阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征( osahs )与心律失常

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征( OSAHS )与心律失常. 广州军区武汉总医院 丁世芳. 一 . 定义. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ( obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是一种由各种原因导致 , 在睡眠状态下反复发生呼吸暂停和(或)低通气的睡眠紊乱性疾病. 病理生理改变. OSAHS. 夜间反复间歇性缺氧、 CO 2 潴留. 睡眠片段化、睡眠剥夺. 二 . 流行病学. - PowerPoint PPT Presentation

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征( OSAHS )与心律失

广州军区武汉总医院

丁世芳

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一 . 定义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ( obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS

) 是一种由各种原因导致 , 在睡眠状态下反复发生呼吸暂停和(或)低通气的睡眠紊乱性疾病

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OSAHS

病理生理改变

夜间反复间歇性缺氧、 CO2 潴留

睡眠片段化、睡眠剥夺

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二 . 流行病学

• 国外流行病学调查显示, OSAHS 的患病率为 5% ~ 15%

• 据 Ancoli 统计,在 1865 位 65 岁以上的美国居民中,伴有 OSAHS 的男性占 28%,女性占 19.5% ,平均 24%

• Wisconsin 睡 眠 多 中 心 研 究 提 示 :OSAHS 发病率:男性 4% ,女性 2%

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一般人群中的发生率

Young T, et al. Predictors of Sleep-Disordered Breathing in Community-Dwelling Adults. Arch Intern Med 2002; 162: 893-900.

流行病学

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临床表现为睡眠时 上 气 道 部 分 或 完 全 闭塞 , 引起呼吸暂停和 通 气 不 足 , 伴 有 打鼾、频繁发生低氧血症、高碳酸血症、反复觉醒和睡眠结构紊乱

三 . 临床表现

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临床症状

0 10 20 30 40 50 60 70 %

打 鼾呼吸暂停白天嗜睡疲 劳失 眠其 他肢体活动行为异常恶 梦夜间憋气癫 痫性欲减退

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易患 OSAHS 高危人群

• CHF• 冠心病• 难治性高血压• 中风或 TIA 病史• 鼻/喉有病变者• 超重和打鼾者• 围绝经期妇女

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特定疾病人群的发病率

脑卒中 69%

甲状腺功能减退症 52%

肢端肥大症 42.6%

高血压 33 %食管反流病 30%

COPD 10%

特殊疾病人群 OSAHS 发病率

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OSAHS 与心血管疾病

• 近年来,随着对睡眠呼吸暂停综合征的深入研究,结果表明 OSAHS 是心脑血管疾病的 独立危险因素,也是心脏血管疾病患者夜间猝死的首位因素

• 圣地亚哥一项随访 11 年的研究提示,老年居民中 OSAHS 患者心血管疾病病死率高于无 OSAHS 者

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OSAHS 与心血管疾病

• Sleep Heart Health Study ( SHHS 研究)

6424 名患者– OSAHS 患 CHF 的可能性增加 2.38 倍;– OSAHS 是 CAD 的独立危险因素, AHI>11 患有冠心病

的 OR 值为 1.27 ;– OSAHS 是高血压的独立危险因素 ,AHI>30 患有高血压

的 校正的 OR 值 1.37 ;– AHI >11 同 AHI<1.5 相比,在调整了所有混杂因素后

(包括高血压),患心血管病的机会增加 42% 。

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致心血管疾病机制

内皮功能障碍

炎症反应

胰岛素抵抗

血栓形成OSAHS

心血管变异

交感神经兴奋

胸内压改变

血管活性物质

氧化应激

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四 . 诊断

应用心率变异性进行 OSAHS 定性初筛

应用心电图推导的呼吸曲线 进行 OSAHS 定量初筛

(一)应用Holter初筛OSAHS

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(二)多导联睡眠呼吸监测

• OSAHS诊断以多导睡眠仪诊断为金标准

• 病人有时会因为睡眠环境改变,睡眠质量降低而影响诊断的效果

• 可携带式诊断工具正在研发之中

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诊断标准

• 1997 年 9 月世界第五次OSAHS 会议上的标准: AHI ≥5 ,即可诊断为 OSAHS

• 轻度OSAHS : 5<AHI<20,最低 SaO2≥86%

• 中度OSAHS : 21<AHI<50,最低SaO2≥80%—85%

• 重度OSAHS : AHI>51,最低 SaO2≤79% AHI= [ (呼吸暂停次数+ 低通气次数) /总睡眠时间

(小时) ]

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常用术语

AHIAHI即睡眠呼吸暂停低通气指数 (apnea hypopnea index) ,又称 RDI ,等于 AI+HI

夜间最低血氧饱和度

夜间平均血氧饱和度

RITRIT 即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoria impair time)

LSpO2

MeanSpO2

最长暂停时间 最长的一次呼吸暂停持续时间

即血氧饱和度 <90% 时间占监测总时间百分比

即血减饱和度指数 ,指每小时血氧饱和度下降≥ 4% 的次数

TS90%TS90% ODI4ODI4

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• 呼吸暂停:是指在睡眠过程中 ,口鼻气流停止超过10秒钟

• 低通气:睡眠时呼吸气流量比正常时下降 50% 以上,同时伴有> 4% 的血氧饱和度下降

• 阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 (obstructive sleep apnea , OSA) :在 7 小时睡眠过程中,口鼻气流停止超过 30次,每次超过 10秒钟

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分型

• 阻塞型( OSA ):口腔和鼻腔无气流 , 但胸腹式呼吸仍存在

• 中枢型( CSA ):口腔和鼻腔无气流,同时胸腹式呼吸也不存在

• 混合型( MSA ):指一次呼吸暂停中,开始时出现中枢性呼吸暂停,继之出现阻塞性呼吸暂停

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阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停( central sleep apnea )可独立发生,也可能并发。二者的区别在于,阻塞性睡眠呼吸暂停患者有胸腹运动,而中枢性睡眠呼吸暂停患者没有胸腹运动。中枢性睡眠呼吸暂停在心力衰竭患者中发生率较高

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多导联睡眠呼吸监测

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多导仪睡眠呼吸监测指标

• 脑电图 EEG • 眼动图 EOG• 肌电图 EMG• 心电图 EKG

• 呼吸运动 Movement

• 氧饱和度 SaO2 • 呼吸气流 Airflow• 鼾声 Snoring

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多导睡眠分析图 (PSG)

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熟睡期核心睡眠

浅睡眠

快速眼动睡眠

睡眠分期图

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正常气道正常气道 阻塞气道阻塞气道

阻塞性呼吸暂停

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腹式呼吸

胸式呼吸

气道气流

多导联呼吸监测

阻塞性呼吸暂停

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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)

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中枢性睡眠呼吸暂停( CSA )

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五 . OSAHS 与心律失常

• OSAHS 患者心血管病发病率和死亡率明显 增高,其中原因之一是心律失常,尤其是 缓 慢 型 心 律 失 常 的 发 病 率 增高, OSAHS 与 心律失常之间存在显著相关性

• 心律失常既可以是 OSAHS 的并发症,也可能是引起或加重其他心脏疾病的一个重要因素,如冠心病、心力衰竭等合并心律失常都是一个高危指征

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• OSAHS 心律失常的发生率较无心律失常的人增高,可直接影响心律失常的治疗

• OSAHS 患者夜间心律失常发生率明显增加,且夜间心率变异性增加

• 常见的心律失常包括:窦性心动过速、 房室传导阻滞、心房颤动、室性早搏、 夜间心源性猝死等

OSAHS 与心律失常

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OSAHS 致心律失常类型

• 缓慢型心律失常

• 快速型心律失常

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缓慢型心律失常

• 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞

• 房室传导阻滞

• 长 QT 综合征

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缓慢型心律失常

• Tilkian等人研究认为, 50% 以上的OSAHS 患者在睡眠期间可发生各种程度的房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞等缓慢型心律失常

• 心脏传导阻滞也可发生在表面健康的年轻人• 呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义是降

低心脏的耗氧量

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致缓慢型心律失常机制

• 自主神经功能紊乱 OSAHS 患者呼吸暂停和低氧血症时兴奋迷走神经,引发心动过缓

• 胸腔内负压的作用 OSAHS 患者睡眠时上气道狭窄 , 呼吸暂停时努力对抗上气道关闭,吸气时上气道塌陷 ,胸腔内负压显著增大, 刺激心肺感受器 , 反射性引起迷走神经张力过高,导致多种缓慢性心律失常的发生

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致缓慢性心律失常机制

• 血氧饱和度降低 OSAHS 患者在血氧饱和度低于 72% 时出现心动过缓,随着血氧饱和度的下降,心动过缓的发生率增加

• 肥胖 是 OSAHS 患者发生缓慢型心律失常的一个不可忽视的因素

• 打鼾 打鼾组与不打鼾组比较, OSAHS 患者夜间各种心律失常的发生率没有明显差别

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快速型心律失常

• 窦性心动过速• 各种早搏:房早、室早(单源、多源

、二联律、三联律等)• 心房颤动、心房扑动• 室上性心动过速、室性心动过速

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OSAHS 与房颤

• OSAHS 患者房颤发生率增高 , 与心房颤动 具有显著相关性

• OSAHS 严重程度与房颤的相关性高于其他危险因素

• 没有经过治疗的 OSAHS 合并房颤患者复律后的复发率可增加 2 倍,治疗后复发率明显 下降

• OSAHS 是 CHD 搭桥术后发生房颤的独立预测因素

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OSAHS 致房颤的机制

• 自主神经紊乱• 左房直径增大• 动脉僵硬度

增加房颤的发生率和复发率

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• 夜间血氧降低越明显, AF 复发率越高

OSAHS 致房颤的机制

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• 胸腔内负压的作用 胸腔内负压增加使回心血量增多,右心房扩张,激发心房离子通道,特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化,导致房颤的发生

OSAHS 致房颤的机制

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与室性心律失常和猝死

• OSAHS 患者室性心律失常发生率 57 %- 74 %

• 睡眠健康调查显示,复杂室性早搏和非持续性室性心动过速在 OSAHS 患者夜间睡眠中的发生率分别为 25% 和 5% ,与心源性猝死 密切相关

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• Doherty 等对 107 名未进行 CPAP 治疗和 168进行了 CPAP 治疗的 OSAHS 患者进行平均 7 年的随访研究,发现心源性病死率在两组人群中有着显著性差异( 14.8% 对1.9%,P=0.009 )

• Gami等发现一般患者猝死多发生于早 6 点到午夜 0 点,而 OSAS 患者的猝死多发生于午夜 0 点到早 6 点,表明 OSAHS 患者死亡机制与非OSAHS 患者不同

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• OSAHS 患者严重室性心律失常和心脏猝死 ( SCD )的发生具有昼夜起伏规律,发病高峰在早晨,这和自主神经张力的变化一致,提示自主神经调节失衡在超敏反应触发室性心动过速 /心室颤动中具有重要作用

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• Ryan等分析了 OSAHS 患者和中枢性睡眠障碍患者睡眠中室性早搏的特点 , 发现OSAHS 患者室性早搏多发生呼吸暂停时,而中枢性睡眠障碍患者的室性早搏多发生于觉醒时过度通气,为明确室性早搏的原因和进行针对性的治疗提供了依据

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六 . OSAHS 的治疗

• 目前共识,还没有任何一种治疗方法具有特效并被所有患者所接受

• 尽管如此, OSAHS仍应视为一种可治之病

疾病严重程度患者情况上气道解剖结构基础

个体化治疗根据

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(一)常规处理1. 减轻体重 肥胖是引起

OSAHS最重要的独立危险因素 , 减肥是关键 (适合于各种程度的患者)

2. 禁烟酒3. 讲究睡眠卫生 侧卧位4. 避免使用镇静安眠药

,对各种类型的呼吸暂停都会有不同程度的改善

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( 二 ) 药物治疗

1.目前没有能广泛运用且 有效的药物

增加上气道开放 减低上气道阻力的药物

2. 可应用治疗 OSAHS 高危因素

疾病如甲减、肢端肥大症的药物

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(三)氧疗

• 原有慢性肺部疾病的 OSAHS 患者,如果睡眠时动脉氧饱和度明显下降,可给予氧疗

• 对 COPD 合并低氧血症的患者可应用夜间氧疗或长期氧疗

• OSAHS 患者接受 CPAP ,使用压力较大血氧饱和度升高仍不理想时,可加用氧疗

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(四)口腔矫正器

• 口咽部骨骼肌异常可用器械校正 适合轻度OSAHS及单纯性鼾症

者 副作用:暂时性下颌关节痛• 美国睡眠医学研究中心报道, 有 52% 的患者可减轻症状

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(五)手术治疗

• 扩大咽部气道或针对阻塞的通路手术是某些患者治疗呼吸暂停的有效方法

气道造口术悬壅垂腭咽成形术 (UPPP,最常用 )激光辅助的悬壅垂成形术 (LAUP) 术后需密切严密随访,一旦失败应恢复 CPAP 治疗• 对鼻中隔异常、扁桃体增大者可行手术治疗

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( 六 ) 持续气道正压通气( CPAP)

• 持续气道正压通气( CPAP)是 OSAHS 患者首选和最有效的治疗方法 , 适用于多数呼吸暂停患者。对各种类型的呼吸暂停效果较为理想,可以消除睡眠期间的呼吸暂停 , 并可通过降低觉醒次数防止睡眠分裂而改善睡眠质量

• 依从性是主要问题• 推荐用于: AHI≥20 以上者

,严重打鼾者,合并夜间哮喘

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CPAP 治疗原理

• 提供一个生理性压力支撑上气道 ,保证睡眠时上气道开放

• 通过正压通气使上气道内压超过咽部或下咽部的跨壁压,使上气道扩张,保证睡眠时上气道开放,消除阻塞性呼吸暂停,改善低氧血症,提高血氧饱和度,恢复自主神经张力平衡,预防和减少心血管并发症、心律失常

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对呼吸暂停和低通气的影响

Bradley TD et al., N Engl J Med 2005

P<0.001

对照组

CPAP组

治疗时间 ( 月 )

呼吸

暂停

和低

通气

频率

(每小

时)

50

40

30

20

10

0 0 3 24

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• CPAP 治疗能有效减少 80% ~ 90%

OSAHS 患者心律失常的发生 ( Am J Cardiol , 2000 , 86 : 688-692.

; Chest , 2000 , 118 : 591-595. ;Pacing Clin Elect

rophysiol , 2003 , 26 : 669-677. )

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(七) 起搏治疗

• CRT 降低 AHI 19.2 至 4.6

• 提高血氧饱和度• 缩短呼吸暂停和低通气时间• 增加心排血量 25%

• 减少二尖瓣返流

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• Garrigue 等 对 15 名 安 置 起 搏 器 的OSAHS 患者进行了心房超速起搏前后呼吸事件的对比,发现起搏后低通气指数和呼吸暂停指数都较起搏前有所下降( N Engl J Med, 2002 , 346 (6) : 404- 412.)

• 一个案报道 一 位 69 岁 合并房颤的 重度OSAHS 患者,经过 6 个月的 CPAP 治疗后房颤消失 ( Intern Med J , 2006, 36 (2) : 136 - 137. )

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• 日本学者 Kito等研究亦表明 , 心房快速起搏可使 AHI 和 Cheyne-Strokes 呼吸发作减少 ( Psychiatry Clin Neurosci , 2001 , 55 (3) : 257 -258. )

• OSAHS 合并严重缓慢性心律失常患者是否 应用起搏器治疗目前尚不确定,因为这种缓慢性心律失常发生在睡眠中 , 常无相关的心律失常典型症状

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(八)治疗展望

• OSAHS 治疗以 CPAP 和气道切开为主,药物 治疗尚无明显效果

• 气道切开只适用于紧急情况• CPAP 治疗效果较为确切,长期的治疗不仅能够减少呼吸暂停和低通气指数,而且可能减少心源性心源性死亡的发生,但有时依从性较差

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• 外科矫形治疗可用于有明显呼吸道狭窄的患者

• 对 OSAHS 病人进行危险分级,采取更具有针对性的治疗,如增加血氧饱和度,减少觉醒,或者直接应用 β受体阻滞剂抑制交感神经活性的药物等方面,仍有待进一步深入研究

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