ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

I.                   PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus

meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari

550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung

jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata – rata rawatan yang dilaporkan pada 3

hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing –masing adalah 12%,

33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.1

Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan

tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi

untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1

Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling

umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga

kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1

Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap

pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini

menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti

hipertensi sistemik pada saat  masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular

ejection fraction (LVEF).2

II.                DEFINISI

Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal

jantung. Gejala – gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti

haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung

merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung,

nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda

– tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1

Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan  sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien

memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik

atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal

jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous

pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan

fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas

pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3

1

III.             ETIOLOGI

Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum

adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung,

iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya

takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab

penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit

katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3

Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan

fungsionalnya menjadi abnormal  [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi,

penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas

miokard.3

Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit

miokardial)3

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasiHipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel

kanan dan fraks injeksiKardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk

yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)

Endokrin Diabetes mellitus,  hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma

Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia

Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat

Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

IV.             PATOFISIOLOGI

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan

suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu

respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf  simpatis, renin – angiotensin

– aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk

mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. 2

Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah

dipertahakan.4

Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator –

mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada

pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan

prognosis pasien (Gambar 1).4

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.4

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya

arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua

mekanisme. Pertama, myocardial  1 – receptor  terpisah dari second messenger protein, yang

3

mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah

interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-

reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat

toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF

masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat

metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan

kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan

1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi

sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik

mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem

renin angiotensin aldosterone.4

V.                GEJALA KLINIS

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak

spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi

lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien

dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif

dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2

Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3

Gambaran Klinis yang Dominan

Gejala Tanda

Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Anoreksia

Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia

Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat istirahat

Crackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea

Syok kardiogenik (low output syndrome)

Konfusi, kelemahan, dingin pada perifer

Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah tinggi (gagal jantung hipertensif)

Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

4

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera

dalam tabel berikut.1

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1

Volume Overload        Dispneu saat melakukan kegiatan        Orthopnea        Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)        Ronchi        Cepat kenyang        Mual dan muntah        Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali        Distensi vena jugular        Reflex hepatojugular        Asites        Edema perifer

Hipoperfusi

        Kelelahan        Perubahan status mental        Penyempitan tekanan nadi        Hipotensi        Ekstremitas dingin        Perburukan fungsi ginjal

           

VI.                   DIAGNOSIS

Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi

klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan

keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan

gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,             Orthopnea, Paroxysmal

nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan  manifestasi cepat kenyang, mual dan

muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan

spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly.

Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa

peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan

pada kavitas peritoneum  dan perifer.1.5

Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan

tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur

objektif terhadap hipoperfusi.1

      Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya

usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi

5

jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk

pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan

prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan

biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu

neurohormonal  yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap

overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan

penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas

yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi

sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur

volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B –

Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot

polos vascular.1.2.5.6

      Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis

tertentu antara lain yaitu :

Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6

Serum BNP < 100        Normal atau gagal jantung terkompensasi baik

Serum BNP 100 – 200         Gagal jantung terkompensasi baik         Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)        Cor pulmonal (gagal jantung kanan)        Hipertensi, disfungsi diastolic        Penyakit jantung iskemik

Serum BNP 200 – 400        Gagal jantung dekompensasi ringan sedang        Gagal jantung kronik terkompensasi

Serum BNP > 400        Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

VII.          PENATALAKSANAAN

Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama

30  tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk

mengevaluasi  diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu : 

6

Gambar  2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat.7

7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic  peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge   pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

8

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressureGambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7

DAFTAR PUSTAKA

1.      Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute

decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical

Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10]. Available from

www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.

2.      Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of

Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from 

http://www.heartfailureguideline.org/

_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.

3.      Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the

diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on

the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.

4.      McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial

on the internet].  2010 [cited 2011 Apr 10].  Available from

9

http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

5.      Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the

internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011

Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

6.      Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the

internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from

http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

7.      Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment.

[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of

Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

10