заболевание возникает не у абсолютно здоровых людей. Все наши больные в течение многих лет страдали от различных забо
71
леваний, которых к определенному моменту накопилось не одно и не два, а только потом у них появились скованность и дрожание. Следовательно, не всегда первично процесс развивается в мозге, существует и переферическое влияние, в том числе нельзя исключить, что именно оно способно вызвать дегенеративные изменения в головном мозге.
У наблюдаемых нами пациентов с дрожанием гипертонус мышц отличался от такового у больных без дрожания. У последних он определялся при мануальном мышечном тестировании, а у пациентов с дрожанием гипертонус был настолько выражен, что рельеф мышц можно было оценить визуально. Это особенно характерно для прямых мышц живота, разгибателей позвоночника, трапециевидной и большой грудной мышцы, двуглавой мышцы плеча, четырехглавой и приводящих мышц бедра, икроножной мышцы.
Эти различия, скорее всего обусловлены двумя причинами. Первая - дрожание, являясь постоянным раздражителем, усугубляет нарушение тонуса мышц, оказывая одноименное влияние, т. е. мышцы, тонус которых снижен - он еще больше снижается, вплоть до выключения, а гипертонус
72
усиливается. Вторая - в большей степени нарушается кровоснабжение мышц, тонус которых повышен и увеличение артериального кровотока с появлением дрожания на фоне отсутствия венозного оттока приводит к значительным трофическим нарушениям, вследствие чего мышца утрачивает свои основные свойства сократимость и эластичность. Таков, по всей вероятности, не касаясь центральной регуляции тонуса, механизм ригидности.
Несомненно, эти нарушения не могут не повлиять на трофику кожи. И действительно, в этих участках наблюдаются выраженное нарушение ее тургора и эластичности с истончением подкожножирового слоя, кожа тонкая, сухая. Создается впечатление, что кожа как бы отделилась от подлежащих тканей, что проявляется ее складчатостью. Кроме того, в зонах гипертонуса отмечается локальная гипертермия кожи.
Исходя из вышеизложенного, можно расценить этих больных как группу риска по паркинсонизму. Следовательно, лечение их требует не только скорейшего купирования болевого синдрома воизбе- жание формирования патологического двигательного стереотипа, но и других лечебных меропри
73
ятий, направленных на устранение болезненных мышечных уплотнений для прерывания патологической импульсации, исходящей позвоночника, внутренних органов и суставов, увеличение объема движений в позвоночнике и суставах, нормализация изгибов позвоночника и пространственной ориентации таза, восстановление и балансировка тонуса мышц брюшного пресса, спины и конечностей, улучшение крово- и лимфообращения внутренних органов, околопозвоночных тканей и конечностей, восстановление трофики кожи, коррекцию заболеваний внутренних органов, стабилизация достигнутого эффекта.
ГЛАВА IY
Лечение
Эффективность лечения таких больных достигается системой лечебных мероприятий, выполняемых в определенной последовательности (патент на изобретение № 2154498 от 15.02.99).
Система лечения включает:1. Миниперфорацию фасции в зоне гипертонуса.2. Поверхностный мануальный релиз.3. Иглорефлексотерапию.4. Регионарное применение отрицательного
давления.5. Лечебные ванны и парафиновые аппликации.6. Применение спиральной повязки и эластич
ных кол гот.Болевой синдром в области позвоночника и су
ставов сопровождается спастическим гипертонусом определенных мышц. Давление внутри фас
75
циального футляра резко увеличивается, что приводит к уменьшению межфасциального пространства и сдавливливанию сосудисто-нервных пучков, проходящих через фасцию, вызывая ишемию мышцы. Возникающее локальное нарушение метаболизма с экссудацией еще больше увеличивает давление на фасцию, эластичность которой ограничена, вызывая вторичную компрессиию мышцы. Сдавливаются также сосудисто-нервные пучки, идущие с кожи в мышцу и перфорирующие фасцию. Этим обусловлена кожная гиперчувствительность в данной зоне.
Для восстановления кровообращения и устранения компрессии мышц необходимо ослабить натяжение фасциального футляра. Для этого применяется миниперфорация фасции в зоне гипертонуса выполняемая миниперфоратором, позволяющим произвести рассечение фасции. Миниперфорация проводится вначале в пара- вертебральной области и в области конечностей, затем - в области таза, передней брюшной стенки и грудной клетки. На лице миниперфорация не применяется.
Этим устраняется только один источник болей. Кроме того, источником болей также являются
76
болезненные мышечные уплотнения в толще мышц и в точках их прикрепления на которые тоже необходимо воздействовать.Для устранения болезненных мышечных уплот
нений в толще мышц применяется оригинальная методика мануального воздействия - поверхностный мануальный релиз.
Поверхностный мануальный релиз позволяет восстановить сократительную активность и нормализовать тонус мышц, улучшть микроциркуляцию в зоне воздействия. Вследствие этого уменьшаются или исчезают боли и устраняется термоасимметрия в зоне интенсивных и менее интенсивных болей.
Начинать поверхностный мануальный релиз нужно с наименее болезненных уплотнений. Вначале проводится релиз мышц передней брюшной стенки. Этим достигается их активизация и снижение тонуса мышц разгибателей позвоночника, а воздействие на внутренние органы устраняет висцеромоторную патологическую импульсацию. Далее производится устранение болезненных мышечных уплотнений в области грудной клетки, лица, конечностей, затем в области таза и позвоночника.
77
Учитывая, что регуляционные реакции организма протекают в двух направлениях (Скоромец А.А., Фосгрин И., 1993), необходимо оказывать одновременное воздействие на поверхностные соединительнотканные очаги (кожа, мышцы, фасции) и на глубокие (надкостница) в местах прикрепления связок и мышц в области передней брюшной стенки, грудной клетки, нижних конечностей, таза, позвоночника.
Глубокие очаги, по сравнению с поверхностными, очень мелкие и требуют непосредственного точечного воздействия. Методы поверхностного воздействия не оказывают влияния на них, поэтому ноцицептивная болевая афферен- тация сохраняется. Неинвазивными методами практически невозможно повлиять на них и методом выбора, наряду с существующими внутритканевыми методами, для воздействия на глубокие (надкостничные) уплотнения является иг- лорефлексотерапия.
Иглорефлексотералия проводится с целью глубокого, целенаправленного воздействия на болевые точки, располагающиеся вблизи суставов, у места прикрепления мышц, связок, капсулы, так как именно в этих местах сконцентриро
78
ваны проприо- и ноцицепторы. Воздействие на эти зоны особенно интенсивно влияет на восстановление локального кровообращения, а также через аксонные рефлексы - на всю сосудистую систему.
Точное попадание в эти точки вызывает, ощущение тепла, а затем чувство тяжести по ходу мышц, повышенный тонус мышц снижается, ослабленные антагонисты - активизируются.
Использование этого метода наиболее эффективно при соблюдении определённой последовательности воздействия: вначале в области передней брюшной стенки, грудной клетки, лица, конечностей, затем - в области таза и позвоночника.
После устранения болевого синдрома необходимо восстановить и сбалансировать тонус мышц. Для этого целесообразно использовать отрицательное давление, также в определенной последовательности.
Регионарное отрицательное давлениеЛечебное действие локального отрицательного
давления известно. Его применение осуществлялось двумя путями: воздействием отрицательным давлением на область живота или воздействием на позвоночник. В настоящее время метод широко ис
79
пользуется для лечения последствий травм опорно-двигательной системы, при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. Для создания отрицательного давления используют различные конструкции электрических компрессоров.
Под воздействием отрицательного давления активизируется центральное и периферическое кро- во- и лимфообращение, создаются условия для увеличения площади транскапиллярного Обмена газов и питательных веществ, уменьшается концентрация молочной кислоты, повышается работоспособность скелетных мышц. Установлено, что, являясь экстремальным раздражителем для организма, оно активирует систему “гипофиз - кора надпочечников” и стимулирует секрецию адренокортикостероидов, способствующих повышению резистентности организма и влияющих на ряд адаптационных реакций: воспаление, регенерацию. Применение отрицательного давления позволяет также восстановить нарушенную ста- тодинамику позвоночника и улучшить функцию сегментарного аппарата (Заславский Л. Г., 1988).
Данный метод применяется локально в различных вариантах: в поясничной области и на нижних
80
конечностях, то есть в зоне локализации боли. Однако, болевой синдром в позвоночнике и суставах не является локальным, а затрагивает всю патобиомеханическую систему: позвоночник - внутренние органы - таз - конечности. Следовательно, локального воздействия недостаточно, необходимо воздействовать на все регионы данной цепи.
Наиболее эффективно восстанавливается тонус мышц при последовательном применении, вначале в области передней брюшной стенки, грудной клетки, затем в области нижних конечностей, начиная с дистальных отделов: голень, бедро, далее воздействие проводится на ягодичную область, позвоночник, верхние конечности и лицо. В отличие от локального, такое последовательное воздействие на различные, взаимосвязанные регионы названо нами методом применения регионарного отрицательного давления (Рис. 1).
а - на передней брюшной стенке
6 зак. 451 81
Рис. 1 (продолжение). Последовательность применения отрицательного давления
д - в поясничной области
82
После устранения болевого синдрома и восстановления тонуса мышц необходимо нормализовать трофику кожи. Воздействие также должно быть одномоментным на всю поверхность тела, но в то же время кратковременным. Такое воздействие можно оказать при помощи ванн.
Лечебные ванны применяются в комплексе с остальными методами. Температура воды для первой процедуры должна быть 36-37° С, а затем постепенно ежедневно повышается до 40° С. В воду добавляются в первые два дня растительные препараты, обладающие дубящим и противовоспалительным действием и растительное масло. Начиная с третьей ванны, в воду добавляется сухое молоко. В ванне больному проводится массаж, вначале живота, затем нижних и верхних конечностей, далее ягодичной области, спины и, в завершении, лица. Длительность процедуры не более 5 минут. После ванны пациент должен находиться в положении лежа на животе и в течение 30 минут отдыхать. После этого, не меняя положения больного, на кожу накладывается парафин.
Парафиновая аппликация выполняется следующим образом. Парафин накладывается внача
ле на конечности (нижние, а потом верхние), начиная с дистальных отделов, затем - на ягодичную область и спину. После завершения аппликации на задней поверхности тела, больной укладывается на спину и накладывается парафин вначале на живот и промежность, а затем на шею и лицо. Парафин на коже определенного участка должен находиться не более 5 минут.
После выполнения всех вышеперечисленных процедур необходимо зафиксировать эффект. Для этого применяется спиральная повязка и эластичные колготы.
Мягкие повязки, используемые в настоящее время, позволяют только сохранить нужное положение не включая, при этом, функцию мышц. Эти повязки фиксируют либо только таз, либо таз вместе с поясничным отделом позвоночника. При использовании повязок учитываются только процессы, возникшие в позвоночнике, и не учитываются причины, их вызвавшие (Левит К. и соавт., 1993).
При различных заболеваниях необходимо не только фиксировать позвоночник, но и активизировать и сбалансировать мышцы, повысить внут- рибрюшное давление, создавая тем самым опору для поясничного отдела позвоночника и разгружая его, что позволяет сделать спиральная
84
корригирующая повязка, поддерживающая активизированный тонус прямых мышц живота, активизирующая косые мышцы живота, которые балансируют тонус мышц разгибателей позвоночника и мышц передней брюшной стенки. Это обеспечивает нормализацию изгибов позвоночника и ориентации таза, а также перераспределение нагрузки на нижние конечности.
Повязка изготавливается из хлопчатобумажной ткани в два сложения. Длина, ширина и длительность ношения повязки зависят от возраста. Спиральная повязка накладывается в положений стоя (Рис. 2).
В положении лежа на спине надеваются эластичные колготы.Используются колготы с градуированной компрессией Sunpelegrino Support с толщиной нити 70 den.
Необходимо обратить внимание на наличие у пациента заболеваний внутренних органов и одновременно с коррекцией ортопедических нарушений проводить медикаментозное лечение имеющейся патологии.
Рис. 2.Спиральная повязка
85
Ежедневно лечение занимает порядка 5 - 7 часов, курс лечения длится 7-10 дней. В дальнейшем курс лечения проводится в течение первых трех месяцев 1 раз в месяц. Лечение повторяется дважды в год, в течение 5 лет проводится недельный курс лечения.
Система лечения включает также специальный комплекс ЛФК, (Рис. 3) и ЛФК в бассейне (Рис. 4), приводимые ниже.
Рис. 3. Комплекс ЛФК (1 -9)
86
Рис. 3 (продолжение). Комплекс ЛФК (1-9)
87
Рис. 4. Комплекс ЛФК в бассейне (1-4).
8 8
4.1. Результаты лечения
В результате лечения болевой синдром у всех больных в области позвоночника и суставов купирован. Анталгическая поза и походка устранена у 86 (96,6%) больных. Показатель подвижности позвоночника после лечения достоверно увеличился, по сравнению с исходным, и составил, в среднем, 42,2±2,5 мм. Коэффициент асимметрии боковых наклонов позвоночника уменьшился и составил, в среднем, 1,2±0,18.
Амплитуда движений в суставах достоверно увеличилась, по сравнению с исходной, в среднем, на 17%,
Глубина поясничного лордоза у 85 (95,5%) больных достоверно не отличалась от нормы и составила, в среднем, 17,3±0,34 мм. У остальных 4 (4,5%) больных наблюдалось его достоверное улучшение.
Нарушение ориентации таза удалось устранить у 82 (92,1%) больных, не удалось откорректировать положение таза у больных с деформирующим артрозом тазобедренного и коленного суставов III степени.
Тонус мышц разгибателей позвоночника статистически достоверно нормализовался у 84 (94,3%)
89
больных, мышц брюшного пресса - у 81 (91%), мышц конечностей - у 79 (88,8%), жевательных мышц - у всех больных.
Болезненные мышечные уплотнения исчезли или значительно уменьшились у всех больных.
Терм оасим м етрия кожи устранена у 83 (93,2%) пациента: в паравертебральной области - у 78 (87,6%); в области передней брюшной стенки - у 83 (93,2%) больных; в нижних конечностях - у 76 (85,4%) больных. Сохранилась термоасимметрия в паравертебральной области у части больных с грыжей диска, в области передней брюшной стенки - у больных с язвой 12-перстной кишки и калькулезным холециститом, у части этих больных термоасимметрия сохранялась после резекции желудка и холецистэктомии. В области нижних конечностей термоасимметрия сохранилась у части больны х с деф орм ирую щ им артрозомIII степени, после сафенэктомии и у больных, перенесших операции на суставах. После лечения дополнительные ощущения сохранились: у 7 (7,8%) пациентов в области передней брюшной стенки.
У всех обследованных улучшился кровоток ко
90
нечностей, асимметрия кровотока устранена у 79 (88,7%) из них.
По сравнению с исходной, ЖЕЛ достоверно увеличилась у 85 (95,5%) больных, в среднем, на 28,2±3,9%.
Скованность исчезла у всех больных, дрожание сохранилось, но уменьшилось у 7 (7,9%) пациентов.
Хороший результат достигнут у 82 (92,1 %) больных. У 7 (7,9%) больных результат оценен как удовлетворительный.
В качестве примера предлагаем вашему вниманию клиническое наблюдение одного из самых сложных пациентов, которое уже приводилось ранее (Абдурахманов И.Т., 1999), но считаем уместным продемонстрировать его в данной публикации потому, что с «первого взгляда» этот больной был расценен как страдающий паркинсонизмом.
Пример: больной Ш., 57 лет, по профессии судовой электромеханик, страдает поясничными болями в течение 8 лет.
Предъявлял жалобы на скованность и выраженные боли в поясничной области слева, а также на менее интенсивные боли в эпигастральной области, тазобедренном суставе спра
91
ва и коленном суставе слева. Кроме того, имелось постоянное ощущение жара в поясничной области, в области тазобедренного сустава справа, и коленного сустава слева только в вечернее время. Последнее обострение (про
стрел) возникло после лечебной ванны, назначенной по поводу язвы луковицы 12-перстной кишки. Боли в эпигастрии к этому моменту уже уменьшились.
О бъективно: у больного имеется анталгическая поза, выпрямление поясничного лордоза и увеличение грудного кифоза. Движение в поясничном отделе позвоночника резко ограничено, в тазобедренном и коленном суставах амплитуда движений снижена на 10 и 15% соответственно, дрожание нижних конечностей (Рис. 5).
Выраженный гипертонус мышц разгибателей спины, квадратной и подвздошно-поясничной мышц
Рис. 5.Поза больного Ш. до лечения
92
справа и тотальный гипертонус прямых мышц живота, гипертонус трапециевидной мышцы слева, четырехглавой мышцы бедра справа, икроножной мышцы - слева. Гипотонус выявлен: ягодичных мышц - двухсторонний, мышц задней группы бедра и икроножной мышцы справа. Болезненные мышечные уплотнения определяются в области остистых отростков всех поясничных позвонков, в мышцах разгибателях позвоночника, в квадратной мышце, в прямых и косых мышцах живота, в области мечевидного отростка, лонного сочленения, гребней подвздошных костей, в области большого вертела бедра справа, мыщелков бедра и большеберцовой кости слева, в четырехглавой мышце бедра слева, в икроножных мышцах - с двух сторон. В поясничной области кожная температура выше слева - постоянно; в области правого тазобедренного сустава температура на выше утром; в области коленного сустава слева температура выше вечером.
На рентгенограмме (рис. 6) и при ЯМР - томографии (рис. 7) поясничного отдела позвоночника выявлен остеохондроз на уровне L3-L4, L4-l_5, L5- S1 и грыжа диска на уровне L4-L5 с выпрямлением поясничного лордоза.
93
а
Рис. 6. Рентгенограмма больного Ш. в прямой (а) и боковой(б) проекциях
94
Рис. 7. ЯМР - томограмма больного Ш.
В коленном суставе слева и тазобедренном суставе справа диагностирован деформирующий артроз I степени.
Со стороны внутренних органов выявлены: хронический бронхит, язва луковицы 12-перстной кишки, умеренно выраженная дискинезия желчевыводящих путей, нефроптоз слева, хронический простатит, геморрой, варикозное расширение вен нижних конечностей II степени с двух сторон.
Лечение: больному выполнена миниперфорация в зонах гипертонуса (Рис. 8).
Далее в течение7 дней проводилось лечение по разработанной системе. Медикаментозное лечение было назначено терапевтом по поводу язвы 12-перстной кишки.
В результате проведенного лечения болевой синдром купирован, устранена анталгическая поза, скованность, дрожание. Объем движений в поясничном отделе позвоночника восстановился,
Рис. 8. Больной Ш. Минипер форация в паравертебраль- ной области.
95
устранен гипертонус мышц (рис. 9).
Выписан к труду на 8-й день. В дальнейшем профилактический недельный
Рис. 9. Больной Ш. после лечения.
курс лечения проводился дважды в год в течение 5 лет. Срок наблюдения в настоящее время составляет 10 лет, больной работает по прежней профессии, рецидивов не наблюдалось.
ЗаключениеЭту книгу нас заставил написать, тот факт, что
больные с длительным болевым синдромом, скованностью, нарушением походки и дрожанием, особенно пожилого и старческого возраста, часто обращаются к невропатологу, который на основании вышеперечисленных симптомов диагностирует паркинсонизм. Отношение к диагностике этого заболевания в настоящее время, достаточно легкое, поскольку считается, что диагноз данной патологии устанавливается без всяких затруднений, часто с одного взгляда на больного. Единственный вопрос, который нелегко решить паркинсонологам, как расценить данный симптомокомплекс: как болезнь Паркинсона или паркинсонизм (Столярова и соавт., 1979). Если у больного имеются сосудистые заболевания, а они в этом возрасте имеются у большинства, или другие факторы, то диагностика и в этом случае не представляет трудности, поскольку основывается на анамнестических данныхи, фактически, не имеет объективных критериев.
Отнюдь не зависть к «легкому хлебу» невропатологов побудила нас исследовать еще один аспект этой проблемы, а длительное наблюдение ортопедических больных, порядка 30% которых
7 Зак 451 97
имели сходную симптоматику, а некоторые и установленный диагноз паркинсонизма.
Ни для кого не секрет, что с возрастом увеличивается частота дегенеративных заболеваний позвоночника и суставов, а также частота заболеваний внутренних органов. Попробуем представить себе пациента, длительно страдающего от каких либо болей. Выше упоминалось, что боль любой локализации, будь то позвоночник, суставы или внутренние органы, вызывает нарушение тонуса мышц и их качественные изменения (БМУ). Болезненные мышечные уплотнения, кроме того, что являются дополнительным источником боли отрицательно сказываются на сократительной способности мышц.
На сегодняшний день купирование болевых синдромов различного генеза, большей частью, заключается в применении различных фармакологических препаратов общего и местного действия, а также физиотерапевтических процедур. До коррекции возникающих при этом ортопедических нарушений дело, как правило, не доходит. Тому есть множество причин. В данной ситуации было бы удивительно, если бы у пациента к определенному возрасту не появились скованность и ригидность. Здесь следует вспомнить, что скован
98
ность - первая жалоба больных с болевым синдромом в позвоночнике. На самом деле, это не что иное, как ограничение движения. То же касается и ригидности мышц, которая представляет собой выраженный (запредельный) гипертонус. И не важно, какого генеза эти симптомы, важно то, что это чисто ортопедические нарушения.
Даже если представить, что уже не осталось тайн и открыт центральный механизм этого заболевания, а также найдено фармакологическое средство, избавляющее пациента от ригидности, скованности и дрожания, то и в этом случае имеющиеся у пациента ортопедические нарушения не исчезнут. А пока такого средства нет, нам представляется важным, не исключая применения противопаркинсонических лекарственных препаратов, устранение нарушений со стороны опорно-двигательной системы.
Да, этот путь гораздо более трудоемкий, чем подбор дозы таблетированного лекарства, но, какой бы труд не пришлось вложить, цена тому - выздоровление или улучшение качества жизни пациента, что решает многие проблемы его самого, его близких и коллег, ведь как известно, среди страдающих паркинсонизмом, много тех, чей творческий и трудовой потенциал не использован.
7 99
Литература1. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофи
ческие заболевания поясничного отдела позвоночника. - Вельск. Вельти, 2000. - Ч. I. -139 с.
2. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофические заболевания суставов нижних конечности.- Вельск: Вельти, 2000. - Ч. II. -164 с.
3. Абдурахманов И.Т., Грязнухин Э.Г. Роль брюшного пресса в патогенезе болевого синдрома в области позвоночника // Тезисы докладов Международного конгресса “Реабилитация в медицине и иммунореабилитация”. - Сочи, 1998. - С. 140.
4. Аствацатуров М.И. Эпидемический энцефалит. - Петроград, 1923.
5. Барвинченко А.А. Атлас мануальной медицины. - М: Воениздат. - 1992. - 191 с.
6. Богданов Н.Н. Аурикулярная рефлексотерапия пояснично-крестцового радикулита. - Л: Изд. Фонда возрождения Ленинграда. -1991. - 91с.
7. ВайнштокА.Б. Сравнительная клинико-физиологическая характеристика и современные методы лекарственного лечения идиопатического, постэнце- фалитического и сосудистого паркинсонизма: Ав- тореф. дис. ... докт. мед. наук. - Л., 1974.
8. Васильева Л.Ф. Особенности формирования миофасциального синдрома при расслаблении большой ягодичной мышцы // Мануальная медицина. -1 9 9 4 .-№ 7 .- С. 12-16.
9. ВейнА.М., Голубев В.Л., Берзиныи Ю.Л. Паркинсонизм. - Рига: Зинатне, 1981. - 325 с.
100
10. Веселовский В.П. Практическая вертеброневроло- гия и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 341 с.
11. Волкова Г.М. Дифференцированный подход при лечении ортопедо-травматологических больных методом низкочастотной магнитотерапии на аппаратах нового поколения «АУМАТ» // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: Матер, научн. практ. конф.* травматологов-ортопедов республики’Беларусь. - Минск, 1998. - С.234-236.
12. Гамбурцев В.А. Гониометрия человеческого тела. - М: Медицина. - 1973. - 200 с.
13. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия // М: Медицина, 1987. - 224 с.
14. Гапонова Ю.Г. Врачебно-трудовая экспертиза при паркинсонизме / М., 1972. - 57 с.
15. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / М: МЕДпресс, 1999.-416 с.
16. Грейдерберг С. Истерия и дрожательный паралич / /Врач, 1888. - С. 123.
17.Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дис. ...докт. мед. наук. - М., 1997.
18.Даршкевич Л. О. Дрожательный паралич // Курс нервных болезней, 1914. - Т. 3. - С. 692.
19.Дехтерев В.В. Дрожательный паралич. - М., 1927. - 226 с.
20.Дехтерев В.В. Симптоматология дрожательного паралича // Сб. трудов нервн. клиники Моск. Университета, 1917. - С. 271.
21.Жулев Н.М., Лобзин B.C., Бадзгарадзе Ю.Д. Ману
101
альная и рефлексотерапия в вертеброневрологии.- СПб: КАФ ВМФ, 1992. - 589 с.
22. Заславский Л.Г. Динамика неврологических проявлений поясничного остеохондроза при лечении локальным отрицательным давлением: Автореф. дис... канд. мед. наук - СПб, 1988. - 15 с.
23. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения // Казань: изд-во КГУ, 1990. -157 с.
24. Кадыков А.С. Паркинсонизм // Фельдшер и акушерка, 1982 .-№ 11.-С . 19-21.
25. Каменецкий В.К. Паркинсонизм // СПб: Роза мира,1995. -216 с.
26. Каменецкий В.К, Мороз Л.М., Лечебная физкультура в системе реабилитации больных сосудистым паркинсонизмом // Новое в реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга: Сборниктрудов НИИ им. В.М. Бехтерева. - Л., 1983. -Т. 104. - С. 55-61.
27.Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение. - М., 1965.
28. Кассиль Г.Н. Наука о боли. - М: Наука, 1975. - 399 с.29. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Васильева Л.Ф. Норматив
ная модель статической составляющей двигательного стереотипа и визуально-пальпаторная экспресс-диагностика патобиомеханических изменений в позвоночнике// Мануальная медицина, 1991.
С. 5-9.30. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические
процессы костно-суставного аппарата. - Л: Медгиз,1961.- 195 с.
31 Кумарина ГЛ. Клиническое значение иммунобио-
102
химических показателей в патогенезе и диагностике паркинсонизма: автореф. дис.... канд. мед. наук. -М., 1988.-20 с.
32. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина / Перевод с немецкого. - М: Медицина, 1993. - 507 с.
33.Лесгафт П.Ф. О значении брюшного пресса для удержания органов брюшной полости в их положении. - Избранные труды по анатомии. - М: Медицина, 1969. - С. 328-339.
34. Лосев Н.А. О реципрокности Н- и М-холинергичес- ких механизмов в ЦНС // Достижения современной фармакологии. - Л., 1982. - С. 90-97.
35.Лукьянов Е.К., Сальманович B.C., Каменкер С.М. Термометрия тела. - БМЭ. - М: Советская энциклопедия, 1985. - С. 35.
. Зб.Магазаник Н.А. Спирометрия и спирография. - М: ЦИУВ, 1973. - 10 с.
37.Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. - 1982. - С. 208.
38. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика. - Минск: Наука и техника, 1978. - 268 с.
39. Мартынов Ю.С., Зенкович Г.С., Точиловский А.С. Некоторые особенности клиники и патоморфологии паркинсонизма различной этиологии // журн. невроп. и психиатр. -1980. - Вып. 7. - С. 1033 - 1039.
40.Мельничук П.В., Воеводская И.В. Паркинсонизм. История, этиология и клиника // Михеев В.В. и со- авт., (ред.) Паркинсонизм (вопросы клиники, патогенеза и лечения). - М., 1974. - С. 5 -12.
41. Могендович М.Р. О взаимоотношениях моторновисцеральных и висцеро-моторных рефлексов //
103
Моторно-висцеральные и висцеро-моторные рефлексы. - Пермь, 1963. - С. 7-17.
42. Неретин В.Я. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении паркинсонизма // В.Я. Неретин, М.А. Лобов, С.В. Котов и др., /Журн. невроп. и психиатр. - 1989. - Вып. 10. - С. 38 - 40.
43.0гиенко Ф.Ф. Методы объективного определения подвижности в поясничном отделе позвоночника // Сов. медицина - 1966. - № 6. - С. 94-97.
44.0рбели Л.А. Адаптационо-трофическая функция нервной системы // Избранные труды: Т. 2. - М., Л.,1962.-С . 483.
45. Перли П.Д. Паркинсонизм // Рига: изд. АН Латв. ССР, 1956.-217 с.
46. Петелин Л.С., Пигарев В.А., Шток В.Н., Медикаментозное лечение паркинсонизма // Актуальные вопросы практической неврологии. - М., 1980. - С. 9-22.
47. Пикокк К. Новые медиаторы при болезни Паркинсона // Нейротрансмиттерные системы. - М., 1982.- С. 102 - 117.
48. Попелянский Я.Ю. Вертебральные и цервико-мем- бранальные синдромы шейного остеохондроза // Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань, 1981. - 367 с.
49. Роменская Л.Х. Вопросы эпидемиологии, клиники и фармакотерапии паркинсонизма / /Автореф. Дис. ...канд. мед. наук. - М., 1976.
бО.Скоромец А.А. К клинике и лечению паркинсонизма // Патогенез клиника и лечение паркинсонизма. <- М., 1978. - С. 157-159.
51. Скоромец А.А., Фосгрин И. Методика миофасциаль
104
ного расслабления: Методическое пособие. - СПб, 1993.-25 с.
52. Столярова Л.Г., и др., Реабилитация больных паркинсонизмом // Л.Г. Столярова, А.С. Кадыков, Б.А. Кистенев, В.М. Пивоварова / М: Медицина, 1979. - 168 с.
53. Тревелл Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли (пер. с англ.) // М: Медицина, 1989. -Т. 1. - 255 с.
54.Тыжненко А. К казуистике паркинсоновой болезни // Воен. Мед. журн. - 1902. - №4. - С. 1071.
55.Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни // Руководство для врачей. - М: Медицинское информ. агенство, 1999. - 511 с.
56. Четвериков Н.С. К патологической анатомии и патогенезу постэнцефалитического паркинсонизма // Сб., посвящ. 40-летию научной деятельности Е.И. Россолимо. - М., 1925. - С. 632-641.
57. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика. - Новосибирск: Наука, 1992. - 240 с.Яблонская В. К вопросу о костно-трофических расстройствах при паркинсонизме // Совр. пси- хоневрол. -1932. - № 4. - С.
58. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. - М., 1997. -196 с.
59.Amaral D., Sinnamon Н.М. The locus coeruleus: neurobiology of a central noradrenergic nucleus // Progr. Neurobiol. - 1977. - Vol. 9. - P. 146-147.
60.Doshay L. J. Twelw-year survey of Parkinson morbidity // Geriatrics. - 1962. - Vol. 17. - P. 219-228.
61.Fisher P.A., Jacobi P., Schneider E., Beker H. Correlation between clinical and CT findings in Parkinson’s
105
syndrome // I Clinical comput. Tomografy. - Berlin. - 1976. - P. 244-248.
62.Foix C. Les leesions anatomiques de la maladie de Parkinson // Rev. Neurol. - 1921. -T. 37. - P. 593.
63.Freidman J. Drug holidays in'the treatment of Parkinson’s diseae. A brief review//Arch. Intern. Med. -1985. -Vol. 145. - N 5. - P. 913-915.
64.Ganev G. Parkinsonismus. - Leipzig: Georg Thieme. - 1983.-499 S.
65. Hassler R. Zur patologie der paralysis agitans und des postencephalitischen Parkinsonismus // J. Psychol.neurol. - 1938. - Vol. 48. - P. 387-486.
66.Hoehn M.M., Yahr M. D. Parkinsonism: onset, progression and mortaliti // Neurologi. - 1967. - Vol. 17. - P. 427-442.
67.Hunt. J. R. primary atrophy of the pallidal systems of* the corpus striatum. A contribution to the nature and patology of paralysis agitans // Arch. Intern. Med. - 1918. - Vol. 22. - P. 647.
68.Kleist K. Die psychomotorischen Storungen und ihr Verhaltnis zu den Vjbilitatsstrongen bei Erkrankungen der Stammganglien // Mschr. F. Psych, u. Neurol. - 1922.-Vol. 53 .-P. 253.
69.Marttilla R.,Etiology of Parkinson’s diseae//Parkinson’s diseae: Current, progress, problems and management. -Amsterdam; Ney York. - 1980. -P. 3-15.
70.0ppenheim H. Zur Diagnose, prognose u. Therapie der paralysis agitans //Deutsch. Med. Wchschr., 1905.
71. Ozawa Т., Nayakava М., Katsumata K., etal. Fragile mitochondrial DNA: the missing link in the apop- totic neuronal cell death in Parkinson’s diseae // Bio-
106
chem. Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235. - P. 158 -161.
72.Pallis Parkinsonism: natural hystory and clinical features// Brit. Med. J. - 1971. - Vol. 3. - P. 683 -690.
73.Saggu H., Cooksey J., Dexter D.T., et al. A selective increase in particulate superoxide dismutase activity in parkinsonian substantia nidra // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53. - P. 692 -697.
74.Tretiakoff C. Contribution a I’etude de I’anatomie patholoqiedu locus nigerdeZommering. - Paris, 1919.- 18 p.
75.Vermersch P., Petit H. Les syndromes extrapyramidaux iatrogenes // Rev. Part. - 1988. - N 38. - P. 51-55.
76.Vogt C., Vogt O. Zur Lehre der erkrankungen des stri- aren Systems // J. Psychol. Neurol. - 1920. - Vol.25. - Suppl. 3. - P. 628-846.
77.Westphal. Zur paralysis agitans. Charite-annalen. - 1878. - P. 405.
78.Word A.A. The function of the basal ganglia II Handbook of clinical neurology. - Ney York. - 1968. - Vol.6 . -P. 90-115.
АБДУРАХМАНОВ Илхамжан Тухтабаевич
Ортопедические аспекты паркинсонизма
ОглавлениеВведение.............................................................................3ГЛАВА I Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе, клинике и лечении паркинсонизма ... 101.1. Эпидемиология........................................................151. 2. Этиология................................................................ 171. 3. Патогенез...................................................................251. 4. Клиника.....................................................................291.5. Лечение..................................................................... 31ГЛАВА II Ортопедические и общеклиническиеметоды исследования.................................................... 35ГЛАВА III Клиническая характеристика больных..... 49ГЛАВА IY Лечение........................................................... 754. 1. Результаты лечения...............................................89Заключение.....................................................................97Литература..................................................................... 100
Редактор и корректор Кононова
Элла Борисовна
Формат 60x84 1/16. Бумага писчая. Гарнитура Ариал. Печать офсетная.Физ. п. л. 6,75. Уел. п. л. 6,28. Тираж 200. Заказ № 451.
Отпечатано с оригинал-макетов в ГП «Вельти» г. Вельск Архангельской области, ул. 50 лет Октября, 48.