LAPORAN PENDAHULUANATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

A. JUMRIATNA KC 121 07 030

Mengetahui :PEMBIMBING

( )

PRAKTIK PROFESI PEMINATAN KLINIK CVCUPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR2012

ATRIAL SEPTAL DEFECT

I. KONSEP MEDIS

A. Definisi

Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan

septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal

pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran

darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggikedalamatrium kanan yang

bertekanan rendah . Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan

membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.

Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:

Defek septum atrium sekundum

Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa

ovalis.

Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior

Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi

biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami

anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan

lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava

inferior.

Defek septum atrium primum

Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas

dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.

ASD diklasifikasikan menjadi:

1. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis

(dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA

primum) dan defek d isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang

seringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.

2. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion

yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau

AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana

terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau

dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di

ventrikel kanan.

B. Etiologi

Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin.

Ini dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung

mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi

kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak

terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium.

Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik

yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan

lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga

tertentu. Defek septum atrium Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara

kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.

Faktor-faktor penyebab tersebut diantaranya :

1.      Faktor Prenatal

a.      Ibu menderita infeksi Rubella

b.      Ibu alkoholisme

c.      Umur ibu lebih dari 40 tahun

d.      Ibu menderita IDDM

e.       Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2.      Faktor genetik

a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b.      Ayah atau ibu menderita PJB

c.       Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down

d.      Lahir dengan kelainan bawaan lain

C. Patofisiologi

Pada individu terpengaruh, ruang sisi kiri jantung berada di bawah

tekanan tinggi dari ruang dari sisi kanan jantung. Hal ini karena ventrikel kiri

harus menghasilkan tekanan yang cukup untuk memompa darah ke seluruh

tubuh, sementara ventrikel kanan hanya untuk menghasilkan tekanan yang

cukup untuk memompa darah ke paru-paru.

Dalam kasus ASD besar (> 9mm), yang dapat mengakibatkan shunt

kiri ke kanan klinis yang luar biasa, darah akan shunt dari atrium kiri ke

atrium kanan. Ini darah tambahan dari atrium kiri dapat menyebabkan

kelebihan volume kedua atrium kanan dan ventrikel kanan. Jika tidak diobati,

kondisi ini dapat mengakibatkan pembesaran dari sisi kanan jantung dan

akhirnya gagal jantung.

Setiap proses yang meningkatkan tekanan di ventrikel kiri dapat

menyebabkan perburukan dari shunt kiri ke kanan. Ini termasuk hipertensi,

yang meningkatkan tekanan ventrikel kiri yang telah menghasilkan dalam

rangka untuk membuka katup aorta selama sistol ventrikel, dan penyakit arteri

koroner yang meningkatkan kekakuan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan

tekanan pengisian ventrikel kiri selama ventrikel diastol.

Ventrikel kanan harus mendorong keluar darah lebih dari ventrikel kiri

karena shunt kiri ke kanan. Ini kelebihan konstan dari sisi kanan jantung akan

menyebabkan kelebihan beban pembuluh darah paru keseluruhan. Akhirnya

hipertensi pulmonal dapat berkembang.

Hipertensi paru akan menyebabkan ventrikel kanan untuk menghadapi

peningkatan afterload di samping peningkatan preload bahwa darah didorong

dari atrium kiri ke atrium kanan disebabkan. Ventrikel kanan akan dipaksa

untuk menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mencoba mengatasi

hipertensi pulmonal. Hal ini dapat mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan

(dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan) atau ketinggian

tekanan sisi kanan relatif terhadap tekanan sisi kiri.

Ketika tekanan di atrium kanan naik ke tingkat di atrium kiri, tidak

akan ada lagi menjadi gradien tekanan antara bilik jantung, dan shunt dari kiri

ke kanan akan berkurang atau berhenti.

Jika dibiarkan tidak dikoreksi, tekanan di sisi kanan jantung akan lebih

besar daripada sisi kiri jantung. Hal ini akan menyebabkan tekanan di atrium

kanan lebih tinggi daripada tekanan di atrium kiri. Ini akan membalikkan

gradien tekanan di ASD, dan shunt akan berbalik, sebuah pirau kanan-ke-kiri

akan ada. Fenomena ini dikenal sebagai sindrom Eisenmenger.

Setelah kanan-ke-kiri shunting terjadi, sebagian dari darah miskin

oksigen akan mendapatkan didorong ke sisi kiri jantung dan dikeluarkan ke

sistem vaskular perifer. Hal ini akan menyebabkan tanda-tanda sianosis.

D. Manifestasi Klinis

Adanya dipsnea

Kecenderungan infeksi pada jalan nafas

Palpitasi

Atrium kanan dan kiri membesar

Diastolik meningkat

Sistolik rendah

E. Komplikasi

Gagal Jantunng

Penyakit pembuluh darah paru

Endokarditis

Aritmia

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto toraks

Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP

menunjukkan atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis

yang menonjol.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru

yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.

2. Elektrokardiografi

Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkan beban volume

ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation)

padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang

memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I

(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum

3. Ekokardiografi

Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah

untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain

adalah:

1. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium

2. Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis

3. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya

4. Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)

5. Katerisasi jantung

Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya

dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau

hipertensi pulmonal.

G. Penatalaksanaan

Pembedahan

Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke

ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang

pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan

lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan.

Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan

pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.

Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio

QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt

merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau

kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak

akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih

lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium

adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan

masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif

nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat

ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan

jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari

430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada

mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami

pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak

sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah

pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium.

Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular

pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang

menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir

selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup

alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat

atrium

Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.

Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang

digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih

kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini.

Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan

lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem

untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak

tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan

membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan

defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai

jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada

diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek

sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi

jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis

kanan dihindari.

Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan

dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang

direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter

terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan

ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah

kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke

posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.

Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan

profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD

harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD

tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan

menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan

tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran

darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan

tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.

Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan

operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan

jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari

40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika

Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru

(cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.

Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak

terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal

(angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al

melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98%

dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang

menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat

dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah

terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah

paru

Terapi intervensi non bedah

Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe

sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara

perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini

terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek

dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan

diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester

yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara

atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

H. Pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium tidak dapat dicegah.

Jika Anda memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik

lainnya, pertimbangkan berbicara dengan seorang konselor genetik untuk

menilai risiko apa yang mungkin sebelum hamil.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah

a. Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa

lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).

b. Identifikasi rasa nyeri di dada.

c. Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan

terhadap pernafasan).

d. Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu.

e. Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.

f. Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).

g. Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat

membantu menegakkan diagnosa ASD.

h. Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi

pada pasien ASD.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport

oksigen

3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.

4. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.

5. Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan

terapi

6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan

penyakit jantung (ASD)

C. Rencana Keperawatan

NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN INTERVENSI

1. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.

Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :

Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.

Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia)

1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.

2. Beri obat penurun afterload sesuai program.3. Beri diuretik sesuai program.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen

Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.Kriteria Hasil :

Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.

Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.

1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.

2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,

kondisi, dan kemampuan.4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena

hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.

5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi

lain dari distress.3. Perubahan pertumbuhan dan

perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.

Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia Kriteria Hasil :

Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.

Anak melakukan aktivitas sesuai

1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.

2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.

3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.

4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama

usia Anak tidak mengalami isolasi

sosial

terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan

aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.

4. Risiko infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.

Klien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi Kriteria hasil :Anak bebas dari infeksi.

1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi2. Beri istirahat yang adekuat3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh

alami.

5. Risiko cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi

Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.Kriteria hasil :

Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.

Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.

1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi,Gagal jantung kongestif :

o Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.

o Takipneao Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada

bayi.o Keletihano Penambahan berat badan yang tiba-tibao Distress pernapasano Toksisitas digoksino Muntah (tanda paling dini)o Mualo Anoreksiao Bradikardi.o Disritmiao Peningkatan upaya pernapasan – retraksi,

mengorok, batuk, sianosis.o Hipoksemia – sianosis, gelisah.o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis,

hipotonia.2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama

serangan hipersianotik

o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.

o Tetap tenang.o Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.o Hubungi praktisi

3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.

4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan

pembedahan.6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)

Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietasKlien menunjukkan perilaku koping yang positifKriteria hasil :

Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya

Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif

1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.

2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.

3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.

4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

DAFTAR PUSTAKA

Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.

Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba.

Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1. Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.

Anonim. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect).

http://medicastore.com/penyakit/908/Defek_Septum_Atrium_ASD_Atrial_Septal_Defe

ct.html Diakses tanggal 19 Maret 2012.

Anonim. 2008. Defek Septum Atrial. http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=78. Diakses pada tanggal 19 Maret 2012.

PENYIMPANGAN KDM

.

.

Faktor prenatal

(Ibu menderita infeksi Rubella, Ibu alkoholisme,  Umur ibu > 40 tahun, Ibu menderita IDDM, Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu)

Faktor Genetik (Keluarga penderitaPJB, kelainan kromosom)

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Lubang abnormal pada septum atrium kiri & kanan

Defek struktur

Shunt dari kiri ke kanan

Tekanan dari atrium kiri > atrium kanan

Keluarga mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)

Terapi untuk perbaikan kondisi jantung

Perubahan proses keluarga

Dilatasi dan peningkatan sistolik ventrikel kanan

Kelebihan volume di kedua atrium dan ventrikel kanan

Kelebihan konstan dari sisi kanan jantung akan menyebabkan kelebihan beban pembuluh darah paru keseluruhan

Risiko penurunan curah jantung

Tekanan di sisi kanan jantung > sisi kiri jantung

Tekanan di atrium kananv > tekanan di atrium kiri

Risiko tinggi cedera

(komplikasi)