akut koroner sendromlar(fazlası için )
TRANSCRIPT
Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner Sendromlar
Hedef
• Göğüs ağrısı AKS’ların patofizyolojik süreç ve tanımlarına
hakim olmak
• Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından tanı ve ayırıcı tanısını
yapabilmek
• AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak
Plan
• Ağrı, Koroner Arter Hastalığı ve AKS nin patofizyolojisi
• Risk belirlemede kullanılan ajanlar
• Bazı Skorlama sistemleri
• ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı
Göğüs Ağrısı
(Anjina Pektoris)
Anjina Pektoris patofizyolojisi:
• Neden: Kalbin oksijen ihtiyacı karşılanamazsa Göğüs Ağrısı
oluşur (Anjina Pektoris).
• Tetikleyen: Koroner arterlerin tıkanma hastalıkları, spazmı
yada her iki durumun birlikte olduğu durumlar.
• Hücre düzeyinde: O2 yetmeyince anaerobik üretim başlar,
ortamda ATP kalmayınca hücre membranı ve sarkoplazmik
membran iyon kanalları ve hücre bütünlüğü bozulur
Anjina Pektoris patofizyolojisi:
• Hücre hasarlanması sonucunda açığa çıkan mediatörler
visseral afferent lifleri uyaracaktır
• Bu lifler derin ve yüzeyel kardiyak pleksustan (altservikal-
üsttorakal 5 seviyesi) M. Spinalis’e girerler
• M. Spinalis’e yaygın bir alandan giriş sonucu ağrı net lokalize
edilemez ve yanlış yorumlanabilir
Tekrarlayan damar duvar hasarı
• Stabil plak
– Stabil Anginada plak stabildir ve sabit bir damar tıkanıklığı
vardır. Plak yırtılmaz…
– Artan ihtiyaç durumunda buradan geçen kan arttırılamaz
ve O2 ihtiyacı karşılanamadığı için Angina Pektoris (göğüs
ağrısı) oluşur
– Buna Stabil Angina Pektoris (SAP) denir.
Tekrarlayan damar duvar hasarı
• Unstabil plak– Unstabil Plak yırtılma
riski olan plaktır (vulnerable)
– Unstabil Plak yırtılırsa trombüs büyür
– İskemi (Unstabil Angina Pektoris) yada
– İnfarkt (AMI) oluşur.
Plak oluşumuMakrofajDüz kas hücreleriLipit Yırtık
Trombojenikfaktörlerinaçığa çıkması
Dolaşımdaki plateletler adhezyonagregasyonaktivasyon
Trombüs
Tekrarlayan damar duvar hasarı
Angina Mekanizması:
Sabit bir aterosklerotik lezyona bağlı
Koroner vazospazmı
Aterosklerotik plak yırtılması ve platelet agregas- nu ile trombus formasyonu
Miyokardiyal iskemi
ANGİNA
Ayırıcı tanı
1. Geniş spektrum
2. Nöroanatomik faktörler
– Spesifik değil
– Lokalizasyonu belirgin değil
3. Tedavi önceliği var
Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden hastalıklar
• “Büyük 5’ li”– Akut koroner sendromlar
– Aortik diseksiyon
– Pulmoner emboli
– Tansiyon pnömotorak
– Özefagus rüptürü
Koroner arter hastalığı patofizyolojisi
• Aterogenez zemini• Plak oluşumu• Rüptür• Trombüs• İskemi• İnfarkt
Aterogenez
• Aterojenik diyet• Selektif adezyon molekülleri• VCAM-1 (monosit ve T lenfosit)• M-CSF, makrofajlar• Köpük hücreler• Kompleks inflamatuar süreç
Akut Koroner Sendrom Nedir?
• İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triaj hemşireleri
• ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir.
• Anjiografik çalışmalar aterosklerotik plağın rüptürüne
bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner
kan akımının azalması sonucu oluştuğunu gösteriyor.
Akut Koroner Sendrom Nedir?
• Kararsız anjina
• ST yükseklikli MI
• ST yükselmesi olmayan MI
Göğüs Ağrısına Yaklaşım
• Hikaye– Anjinal semptomların karakteri– KAH öyküsü– Cinsiyet– Yaş– Geleneksel risk faktörleri
• Fizik muayene• EKG• Biyokimyasal testler
– Kreatinin kinaz– Miyoglobin– Troponin– Diğer
Anjinal semptomlar
• Anjina; – derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da sol koldaki
rahatsızlık hissidir
• Kararlı anjina; (Stabil Angina) – Efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya
da sublingual nitrogliserinle geçen anjinadır
• Kararsız anjina; (Anstabil Angina)– Tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken
gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjinadır
Anjina eşdeğerleri
• İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da
artmış “Efor Dispnesi”
• “Bulantı”, “kusma”
• “Soğuk terleme”
• Açıklanamayan “Yorgunluk”
Atipik Anjina
• Plöritik ağrı• Karın orta ve alt kadran ağrısı• Hareket ve palpasyonla ağrı• Saatlerce süren ağrı• Birkaç saniye süren ağrı• Alt ekstremitelere yayılan ağrı
Anginal Semptomlar
ANA SEMPTOMGöğüs Ağrısı Karın Ağrısı Dispne
EVETHAYIR
EVETHAYIR
EVETHAYIR
A. Miyokart İnfarktüsü (889 hasta)
% 81%18
%9%90
%11%88
Anstabil Angina Pektoris
(966 hasta)
%92%7
%6%93
%5%95
KAYNAK: J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70
Anjinal Semptomlar
– %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı
– %13’ü ploretik
– %7’si palpasyonla ağrı• KAYNAK: Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk
patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9
Geleneksel Risk Faktörleri
• KAH hikayesi: – Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir
• Cinsiyet: – Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI
erkeklerde STEOMI kadınlarda daha sıktır• Yaş:
– 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder
Geleneksel Risk Faktörleri
• Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk
faktörleri güçlü belirleyiciler değildir.
• Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır
• Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve kötü
prognoza eşlik eder
Diğer
• Kokain kullanımı• Anemi veya GİS kanaması• KOAH• Hipertiroidi• Ateş• AV fistüller
Fizik Muayene
• Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için• Kalp yetmezliği bulguları• Diğer pulmoner sorunlar
EKG
EKG
• Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir
• Trombolitik tedavi endikasyonu için kullanılan tek yöntemdir
• Normal EKG genellikle düşük riskli popülasyonu gösterir
Pozitif EKG nedir?
• ST segment yükselmesi > 1 mm
• Yeni gelişen LBBB ya da LV yüklenme bulguları
• İkiden fazla derivasyonda sivri T dalgası
• Q dalgasının varlığı - DIII hariç
• T negatifliği - DIII ve V1 hariç
EKG
• EKG; AMİ olan hastaların sadece %40-50’sinde tanısaldır
• AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk EKG’si normaldir
• Tanısı konamayan AMİ’lerinin %25’inin EKG’leri yanlış yorumlanmıştır
EKG
• Tamamen normal bir EKG AKS’ ı dışlamaz.
– Bu hastaların %1-6’sının MI, >%4 kararsız anjina olduğu kanıtlanmıştır.
• ST-T değişikliklerinin diğer nedenleri bilinmelidir.
• Diğer risk faktörleri hesaba katıldığında bile EKG prognozu
belirlemede bağımsız bir prediktördür.
EKG
• Hasta semptomatik iken meydana gelen ST
segment değişiklikleri (>0.5mm) yüksek olasılıklı
olarak altta yatan bir KAH düşündürür.
• En az iki derivasyonda >0.1mV ST segment
yüksekliği olan hastaların %90’nından fazlası
AMİ’dır.
EKG
• ST segment depresyonu varsa Kararsız anjina/STYOMI düşünülmeli.
• STEOMI’lü hastaların hastaların %25’inde sonradan Q dalgaları gelişir.
• Q dalgaları KAH’nı yüksek olasılıkla düşündürürler
ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler.
EKG
• TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni MI oranı:– ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3– T değişiklikleri olan hastalarda %6.8– EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak
bulunmuş.
• Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12 lead EKG’ye daha fazla bilgi sağlar.
EKG- Risk belirleme
Yüksek olasılıklı AMI bulguları ST-segment elevation >1 mm ardışık 2 derivasyonda Yeni Q dalgaları
Orta olasılıklı AMI bulgularıST-segment depresyonu veya (T-dalga inversion!) Q dalgaları Eski olduğu bilinen ST-T dalga anormalikleri
Düşük olasılıklı AMI bulgularıNormal EKG
Biyokimyasal Testler
• Miyokardta maksimum• Diğer dokularda olmayacak• Erken saptanabilecek• Ucuz olacak• Hızlı ölçülebilecek
– CREATİNE KİNAZ– MİYOGLOBİN– TROPONİN
Creatin Kinaz
• Hücre içi enzim• B (brain) ve M (muscle) tipi var• CK-BB, CK-MM, CK-MB• İskelet kasında da bir miktar var • 4-8 saatte pik• 2 günde normale dönüş
Myokardiyal Markerlar
CK: Kalp kasında CK-mm ve CK-mb formları bulunur.Total CK’nın %14-42 ‘sini CK-mb oluşturur. Kandaki miktarı:Doku hasarı,RAS klirensine, bağlıdır. CK-Total: 4-8 saatte yükselir 12-24 saatte pik yapar 3-4 günde azalır sensitivite: >%93 spesitivite: %57-86
CK-mb: 4-8 saatte yükselir 12-24 saatte pik yapar 48 saatte azalır
CK-mb/CK-t oranının takipte sens. ve spes. >%95
olmaktadır.
24 saatlik takipte sensitivite %100 ve yaklaşıkspesitivite %98 olmaktadır..
CK-mb subformlarının sens. ve spes.‘nin daha iyi olduğu gösterilmiştir. Bunlardan mb-1/mb-2 oranı bakıldığında: AMI’da ilk 1.2 saatte mb-1 oranlarının mb-2 sensitivitesi:%95.7 spesitivitesi:%93.9
!! CK-mb’yi arttıran 37 tane sebep saptanmıştır: (myopati, şok, KKY, aşırı egzersiz, delirium...)
Miyoglobin
• Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir• Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur.• Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da:• 2. saatte yükselir• 4-9 saatte pik yapar• 24. saatte başlangıç düzeyine iner
Miyoglobin
• Başvuru sırasında– Miyoglobin %62, CK-MB %14
• 2. saatte– Miyoglobin %100, CK-MB %82
• 3. saatte– Miyoglobin %100, CK-MB %90İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak
kullanılabilir
Troponin
• Miyofibrillerin ince flamentinin ana regulatuar proteinidir.
• Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP hidrolizini regüle eder
Troponin 3 bileşenden meydana gelir. Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok) Troponin T: Tropomyozin bağlar Troponin C: Kalsiyum bağlar.
AMI’ da troponin I ve T : 3-6 Saatte yükselir, 12 saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalır.
Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir.
Troponin I ve T:
Kardiyak Troponinler
• cTnT ve cTnI normal insanların kanında
saptanamaz.
• İstrahat ağrısı ile başvuran ve ST segment
yüksekliği olmayıp da kararsız anjina tanısı
koyulan hastalara daha sonra Tn çalışıldığı
zaman bunların %30’nun STYOMI olduğu
görülmüştür.
Troponinler
• Sonuç olarak cTnT ve cTnI miktarları ile prognoz arasında kantitatif bir ilişki vardır.
• TnT’nin sensitivitesi %100 spesifitesi %95 teşhis değeri %94 olarak bulunmuş
• Açıktır ki kötü prognoz ve mortalite ile yakından ilgilidir ve tüm skorlamalarda kullanılır
Diğer belirleyiciler
• D-dimer• CRP• İnterlökin-6
Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir
Skorlamada kullanılan kılavuzlar
• Goldman göğüs ağrısı protokolü
• ACI-TIPI
• TIMI risk skorlaması
• Medical Collage of Virginia
• ACC/AHA kılavuzu
Goldman göğüs ağrısı protokolü
• Hikaye, fizik muayene, EKG bulguları• Tamamen bilgisayarlı bir sistem• NEJM 1988• 2 üniversite 4 devlet hastanesi• Prospektif-retrospektif• Kısıtlaması– Sadece MI ve yoğun bakım gerektirme hedef olarak
alınmış– Doktorların yakaladığı olgular var, kompütürün yakaladığı
normal olgular var
EKG
CKmb
EKG
CKmb
EKG
CKmb
Düşük riskli hastalarda değerlendirme algoritmi
İlk riskSınıflaması-öykü-EKG-marker
Düşük riskli hasta
Sürekli st monitörizasyonu
1.st 3.st 6.st 9.st
Negatifsonuçlar
TanısalStrestesti
Pozitif yatış
Negatiftaburcu
ACI-TIPI (Cardiac Ischemia Time-Intensive Predictive Instrument)
• Herry Selker ve ark (Ann Int Med 1998)• Özel bir cihaz, bilgisayar programı• Lojistik regresyon tabanlı bir analiz temeline
dayalı• Kullanımı güç• Akut MI’yı yakalamaya odaklı,• AKS’lerin tamamına yönelik değil
TIMI risk skorlaması
• TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden oluşturulmuştur– 65 yaş ve üstü olmak– KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak– Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık– Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu– Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması– Son 7 gün içinde aspirin kullanımı– Artmış kardiyak enzim
TIMI risk skorlaması
• Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya 0 olarak puanlar verilir– 0/1 puan için %4,7– 2 puan için %8,3– 3 puan için %13.2– 4 puan için %19.9– 5 puan için %26.2– 6/7 puan için %40.9’dur.
Medical Collage of Virginia
• Evre 1: ST segment yüksekliği olan AMI
• Evre 2: Yüksek olasılıklı kararsız anjina veya STYOMİ (ST segment
depresyonu, T negatifliği veya bilinen KAH)
• Evre 3: Yüksek olasılıklı Kararsız anjina veya düşük olasılıklı Mİ (30
dakikadan daha fazla süren tipik semptomlar, EKG değişikliği olmaması ve
bilinen KAH olmaması)
• Evre 4: Düşük olasılıklı Mİ veya düşük/orta olasılıklı Kararsız anjina (kısa
süreli tipik semptomlar, uzamış atipik semptomlar, bilinen KAH olmaması
ve normal EKG)
• Evre 5: Non-kardiyak göğüs ağrısı
ACC/AHA kılavuzu
Özellik Yüksek olasılık Orta olasılık Düşük olasılıkHikaye Göğüs veya sol Göğüs veya sol Diğer risk faktörle- ağrısı, bilinen KAH kol ağrısı, DM rinin olmadığı du- Erkek, yaş>70 rumlarda olası İskemik semptom, Kokain kullanımıFM Geçici hipotansiyon, Ekstra kardiyak Palpasyonla ağrı Pulmoner ödem, vasküler Terleme, ral hastalıkEKG Semptomlarla olan Fiks Q dalgaları, Normal EKG, yeni ST deviasyonu eski ST-T değ. R dominantlığı olan veya T (-) derivasyonlarda T (-)Kardiyak Artmış Tr I, Tr T, Normal Normalenzimler CK-MB
ACC/AHA kılavuzu
• Kullanımı kolay, yaygın kullanılıyor• Düşük risk hastalarının ayaktan takibine
olanak tanıyor• Yalnızca STEMI değil Anjinayı da tanımlıyor• Klinik, öykü, enzim, EKG (her yerde var)
ACC/AHA kılavuzu
• Klinik bir çalışma ile HENÜZ kanıtlanmamış• Uzman görüşü kabul ediliyor (C sınıfı kanıt)
TEDAVİ
Class Class I: Kesin yararlı (definetely helpful) Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı (acceptable, probably helpful) Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı (acceptable, possibly helpful) Class III: Endike değil, zararlı olabilir (not indicated, may be harmful) Class İndeterminate: Belirsiz
Ön Özet
• Yaşamı uzattığı kesin bilinen üç tedavi vardır– Trombolitik tedavi– Aspirin– Beta Bloker– Perkutan Koroner Girişim
Tedavinin primer amaçları
* Myokardiyal nekrozun azaltılması
* Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm,
nonfatal MI)
* VF görüldüğünde hemen defibrile edilmesi
Tedavi
• Hastane öncesi• Acil Servis
Hastane Öncesi Tedavi
Erken Defibrilasyon
• Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen defibrilasyon sağlaması zorunludur.
• Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların defibrilatör ve kullanımı bilen personel ile donatılmalıdır.
Hastane Öncesi Tedavi
Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi
Fibrinolitik tedavide 30 dk’lık gecikme ortalama hayat beklentisinde 1 yıl azalma !
6 çalışmanın metaanalizi (>6000 hasta) sonucu mortalitenin düştüğü görülmüş.
Hastane Öncesi Tedavi
Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi
“Hastane dışı fibrinolitik tedavi sadece hekim var ise veya hastane dışı transport > 60 dk ise önerilmektedir”
(Class IIa)
Acil Servis Tedavisi
• M orphine• O xygen• N itroglycerin• A spirin• Trombolitik• Beta Bloker
Acil Servis Tedavisi ... Morphine
• Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı)• Olumlu hemodinamik etkiler• Hipovolemi, hipotansiyona, solunum
depresyonuna dikkat• Alternatif ... Meperidin• 2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar• Her zaman İNTRAVENÖZ
Oksijen
• İskemik göğüs ağrısı olan tüm hastalara• Deneysel çalışmalar ... İskemik myokard hasarını
azaltır• AMI mort & morb ?? rağmen ST segment
elevasyonunu azaltıyor. • Sat < % 90 ↓ • Önerilen 4 L/dk, 6-8 L/dk arttırılabilir.• KOAH dikkat 1-2 L/dk
Nitrogliserin
• İskemik tip göğüs ağrısı ... ANALJEZİK• Yararlı hemodinamik etkiler
– Arter, ven, koroner dilatasyon Öz; plak bölgesi• İnfarkt boyutunu azaltıyor ?• Özellikle yaygın ön yüz MI• ISIS-4, GISSI-3 desteklemiyor• Endikasyon
– Rekürren iskemi 24-48 saat– HT, KKY, yaygın ön yüz
Nitrogliserin
• Sağ Ventrikül AMI’a dikkat !• Hipotansiyon dikkat !• β - bloker ve ACE inh tercih et.
Aspirin
• Tromboksan A2 yapım inhibisyonu
• Koroner reoklüzyon & fibrinolitik tedavi sonrası rekurren olayları engelliyor
ISIS – 2 Tek başına MI dan ölümleri azaltmış ve bu etki
trombolitik ile additif
Aspirin
• 145 çalışmanın derlemesi– Vasküler olaylarda azalma (% 14 ..% 10)– Yüksek riskli hastalarda non fatal MI (%30) ve
vaskuler ölümleri (%17) azaltıyor
Aspirin
TÜM AKS Hastalarda
• 160-325 mg aspirin • Çiğnet & Yuttur• Mümkün olduğu kadar erken
Reperfüzyon Tedavisi
Fibrinoliz PKG
Fibrinolitik Tedavi & Standart Tedavinin Karşılaştırılması
• 1 saat içinde ………………… 65• 2 saat içinde ………………… 37• 3 saat içinde ……………… 29• 3-6 saat arası ……………… 18 • 12-24 saat arası …………… 9
Fibrinolitik BaşlamaFibrinolitik Başlama 1000 Hastada Kurtarılan 1000 Hastada Kurtarılan Ek Hayat Sayısı Ek Hayat Sayısı
Fibrinoliz
Hızlı, erken açıklık ve normal akım sağlanması
Zaman kas dokusudur
Fibrinoliz ... Risk/yarar
Zaman bağımlı yarar Fibrinolitik tedavi > 12saat ...
Önerilmiyor 12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam eden
iskemi olan hastalarda ... Class IIb
24 saati geçmiş devam eden, persistan ağrısı olan hastalarda ... Konrendike, zararlı olabilir
Fibrinoliz ... Risk/yarar
Fibrinoliz Kesin Kontrendikasyonları Herhangi bir zamanda hemorojik stroke Son bir yıl içinde diğer inme ler Bilinen İntrakranial neoplazm Aktif İnternal kanama (menst. hariç) Aort disseksiyonu şüphesi Diabetik retinopati
Fibrinoliz ... Ajanlar
• Alteplase (tPA)• Tenecteplase• Reteplase • Anistreplase• Streptokinase (Kabikinase)
Trombolitiği kim verebilir?...
“Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile
konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane
mortalitesini attırır. Sadece şüpheli vakalarda
önerilir”
Am J Cardiol 1999
Perkutan Koroner Girişim
“Koroner anjioplasti daha yüksek oranda akım
sağlar, % 90 başarılıdır ve bu işlem daha az
oranda reoklüzyon ve postinfart iskemi ile
sonuçlanır”
Perkutan Koroner Girişim
PKG = Class I• Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu
yönünden yüksek riskli ise– Şok– Hipotansiyon, taşikardi– Pulmoner konjesyon
Reperfüzyon için amaçlanan zaman
• Trombolitik: Kapı-İğne süresi < 30 dk
• PKG: Kapı-Dilatasyon süresi < 60 dk
Heparin
• Fibrinolitik alan hastalarda ICH ve reoklüzyonun azaltılması için doz düşürüldü
• Doz: 60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/st inf. – (> 70 kg için maks. 4000 Ü bolus, 1000 Ü/ st)
• Etkinlik takibi: – aPTT 50-70 saniye
β - Blokerler
• Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor• İnfart büyüklüğünü azaltıyor• Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor• Acil serviste başlanmalı
β - Bloker Kesin Kontrendikasyonları
• Ciddi LV yetmezliği ve pulmoner ödem• Bradikardi (60/dk)• Hipotansiyon (Sistolik < 100 mmHg)• Azalmış periferik perfüzyon bulguları• 2. veya 3. derece kalp bloğu
“Kaybedilmiş Zaman Kaybedilmiş Kalp Kası Demektir”
Bu gün dünyada başka hiçbir ülkede AKS ‘dan şüphe eden hekim Diazem® ve Novalgin® IM kullanmıyor
“Türkiye hariç”
ÖZET
• Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur• Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik
muayene sıklıkla normaldir• Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal
belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir• Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir• Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin
bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, BETA BLOKER, PTCA uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır