23 - 24 fotodermatosis
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FOTODERMATOSIS
Dr. ENRIQUE LA ROSA LINARES
SERVICIO DE DERMATOLOGIA
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE - HUACHO
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FOTODERMATOSIS
Estados
patológicos de lapiel en los cualesla energíaradiante UV
juega un papeletiológicodecisivo.
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FOTODERMATOSIS
Las reacciones adversas producidas o
evocadas por la energía UV son muydiversas y su incidencia depende delcuadro clínico específico que pareceestar aumentando en los últimos años
en todo el mundo debido a una mayorexposición solar ; el aumento delnúmero de fotosensibilizantes y lacontaminación ambiental.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La Luz UV ha sido definidaconvencialmente en tres grupos :
UVC : 1 - 290 nm Que no llega a latierra.
UVB : 290 - 320 nm Ocasiona la
quemadura solar. UVA : 320 - 400 nm Productora de
reacciones con fotosensibilizantes ypigmentación.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
Para que se produzca algún cambio en la piel por
energía UV, debe existir moléculas capaces deabsorver dicha energía.
Estas moléculas son llamadas ³sensibilizadores´
(cromóforos) y tienen un espectro de absorción(rango de longitud de onda que puedenabsorver).
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
El rango de longitudes de onda capacesde evocar una reacción Fotobiológicarecibe el nombre de ³Espectro deacción´, que suele corresponder al deabsorción.
La penetración de la energía radianteestá gobernada por las característicasópticas de la piel.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La radiación UVB se absorve en la capa
córnea en su mayor parte. El 20% llega lacapa de Malpighi y un 10% a la dermis. La piel negra absorve la mayor parte de la
UVC y la blanca refleja la UVA en un 53%. Los elementos responsables de la absorción
de la energía lumínica son la melanina y elestrato córneo primordialmente.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La mayor parte de la energía solar
se encuentra filtrada por laatmósfera, principalmente por lacapa de ozono. Factores como laaltitud, latitud, atmósfera local son
modificadores de la cantidad deenergía que puede alcanzar a la pielhumana. p p
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
Una vez en la Piel, ésta energía se transfiere alos cromóforos (moléculas sensibilizadoras),
llevándolos a un estado de mayores niveles deenergía, tras cuya disipación obtenemosfenómenos como :
Fluorescencia, fosforescencia, producción decalor, formación de radicales libres ycombinación con otras moléculas. Estasalteraciones se traducen en diferentes cuadros
clínicos.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La Fotosensibilidad describereacciones adversas a la luz.Se puede dividir en :
Fototoxicidad y Fotoalergia.
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F OTOTOXICIDAD
Daño Cutáneo que no depende demecanismos alérgicos que se produce por
exposición a longitudes de onda apropiadaspor el tiempo necesario y con la cantidadde moléculas absorventes de la luzque sean requeridas de grados variablesque aparecen de pocos minutos a variashoras después de la exposición a la luzsolar, el daño celular ocurre por
diversos mecanismos simultáneos.
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F OTOALERGIA
Consiste en una capacidad alterada de lapiel, de carácter adquirido, para reaccionar
a la energía radiante, sola o en presencia deun fotosensibilizador, dependiente deldesarrollo de Acs circulantes o de unarespuesta de hipersensibilidad celular; es
poco frecuente y el cuadro clínico consiste enerupciones urticarianas o eczematosaslocalizadas casi específicamente en áreasdescubiertas.
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F OTOALERGIA
Para que se produzca se requiere : a) Exposición previa a molécula fotoalergizante. b) Período previo de formación de la respuestra
inmune. c) Re-exposición de la piel a la luz y/o al
fotosensibilizante, el cual habitualmente es unproducto de aplicación tópica peroocasionalmente es también recibido oral oparenteralmente.
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F OTODERMATOSIS
Existen muchas sustancias capaces de provocar
reacciones fotóxicas y/o fotoalérgicas. Muchosmedicamentos inducen éstas reacciones :Sulfas, Sulfonilúreas, Tranquilizantes mayores,
Tetraciclinas, Tiazidas, edulcolorantesartificiales y Griseofulvina; al prescribirlosdebe evitarse las exposiciones solares.
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F OTODERMATOSIS
DAÑO CRONICO O FOTODEGENERACION :
Arrugas, atrofia, hipo e hiperpigmentación,telangiectasias y queratosis actínicas.
Desde el punto de vista histológico; el daño sedenomina Elastosis Solar y consiste en cambios
degenerativos en el colágeno y alteraciones en lascélulas epidérmicas que pueden llegar hasta laanaplasia.
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F OTODERMATOSIS
DAÑO CRONICO O FOTODEGENERACION
Estos cambios son producidos por laslongitudes de onda capaces de provocar laquemadura solar, y se ha postulado que losdérmicos son debidos a daño directo en elDNA de los fibroblastos.
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CARCINOGENESIS
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CARCINOGENESIS
Las longitudes de onda responsables son
las mismas de la quemadura solar. Lasneoplasias producidas son : loscarcinomas Baso y Espinocelular, el
Queratoacantoma, las QueratosisActínicas y en cierta extensión : elMelanoma.
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QUERATOSIS SOLAR
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QUERATOSIS SOLAR
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QUERATOSIS SOLAR
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OTROS CUADROS CLINICOS DEBIDOS A LA
LUZ SOLAR
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OTROS CUADROS CLINICOS
DEBIDOS A LA LUZ SOLAR
a)D
ebidos a un déficit en laprotección natural.
b) Secundarios a
Fotosensibilizadores endógenos. c) Por mecanismos diversos.
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REACCIONES POR DE F ICIT
EN LA PROTECCION
Se deben a la falta de melaninaproduciéndose quemadura solar ymás rápida degeneración actínica.
Por lo tanto Albinismo, Vitiligo,Xerodermia pigmentoso.
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REACCIONES CAUSADAS POR
F OTOSENSIBILIZADORES ENDOGENOS
Por lo tanto : Porfirias.
Se producen reacciones del tipoFotodinámico (02) y suceden con laslongitudes de onda entre 400 y 401 nm.
Sus manifestaciones cutáneas suelenser ampollas, atrofia de la piel ycambios esclerodermiformes.
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POR MECANISMOS
DIVERSOS
ALERGIAS : Las verdaderas Urticariay Eczema solares, de causa no conocida,en las cuales la exposición al sol originala reacción.
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POR MECANISMOS
DIVERSOS
ERUPCION POLIMORFA SOLAR : Incluye unaserie de cuadros idiopáticos que afectan desde laniñez hasta le vejez; el cuadro clínico consiste enpápulas o papulovesículas que pueden coalescerhasta formar placas que aparecen en las áreasexpuestas a la radiación UVB mediante una reacciónpoco clara; aunque el retardo en la reacción, elestudio histológico y el cuadro clínico sugieren quesea una reacción de hipersensibilidad celular.
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POR MECANISMOS
DIVERSOS
La terapia varía según la sensibilidad :
protección con ropas, fuertesbloqueadores o filtros solares, evitar laexposición solar son requisitos mínimos.Se emplean esteroides en las erupciones
más agudas. Los medicamnetosempleados son : Antimaláricos, PUVA yAzatriopina.
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PRURIGO ACTINICO
Es más común en mujeres que en hombres yse asocia con bajos niveles socioeconómicos y
residencia en -------- altas. Se inicia en lainfancia con un eccema pruriginoso en áreasexpuestas y a veces en las cubiertas también.Las pápulas pueden vesicularse encostrarse yliquenificarse o infectarse. Además hayqueilitis, conjuntivitis, pterigion y alopecía dela cejas, puede mejorar o persistir, se asociacon los alelos B40 y CW3.
Tratamiento : Talidomida, Betacarotenos.
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EN F ERMEDADES AUTOINMUNES :
LUPUS ERITEMATOSO
La luz solar no es indispensable para la
producción de las lesiones de éstaenfermedad pero es bien reconocido suefecto agravante en el 30 a 40% de lospacientes. El espectro de acción es el de
los 290 a 320 nms. El mecanismo etiopatogénico no está
aclarado.
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PEN F IGO F OLIACEO Y
ERITEMATOSO
UVB produce exacerbaciones yaparición de lesiones que sepueden inhibir con Cloroquina.
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PELAGRA
Déficit de Niacina, diarrea, demencia ydermatitis. Fotosensibilidad conaspecto de quemadura solarexageradacon hiperpigmentación.
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EN F ERMEDADES
GENETICAS
Disqueratosis Folicular (Enf. de Darier)
Pénfigo Familiar Benigno (Enf. deHailey-Hailey).
Hydroa Aestivale : ampollamiento en
áreas expuestas por diferenteslongitudes de onda.
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ASIMISMO
EXACERBACIONES DE :
Herpes Simple
Dermatitis Atópica Rosácea
Granuloma Anular
Sarcoidosis Dermatitis seborreica
Psoriasis
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ALTERACIONES
PIGMENTOSAS
Oscurecimiento de las efélides, del
melasma, de la enfermedad deAddison, la hemocromatosis y elSíndrome de Cushing.
Diversas drogas : Clorpromazina,Hidantoína, Anticonceptivosasociados a la luz producen cambiospigmentarios.
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TRATAMIENTO
Evitar el sol Protectores solares UVB PABA (der. Del ácido paraaminobenzoico) Benzofenonas Cinamatos Oxidos de Zn o de Titanio
Antimaláricos - Betacarotebos (lupus eritematoso,erupción polimorfa solar, protoporfiriaeritropoyética)
Psoralenos (con precaución)
Corticoides tópicos.
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