急性中毒(Acute Poisoning)

【目的要求】

1. 掌握急性中毒的临床表现；急性中毒的诊治原则及救护措施；有机磷中毒、一氧化碳中毒、食物中毒、机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。

2. 熟悉食物中毒、强酸强碱中毒、毒蛇咬伤的机制、病情评估、救治原则及相应的护理措施。

3. 了解中毒的概念及途径。

一、概述 某些物质进入人体后，损害人体某些组

织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。

当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。

急性中毒（ acute poisoning ）：短时间内吸收超过限量毒物可引起急性中毒，发病急剧，症状严重。变化迅速，如不积极治疗，可危急生命。

慢性中毒（ chronic poisoning): 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病缓，病程长，缺乏中毒特异性指标，易误诊、漏诊。

毒物进入人体的途径

经消化道吸收

经呼吸道吸收

经皮肤粘膜吸收

毒物的吸收、代谢和排出

→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁蓄积在体内

呼吸道

消化道

皮肤粘膜

毒物( 粉尘烟雾蒸气气体 )

气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出

人体

肝脏 : 氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。

二、中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 : 强酸、强碱 缺氧 : 一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通

过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 麻醉作用 : 有机溶剂 ( 苯类 ) 和吸入性麻醉药 ( 乙醚 ) 有

强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。 抑制酶的活力 : 氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药

抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 干扰细胞膜和细胞器的生理功能 : 四氯化碳经氧化去氯产

生三氯甲烷自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。

受体竞争 : 如阿托品阻断胆碱能受体。

三、病情评估1. 病史 : 职业史、中毒史。

口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。

2. 临床表现 皮肤粘膜 : 灼伤、紫绀、樱桃红、大汗和潮湿眼症状 : 瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机

磷农药、视力障碍如甲醇中毒神经 : 昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。

呼吸系统 : 呼吸道刺激症状；呼吸气味 ( 有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味 ) 、呼吸加快；呼吸减慢、肺水肿。

临床表现 ( 续 ) 循环 : 心律失常、心搏骤停、休克。 消化系统：口腔炎；呕吐和腹泻；肝脏受损 神经系统：中毒性脑病；中毒性周围神经麻痹 泌尿 : 急性肾功能衰竭。 血液 : 溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、

出血。 发热 : 阿托品、二硝基酚、棉酚等。

3. 辅助检查毒物检测 :

取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。

病情判断：预测严重程度 病人一般情况及神志状态 毒物品种和剂量 有无严重并发症，下列之一为危重 : 深度昏迷；严重心律失常；高血压或血压偏低；呼吸衰竭；高热或体温过低；肺水肿；吸入性肺炎；肝功能衰竭；癫痫发作；少尿或肾功衰

四、救治原则

1.立即终止接触毒物 : 对吸入性中毒者，应迅速将病人抬到室外，并解开衣扣。对接触性中毒者，立即移离中毒现场，除去污染衣物，用大量清水冲洗。

四、救治原则2.清除尚未吸收的毒物 :

吸入性中毒 : 脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。

接触性中毒 : 立即除去污染衣物，清水冲洗体表 30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗 ( 表 9-2) 。

清除尚未吸收的毒物 催吐 : 饮温水 300-500ml 后用手指、压舌板、筷子、羽毛

等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐 : 昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。

洗胃 : 服毒 6 小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。

导泻 : 硫酸镁、硫酸钠 使用吸附剂 : 活性碳

洗胃方法 :

催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液 : 表 9-3, 一般用清水 ;生理盐水

保护剂 : 如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂 : 脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂 : 活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂 :1:5000 高锰酸钾 ( 对硫磷禁用 ) 、 2% 碳酸氢钠

( 敌百虫禁用 ) 中和剂 : 强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂 : 乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成

氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。

常用的洗胃溶液 中毒物 洗胃溶液 禁忌药物 酸性物 镁乳、蛋清水、牛奶碱性物 5%醋酸、白醋、蛋清水、牛奶

氰化物 1 ： 15000～ 1 ： 20000 高锰酸钾

敌敌畏 2%～ 4% 碳酸氢钠、 1%盐水、 1 ： 15000～ 1 ： 20000 高锰酸钾

1605 、 1059 、乐果 2%～ 4% 碳酸氢钠 高锰酸钾

敌百虫 1%盐水或清水、 碱性药物 1 ： 15000～ 1 ： 20000 高锰酸钾

巴比妥类 1 ： 15000～ 1 ： 20000 高锰酸钾洗胃 硫酸钠导泻

3.促进已吸收毒物的排出 利尿 : 大量饮水、喝茶水或口服速尿都

有利尿排毒作用；碱化尿液。用 50%葡萄糖 40~60ml 。

吸氧 : 一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透析 : 腹膜透析、血液透析、血液灌流。 血液或血浆置换 : 常用于毒性极大的氰

化物、砷化物中毒。

血液透析 (hemodialysis) 用于清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如：

苯巴比妥类，水杨酸类，甲醇，茶碱，乙二醇，锂等。短效巴比妥类，格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性——透析效果不好。

氯酸盐，重镉酸盐——损害肾—— ARF——血液透析首选指征。一般在中毒 12 小时内进行血液透析效果好。如时间过长毒物与血浆蛋白结合——不易透出。

血液灌流 (hemoperfusion)

血液流过装活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸收之后—血液再转入患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。清除血液中巴比妥类（短效、长效）百草枯等，是目前最常用中毒抢救措施。

注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白细胞，凝血因子，葡萄糖，二价阳离子也能被吸附排出，监测和必要补充。

血浆置换 (plasmapheresis)

无论是游离或与蛋白质结合毒物：特别是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒，本疗法更佳。一般在数小时内置换 3-5升血浆，代价较高

4.特殊解毒药应用 1 、金属中毒解毒药：此类药常螯合

剂，氨羧螯合剂。 1 ）依地酸钙钠：最常用氨羧螯合剂

——多重金属形成稳定而可溶的金属螯合物——排出体外。

治疗铅中毒。用法 1g/日加于 5%葡萄糖 250ML稀释后静点三天为一疗程，休 3-4天后重复用药。

2 ）二巯丙醇：含有活性巯基（ -SH ），巯基解毒药进入体内——某些金属形成无毒，难解离但可溶螯合物——尿排出 , 还能夺取已与酶结合重金属——该酶恢复活力——达解毒作用。

治疗：砷，汞中毒，急性砷中毒治疗剂量，第 1-2天 2-3mg/kg,4-6h 一次肌注。第 3-10 天 2次 / 日

不良反应：恶心，呕吐，腹痛，头痛，心悸。 3 ）二巯基丁二酸（ DMSA ） 治疗：锑，铅，汞，砷，铜等中毒 用法： 1.5g/日，日三次口服，连服三天，停药4 天为一疗程。

2 高铁血红蛋白症解毒 亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白

（ HB ）还原成正常血红蛋白（ Hb ） 治疗：亚硝酸盐，苯胺，硝基苯等中毒——高铁血红蛋白症

剂量： 1%亚甲蓝 5-10ML （ 1-2MG/KG ）稀释后静点。

注意：药液注射外渗时易——组织坏死。大剂量（ 10MG/KG ）效果相反——产生高铁血红蛋白血症。

3 、氰化物中毒 氰化物中毒解毒药 氰化物中毒一般用亚硝酸盐 -硫代硫

酸钠疗法。中毒后应立即给亚硝酸盐。

4 、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定。

5 、中枢神经抑制剂解毒药 纳洛酮 : 纳络酮是阿片类麻醉药——解

毒药——麻醉镇痛药——呼吸抑制— - 特异拮抗作用。

近早临床发现纳络酮对急性酒精中毒有效—催醒作用——而且用于各种镇静催眠药如地西泮中毒取得一定疗效。

剂量： 0.4-0.8mg静点，重症者必要时 1h后重复一次。

5.对症治疗 对被损害的器官组织进行保护及对症治

疗。 循环衰竭 : 升压药 心衰 : 洋地黄制剂 惊厥 : 苯巴比妥钠 脑水肿 : 甘露醇 安眠药中毒中枢抑制 : 美解眠。

五、急性中毒急救护理（一）病情观察1. 密切观察生命体征2. 保持呼吸道通畅3. 做好心电监护4. 维持水电解质平衡

( 二 ) 洗胃 方法 : 漏斗胃管洗胃、电动洗胃机洗胃、切开洗胃

准备洗胃液： 25000 ～ 50000 ml ； 35度左右

体位：清醒取坐位或半坐位，昏迷取左侧卧位。 胃管：胃管宜大且硬，插胃管 50 ～ 55cm， 证实胃管在胃内后，固定 先抽尽胃内毒物，同时留取标本做毒物鉴定； 洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水

洗胃 每次灌洗量 300-500ml ， 确保洗胃机冲洗压及吸引负压＜ 40kPa ； 洗胃过程中密切观察病情，防止呕吐物吸入呼

吸道；注意有无胃穿孔现象 掌握洗胃原则：先出后入， 快进快出， 出入平衡

洗胃完毕，胃管保留一定时间；清理洗胃机

☞ 胃管洗胃法：

•漏斗洗胃•电动吸引器洗胃•全自动洗胃机洗胃

核对解释

插胃管

抽尽胃内容物

整理 记录

证实胃管在胃内

反复灌洗

观察

拔管

☞ 胃管洗胃法

漏斗胃管洗胃法

电动洗胃机

中毒护理

（三）一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理

一、加强防毒宣传： 厂矿，农村，城市居民结合实际情况——介绍有关中

毒预防和急救知识。如在初冬宣传——煤气中毒，农村喷洒农药季节——农药中毒。

二、加强毒物管理： 严格遵守毒物管理制度，加强毒物保管，生产设备密闭化，防止化学物质跑、冒、滴、漏

注意废水、废气、废渣治理。 三、预防化学性食物中毒： 不吃有毒或变质动植物。镀锌器皿不宜存放食品，特别是酸性食品。如清凉饮料，果汁等。

预防

四、防止误食毒物或用药过量： 盛药物或化学物品容器要加标签。外用药不可

内服，医院，家庭，托儿所巨毒药物如消毒液，杀虫药要严格管理，医院用药和发药要进行严格查对制度——免误服或用药过量。家庭用药应加锁保管——免小儿误食。精神病药更要妥善保管。

蘑菇中毒

四季豆中毒

亚硝酸盐中毒 中毒量为 0.3 ～ 0.5g ，致死量为

3g 。 蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。

腌制蔬菜 8 天内，食盐浓度 15%以下，易中毒。

烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。

误用工业盐 当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，

大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。

中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。

常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，

人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。

中毒途径 生产、运输、保管和使用农药不当 : 生产过程

中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。

生活性中毒 : 服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。

中毒途径

皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。

毒物分类 剧毒 :LD50＜ 10mg/kg ，甲拌磷 (3911) 、

内吸磷 (1059) 、对硫磷 (1605) 、八甲磷 高毒 : LD50＜ 10~100mg/kg ，甲基对硫

磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中度毒 : LD50＜ 100 ~1000mg/kg ，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农

低毒 : LD50＜ 1000~5000mg/kg ，马拉硫磷 (4049) 。

毒物的吸收和代谢 吸收 : 皮肤、粘膜、呼吸

道、消化道。 代谢 : 分解与氧化 ( 肝 ) ，

氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强 300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强 5 倍。

排泄 : 肾脏、粪便、呼气、出汗

中毒机制

磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱

有机磷农药 胆碱酯酶

胆碱能神经兴奋↑

乙酸胆碱

—

毒碱样、烟碱样和中枢神经蕈系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶 72 小时老化，不易复能。

病情评估病史 :

接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。

潜伏期 : 经皮肤吸收多在 2 ～ 6 小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。

临床表现 毒蕈碱样症状 : 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。

烟碱样症状 : 骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。

临床表现 中枢神经症状 : 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。

中毒后“反跳” : 中毒后恢复期，约 1 周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。

病情判断轻度中毒 :

有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性 50% ～ 70% 。

中度中毒 : 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度

呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性 30% ～ 50% 。

重度中毒 : 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性 30% 以下。

实验室检查全血胆碱酯酶 (CHE) 活力测定诊断中毒程度

羟胺比色法 ( 羟肟酸铁比色法 ) 、 DTNB比色法

硫代胆碱 a-硝基苯甲酸法、检压法、 pH法 BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法

尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇

（三）救治与护理急救原则：迅速清除毒物

迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或 2% 碳酸氢钠溶液清洗。

口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或 1:5000 高锰酸钾溶液( 乐果、对硫磷禁用 ) 或 2 ％碳酸氢钠 ( 敌百虫禁用 ) 溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后 50% 硫酸钠溶液 30 ～ 50ml导泻。

解毒剂 :对症治疗，吸氧。

特效解毒剂 : 抗胆碱药阿托品 能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则 : 早期、适量、快速、反复给药 阿托品化 : 瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率

加速、肺部湿啰音消失。 用法 : 轻度中毒者 1 ～ 2mg 皮下或肌注， 1 ～ 4 小时

重复；中度中毒者用 3 ～ 5mg肌注或静注，之后每 30分钟给药 1 次；重度中毒者 5 ～ 10mg静注， 5 ～ 10分钟给药 1 次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察 12 小时，如病情无反复，可停药。

胆碱酯酶复能剂 轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应

用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。

碘解磷定 (PAM-Ⅰ) 、氯解磷定 (PAM-Cl) 双复磷 (DMO4) 、双解磷 (TMB4) 针对烟碱样症状，与阿托品合用 烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂

≤ 72 小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。

解磷注射液 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。 起作用快，作用时间长。 由苯那辛 ( 抗胆碱药 ) 和氯磷定等组成的复合

剂肌注，轻度中毒 1/2 ～ 1 支；中度中毒1 ～ 2 支，加用氯磷定 0.5g ；重度中毒 2 ～3 支，加用氯磷定 0.75 ～ 1.0g 。用药后 1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性 60% 以上，停药观察。

2. 护理要点1) 生命体征观察 : 呼吸、体温2 ）神志、瞳孔变化

3 ）应用阿托品的观察与护理

注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。

阿托品化 阿托品中毒神经系统

意识清醒或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷

皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥瞳孔 由小扩大不再小 极度扩大体温 正常或轻度升高 高热心率 增快≤ 120 ，脉搏

快而有力心动过速、甚至室颤

阿托品中毒 注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒 中毒表现为 : 兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。

立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。

避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。

4 ）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理

注意事项 早期使用、首次足量 (CHE 活性 50% ～

60%) 、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏 ( 解磷定不宜肌注 ) 、注意副反应、密切观察，防止中毒 ( 肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等 ) 。

用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维 C 及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。

5 ）防止“反跳”与迟发性猝死

“分秒必争”地清除毒物； 解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；

血生化及肝、肾、心、脑功能监测； 定期观察胆碱酯酶活性，降低 50% 以下时应

用胆碱酯酶复能剂； 观察反跳先兆 : 胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。

一般护理 维持有效通气功能 : 保持呼吸道通畅，

机械通气 心理护理 健康教育

预防控制有机磷中毒 加强安全使用有机磷农药的宣传教育。 改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝跑、冒、滴、漏。

施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗衣服，清洗被污染的皮肤和头发。

有机磷农药施药规范

二、急性一氧化碳中毒 中毒途径：

含碳物质燃烧不全产生 CO 。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO 而中毒。

中毒机制 CO 吸入体内即与Hb 结合形成 COHb ，

CO 和 Hb 的亲和力比氧大 240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢 3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。

对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

CO 中毒眼底改变

（二）病情评估 急性 CO 中毒症状与 COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度 :

轻度中毒 : 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。 COHb10%~20% ，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。

中度中毒 : 除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过

速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度 30%~40% ，治疗可恢复无并发症。

（二）病情评估重度中毒 :

深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态 :大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症 : 脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度＞ 50% 。后遗症 : 肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。

病情评估中毒后迟发性脑病 :

精神意识障碍 : 痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍 : 震颤麻痹综合征。 锥体系神经损害 : 偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。

大脑皮质局灶性功能障碍 : 失语、失明或癫痫。实验室检查

血液 COHb浓度、脑电图、头部 CT 。

救治原则现场急救 :

立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。

迅速纠正缺氧 : 吸氧可使 COHb 解离。吸新鲜空气 CO 由

COHb释放出半量需 4 小时，吸纯氧缩短为 30-40min ，吸 3 个大气压纯氧为20min 。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。

CO 中毒抢救

救治原则

防治脑水肿 : 脑水肿 24-48 小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。

治疗感染，控制高热 : 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至 32℃ ，降温寒战及惊厥可冬眠。

救治原则 促进脑细胞代谢 :

能量合剂，如辅酶 A 、 ATP 、细胞色素。 防治并发症和后发症 :

昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。

高楼着火如何逃生

CO 的比重为 0.967 ，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。

高压氧舱

护理措施病情观察 :

脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。

昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温 32℃ 。

记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。

密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症

护理措施氧气吸入 :

保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。 最好吸纯氧或含 5%CO2 ，最好中毒后 4 小时进行

高压氧，轻度 5-7次，中度 10-20次，重度者20-30次。

无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量 8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。

病情危重又无高压氧可行换血疗法。一般护理健康教育 : 加强宣传，注意防护 ( 我国规定车间空气 CO最高容许 30mg/m3) 。

三、镇静催眠药 (sedative-hypnotics) 中毒

镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。 镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉

作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。

分三大类 : 苯二氮卓类药 (benzodiazepines) 巴比妥盐类 (barbiturates) 精神抑制药 (neuroleptics) 其他

苯二氮卓类药(benzodiazepines)长效类 ( 半衰期>30h):

地西泮 (diazepam安定 ) ，氟西泮 (flurazepam氟安定 ) ，氯硝西泮 (clonazepam, 氯硝安定 )

中效类 ( 半衰期 6-30h): 阿普唑仑 (alprazolam,佳静安定 ) ，艾司唑仑

(estazolam舒乐安定 ) ，奥沙西泮 (oxazepam 去甲羟基安定，舒宁 ) ，替马西泮 (temazepam羟基安定 ) ，氯氮卓 (chlordiazepoxide 利眠宁 ) ，劳拉西泮 (lorazepam罗拉 )

短效类 ( 半衰期<6h): 咪哒安定 (midazolam) ，三唑仑 (trizolam海乐神 ) ，普拉安定 (prazepam) ，克罗西培 (chorazepate)

巴比妥盐类 (barbiturates)长效类 (6 ～ 8 小时 ) :

巴比妥 (barbital) 苯巴比妥 (phenobarbital鲁米那 luminal)

中效类 (3 ～ 6 小时 ) : 戊巴比妥 (pentobarbital) 异戊巴比妥 (amobarbital阿米妥 amytal)

短效类 (2 ～ 3 小时 ) : 司可巴比妥 (secobarbital 速可眠 seconal) 硫喷妥 (thiopental戊硫巴比妥钠 )

超短效类 (30 ～ 45分钟 ):环已巴比妥、硫喷妥钠。

抗精神失常药 (neuroleptics)

吩塞嗪类 (phenothiazines): 脂肪类 (aliphatic): 氯丙嗪 (chlorpromazine) ，

异丙嗪 (promethasine) ； 哌啶类 piperidine):美索哒嗪 (mesoridazine) ，

硫利哒嗪 (thioridazine) ； 哌嗪类 (piperazine):奋乃静 (perbenazine) ，

甲哌氯丙嗪 (prochlorperzine)丁酰苯类 (butyrophenones):

氟哌啶醇 (haloperidol) ，氟哌利多(droperidol)

其他镇静催眠药 甲喹酮 (methaqualone ，安眠酮，海米那，眠可欣 )

甲丙氨酯 (meprobamate ，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯 )

格鲁米特 (glutethimide ，导眠能、多利丹 )

水合氯醛 (chloralhydrate)

苯二氮卓类 (BDZ) 中毒机制 BDZ 通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。

在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由 BDZ受体、 γ-氨基丁酸 (GABA)受体和氯离子通道组成。 GABA是一种神经传递的抑制剂， GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。

当 BDZ与其受体结合时，促进 GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。

BDZ 作用于 BDZ受体，增强 GABA 的抑制作用，而 GABA 的抑制作用有自限性，这就是 BDZ 的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。

巴比妥类中毒机制 巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。

巴比妥类药有剂量 - 效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢 ( 间脑、中脑、桥脑 ) 自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。

巴比妥类中毒机制 巴比妥类药促进 GABA 、安定与其受体

的结合。大剂量具有直接拟似GABA 的作用，使氯通道开放，也能延长 GABA介导的氯通道开放时间，而 BDZ仅能增加其开放频率。

酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。

抗精神失常药中毒机制抗精神失常药主要作用于网状结构，具

有阻滞多巴胺 (D1 和 D2) 、肾上腺能(α1 和 α2) 、毒蕈硷和组织胺 (H1 和H2)神经传递受体的作用。

巴比妥类中毒病情评估 中枢抑制 : 轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，

嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。

急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。

巴比妥类中毒病情评估 危重指征及死因 :10倍催眠量中度中毒，

15-20倍重度中毒。危重指征 : 昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为 MODS 。

巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒 :

口服 2 ～ 5 倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。

中度中毒 : 吞服催眠剂量 5 ～ 10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状

态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。

重度中毒 : 吞服催眠剂量 10 ～ 20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。

苯二氮卓类中毒病情评估 中枢抑制 : 嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。

危重因素及表现 : 以下情况病情危重 :① 同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药 ( 巴比妥 ) 、强镇定剂 ( 氯丙嗪 ) 及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强 BDZ 毒性；②有基础疾病，如COPD ；③老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。

严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。

抗精神失常药中毒病情评估 中枢抑制 : 从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可

有针尖样瞳孔。可有抽搐。 抗胆碱能样症状 : 氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。

肾上腺能阻滞及心肌损伤 : 低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致 PR 或 QT 间期延长， QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。

锥体外系症状及抽搐 : 帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能 (akathisia) 。

肺水肿 : 氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。

病情评估实验室检查毒物检测 :

血、尿及胃液的定性检查有助诊断 血药浓度测定对临床并无帮助。

血气分析 : 可检测呼吸受抑程度。X 线检查 :

胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置； 腹平片可了解胃内不透 X 射线的吩塞唑类药片。

救治原则清除毒物 :

催吐、洗胃 ( 经胃管或切开 ) 。 活性炭应用 : 首次 1g/kg ，因肠肝循环，应每 4-6

小时重复半量。 导泄 : 硫酸钠 10 ～ 15克或甘露醇导泻，不宜使用

硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。促进毒物排出 :

透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出 ( 巴比妥类药物中毒 ) 。

救治原则特效解毒药 :

氟马西尼 (flumazenil,安易行，原名安易醒 ) 是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次 0.3mg ，每隔 1 分钟重复 0.1 mg ，直至苏醒或总量 2mg 。维持量为 0.1-0.4mg/hr 。下列禁用 : 同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。

中枢兴奋药 : 美解眠 (50-150mg ＋ 5-10%GS100-200ml静滴

纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制， 0.8-2mg静注， 2 小时重复直至清醒。

镇静催眠药中毒治疗参考

镇静催眠药中毒治疗参考

救治原则对症支持治疗 :

保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制 (PaO2<50mmHg) 应人工通气。

抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。

脱水利尿减轻脑水肿。 保护肝功、肾功。 用抗生素防治肺部感染。 注意水电介质及酸硷平衡。

镇静催眠药中毒急救护理 病情观察 : 意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。 保持呼吸道通畅。吸氧。 饮食护理 药物治疗的护理 : 氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。

血液透析、血液灌流。 心理护理、健康教育。

（四）强酸、强碱中毒 强酸、强碱都是腐蚀剂。 服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。

治疗 : 避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂 : 牛奶、生蛋清；抗休克 : 输液，止痛，防止食道狭窄。

强酸中毒 无机酸 : 硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。 有机酸 :醋酸、草酸、蚁酸。 中毒途径 : 经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。 中毒评估 : 吸入中毒 : 呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。

皮肤及眼烧伤 : 局部灰白或灰黑 ( 硫酸 ) 、黄竭 (硝酸 ) 或红斑(盐酸 ) ，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。

消化道中毒 : 可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。

强酸中毒 急救护理 : 皮肤冲洗 :流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便

的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。 口服中毒 : 严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，

以防穿孔或胀气。立即内服保护剂 :牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。

吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。

强碱中毒 常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾

和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。

皮肤烧伤 : 皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。

消化道烧伤 : 口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。

强碱中毒 立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。 皮肤创面冲洗后用食醋或 2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。

消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次 200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。