referat poisoning organofosfat

8/10/2019 Referat Poisoning Organofosfat

1/17

BAB I

PENDAHULUAN

Senyawa organofosfat (OP) pertama disintesis awal tahun 1800-an dan dikembangkan

sebagain insektisida di awal 1900-an dan di aplikasikan secara luas ke seluruh dunia pada tahun

1941. Senyawa organofosfat (OP) telah digunakan selama beberapa dekade di bidang pertanian

dan efektif untuk perlindungan tanaman, serta pengendalian hama. Penggunaan senyawa OP

memberikan konstribusi yang signifikan terhadap produktivitas peningkatan hasil panen daam

bidang pertanian.4 Beberapa juga telah digunakan dalam pengobatan medis myasthenia gravis,

misalnya diisopropil phosphorofluoridate (DFP) , tetraetil pirofosfat (Tepp) , dan octomethyl

pyrophosphotetramide (OMPA). Beberapa ester OP masih digunakan untuk mengobati glaucoma

(Ecothiopate).1

Meskipun banyak keuntungan yang didapatkan dari senyawa OP, senyawa OP juga

paling sering dikaitkan dengan tingkat toksisitas nya terhadap manusia yang serius. Tahun 1970-

an, badan perlindungan lingkungan amerika memperkirakan bahwa 3.000 orang masuk rumah

sakit per tahun akibat keracunan OP di amesika serikat, dengan tingkat kematian 50% pada

kelompok anak-nak dan 10% pada orang dewasa. Pada tahun 1983, data dari American

Association of Poison Centres menunjukan bahwa kejadian nasional akibat terekspos zat beracun

adalah 77.000, yang 33.000 nya merupakan akibat senyawa organofosfat. Dan kemungkinan

tingkat kejadian keracunan senyawa ini akan terus meningkat di masa depan.

Keracunan senyawa peptisida pertama kali terbitkan oleh WHO tahun 1990, dari

beberapa data diperkirakan bahwa terjadi 3 juta kasus akibat keracunan peptisida di seluruh

dunia setiap tahunnya, dengan jumlah kematian 220.000 yang mayoritas disengaja. WHO

memperkirakan, berdasarkan data tahun 2001 bahwa 489.000 setiap tahun orang meninggalkarena menyakiti dirinya sendiri, namun berapa banyak jumlah kasus dari keracunan peptisida

dari data tersebut masih belum diketahui. Keracunan merupakan bentuk yang paling umum yang

digunakan untuk menyakiti diri sendiri di Asia, dan telah di hitung bahwa lebih dari 60% dari

seluruh kematian akibat bunuh diri.1


2/17

Organofosfat (OP) adalah zat beracun yang sering menyebabkan keracunan pada manusia

. Efek toksik senyawa ini adalah konsekuensi dari penghambatan dari acetylcholinesterase dalam

sistem saraf, menyebabkan akumulasi neurotransmitter asetilkolin pada sinapsis dan kemudian

terus menerus menstimulasi reseptor acetylcholine. Intoksikasi dengan organofosfat dapat

terjadi baik sebagai akibat dari penggunaan yang disengaja atau bunuh diri Hal ini sering

diketahui bahwa manusia berusaha untuk bunuh diri bisa menelan agen bunuh diri yang

berlebihan dan / atau disuntikkan ke dalam tubuh sendiri. OPP dapat menyebabkan kegagalan

organ akut karena toksisitas, terutama dalam kasus-kasus bunuh diri. juga, toksisitas OP

menyebabkan efek buruk pada jaringan dan fungsi organ.9 Melihat dari bahaya nya toksisitas

dari organofosfat tersebut maka di perlukan pengetahuan untuk kalangan medis dalam

mendiagnosis secara tepat baik dari gejala klinis meupun dari hasil pemeriksaan penunjang guna

melakukan penatalaksanaan lebih lanjut untuk kasus kecacunan organofosfat tersebut, supaya

untuk kedepannya kematian akibat keracunan senyawa organofosfat dapat menurun.


3/17

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat adalah

kelompok senyawa yang memiliki potensi dan bersifat toksik dalam menghambat

cholinesterase yang mengakibatkan akumulasi asetilkolin pada reseptor muskarinik,

nikotinik, SSP sehingga dapat menyebabkan kematian

Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat,

fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya. Contoh dari organofosfat

termasuklah insektisida (malathion, parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos,

chlorpyrifos, ethion), dan antihelmintik (trichlorfon). Organofosfat bisa diabsorpsi

melalui absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral, per oral, inhalasi dan juga injeksi

(Tina & Metka, 2011).8

Senyawa OP dapat dirumuskan ke dalam debu, bentuk padat atau cair. Beberapa

contoh senyawa OP yang digunakan saat ini sebagai insektisida malathion, parathion,

phosdrin, dimethoate, dichlorvos, diazinon, methamidophos, dan Monokrotofos.

Malathione, misalnya, adalah salah satu yang kurang kuat dari bahan kimia

tersebut, dan digunakan secara luas untuk pengendalian serangga. Malathion merupakan

sebuah "gas saraf," dan beberapa masyarakat memiliki peraturan mengenai

penggunaannya sebagai insektisida.

Parathion, di sisi lain, telah digunakan selama bertahun-tahun, terutama di rumah

kaca dan pembibitan, untuk memerangi "laba-laba merah" dan hama tanaman lainnya.

Tetapi penggunaan Parathion membutuhkan tenaga terlatih, dan upaya perlindungan yangketat. Penggunaan bahan kimia tersebut memerlukan penggunaan pakaian tahan,

kacamata, dan respirator. Sejumlah kecil, diserap melalui saluran pernapasan, kulit, atau

saluran pencernaan, dan dapat berakibat fatal.

Phosdrin, misalnya, telah digunakan untuk mengobati ladang pertanian.

Namun,tampaknya dalam beberapa kasus, pekerja yang bekerja di lading tersebut


4/17

mendapatkan efek toksik dari phosdrin. dan upaya saat ini adalah untuk menghilangkan

penggunaan Phosdrin.10

B. Patofisiologi intoksikasi organofosfat

Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis

pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya

dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari

beberapa system untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat

menghambat aksi enzim kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya.

Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin,

Asetilkolin dikeluarkan oleh ujung-ujung syaraf ke ujung syaraf berikutnya,

kemudian diolah dalam Central nervous system (CNS), akhirnya terjadi

gerakan-gerakan tertentu yang dikoordinasikan oleh otak. Asetilkholin berperan

sebagai jembatan penyeberangan bagi mengalirnya getaran syaraf. Melalui system

syaraf inilah organ-organ di dalam tubuh menerima informasi untuk mempergiat

atau mengurangi efektifitas sel. Pada system syaraf, stimulas yang diterima dijalarkan

melalui serabut-serabut syaraf (akson) dalam betuk impuls. Setelah impuls

syaraf oleh asetikholin dipindahkan (diseberangkan) melalui serabut, enzim

kholinesterase memecahkan asetilkholin dengan cara meghidrolisis asetilkholin

menjadi kholin dan sebuah ion asetat, impuls syaraf kemudian berhenti. Reaksi-reaksi

kimia ini terjadi sangat cepat.

Penghambatan dari enzim kholinesterase akan menyebabkan akumulasi

asetylkolin pada sinaps syaraf dan neuromuscular junctions, yang hasilnya akan

menimbulkan overstimulasi pada reseptor asetylkolin. Keadaan tersebut diatas akan

menyebabkan gangguan system syaraf yang berupa aktifitas kolinergik secara terus

menerus akibat asetilkholin yang tidak dihidrolisis. Gangguan ini selanjutnya

akan dikenal sebagai tanda-tanda atau gejala keracunan.Kejadian overstimulasi ini

diikuti oleh kelumpuhan transmisi sinaps kolinergik di system syaraf pusat (SSP), dan

pada ujung syaraf parasimpatis dan beberapa syaraf simpatis.


5/17

Tanda dari intoksikasi organofosfat dapat menimbulkan efek overstimulasi pada

reseptor muskarinik, nicotinic, dan susunan syaraf pusat. Overstimulasi pada muskarinik

dapat menyebabkan terjadinya hiperaktifitas pada syaraf parasimpatis, seperti miosis,

bradikardi dan kelenjar bronkial. Overstimulasi pada nikotinik dapat menyebabkan

fasikulasi otot, kram, kelemahan pada otot pernafasan, kejang. Untuk keadaan penurunan

kesadaran merupakan konsekuensi dari overstimulasi pada system syaraf pusat.1,5,7,10

Gambar 1. Mekanisme intoksikasi organofosfat.6

Untuk mempermudah dalam mengingat gejala awal seperti SLUDGE terjadi pada

keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga

kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos.10


6/17

S- Salivation

L- Lacrimation

U- Urination

D- Defecation

G- GI Symptoms

E- Emesis

C. Efek Organofosfat dalam tubuh

Senyawa organofosfat memiliki banyak efek toksik pada tubuh, sepeti :

1. Gangguan pernafasan

Organofosfat menyebabkan kegagalan pusat pernapasan pada semua binatang. Kuncinya

adalah dapat ditemukan bradypnoea yang progresif dan menyebabkan apnea karena

hilangnya efek pada pernafasan. Efek jangka panjang terutama disebabkan iritasi

(menyebabkan bronkhitis atau pneumonitis). Pada kejadian luka bakar, bahan kimia

dalam paru-paru yang dapat menyebabkan udema pulmoner (paru-paru berisi air),

dan dapat berakibat fatal.

2. Gangguan pada hati

Hati merupakan tempat dimana terjadi aktivasi dan detoksifikasi senyawa organofosfat .

Efek bahan kimia jangka pendek terhadap hati dapat menyebabkan inflamasi

sel-sel (hepatitis kimia), nekrosis (kematian sel), dan penyakit kuning. Sedangkan

efek jangka panjang berupa sirosis hati dari kanker hati. perubahan histopatologi

yang terjadi pada hati melalui pengamatan pada hati manusia di lab forensk seperti :

nekrosis centrilobular, alkoholik hepatitis, dilatasi sinusoid.

3. Gangguan kardiovaskular

Povoa et al melaporkan bahwa intoksi organofosfat dapat menyebabkan nekrosis

miokard. Menifestasi pada jantung : sinus takikardi, sinus bradikardi, hipertensi,


7/17

hipotensi,dan gangguan denyut jantung. Perubahan EKG: Pemanjangan interval QTc,

elevasi segmen ST, rendahnya amplitude gelombang T. dan pemanjangan interval PR.

4. Kulit

Banyak bahan kimia bersifat iritan yang dapat menyebabkan dermatitis atau dapat

menyebabkan sensitisasi kulit dan alergi. Bahan kimia lain dapat menimbulkan

jerawat, hilangnya pigmen (vitiligo), mengakibatkan kepekaan terhadap sinar matahari

atau kanker kulit.

5. Gangguan neurologis

Bahan kimia yang dapat menyerang syaraf disebut neurotoksin. Pemaparan terhadap

bahan kimia tertentu dapat memperlambat fungsi otak. Gejala-gejala yang diperoleh

adalah mengantuk dari hilangnya kewaspadaan yang akhirnya diikuti oleh hilangnya

kesadaran karena bahan kimia tersebut menekan sistem syaraf pusat. Bahan kimia

yang dapat meracuni sistem enzim yang menuju ke syaraf adalah pestisida. Akibat

dari efek toksik pestisida ini dapat menimbulkan kejang otot dan paralisis (lurnpuh).

Nekrosis neuron telah diamati dalam beberapa kortikal dan daerah subkortikal pada tikus

percobaan yang dipaparkan senyawa orgaofosfat.

6. Gangguan esophagus

Pada esophago-gastrokopi terlihat edema dan perdarahan pada efophagus.

7. Gangguan ginjal

Dilaporkan bahwa pemaparan yang kronik dari organofosfat menyebabkan gagal ginjal.1

8. Gangguan pancreas

Dilaporkan bahwa komplikasi dari keracunan organofosfat adalah akut pankreatitis, hal

ini disebabkan oleh asetilkolin yang di keluarkan dari syaraf pankreas dan overstimulasi

pada asinar sel pancreas.3

9. Ketidakseimbangan hormone

Pada akhir abad ke 20, beberapa penelitian dan studi epidemiologi mempelajari mengenai

ketidakseimbangan hormone terutama hormone seks yang berhubungan paparan

peptisida, termasuk kematian janin, malformasi kongenital dan kesuburan laki-

laki/perempuan telah diterbitkan.1


8/17

D. Tanda dan gejala

Gejala awal seperti salivasi, lakrimasi, urinasi dan diare (SLUD) terjadi pada keracunan

organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga

kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos (Katz, 2012).7

Tabel 1. Efek Muskarinik, nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat (Katz,

2012).7

Efek Gejala

Muskarinik Salivasi, lakrimasi, urinasi dan diare

Kejang perut

Naussea dan vomitus

Bradicardia

Miosis

Berkeringat

Nikotinik Pegal, lemah

Tremor

Paralysis

Dipsnue

Takikardi

Sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

Sakit kepalaEmosi tidak stabil

Bicara terbata-bata

Kelemahan umum

Konvulsi

Depresi respirasi dan gangguan jantung

Koma


9/17

E. Diagnosis

Diagnosis intoksikasi organofofat berdasarkan gambaran klinis yang khas ( miosis

merupakan indicator yang sangat kuat untuk intoksikasi organofosfat). Dan terdapat riwayat

terpajan seyawa organofosfat. Tingkat kolinesterase RBC dan tes elektrodiagnosis dapat

membantu dalam menegakkan diagnosis. Gambaran klinis intoksikasi organofosfat muncul

ketika aktivitas kolinesterase adalah < 75% dari normal dan gejala semakin jelas terlihat

pada persentase


10/17

G. Penatalaksanaan

Gambar 2. Protocol terapi untuk pasien intoksikasi organofosfat.4


11/17

a. Keracunan organofosfat termasuk ke dalam emergensi medis sehingga harus dapat

dipastikan jalan nafas pasien yang tidak ada hambatan (Airway), pernafasan dan sirkuasi

yang adekuat (breathing, circulation). Posisikan tubuh pasien miring ke sebelah lateral

kiri dan sebaiknya kepala lebih rendah dari pada kaki . posisi seperti ini mengurangi

resiko terjadinya aspirasi. Berikan oksigen, jika tersedia. Dan lakukan intubasi jika terjadi

gangguan pada airway atau breathing.2

b. obat antagonis muskarinik (Atropin) dan Oximes ( reactivated kolinesterase).2

atropine tetap menjadi andalan terapi intoksikasi senyawa organofosfat di seluruh

dunia sebagai obat antagonis muskarinik. Dosis awal bolus atropine 1-3 mg (0,05

mg/Kg) IV.

Pasang infus 0,9% normal saline bertujuan untuk menjaga agar tekanan sistolik

diatas 80mmHg dan urine output diatas 0,5 ml/Kgbb/jam

Cek nadi, tekanan darah, ukuran pupil, keringat, dan auskultasi pada saat

pemberian dosis atropine yang pertama

Berikan pralidoxime chloride 2g ( atau obidoxime 250mg) secara intravena

sampai 20-30 menit pada cannula yang kedua; diikuti dengan pemberian infus

pralidoxime 0,5-1g/h (atau obidoxime 30mg/hr) dalam 0,9% normal saline.

5 menit setelah pemberian atropine yang pertema, cek nadi, tekanan darah, ukuran

pupil, keringat dan auskultasi. Jika tidak terjadi perbaikan maka berikan dua kalilipat dosis atropine

Lanjutkan untuk meninjau setiap 5 menit, berikan 2 kali lipat dosis atropine jika

masih tidak ada respons

Setelah parameter tersebut telah memberikan respons baik, hentikan peningkatan

dosis. Lalu teruskan dosis yang sama atau dosis yang lbih rendah

Terus berikan atropine bolus sampai heart rate lebih dari 80x/menit, tekanan darah

sistolik lebih dari 80mmHg, keringat berhenti. Benzodiazepin

Setelah pasien mulai stabil, mulai infus atropine 10-20% dari dosis total yang

dibutuhkan

Lihat apakah terjadi efek samping pada pemberian atropine seperti delirium,

gelisah, retensi urin, dan bising usus tidak terdengar. Jika terjadi, maka hentikan


12/17


13/17

Gambar 2. Klasifikasi dan terapi intoksikasi organofosfat.1

INTOKSIKASI OP


14/17

d. Gastrointestinal decontamination

Cuci lambung sering sekali digunakan sebagai intervensi yang pertama di rumah sakit

untuk kejadian intoksikasi organofosfat. Tidak ada bukti kuat yang menunjukan bahwa

dekontaminasi lambung bermanfaat untuk keracunan organofosfat. Dekontaminasi lambung

hanya boleh dilakukan setelah keadaan pasien telah stabil dan telah diberikan terapi oksigen,

atropine dan oxime.

Tingkat penyenyapan organofosfat dalam usus manusia tidak diketahui, namun pada

beberapa peptisida, keracunan pada hewan dan manusia menunjukan penyerapan yang cepat,

terjadi dalam beberapa menit setelah mengkonsumsi senyawa tersebut. Oleh karena itu waktu

yang efektif untuk cuci lambung cukup singkat. Guideline untuk penatalaksanaan keracunan

untuk cuci lambung harus dipertimbangkan hanya jika pasien tiba dalam 1 jam setelah

menelan racun.

Cuci lambung berulang direkomendasikan di cina untuk menghiangkan peptisida yang

masih tersisa di lambung, meskipun sejumlah besar senyawa organofosfat sudah menghilang

setelah satu kali di bilas lambung. Pemberian obat ipecacuanha untuk merangsang muntah

sebaiknya tidak dilakukan pada intoksikasi organofosfat. Pasien dengan intoksikasi

organofosfat secara cepat dapat terjadi penurunan kesadaran, sehingga dapat beresiko terjadi

aspirasi jika ipecacunha diberikan.1,2

Terapi lain :

Magnesium sulfat

Magnesium sulfat dapat memblok ligand-gated saluran kalsium, sehingga

mengurangi asetilkolin dikeluarkan dari terminal pre sinaps, sehingga meningkatkan

fungsi dari neuromuscular-junctions, dan mengurangi overstimulasi dari system saraf

pusat


15/17

Alpha 2adrenergic reseptor agonist

Alpha 2 adrenergic reseptor agonist clonidine dapat mengurangi sintesis dan

dikeluarkan dari terminal presinaps . penelitian yang dilakukan pada hewan

menunjukan tentang keuntungan dari terapi menggunakan clonidine terutama jika

dikombinasikan dengan atropine tetapi efek pada manusia belum diketahui.

Menghilangkan organofosfat dari darah merupakan tidakan yang optimal

dibandingkan terapi lain. Peran hemodialysis dan hemofiltrasi masih belum jelas.

Namun baru baru ini terdapat penelitian secara non random di cina mengenai manfaat

dari hemofiltrasi setelah keracunan dengan dichlorvorus.1


16/17

KESIMPULAN

Organofosfat (OP) adalah zat beracun yang sering menyebabkan keracunan pada manusia

. Efek toksik senyawa ini adalah konsekuensi dari penghambatan dari acetylcholinesterase dalam

sistem saraf, menyebabkan akumulasi neurotransmitter asetilkolin pada sinapsis dan kemudian

terus menerus menstimulasi reseptor acetylcholine. Intoksikasi dengan organofosfat dapat

terjadi baik sebagai akibat dari penggunaan yang disengaja atau bunuh diri Hal ini sering

diketahui bahwa manusia berusaha untuk bunuh diri bisa menelan agen bunuh diri yang

berlebihan dan / atau disuntikkan ke dalam tubuh sendiri. OPP dapat menyebabkan kegagalan

organ akut karena toksisitas, terutama dalam kasus-kasus bunuh diri. juga, toksisitas OP

menyebabkan efek buruk pada jaringan dan fungsi organ seperti gangguan pernafasan, hati,

jantung pancreas, esophagus, system reproduksi, kulit, otak, ginjal .9

keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik

sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos. Untuk

mempermudah dalam mengingat gejala awal seperti SLUDGE, Salivation, Lacrimation,

Urination, Defecation, GI Symptoms, Emesis.10

Untuk diagnosis intoksikasi organofosfat selain

dari gejala bisa dari hasil pemeriksaan lab seperti yang dilaporkan dalam hayes et al yaitu,

hiperglikeni non ketotik, glikosuria, leukositosis, amylase serum yang meningkat karena cedera

pancreas, gambaran EKG yang menunjukan kelainan seperti sinur bradikardi, blok

atrioventrikular, perpanjangan interval QT.1

intoksikasi organofosfat organofosfat termasuk ke dalam emergensi medis sehingga harus

dapat dipastikan jalan nafas pasien yang tidak ada hambatan (Airway), pernafasan dan sirkuasi

yang adekuat (breathing, circulation). Posisikan tubuh pasien miring ke sebelah lateral kiri dan

sebaiknya kepala lebih rendah dari pada kaki . posisi seperti ini mengurangi resiko terjadinya

aspirasi. Berikan oksigen, jika tersedia. Dan lakukan intubasi jika terjadi gangguan pada airway

atau breathing. Selanjutnya diberikan terapi dengan obat antagonis muskarinik (Atropin) danOximes ( reactivated kolinesterase),dan benzodiazepine. Dan pada beberapa kasus kejadian

intoksikasi organofosfat sering dilakukan medode gastrointestinal decontamination, Cuci

lambung sering sekali digunakan sebagai intervensi yang pertama di rumah sakit untuk kejadian

intoksikasi organofosfat Dekontaminasi lambung hanya boleh dilakukan setelah keadaan pasien

telah stabil dan telah diberikan terapi oksigen, atropine dan oxime.1,2


17/17

DAFTAR PUSTAKA

1. Subash Vijaya kumar, Md. Fareedullah, Y. Sudhakar, B. Venkateswarlu1, E. Ashok

Kumar. Current review on organophosphorus poisoning, 2010, 2 (4): 199-215.

2. Michael Eddleston, Nick A Buckley, Peter Eyer, Andrew H Dawson. Management of

acute organophosphorus pesticide poisoning, 2008; 371: 597607.

3. M. M. Murat harputluoglu, Ulvi demirel, hakan alan, fehmi atefi, murat aladag,

melih karincaoglu, et al. Pancreatic pseudocyst development due to

organophosphate poisoning, 2007; 18 (2): 122-125.

4. NK Sundaray, Ratheesh Kumar J, Trivandrum. Organophosphorus Poisoning:

Current management guidelines, 2010; 20: 5-2.

5. Yurumez Y1, Durukan P, Yavuz Y, Ikizceli I, Avsarogullari L, Ozkan S, et al.

Acute organophosphate poisoning in university hospital emergency room patients. Intern

Med. 2007;46(13):965-9

6. Mechanism of acute toxicity organophorphate. Available on:

http://depts.washington.edu/opchild/acute.html#top. diakses tanggal 11 November 2014

7. Katz, K.D., Sakamoto, K.M., Pinsky, M.R. 2011. Organophosphate Toxicity. Available

on: http://emedicine.medscape.com/article/167726-overview. Diakses pada tanggal 1

November 2014.

8. Tina, E., Metka, F. 2011. Organophosphorous Pesticides-Mechanisms of Their Toxicity.

Available on: http://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-

exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicity. Diakses pada

tanggal 1 November 2013.

9. Ramazan Amanvermez,, Ahmet Baydn, Trker Yardan, Nurah Baol, Murat Gnay.

Emergency Laboratory Abnormalities in Suicidal Patients with Acute Organophosphate

Poisoning, 2010; 35 (1) ; 2934.

10. Richard A. Trump, EMT-P. An In-Depth Review of Organophosphate Poisoning. Available on:

http://www.emsvillage.com/articles/article.cfm?id=801diakses tanggal 12 November 2014
http://depts.washington.edu/opchild/acute.html#tophttp://depts.washington.edu/opchild/acute.html#tophttp://emedicine.medscape.com/article/167726-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/167726-overviewhttp://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicityhttp://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicityhttp://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicityhttp://www.emsvillage.com/articles/article.cfm?id=801http://www.emsvillage.com/articles/article.cfm?id=801http://www.emsvillage.com/articles/article.cfm?id=801http://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicityhttp://www.intwchopen.com/books/pesticides-the-impacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticides-mechanisms-of-their-toxicityhttp://emedicine.medscape.com/article/167726-overviewhttp://depts.washington.edu/opchild/acute.html#top

referat poisoning organofosfat

Documents