tinjauan pustaka peptic ulcer

7/29/2019 Tinjauan Pustaka Peptic Ulcer

1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna atas adalah masalah yang sangat sering kita jumpai.

Derajatnya dapat bervariasi dari perdarahan samar yang tidak diketahui hingga

perdarahan hebat yang mengancam nyawa. Ulkus peptikum (Tukak peptik) adalah

salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis. Ulkus peptikum mengacu

pada ulkus gaster dan duodenal yang disebabkan oleh asam peptik. Ulkus peptikum

adalah kecacatan pada mukosa gastrointestinal yang disebabkan karena sel epitel

terkena pengaruh asam dan pepsin yang melebihi kemampuan mukosa melawan efek

tersebut. Ulkus peptikum mempunyai sifat penetrasi, yang dimulai dari mukosa

menembus lapisan yang lebih dalam. Penetrasi ke pembuluh darah dapat

mengakibatkan perdarahan masif dan jika terjadi penetrasi ke seluruh dinding

lambung akan mengakibatkan perforasi akut.

Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur.

Kejadian pada kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodenum

lebih sering dijumpai daripada ulkus gaster. Pada beberapa negara seperti Jepang

lebih banyak dijumpai ulkus gaster. Ulkus peptikum merupakan penyakit yang masihbanyak ditemukan dalam klinik terutama pada kelompok umur di atas 45 tahun.

Kelompok umur terbanyak adalah 45-65 tahun, dengan kecenderungan makin tua

umur prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan

2:1. Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama tukak peptik adalah

H.pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai acid H.pylori disease, namun

demikian peranan faktor-faktor lain dalam kejadian tukak peptik jelas ada sehingga

tukak peptik dikatakan sebagai penyakit multifaktor.

Lambung dan duodenum dilindungi dari faktor iritan oleh lapisan mukus,

epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi

non steroid (OAINS), alkohol, dan empedu yang dapat menimbulkan kecacatan

lapisan mukus dan terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul tukak peptik.


2/30

2

Penatalaksanaan Ulkus peptikum dari waktu ke waktu semakin baik seiring

dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab dan ditunjang dengan kemajuan di

bidang pemeriksaan penunjang serta farmasi yang berhasil menemukan dan

mengembangkan obat-obat yang sangat berpotensi untuk penanganan tukak peptik.

Insiden dan kekambuhan tukak peptik saat ini menurun sejak ditemukan H. Pylori

sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi.3

Mengingat masih banyaknya angka kejadian penyakit ulkus peptikum di

masyarakat Indonesia karena factor resiko yang sangat tinggi di masyarakat maka

sangatlah penting mempelajari penyakit ini terutama bagi para praktisi

medis.Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu penulis dan mahasiswa

kedokteran lainnya untuk memahami penyakit ulkus peptikum dan mengetahui

korelasi antara perjalanan penyakit dengan kehidupan biopsikososial pasien.


3/30

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ulkus peptikum atau tukak peptik secara anatomis didefinisikan sebagai suatu

defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas yang dapat menembus muskularis

mukosa sampai lapisan serosa. Ulkus Peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa

gastrointestinal atau lesi pada lambung dan duedenum yang meluas sampai ke epitel.

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding

mucosal saluran pencernaan. Kerusakan yang tidak meluas kebawah epitel disebut

erosi. Tukak peptik bisa terjadi di setiap bagian saluran pencernaan yang terpapar

asam lambung atau gastrin yaitu esofagus, lambung, duedenum dan jejenum. Tukak

peptik lebih mungkin terjadi pada doudenum daripada lambung. Biasanya, ini terjadi

secara tunggal, tapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Tukak peptik kronik

cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Secara klinis,

suatu tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan

diameter 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.

2.2 Epidemiologi

Ulkus peptikum dapat terjadi pada semua orang dan semua golongan umur.

Kejadian pada kaum pria dan wanita sangat bervariasi. Secara klinis ulkus duodenum


4/30

4

lebih sering dijumpai daripada ulkus gaster. Ulkus peptikum merupakan penyakit

yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama pada kelompok umur di atas 45

tahun. Kelompok umur terbanyak adalah 45-65 tahun, dengan kecenderungan makin

tua umur prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan

perempuan 2:1.

2.3 Etiologi

Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab adalah :

1. Infeksi kuman Helicobacter pyloriTerapi eradikasi kuman Helicobacter pylori menyebabkan kesembuhan

dan menangkal kekambuhan ulkus sehingga mendukung pendapat bahwa

kuman Helicobacter pylori memegang peranan penting dalam etiologi

ulkus peptikum.

2. Faktor asam lambungBahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barrier dan terjadi difusi

balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak menghasilkan asam

lambung, akibatnya terjadi dilatasi dan peningkatan permeabilitaspembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut /kronis dan

ulkus gaster.

3. Disfungsi pyloriBila mekanisme penutupan Sphincter pylorus tidak baik (tidak cukup

berespons terhadap rangsangan sekretin dan kolesistokinin) akan terjadi

refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung sehingga terjadi defek

mukosa barrier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Refluks ini lebih

sering terjadi pada usia lanjut namun mekanismenya belum jelas.

4. Obat-obat NSAIDMekanisme NSAID sebagian besar adalah dengan menghambat sintesa

prostaglandin, dimana kedua enzim Cyclo-oxygenase diblok. Sedangkan


5/30

5

NSAID ideal hendaknya hanya bekerja dengan menghambat enzim COX-

2 yang berperan dalam inflammasi dan tidak menghambat COX-1 yang

berperan memberikan perlindungan mukosa lambung.

5. Merokokberdasarkan penelitian perokok mempunyai resiko 2 kali lebih besar untuk

terjadinya ulkus peptikum. Merokok dapat menghambat sekresi bicarbonat

pankreas, menambah refluk gastroduodenal akibat relaksasi sphinter

pilorus.

6. Herediter7. stress fisiologis berat

misalnya pada luka bakar, trauma susunan saraf pusat, pembedahan dan

penyakit medis yang berat.

8. Keadaan-keadaan yang ditandai adanya hipersekresi asam lambung sepertigastrinoma (Zollinger-Elison Syndrome), atau neoplasma endokrin yang

multiple, hiperplasia sel G pada antrum, sistemik mastositosis, leukemia

basofilik.

9. penyakit-penyakit yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya ulkuspeptikum seperti sirosis hepatis, penyakit PPOK, gagal ginjal dan

transplantasi organ.

2.4 Patogenesis

Ulkus peptikum merupakan suatu penyakit dimana tidak terjadi ketidakseimbangan

antara factor agresif dan factor defensive saluran pencernaan. Adapun yang factor

agresif dan factor defensive antara lain :

Faktor-faktor agresif

1. Helicobacter pyloriH.pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam

lambung/duodenum (antrum, korpus, dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped.


6/30

6

Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada lambung terutama

terkonsentrasi dalam antrum, berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel

yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel.

Tubuh akan memberikan respon untuk mengeliminasi H.pylori dengan

mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif

dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokinin,

seperti interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor necrosis faktor, yang bersama

reaksi imun yang muncul justru mnyebabkan kerusakan sel-sel epitel

gastroduodenal yang lebih parah tetapi tidak dapat mengeliminasi bakteri dan

infeksi menjadi kronik.

H.pylori mengeluarkan sitotoksin yang secara langsung dapat merusak sel

epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang

menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A (Cag A gen)

merupakan petanda virulensi H.pylori dan hampir selalu ditemukan pada tukak

peptik. H.pylori juga melepaskan bermacam-macam enzim, seperti urease,

protease, lipase, dan fosfolipase. Urease memecah urea dalam lambung menjadi

amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2

menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun,

merusak lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung dapat

berdifusi balik melalui kerusakan sel-sel epitel ini sehingga menyebabkan

nekrosis yang lebih luas.


7/30

7

H.pylori yang terkonsentrasi dalam antrum menyebabkan kerusakan sel D

yang mengeluarkan somatostatin, yang berfungsi membatasi produksi gastrin. Hal

ini menyebabkan produksi gastrin meningkat, yang nantinya merangsang sel-sel

parietal menghasilkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke

duodenum sehingga keasaman meningkat. Asam lambung yang tinggi pada

duodenum menyebabkan gastrik metaplasia yang dapat menjadi tempat hidup

H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga lebih menambah

keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan mukus dan

bikarbonat sehingga menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun.

2. Obat antiinflamasi non steroid (OAINS)

Pemakaian obat antiinflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat

(ASA) secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya risiko perdarahan

gastrointestinal 3 kali lipat. Pemakaian OAINS/ASA tidak hanya menyebabkan

kerusakan pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa

inflamasi, ulserasi, dan perforasi.

Bila membran mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan kimiawi, fisik

maupun mekanis, maka enzim fosfolipase akan mengubah fosfolipida menjadi

asam arachidonat. Kemudian sebagiannya diubah oleh enzim cyclooxigenase


8/30

8

menjadi asam endoperoksida. Bagian lainnya akan diubah oleh enzim

lipooxigenase menjadi asam hidroperoksida dan selanjutnya akan menjadi

leukotrien.Leukotrien bertanggung jawab bagi sebagian besar gejala peradangan.

Cyclooxygenase mempunyai dua iso-enzim yaitu, COX-1 dan COX-2. COX-1

terdapat pada plat darah, ginjal, dan saluran cerna. COX-1 berperan melindungi

lambung dengan membentuk bikarbonat dan mukosa serta menghambat produksi

asam. COX-2 bertanggung jawab bagi sebagian besar peradangan .

NSAID bekerja pada asam endoperoksida sehingga produksi COX-1 dan COX-2

akan di hambat. Dengan dihambatnya COX-1 oleh NSAID maka produksi

mukosa lambung dan bikarbonat tidak dihasilkan untuk menetralisir asam

lambung yang terus diproduksi oleh sel epitel lambung sehingga asam lambung

dapat langsung terpapar pada lapisan dinding lambung, yang akhirnya dapat

menyebabkan ulkus.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada

penggunaan OAINS adalah umur tua (60 tahun); riwayat adanya tukak peptik

sebelumnya; dispepsia kronik; intoleransi terhadap penggunaan OAINS

sebelumnya; jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS sebelumnya;penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan

penggunaan 2 jenis OAINS secara bersamaan; dan penyakit penyerta lainnya

yang diderita oleh pengguna OAINS.3

3. Beberapa faktor lingkungan dan penyakit lain

Merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori

dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan keadaan yang sesuai

dengan H.pylori; faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi

vitamin; beberapa penyakit tertentu seperti Zollinger Elison (kelainan pada non

insulin sekreting sel pankreas), mastositosis sistemik, penyakit Chron, dan

hiperparatiroidisme; faktor genetik; faktor kejiwaan pada orang yang psikisnya


9/30

9

sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, dan mempunyai ambisi besar

mengakibatkan mereka hidup tidak teratur; hormon wanita, berdasarkan statistik

bahwa wanita usia produktif jarang menderita ulkus peptikum jika dibandingkan

dengan pria pada usia yang sama, atau jika dibandingkan dengan wanita setelah

masa menopause.

Faktor-faktor defensif

Gangguan pada satu atau beberapa faktor pertahanan mukosa, menyebabkan daya

tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang

menyebabkan terjadinya tukak peptik. Ada tiga faktor pertahanan yang berfungsi

memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu :

1. Faktor preepitel terdiri dari :a. Mukus/bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam

lambung/pepsin.

b. Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yangterbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi.

c. Active surface phospholipidyang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitasmembran sel dan meningkatkan viskositas mukus.

2. Faktor epitela. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel-sel yang

sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.

b. Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradientdan mencegah pengasaman sel.

c. Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalamlapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar

jaringan.

d. Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.


10/30

10

3. Faktor subepitela. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen, dan

bikarbonat ke epitel sel.

b. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit yangmerangsang reaksi inflamasi jaringan.

2.5 Klasifikasi Ulkus Peptikum

1. Waktu timbulnya1.1 Ulkus Peptikum Akut

Pada ulkus peptikum akut biasanya ada penyebab yang mendahuluinya,

seperti misalnya luka bakar yang berat, operasi berat, dan gastritis erosiva

akibat obat-obatan. Ulkus biasanya multipel dan timbulnya secara

mendadak. Ulkus sering ditemukan pada duodenum dan lambung. Berbagai

macam rangsangan stres yang dapat menimbulkan ulkus peptik akut

diantaranya ialah : syok, trauma, kebakaran, pembedahan, perubahan udara

yang mendadak, dan obat-obatan. Sifat dari tukak peptik akut adalah cepat

sembuh dan biasanya tanpa meninggalkan bekas, dan kadang-kadang

disertai perdarahan.

1.2 Ulkus Peptikum KronikGejala ulkus peptik kronis biasanya bersifat menahun. Adanya riwayat nyeri

ulu hati yang bersifat periodik, nyeri timbul berhubungan dengan makanan

atau minuman yang dikonsumsi, dialami lebih dari 2 bulan dan mempunyai

masa penyembuhan yang lama. Secara patologis gambaran dari ulkus yang

kronik adalah berupa jaringan ikat pada tepi dan dasar dari ulkus.

2 Letak Ulkus

Pada bagian bawah esofagus, lambung, dan duodenum bagian atas (first portion

of duodenum). Ulkus yeyunum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami

gastroyeyunostomi. Ulkus ileum bisa ditemukan pada penderita yang mengalami

gastroileostomi. Ulkus biasanya terdapat di dekat anastomose yang dapat disebut

pula ulkus marginalis atau stomal ulcer.


11/30

11

2.1Ulkus esofagusUlkus ini jarang ditemukan dan bila ditemukan biasanya terdapat di bagian

distal esofagus. Kelainan yang menyertai atau mendahului, seperti hernia,

striktura, akalasia, dan tumor. Nyeri terletak di bagian bawah sternum atau

tepat di ulu hati yang menjalar ke manubrium sterni dan ke punggung di

daerah interskapuler, terutama saat makan atau minum. Nyeri akan

bertambah berat jika membungkukkan badan. Selain itu terdapat keluhan

berupa panas di dada dan ulu hati, mual dan muntah-muntah. Pada

pemeriksaan jasmani tidak ditemukan kelainan yang jelas.

2.2Ulkus lambungLetak tukak terbanyak di angulus, antrum, prepilorus, dan jarang terjadi

pada korpus dan fundus. Keluhan berupa rasa nyeri di perut kiri atas atau

epigastrium yang ada hubungan dengan makanan, dan mulut terasa asam.

Nyeri bisa menjalar ke punggung kiri. Nyeri dirasakan setelah makan,

kemudian diikuti dengan rasa enak yang berakhir 30-90 menit, kemudian

diikuti dengan periode nyeri yaitu sampai lambung kosong selama 90 menit.

Jadi ritme nyeri pada tukak lambung adalah makan-nyeri-enak. Pada

pemeriksaan jasmani ditemukan nyeri tekan pada epigastrium antara

umbilikus dan prosesus sifoideus.

2.3Ulkus duodeniLetak tukak duodeni terbanyak di dinding anterior dan posterior dari bulbus

dan postbulber atau pars desendens duodeni di sebelah proksimal dari papila

vatereii. Jarang sekali ditemukan di distal papila vatereii. Nyeri, pedih, dan

panas di perut kanan atas, terutama tengah malam saat tidur sehingga

terbangun. Rasa nyeri kadang-kadang menjalar ke perut kiri dan ke

pinggang kanan. Nyeri bisa dikurangi dengan makan, minum susu, dan

minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief). Nyeri timbul saat pasien

merasa lapar dan terasa enak setelah makan 2-4 jam, kemudian timbul rasa

nyeri sampai waktu makan lagi. Jadi timbul triple ritme, makan-enak-nyeri.


12/30

12

Pada pemeriksaan jasmani ditemukan, nyeri tekan di perut kanan atas dekat

umbilikus.

2.4Ulkus jejunumTukak di jejunum jarang terjadi, baru timbul setelah penderita mengalami

gastroyeyunostomi. Letak tukak terbanyak di distal, tidak lebih dari 3 cm

dari anastomose di dinding anterior. Keluhan umumnya berupa rasa nyeri,

pedih, dan panas di perut di sebelah kiri umbilikus, mual dan muntah-

muntah, serta mulut terasa asam. Kadang-kadang nyeri menjalar ke

pinggang kiri.

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

InsidenUsia 30-60 tahun

Pria: wanita 3:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

InsidenBiasanya 50 tahun lebih

Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering

terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.

Makan makanan menghilangkan nyeri

Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus

lambung tetapi bila ada milena lebih umum

daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada

ulkus lambung.

Tanda dan gejala

Normal sampai hiposekresi

asam lambung

Penurunan berat badan dapat

terjadi

Nyeri terjadi sampai 1 jam

setelah makan; jarang

terbangun pada malam hari;

dapat hilang dengan muntah.

Makan makanan tidak

membantu dan kadang

meningkatkan nyeri.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi

daripada ulkus duodenal,


13/30

13

hematemesis lebih umum

terjadi daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Jarang

Kemungkinan malignansi

Kadang-kadang

Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal

kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

Faktor Risiko

Gastritis, alkohol, merokok,

NSAID, stress

3. Kedalamam tukak

3.1 Kerusakan jaringan hanya terbatas pada mukosa, dan disebut erosi.

3.2 Kerusakan jaringan atau ulserasi sampai submukosa.

3.3 Ulserasi meluas ke bagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan

muskularis.

3.4 Ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama sebagian lapisan

muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.

Modifikasi kriteria forrest untuk stratifikasi risiko ulkus peptikum

Tipe 1 Perdarahan aktif

1a. Spurting

1b. Oozing

Tipe 2 Ulkus dengan perdarahan tidak aktif

2a.Non bleeding visible vessel

2b. Ulkus with surface clot

2c. Ulkus with red or dark blue spot

Tipe 3 Ulkus dengan dasar yang bersih ( tanpa perdarahan )

Tipe 1 dan 2 membutuhkan endoterapi dengan risiko perdarahan ulang 43-

55%, sedangkan tipe 2c dan 3 tidak memerlukan endoterapi karena risiko perdarahan

ulang hanya 5-10%.


14/30

14

2.6 Gejala Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau

beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering

tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala

ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya

manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusukatau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini

bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat

menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain

menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks

local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang

dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan

alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri

kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan

memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan

garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local

pada epigastrium. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu pasien

merasa lapar, dan rasa nyeri tersebut bisa membangunkan pasien tengah

malam (antara tengah malam dan jam 3 dini hari). Nyeri ini spesifik pada

ulkus duodenum (75%). Rasa nyeri hilang setelah makan, dan minum obat

antasida. Sedangkan rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa

nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri, sedangkan rasa nyeri ulkus

duodenum dirasakan di sebelah kanan dari garis tengah perut. Rasa nyeri

bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan

menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit

yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.


15/30

15

Rasa nyeri pada ulkus peptikum bersifat kronik, periodik, ritmik, dan

kualitasnyasteady and continue

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar padaesophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi

asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntahdapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan

pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa

yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi

atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan

dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga

datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang

mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi

mereka menunjukkan gejala setelahnya. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa

terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus

duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau

arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat

mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat

memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat

ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan.

2.7 Diagnosis

Anamnesis

Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah

suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti

mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa panas seperti terbakar yang

biasanya timbul setelah makan atau minum yang asam, seperti ditusuk-tusuk, seperti


16/30

16

diperas, atau pedih, rasa penuh ulu hati, cepat merasa kenyang, dan serangan tukak

hilang-timbul secara periodik.

Keluhan utama dalah nyeri di epigastrium, dimana sifatnya kronik bisa

bulanan/tahunan, periodik secara remisi dan eksaserbasi, ritmik-iramanya hunger

pain food relief pattern, kualitasnyasteady and continue. Apabila keadaan memberat,

maka pola tersebut berubah dan nyeri dirasakan lebih berat serta lebih lama.

Pada tukak duodeni rasa sakit timbul saat pasien merasa lapar atau 90 menit-3

jam setelah makan, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit

hilang setelah makan dan minum susu atau obat antasida (Hunger pain food relief),

rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Hal ini menunjukkan

adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis tukak duodenum. Rasa mual

disertai mulut asam merupakan keluhan pada penderita tukak di pilorus, atau

duodenum. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, dan rasa sakit tukak gaster

dirasakan sebelah kiri garis tengah perut.Muntah terutama timbul pada tukak yang

masih aktif, sering ditemukan pada penderita tukak lambung daripada tukak duodeni,

terutama yang letaknya di antrum atau pilorus.

Riwayat minum alkohol, jamu-jamuan, atau obat-obatan yang ulserogenik.

Sepuluh persen dari tukak peptik, khususnya karena OAINS menimbulkan

komplikasi (perdarahan/perforasi) tanpa danya keluhan nyeri sebelumnya sehingga

anamnesis tentang penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien. Tinja berwarna

seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak.

Pada dispepsia kronik, untuk membedakan dispepsia fungsional dan dispepsia

organik, yaitu pada tukak peptik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm symptom)

antara lain berupa : umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali, berat badan

menurun >10%, anoreksia/rasa cepat kenyang, riwayat tukak peptik sebelumnya,

muntah yang persisten, dan anemia yang tidak diketahui penyababnya

Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan

adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, rasa sakit klasik dengan keluhan yang

spesifik, faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat, dan alkohol,


17/30

17

adanya penyakit kronis seperti PPOK atau sirosis hati, dan adanya hasil positif

H.pylori dari serologi/IgG antiH.pylori.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik hanya sedikit membantu diagnosa, kecuali bila sudah terjadi

komplikasi. Pada non komplikata jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa

sakit/nyeri ulu hati di kiri atau sebelah kanan garis tengah perut, terjadinya penurunan

berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak peptik tanpa

komplikasi.

Pada non komplikata adanya epigastric tenderness yang berlokasi di

epigastrium antara umbilikus dan prosesus sifoideus. Timbulnya diffuse superficial

tenderness kemungkinan merupakan refleks viserosomatik. Semua serabut-serabut

nyeri dari traktus gastrointestinalis melalui saraf simpatis menuju ke spinal cord.

Persarafan di lambung dan duodenum oleh nervus splanknikus menuju ke segmen

dari spinal cord. Pada beberapa penderita, palpasi dalam disertai dengan penekanan

menimbulkan rasa nyeri yang bertambah hebat. Rasa nyeri bermula pada satu titik

(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan

diakibatkan oleh penyakit yang bertambah berat atau mengalami komplikasi.

Pada pasien dengan komplikasi obstruksi, pada pemeriksaan fisik ditemukan

penderita terlihat lemah, kurus, dan dehidrasi. Perut atas cembung dan kadang-kadang

terlihat peristaltik dari lambung.

Pertama-tama harus dinilai status hemodinamika pasien, adakah syok atau

tidak. Bila syok segera ditanggulangi tanpa melakukan formalitas pemeriksaan fisik

yang sempurna. Periksa apakah ada stigmata penyakit hati kronik (tanda-tanda

kegagalan faal hati dan hipertensi portal). Pemeriksaan colok dubur (rectal toucher)

juga perlu dikerjakan.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk memperkuat diagnosis. Beberapa

pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu :


18/30

18

1. Pemeriksaan radiologis (Barium meal)Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan

dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini lebih dianjurkan

pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan rontgen yang disertai dengan metoda

kontras ganda dapat memperlihatkan kelainan pada mukosa lambung.

Pemeriksaan perlu dilakukan dalam berbagai posisi, misalnya pada posisis

telentang (supine) untuk melihat dinding posterior, posisi tengkurap (prone) untuk

melihat kelainan pada dinding anterior, oblique ke kanan dan kiri.

Jika terjadi komplikasi berupa perforasi maka pada foto polos abdomen

ditemukan daerah bebas udara antara hati dan diafragma.Pada obstruksi terlihat

gambaran lambung yang membesar, dengan sisa makanan. Daerah pilorus terlihat

menyempit, dan tidak ada/sedikit sekali bubur barium yang masuk duodenum.

Pada lambung bilokuler ditemukan penyempitan di bagian korpus. Pada daerah

penyempitan kadang-kadang terlihat dibagi dua, yaitu bagian bawah dan atas

stenosis.

Lokasi tukak penting dalam menentukan sifatnya apakah benigna atau

maligna atau kemungkinan mengalami perubahaan menjadi malignitas. Pada

umumnya tukak yang jinak berlokasi di dinding kurvatura minor, atau di dinding

posterior dan anterior. Tukak yang berlokasi di kurvatura mayor sebagian besar

bersifat ganas.

2. Pemeriksaan EndoskopiSaat ini untuk diagnosis tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi

saluran cerna bagian atas. Di samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan

tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushingdengan

biopsi melalui endoskopi. Pada obstruksi ditemukan sisa makanan pada

endoskopi.

Gambaran khas pada tukak jinak adalah pada umumnya bulat atau oval,

tepinya teratur dengan dasar licin, daerah di sekitarnya membengkak dan

hiperemi, dan sering dijumpai lipatan yang radier (radiating fold) di sekitar tukak.

Tukak yang masih aktif, tampak jelas batasnya berbentuk bulat atau oval, dengan


19/30

19

dasar licin berisi nanah, tepi teratur dengan daerah di sekitarnya membengkak

hiperemi. Gambaran tukak gaster untuk keganasan adalah: Boorman I /polipoid,

B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Biopsi dan

endoskopi perlu dilakukan ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi, karena

tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%).

3. InfeksiHelycobacter pylori dapat didiagnosis dengan test antibodi (tes serologi),biopsi lambung pada pemeriksaan endoskopi, tes antigen tinja, dan tes napas urea

yang non invasif, yang dapat mengidentifikasikan produksi enzim bakteri dalam

lambung.

4. HematologiHemoglobin, hematokrit, lekosit, eritrosit, trombosit, morfologi darah tepi, dan

golongan darah. Jika diperlukan periksa faal pembekuan.

5. Biokimia darahUji faal hati yaitu transaminase, bilirubin, elektroforesa protein, kolesterol, dan

fosfatase alkali. Uji faal ginjal yaitu urea nitrogen dan kreatinin.

6. Urine rutin

2.8 Diagnosis Banding Ulkus Peptikum

Diagnosis banding untuk ulkus peptikum, antara lain :

- Kanker lambung

- Kolesistitis

- Pankreatitis


20/30

20

- Abses hepar

2.9 Komplikasi Ulkus Peptikum

Komplikasi tukak peptik yang sering terjadi adalah

1. PerdarahanPerdarahan sering terjadi dan merupakan komplikasi yang terbanyak pada

penderita tukak peptik. Insiden meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat

adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perdarahan

dapat terjadi secara kronis maupun akut. Perdarahan kronis umumnya bersifat

perdarahan tersembunyi (occult blood) di tinja, tidak banyak memberi keluhan

dan akan menimbulkan gejala anemi (anemia hipokromik atau anemia defisiensi

Fe). Sebaliknya jika perdarahan akut, maka akan terjadi hematemesis dan melena,

dan penderita akan mengalami syok. Tukak lambung sering menimbulkan

hematemesis, sedangkan tukak duodeni lebih sering menimbulkan melena.

2. PerforasiInsiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan

meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri

hati, dan dapat menimbulkan fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk

perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh

omentum/organ perut di sekitar. Komplikasi ini sering terjadi, dan dibagi menjadi

tiga tahap, yaitu :

a. Tahap INyeri dirasakan sangat hebat dan perut terasa tegang, karena cairan lambung

dan makanan masuk dalam kavum peritonii, sehingga menimbulkan

rangsangan pada peritoneum. Selain itu penderita juga mengeluh nausea dan

vomitus. Kulit penderita menjadi dingin walaupun suhu normal, auskultasi di

abdomen tidak ditemukan bising usus, frekuensi inspirasi biasanya bertambah

dangkal, terdapat pernapasan kostal, nadi normal atau bertambah cepat,

tekanan darah biasanya normal tetapi jika tekanan darah sistol di bawah 100

mmHg, mempunyai prognosa jelek.


21/30

21

b. Tahap IITahap ini terjadi 2-6 jam setelah perforasi. Nyeri bertambah berat, menjalar ke

punggung dan bahu kanan. Dinding abdomen keras seperti papan (board like

abdominal rigidity), disertai dengan pernapasan kostal, makin cepat dan

dangkal. Suhu badan naik dengan tanda syok positif dan bising usus negatif.

c. Tahap IIIPada tahap ini timbul peritonitis generalisata, yang terjadi 6-12 jam setelah

perforasi. Hal ini disebabkan karena invasi bakteri ke dalam kavum peritonii.

Keluhan bertambah berat, suhu bertambah naik, takikardi, dan pernapasan

bertambah cepat serta dangkal. Perasaan sangat nyeri dan nyeri tekan perut,

perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan tanda peritonitis.

3. ObstruksiRetensi lambung adalah komplikasi yang sering pada tukak peptik dan mungkin

disebabkan karena pilorospasme atau akibat terjadinya parut (cicatrix). Obstruksi

pilorus menyebabkan vomitus bertambah hebat, dan lama-kelamaan akan terjadi

dehidrasi dengan serum Na, K, dan Cl akan menurun, serta akan terjadi

hemokonsentrasi dan kadar urea dalam darah naik.

4. Stenosis pilorusStenosis pilorus biasanya merupakan komplikasi dari tukak duodeni. Selain itu

bisa juga disebabkan oleh tukak lambung yang lokasinya dekat pilorus dan

karsinoma lambung stadium lanjut.

Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah

berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan,dan berat badan

turun. Serangan nyeri hebat mungkin timbul bersamaan dengan periode peristaltik

lambung. Lama kelamaan lambung semakin membesar, rasa nyeri berkurang, rasa

penuh di perut tetap ada yang disertai dengan rasa mual, dan keluhan muntah

berkurang. Badan lemah, dan kadang timbul konstipasi.

5. PenetrasiTukak yang terletak pada dinding posterior lambung dapat mengakibatkan

perlengketan dengan organ di sekitarnya, dan dari proses ulserasi dapat terjadi


22/30

22

penetrasi ke organ-organ tersebut, tanpa disertai keluarnya isi lambung ke dalam

kavum peritonii. Penetrasi biasanya terjadi ke hepar, pankreas, dan omentum

minus. Penetrasi tukak yang mengenai pankreas menyebabkan nyeri yang timbul

tiba-tiba dan menjalar ke punggung.

6. Lambung bilokuler (lambung gelas jam = hour-glass stomach)Keadaan ini disebabkan karena tukak lambung kronik yang berbentuk seperti

pelana pada kurvatura minor, dimana saat penyembuhan terjadi parut yang

menimbulkan korpus lambung mengalami konstruksi yang hebat, sehingga

lambung terbagi menjadi 2 bagian oleh segmen stenotik. Hal ini dapat juga terjadi

peda tukak penetrasi yang melengket pada pankreas atau hepar, atau pada dinding

anterior abdomen. Komplikasi ini jarang terjadi.

2.10 Penatalaksanaan Ulkus Peptikum

Penatalaksanaan ulkus peptikum terdiri dari terapi medikamentosa dan non

medikamentosa.2,3,9

1. Terapi Non Medikamentosa- Istirahat

Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan. Secara umum pasien

tukak peptik dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada

kompliksai baru dianjurkan rawat inap. Penyembuhan akan lebih cepat

dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan

bertambahnya jumlah jam istirahat, berkurangnya refluks empedu,

menurunnya stres dan penghentian penggunaan analgesik. Stres dan

kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit

tukak

- DietCabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam

dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya.

Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau

makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan


23/30

23

untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan

makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang.

Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan

ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah

keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat

relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.

Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan

dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak

mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat

menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat

perut kosong.

- Obat-obatanMenghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya

bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan

dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitoryang

selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang

menimbulkan keluhan pada lambung.

2. Terapi Medikamentosa- Antasida

Antasida bekerja sebagai penetralisir asam. Antasida diberikan dengan dosis 3

x 1 tablet atau 4 x 30 cc (3 kali sehari, dan sebelum tidur/ 3 jam setelah

makan). Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB

tidak berbentuk, serta tidak dianjurkan pada penderita gagal ginjal karena

dapat menyebabkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat. Preparat yang

mengandung aluminium dapat menyebabkan konstipasi, dan neurotoksik,

tetapi bila dikombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek

sammping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Preparat kalsium

dapat menyebabkan Milk Alkaline Syndrome (MAS) yaitu hiperkalsemia,

hiperfosfatemia, renal calcinosis, dan progresi ke arah gagal ginjal.


24/30

24

Obat Penangkal Kerusakan Mukus ( Cytoprotective )

- Koloid BismuthMekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh

asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin,

bikarbonat, dan mukus. Obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H.pylori

sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan

dengan dosis 2 x 2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna

kehitaman sehingga menimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek

samping jangka panjang berupa neurotoksik.

- SukralfatMekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang

berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisikokemikal pada dasar ulkus sehingga dapat melindungi ulkus dari

pengaruh agresif asam dan pepsin. Selain itu, sukralfat dapat membantu

sintesis prostaglandin, bekerja sama dengan EGF, meningkatkan sekresi

bikarbonat dan mukus, serta meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan

mukosa. Dosisnya 4 x 1 gram sehari. Efek samping berupa konstipasi.

- ProstaglandinObat ini bekerja dengan cara mengurangi sekresi asam lambung, menambah

sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta

meningkatkan pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai

penangkal terhadap ulkus akibat pemakaian NSAID. Contoh prostaglandin

adalah misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x 200 mg atau 2 x

400 mg pagi dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual, muntah,

dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan

pada ibu hamil.


25/30

25

- Antagonis Reseptor H2

Obat golongan ini mempunyai satu persamaan, yaitu memiliki gugus

imidazol histamin yang dianggap penting sekali menghambat reseptor

Histamin-2yang merupakan mediator untuk sekresiasam.

a. CimetidinCimetidin mempunyai fungsi menghambat sekresi asam basal dan

nokturnal. Obat ini juga akan menghambat sekresi asam lambung, oleh

karena rangsangan makanan. Obat ini dapat juga digunakan untuk

pengobatan gastritis kronis dengan hipersekresi asam lambung dan

tukak peptik yang mengalami perdarahan.1

Dosis cimetidin yang dianjurkan sehari, 3 kali 200 mg,

ditambah 200 mg sebelum tidur malam yang diberikan 4-6 minggu,

kemudian dilanjutkan 200 mg tiap malam. Adapula yang memberikan

400 mg sehari 2 kali, yang juga cukup efektif. Obat ini tidak dianjurkan

untuk diberikan pada wanita hamil. Cimetidin 200-400 mg yang

diberikan pada malam hari, cukup efektif untuk mencegah kambuhnya

kembali tukak peptik.1

b. RanitidinRanitidin banyak dimanfaatkan untuk pengobatan tukak peptik baik

yang akut maupun yang kronis, dan khasiatnya 4-10 kali cimetidin.

Ranitidin menghambat sekresi asam lambung baik dalam keadaan basal

maupun sebagai respon terhadap berbagai rangsangan. Sifat inhibitor

terhadap sekresi asam lambung tergolong kuat dengan masa kerja lama,

sehingga cukup diberikan dua kali sehari. Ranitidin tidak mempengaruhi

fungsi hati. Sebagian besar ranitidin baik yang diberikan peroral maupun

parenteral secara intravena.1

Pemberian ranitidin dalam dosis terapi menunjukkan tidak

terjadi interaksi dengan obat lain. Ranitidin selain digunakan untuk

mengobati tukak peptik, juga digunakan untuk mengobati gastritis


26/30

26

dengan hipersekresi asam lambung. Ranitidin juga bermanfaat untuk

pengobatan kelainan lambung akibat pemberian obat antirematik

(NSAID = Non Steroid Anti Inflammatory Disease) baik dengan atau

tanpa perdarahan. Dosis peroral yang dianjurkan dua kali 100 mg, yang

diberikan 4-6 minggu, untuk selanjutnya dilanjutkan 150 mg diberikan

tiap malam.1

c. RoxatidinPemberian roxatidin asetat terbukti sangat kuat menghambat sekresi

asam lambung pada malam hari. Pengeluaran asam lambung basal juga

berkurang sekitar 90% setelah 3 jam pemberian peroral 50 mg roxatidin

asetat. Efektivitas roxatidin asetat setara dengan cimetidin dan ranitidin

dalam mempertahankan bebas tukak, tetapi dengan roxatidin hal ini

dapat dicapai dengan dosis rendah.1

Berdasarkan hasil penelitian obat ini lebih aman daripada cimetidin.

Dosis yang dianjurkan yaitu dua kali 75 mg sehari atau 150 mg yang

diberikan malam hari sebelum tidur. Pada tukak peptik sebaiknya

diberikan selama 4-6 minggu dengan dosis 150 mg/hari, selanjutnya

diberikan 75 mg tiap malam hari untuk mencegah kekambuhan. Pada

gangguan fungsi ginjal sebaiknya dosis roxatidin dikurangi menjadi 75

mg/hari.1

d. FamotidinFamotidin dapat diberikan pada penderita tukak peptik yang disertai

sirosis hati, dan juga pada gangguan faal ginjal yang ringan. Dosis yang

dianjurkan adalah 20 mg sehari atau 40 mg yang diberikan hanya sekali

sebelum tidur malam hari. Pada tukak peptik diberikan pengobatan

selama 4-6 minggu, selanjutnya diberikan 20 mg tiap malam selama 4

minggu guna mencegah kekambuhan. Penderita tukak peptik yang

mengalami perdarahan atau pada stress ulcer dengan perdarahan

sebaiknya diberikan famotidin 20 mg secara intravena dua kali sehari.

Pemberian ini selama 3-5 hari dan biasanya perdarahan akan berhenti,


27/30

27

kemudian dilanjutkan peroral. Penderita dengan gastritis dapat diberikan

dosis lebih rendah yaitu 20 mg tiap malam sebelum tidur.1

- Proton Pump Inhibitor/PPIContoh obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dll. Mekanisme

kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H

+ATPase yang akan memecah

K+H

+ATP untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan

asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Efek

penekanan sekresi asam maksimal 2-6 jam dan lama efek kerjanya 72-96 jam.

Dosis yang diberikan untuk omeprazole 2 x 20 mg/ standar dosis atau 1 x 40

mg/ dobel dosis, dan lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau

1 x 60 mg/ dobel dosis. Efek sampingnya pada jangka panjang akan

menimbulkan kerusakan gastrin darah dan menimbulkan tumor karsinoid.

Tukak Peptik dengan kausa H .pylor i

Untuk mencapai tujuan terapi, maka eradikasi H.pylori merupakan tujuan

utama. Walaupun terapi antibiotik cukup untuk terapi tukak peptik dengan

H. Pylori positif, namun kombinasi dengan obat Penghambat Proton Pump

dengan kombinasi 2 antibiotik (triple therapy) merupakan cara terbaik, yang

masing-masing diberikan 7-10 hari.

a. PPI 2x1 (tergantung mg preparat yang digunakan)

Amoksisilin 2x1 gr/hari

Klaritromisin 2x500mg

b. PPI 2x1

Amoksisilin 2x1 gr/hari

Metronidazol 2x500mg

c. PPI 2x1

Klaritromisin 2x500mg/hari

Metronidazol 2x500mg


28/30

28

Tukak peptik dengan kausa H .pylor i disertai penggunaan OAINS

EradikasiH.pylori sebagai tindakan utama tetap dilakukan dan bila mungkin

OAINS dihentikan atau diganti OAINS spesifik COX-2 inhibitor yang

mempunyai efek merugikan yang lebih kecil pada gastroduodenal.

Pengobatan yang dilakukan dengan menggunakan antibiotik dan PPI untuk

meningkatkan pH lambung di atas 4.

Tukak peptik dengan kausa OAINS

Penggunaan OAINS terutama yang terutama bekerja menghambat kerja

COX-1 akan meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Usaha

pencegahan dan meminimalkan efek samping OAINS yaitu:

1. Penghentian pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidakmemungkinkan pada penyakit artritis.

2. Penggunaan preparat OAINS yang terikat pada bahan lain, seperti NitritOxide.

3. Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2reseptor antagonis, PPI, atau prostaglandin untuk meningkatkan pH

lambung di atas 4.

ObatObat koagulansia

Obat-obat koagulansia yang dapat diberikan seperti tranexamic acid. Obat ini

bekerja agar darah beku yang terbentuk tidak terlepas lagi

Terapi endoskopi

Terapi hemostatik per endoskopik dengan adrenalin atau etoksisklerol atau obat

fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe atau terapi laser

atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.


29/30

29

3. Tindakan OperasiIndikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :

- Elektif, karena gagal terhadap pengobatan- Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis

pilorik- Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%

keganasan)

Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi.

Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi

dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

2.11 Prognosis

Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum, bila terapi diberikan dengan tepat dan

teratur maka kesembuhan akan terjadi dalam enam sampai delapan minggu. Beberapa

dapat mengalami kekambuhan sehingga memerlukan terapi jangka panjang.


30/30

30

tinjauan pustaka peptic ulcer

Documents