消化性溃疡 peptic ulcer

【概述】

定义： 消化性溃疡（ peptic ulcer,PU) 是指发生在

胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸 /胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。

泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外 , 也可发生在食管下段、胃 - 空肠吻合口附近，以及 Meckel 憩室内。

但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡

胃溃疡（ gastric ulcer, GU) 及十二指肠溃疡（ du

odenal ulcer, DU) 在病因、发病机制和临床过程等方

面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种

独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不

少相同之处，因此将两者放在一起讨论

溃疡 (Ulcer): 是指黏膜缺损超过黏膜肌层

糜烂 (Erosion): 是指黏膜缺损不超过黏膜层

流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响

据调查 , 在我国发病率 :10-20%, 南方 > 北方

城市 > 农村

DU GU, ∶ 比率 3 1∶

男 , 女比例 GU 3.6~4.7 1∶ ； DU 4.4~6.8 1∶

DU 好发于青壮年 ,GU 中老年人多见 , 约晚十年

秋冬 , 冬春之交好发

近年老年人发病比率升高，症状不典型

【病因和 发病机制】

本病为多病因疾病 , 其发病机制尚未完全明了 . 但胃酸过高 , HP 感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生 PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和( 或 ) 保护因素削弱时就可发生溃疡。

天平学说

保护因素 一 黏膜屏障与黏液 / 碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素

侵袭因素一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用二 幽门螺杆菌（ HP ）感染三 非甾体消炎药（ NSALD ）四 遗传因素五 其他危险因素

NO acid

NO ulcer

• 胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液 PH 为 1.3-1.8 。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液 PH ，当 PH 升高到 4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。

3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷

胃窦正常泌酸机制

PH<2.5

胃窦 G 细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+ 刺激

十二指肠 S 细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽

NO HP

NO ulcer

HP 的发现给认识慢性胃炎、 PU 的病因、发病机制带来了新概念 . 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系

有人认为 , HP 的发现是医学研究 , 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！

HP 的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！

发病机制

“ 漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到 HP 损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（ H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成

• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、 HP 感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释 HP 在 DU 发病中作用。即胃窦部 HP 感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为 HP 在十二指肠黏膜定植创造条件

综上所述

GU 主要是防御 , 修复因素减弱。

机制是 : 胃黏膜 - 黏液屏障的破坏 , HP 感染 , 胃排空延迟致胃窦膨胀 ,

G 细胞兴奋 , 胃酸分泌增多及 NSALD 对黏膜的损伤

DU 是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。

机制是 : HP 感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜 - 黏液屏障的破坏 ,

胃十二指肠运动功能异常 , 遗传 , 吸烟

【病理】

一 部位与数目GU 胃窦和胃体交界处，小弯 , 胃角附近

后壁多于前壁

DU 球部 , 少数球后 ,前壁多见

对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡

吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧

数目 多数单发 ,少数多发

二 大小及形态 大小 : DU d<1cm; GU d＜ 2cm 少数 d＞ 2cm d＞ 3-4cm 形状 : 圆形或椭圆型 ;少数为线样或霜降样

三 深度 浅者累及黏膜肌层 , 深者达肌层 ,甚至浆膜层 ,

少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑 ,底部洁净 ,附灰白或灰黄苔

活动性溃疡

溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔

溃疡愈合期

周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中

四 愈合• 一般 4-8周 , 短者 2-3周 , 长者 12周以上

• 多次复发或破坏过多 , 愈合后可留下瘢痕 ,瘢痕

收缩或与周围组织粘连 , 引起病变部位畸形和幽

门梗阻

【临床表现】

临床特点：1 慢性经过 几年 ,十几年 ,甚至几十

年

2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现

秋冬 , 冬春发作 , 天气转暖缓解

3 节律性上腹疼

GU 多于餐后 1h 痛 ---餐后痛

DU 为饥饿疼 , 进食缓解 , 有夜疼

壹 症状1 上腹痛 部位 上中腹 , 剑下或偏右。

性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼 , 偶有

剧痛 , 或饥饿样不适感

持续时间 约半小时 , 1-2小时 或更长

范围 GU如手掌大小； DU 为拇指大小

诱因 精神刺激 , 过度劳累 ,饮食不慎 ,气候

变化 ,进食 ,饥饿

主要症状

2 其他症状• 全身症状 神经官能症 : 失眠 , 多梦 ,心慌 ,闷气

植物神经功能紊乱 : 多汗 ,缓脉• 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等

二 体征 缓解期 无症状 发作期 GU上中腹或剑突下压疼 DU 为上腹偏右局限性压疼 少数因贫血出现面色苍白，心率加快

三 特殊类型的溃疡 1 无症状溃疡 (15-35%) 2 老年人溃疡

3 复合溃疡 (5%) 4 球后溃疡

5 幽门管溃疡 6 巨大溃疡

7 食管溃疡 8 吻合口溃疡

并发症并发症

出血 PU 是上消化道出血最常见的病因 , 约占所有病因的 50%, 发病率 15-25%, DU＞ GU ，约 10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现 PU

第一次出血后约 40%复发

并发症并发症

穿孔

溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔）

穿孔至邻近脏器 ,被包裹 (穿透性溃疡 )

溃破入空腔脏器形成瘘管

三

种

形

式

并发症并发症

幽门梗阻

见于 2-4%的患者，主要因 DU 和幽门管溃疡所致

功能性、器质性

并发症并发症

少数 GU 可以癌变， DU不会癌变。癌变

率 1%以下

癌变

检 查

11 、胃液分析、胃液分析

GU 胃酸正常或低于正常； DU 常有 1/

4-3/4 的患者胃酸分泌过高，故不作为

诊断 PU 的常规

22 、血清促胃液素测定、血清促胃液素测定

促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同

时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促

胃液素 >200pg/ml

33 、粪隐血试验、粪隐血试验

持续阳性应怀疑癌的可能

44 、、 HPHP 的检测的检测

•快速尿素酶试验• 胃黏膜活检直接涂片 , G 染色• 胃黏膜活检 , 病理切片 (Giemsa 或银染色 )

• 胃黏膜活检培养 (微氧环境 )•抗— HP, 适用于流行病学调查•尿素呼气试验 无创伤性检查 , 易被接受

55 X-ray X-ray 气钡双重造影能气钡双重造影能更好显示黏膜象更好显示黏膜象

直接征象——龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。

间接征象——局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值

6 6 胃镜检查和黏膜活检胃镜检查和黏膜活检

表现 : 圆形或椭圆形 ,d<1cm,边光滑 , 上附灰黄或 白苔 ,周边黏膜充血、肿胀 活动期

皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期 红色、白色瘢痕 愈合期 DU不作常规活检； GU应作常规活检

有确诊价值 是最重要的检查方法

诊 断

1 病史

2 临床表现 临床特点、症状、体征

3 检查

X-ray 龛影可确诊

胃镜 +活检 可确诊

【鉴别诊断】

1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（ FD ； NUD）

2 胆石症和胆囊炎

3 促胃液素瘤（ Zollinge -Ellison 综合征）

4 癌性溃疡（恶性溃疡）

5 钩虫病

治 疗一般治疗

药物治疗

手术治疗

并发症的治疗

目的 消除病因 , 缓解症状 , 促进溃疡愈合 , 预防复发 , 避免并发症发生壹 一般治疗 1 生活 规律 , 劳逸结合 , 避免过劳及精神

紧张 , 必要时给安眠镇静药 2 饮食 定时定量 , 避免辛辣 , 过咸 , 浓

茶 ,咖啡 , 戒烟酒 . 牛奶 , 豆浆 3 休息

二 药物治疗

1 碱性抗酸药

2 抗胆碱能药物

3 促胃液素受体拮抗剂

4 H2受体拮抗剂

5 质子泵抑制剂

6 黏膜保护药

7 根除HP药物

碱性抗酸药特点 迅速中和胃酸；明显止疼； 价格便宜；单用复发率高作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、

保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙 , 氢氧化铝、 氢氧化镁、氧化镁等复方制剂 胃舒平 ,乐得胃 ,胃得乐

抗胆碱能药物

作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛 , 改善局部营养

副作用 延缓胃排空 , 膀胱张力低下 ,心率增快 , 唾液和汗液减少等

代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄

四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等

哌吡氮平 : 50mg tid 四周

促胃泌素受体拮抗剂

• 作用 除拮抗促胃液素与受体结合外 , 还能促进黏膜细胞代谢 , 对胃黏膜有保护作用

•代表药 丙谷胺 0.4 tid

第一代：西米替丁（ cimitidine ） 甲氰咪胍 0.2 tid + 0.4 qn

第二代：雷尼替丁（ rinitidine )

0.15 bid 或 0.3 qn

第三代：法莫替丁（ famotidine ） 20mg bid 或 40mg qn

第四代：尼扎替丁（ nizatidine ） 0.15 bid 或 0.3 qn

罗沙替丁（ roxatidine ）H2受体拮抗剂

特点

作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（ 24h ）；与酶永久结合

是目前最强的抑酸药

无明显副作用

第一代：

奥美拉唑（ Omeprazole ) 以 losec 为代表

用法 20mg qd

兰索拉唑（ Lansoprazole ) 以 Takepron为

代表 用法 30mg qd

泮妥拉唑（ pantoprazole）

第二代

雷贝拉唑 (rabeprazole) 以 bolite 为代表

用法 ： 10mg qd

耐信 Losec 的左旋对映体

用法： 40mg qd

胃粘膜保护药

1 、硫糖铝 ：

作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面 ,促进内源性前列腺素合成 ,刺激表皮生长因子分泌

用法： 1g ， qid 。三餐前、睡前服

（在酸性环境中作用强）

副作用：便秘

2 、胶体铋剂：作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；

杀灭 HP用法： 120mg qid

副作用：舌苔黑，黑便

3 、前列腺素：

作用：抑制胃酸分泌 ; 增加黏膜黏液 / 重

碳酸盐分泌 ; 增加黏膜血流量，保护黏

膜

用法：喜克溃， 200ug ， qid ， 4w

副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用

根除 Hp治疗方案 1 、铋剂 +两种抗生素•铋剂标准剂量 +阿莫西林 1.0+甲硝唑 0.4, bid,1w

•铋剂标准剂量 +四环素 0.5+甲硝唑 0.4 ，bid ， 1W

•铋剂标准剂量 +克拉霉素 0.5+甲硝唑 0.4, bid ， 1W

2 、质子泵抑制剂 (PPI)+两种抗生素• PPI标准剂量 +克拉霉素 0.5+阿莫西林1.0, bid, 1w

• PPI标准剂量 +阿莫西林 1.0+甲硝唑 0.4, bid, 1w

• PPI标准剂量 +克拉霉素 0.5+甲硝唑 0.4, bid, 1w

3 、目前推荐方案 PPI 标准剂量＋阿莫西林 1.0＋ 克拉霉素 0.5 Bid 1W4 、三联根除 HP 失败后所用方案 PPI标准剂量＋铋剂标准剂量＋ 阿莫西林 1.0＋克拉霉素 0.5 Bid 1W

三 溃疡复发的治疗• HP阳性者复发率 1-3% /年• HP阴性者复发率 80% /年以上• 治疗方法1 维持治疗 : 适用于反复复发 , 合并多种危险因素

或伴有并发症者2 间歇全剂量治疗 : 复发时给一疗程全剂量 , 约 2/

3 病人取得满意效果

3 按需治疗

四 手术治疗 适应症

1 大量出血

2 急性穿孔

3 幽门梗阻

4 癌变适应症：对 DU 要严，对 GU 要宽注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之

五 并发症的治疗 1 上消化道出血 2 幽门梗阻

幽门梗阻 :

•禁食 , 胃肠减压

•维持水、电解质、酸碱平衡

• 抑制胃酸分泌