aland guia sen ictus

oficialesde la Sociedad Espaola de Neurologa

Gua oficial para el diagnsticoy tratamientodel ictus

Editor: E. Diez-Tejedor

Comit ad hoc del Grupo de Estudiode Enfermedades Cerebrovasculares

N 3

P R O U S S C I E N C E Sociedad Espaola de Neurologa

oficialesde la Sociedad Espaola de Neurologa

Comit ad hoc del Grupo de Estudiode Enfermedades Cerebrovasculares

N 3

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puedeser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrnicoo mecnico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema dealmacenamiento de informacin sin el permiso escrito de los titulares delCopyright.

2004, Sociedad Espaola de NeurologaVia Laietana 57 Pral. 2 Barcelona

Dep. legal: B-40669-04Impreso en Espaa

ISBN 84-8124-217-9

Editado porP R O U S S C I E N C EB A R C E L O N A - P H I L A D E L P H I A

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Por tercera vez nos disponemos a presentar una gua para el tratamiento y la pre-vencin del ictus. Se trata de una nueva edicin, correspondiente al prximo ao2006, con respecto a las aparecidas en 1998 y 2002 (1, 2), y que adems tienela peculiaridad de que se edita en formato oficial de la SEN, mientras que las ante-riores aparecieron en nmeros monogrficos de Neurologa. Algunas cosas hancambiado; parece que son pocas hasta que se inicia la labor de revisin. No obs-tante, siguiendo las recomendaciones internacionales, cuatro aos es el lmitepara que una gua sea fiable. Slo por esta razn debe acometerse de nuevo lalabor de actualizacin, con el nimo, si bien es cierto, de la buena aceptacin delas guas previas. La justificacin radica en el hecho de que la enfermedad cere-brovascular es uno de los motivos ms frecuentes de asistencia neurolgicaurgente y constituye un serio problema de salud pblica. Segn la OMS, el AVCrepresenta la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos, ascomo determina las ms altas tasas de mortalidad en Espaa por enfermedadesespecficas en las mujeres. Esta carga epidemiolgica supone un enorme costetanto humano como econmico. A pesar de los avances en el conocimientosobre el diagnstico y el tratamiento de estos pacientes, sigue existiendo unaconsiderable confusin en cuanto a las pautas de actuacin clnica, y en muchoscasos las recomendaciones basadas en la evidencia no han penetrado en el que-hacer clnico diario, ni siquiera con los esfuerzos realizados en este sentido. Ellose debe en gran parte a la enorme dispersin de la produccin cientfica en milesde publicaciones cada ao sobre el tema, obviamente no todas con el mismopeso a la hora de decidir pautas de actuacin. Tales circunstancias han motivadola aparicin de unas guas prcticas basadas en muchos casos en la autoridadde expertos o en unas lneas de actuacin consensuadas.

La presente gua se propone actualizar las recomendaciones de actuacin basa-das en la evidencia cientfica, estratificando el grado de stas segn los nivelesde evidencia, de acuerdo con el mtodo establecido por otros autores y amplia-mente aceptado (3, 4) (Tabla 1).

Cabe destacar que el grado de algunas recomendaciones clnicamente indiscu-tibles es bajo, porque se basan en antiguos trabajos no aleatorizados, aunque lo

III

INTRODUCCIN

E. Dez Tejedor y B. Fuentes

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictus

bastante claros como para que exista imposibilidad tica de someterlos a proce-dimientos de ensayo clnico. En estos casos con evidencia clnica, no avalada porensayos aleatorizados, se ha dado un grado de recomendacin C, aunque po-dran considerarse de primer orden.

Para elaborar esta gua de tratamiento y prevencin del ictus se ha constituido uncomit ad hoc promovido por el grupo de estudio de enfermedades cerebrovas-culares de la SEN. A partir de las guas anteriores (para mantener la continuidad),algunos miembros de dicho comit han elaborado los distintos captulos, los cua-les se han sometido posteriormente a una revisin global por parte de todo elcomit, siguiendo un proceso riguroso de discusin, hasta llegar a acuerdossiempre basados en la evidencia cientfica y, en algunos casos, sobre la expe-

[ ]IV

Niveles de evidencia:

q I. Grandes estudios aleatorizados con poco riesgo de error, tanto para falsos positivos(alfa) como para falsos negativos (beta).

q II. Estudios aleatorizados pero con casustica insuficiente para alcanzar significacin estadstica y, por tanto, con riesgo de error alfa o beta, o estudios aleatorizados pero discutibles y con riesgo de error moderado o grande.

q III. Trabajos no aleatorizados, en los que se comparan los pacientes que recibieron o noun tratamiento en la misma poca.

q IV. Estudios histricos, no aleatorizados, que comparan resultados entre los pacientes querecibieron o no un tratamiento en diferentes pocas, o con datos bibliogrficos.

q V. Serie de casos sin controles.

Grados de recomendacin:

q A. Apoyado al menos por un trabajo, preferiblemente ms, de nivel de evidencia I.

q B. Basado al menos en un trabajo de nivel de evidencia II.

q C. Apoyado por estudios de nivel de evidencia III, IV o V.

TABLA 1. Niveles de evidencia y grados de recomendacin.

[ ]

riencia acumulada y contrastada. De todo este trabajo ha resultado una guaprctica y bien documentada, que recoge de forma resumida y actualizada laslneas de actuacin clnica a seguir en el tratamiento y la prevencin de las dis-tintas formas de enfermedad cerebrovascular, y dirigida fundamentalmente a losneurlogos, con el objetivo de favorecer su labor asistencial en este grupo deenfermedades; pero tambin esperamos que sea til a los mdicos de atencinprimaria, los internistas y los geriatras, as como en las urgencias intra y extra-hospitalarias. A todos ellos les corresponde juzgar si hemos alcanzado satisfac-toriamente nuestro objetivo.

Bibliografa

1. Dez-Tejedor, en nombre del Comit de redaccin ad hoc del grupo de estu-dio de enfermedades cerebrovasculares de la SEN. Gua para el tratamiento yprevencin del ictus. Neurologa 1998; 13 (supl 3): 1-52.

2. Dez-Tejedor, en nombre del Comit de redaccin ad hoc del grupo de estu-dio de enfermedades cerebrovasculares de la SEN. Gua para el tratamiento yprevencin del ictus. Neurologa 2002; Vol 17 (Suppl 3).

3. Cook DJ, Guyatt GH, Laupacis A Sackett DL. Rules of evidence and clinicalrecomendations on the use of antithrombotic agents. Chest 1992; 102 (supl4): 305-311

4. Guerra L. La medicina basada en la evidencia: Un intento de acercar la cien-cia al arte de la prctica clnica. Med Clin (Barc) 1996; 107: 337-382

V

INTRODUCCIN

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Coordinador

Exuperio Dez TejedorHospital Universitario La Paz,Madrid

Secretaria

Blanca Fuentes GimenoHospital Universitario La Paz,Madrid

Mara Alonso de LecianaHospital Ramn y Cajal, Madrid

Jos lvarez SabinHospital Universitari de la Vall dHebron, Barcelona

Adri Arboix i DamuntHospital Universitari del Sagrat Cor,Barcelona

Jaime Daz GuzmnHospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Jos Antonio Egido HerreroHospital Clnico Universitario San Carlos, Madrid

Jaime Gllego CullereHospital de Navarra, Pamplona

Antonio Gil NezHospital Universitario Gregorio Maran, Madrid

Alberto Gil PeraltaHospital Universitario Virgen del Roco, Sevilla

Carlos Jimnez OrtizClnica Puerta de Hierro, Madrid

Jos Miguel Linez AndrsHospital General Universitario deValencia, Valencia

Jos Larracoechea JausoroHospital de Cruces, Baracaldo

Rogelio Leira MuioHospital Xeral de Galicia-Clnico Universitario, Santiago de Compostela

Jos Maestre MorenoHospital Virgen de la Nieves,Granada

Joan Mart FbregasHospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona

Eduardo Martnez VilaClnica Universitaria de Navarra,Pamplona

Jordi Matas GuiuHospital Universitario de Alicante,Alicante

Carlos Molina CaterianoHospital Universitario de la Vall dHebron, Barcelona

VII

COMIT AD HOC DEL GRUPO DE ESTUDIO DE ENFERMEDADESCEREBROVASCULARES DE LA SOCIEDAD ESPAOLA DE NEUROLOGA

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusJos Manuel Molt JordHospital Universitario de Alicante,Alicante

Enrique Mostacero MiguelHospital Clnico Universitario,Zaragoza

Rosana Navarro RivasHospital Central de Asturias, Oviedo

Ana Pareja MartnezHospital Arnau de Vilanova, Valencia

ngel Prez SempereHospital de Orihuela, Alicante

Lluis Soler SinglaHospital General de Catalunya,Barcelona

Francisco Ramn Rubio BorregoHospital Universitari de Bellvitge,LHospitalet de Llobregat

Javier Tejada GarcaHospital de Len, Len

Nicols Vila Moriente

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona

Jos Vivancos MoraHospital Universitario de la Princesa, Madrid

[ ]VIII

[ ]

Mara Alonso de LecianaHospital Ramn y Cajal, Madrid

Jos lvarez SabnHospital Universitari de la ValldHebron, Barcelona

Adri Arboix i DamuntHospital Universitari del Sagrat Cor,Barcelona

Jos Castillo SnchezHospital Xeral de Galicia-Clnico Universitario, Santiago de Compostela

Jaime Daz GuzmnHospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Exuperio Dez TejedorHospital Universitario La Paz,Madrid

Jos Antonio Egido HerreroHospital Clnico Universitario San Carlos, Madrid

Blanca Fuentes GimenoHospital Universitario La Paz,Madrid

Jaime Gllego CullereHospital de Navarra, Pamplona

Antonio Gil NezHospital Universitario Gregorio Maran, Madrid

Alberto Gil PeraltaHospital Universitario Virgen del Roco, Sevilla

Jos Miguel Linez AndrsHospital Clnico Universitario,Valencia

Jos Larracoechea JausoroHospital de Cruces, Baracaldo

Rogelio Leira MuioHospital Xeral de Galicia-Clnico Universitario, Santiago de Compostela

Jos Maestre MorenoHospital Virgen de las Nieves,Granada

Joan Mart FbregasHospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona

IX

RELACIN DE AUTORES

Editor

Exuperio Dez Tejedor

Autores

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusEduardo Martnez VilaClnica Universitaria de Navarra,Pamplona

Jordi Matas GuiuHospital Clnico Universitario,Madrid

Carlos Molina CaterianoHospital Universitari de la ValldHebron, Barcelona

Jos Manuel Molt JordHospital Universitario de Alicante,Alicante

Ana Pareja MartnezHospital Arnau de Vilanova, Valencia

ngel Prez SempereHospital de Orihuela, Alicante

lex Rovira CaellasHospital Universitari de la ValldHebron, Barcelona

Francisco Rubio BorregoHospital Universitari de Bellvitge,LHospitalet de Llobregat

Joaqun Serena LealHospital Doctor Josep Trueta,Girona

Lluis Soler SinglaHospital General de Catalunya,Barcelona

Javier Tejada GarcaHospital de Len, Len

Nicols Vila Moriente

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona

Jos Vivancos MoraHospital Universitario de laPrincesa, Madrid

[ ]X

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CAPTULO 1 ICTUS: TIPOS ETIOLGICOS Y CRITERIOS DIAGNSTICOS ...............

CAPTULO 2 GUA PARA LA UTILIZACIN DE MTODOS Y TCNICAS DIAGNSTICAS EN EL ICTUS ............................................

CAPTULO 3 GUA DE ACTUACIN CLNICA EN EL ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO .............................................

CAPTULO 4 GUA PARA EL TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL AGUDO ............................................................

CAPTULO 5 GUA PARA EL TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL.....................................................................

CAPTULO 6 GUA DE ACTUACIN CLNICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL...................................................

CAPTULO 7 GUA DE ACTUACIN CLNICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .................................................

XI

NDICE

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Concepto de ictus o accidente vascular cerebral

El accidente vascular cerebral (AVC) o ictus est causado por un trastorno circu-latorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de unao varias partes del encfalo. Existen diversos tipos de ictus, segn la naturalezade la lesin producida en la isquemia cerebral y la hemorragia cerebral (Figura 1).Sin embargo, debido a la presencia de diferentes enfermedades o subtipos deictus, el perfil evolutivo, las caractersticas de la neuroimagen, la naturaleza, eltamao y la topografa de la lesin, el mecanismo de produccin y la etiologa, seutilizan numerosos trminos para describir los AVC (1, 2). Es importante conocerel mecanismo causante de esta enfermedad para poder efectuar un adecuadotratamiento y una eficaz prevencin secundaria (3).

1

ICTUS: TIPOS ETIOLGICOS Y CRITERIOS DIAGNSTICOS

A. Arboix, J. Daz, A. Prez-Sempere y J. lvarez Sabin

CAPTULO 1

AVC

Isquemia Ictushemorrgico

FocalGlobal HemorragiasubaracnoideaIntracerebral

InfartocerebralAIT VentricularParenquimatosa

LobularProfunda

TroncoenceflicaCerebelosa

AterotrombticoCardioemblico

LacunarDe causa rara

De causa indeterminada

FIGURA 1. Clasificacin del accidente vascular cerebral segn su naturaleza (E. DezTejedor y R. Soler, 1999).

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusIsquemia cerebral

Se incluyen todas las alteraciones del encfalo secundarias a un trastorno delaporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo. Hablamos de isquemia cere-bral focal cuando se afecta slo una zona del encfalo y de isquemia cerebral glo-bal cuando resulta afectado todo el encfalo.

Isquemia cerebral focal

Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isqumico transi-torio y el infarto cerebral.

Ataque isqumico transitorio (4-6)

El ataque isqumico transitorio (AIT) se defina clsicamente como un episodio dedisfuncin cerebral focal o monocular de duracin inferior a 24 horas, causadopor una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterialasociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematolgica.

La definicin actual de AIT ha planteado varias objeciones: la primera es la dura-cin de 24 horas, que resulta arbitraria y probablemente excesiva, teniendo encuenta que la mayora de AIT duran de cinco a diez minutos; la segunda es quesigue teniendo connotaciones del todo errneas, de benignidad; y la tercera esque no considera el porcentaje importante de pacientes que adems de estosepisodios presentan lesiones cerebrales establecidas en los estudios de neuro-imagen. A partir de dicha evidencia, el TIA Working Group (6) redefine el AITcomo un episodio breve de disfuncin neurolgica, con sntomas clnicos quetpicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las tcnicas deneuroimagen.

Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotdeo, vertebroba-silar e indeterminado, y en funcin de sus manifestaciones clnicas puede ser reti-niano (amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisfrico cortical,lacunar o atpico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una fisiopatologa, una cl-nica, un pronstico y un tratamiento diferentes.

[ ]2

[ ]3

ICTUS: TIPOS ETIOLGICOS Y CRITERIOS DIAGNSTICOSCAPTULO 1

1. Infarto aterotrombtico. Aterosclerosis de arteria grande

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical ylocalizacin carotdea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criteriossiguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del dimetro luminal u oclusin de la arteriaextracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media,cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiologa.

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis 50 aos, hipertensinarterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

TABLA 1. Clasificacin de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiolgicos,adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comit ad hoc delGrupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y2002). Antes deber realizarse anamnesis y exploracin fsica, estudio de neuroimagen,Doppler de troncos supraarticos y transcraneal, estudios de hemostasia, ecocardiogramay angiografa cerebral si fuera preciso.

Los pacientes con AIT se consideran un grupo de alto riesgo de ictus (infartocerebral) y de otros acontecimientos vasculares, principalmente coronarios. Sinembargo su pronstico individual es extraordinariamente variable, por lo cual, unavez diagnosticado, la investigacin debe dirigirse a la identificacin del mecanis-mo causante.

Infarto cerebral o ictus isqumico

Est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorioa un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neurolgico durante ms de24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.

Los distintos subtipos de infarto cerebral segn su etiologa se resumen en laTabla 1 (2, 7, 8):

(Contina)


[ ]4

2. Infarto cardioemblico

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa habitualmente cortical, enel que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las siguientes cardiopatasembolgenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumtica, prtesis articao mitral, endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventri-cular izquierdo o acinesia despus de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de mio-cardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.

3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial. Infarto lacunar

Infarto de pequeo tamao (

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Infarto aterotrombtico o arteriosclerosis de grandes vasos (9, 10)

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcor-tical, carotdea o vertebrobasilar, en un paciente con uno o varios factores de ries-go vascular cerebral. Es imprescindible la presencia de arteriosclerosis clnica-mente generalizada (coexistencia de cardiopata isqumica y/o enfermedad vas-cular perifrica) o la demostracin mediante tcnicas invasivas (angiografa) o noinvasivas (Doppler) de oclusin o estenosis en las arterias cerebrales (>50% o

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusInfarto de causa rara (15, 16)

Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de territorio cortical o subcorti-cal, carotdeo o vertebrobasilar, en un paciente sin factores de riesgo vascularcerebral, en el cual se ha descartado el infarto cardioemblico, lacunar o atero-trombtico. Suele estar ocasionado por una arteriopata distinta de la ateroscle-rtica (displasia fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad moyamoya, sn-drome de Sneddon, diseccin arterial, etc.), o por una enfermedad sistmica(conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mieloproliferativo, metabolopata,trastorno de la coagulacin, etc.). Puede ser la forma de inicio de la enfermedadde base o aparecer durante el curso evolutivo de sta

Infarto de etiologa indeterminada (16-18)

Infarto cerebral de tamao medio o generalmente grande, cortical o subcortical,tanto de territorio carotdeo como vertebrobasilar. Dentro de este tipo de infartopueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o subtipos:

a) Por coexistencia de dos o ms posibles etiologas. En este caso deben ano-tarse todas, preferentemente en orden de probabilidad diagnstica.

b) Por causa desconocida o criptognico. Se trata de aquellos casos que, trasun estudio completo, no quedan englobados en ninguna de las categorasdiagnsticas anteriores.

c) Por estudio incompleto o insuficiente (19), es decir, debido a la falta de pro-cedimientos diagnsticos que ayuden a descartar satisfactoriamente la etio-loga aterotrombtica, la arteriopata de pequeo vaso, la cardioembolia, y ensu caso, la de causa rara. Constituye la situacin diagnstica menos desea-ble en la prctica clnica.

Caractersticas de la neuroimagen (7, 8)

El estudio con tomografa computerizada (TC) o con resonancia magntica (RM)cerebral puede objetivar las siguientes anomalas en la isquemia cerebral focal:

q Infarto cerebral: generalmente se aprecia una imagen hipodensa en la TC.La RM cerebral por difusin permite visualizar la isquemia cerebral en sufase inicial.

[ ]6

[ ]

q Infarto cerebral hemorrgico: en el rea del infarto se observa que existe con-tenido hemtico. Es ms habitual en el infarto cardioemblico, debido a la lisisdel mbolo, y en la trombosis venosa cerebral; en el infarto trombtico esmenos frecuente, aunque puede estar ocasionado por el aporte sanguneo alrea necrtica procedente de la circulacin anastomtica.

q Infarto cerebral silente (19, 20): clnicamente se manifiesta en los pacien-tes asintomticos y sin historia conocida de ictus que tienen lesionesisqumicas en la TC craneal o en la RM cerebral. Asimismo, una cuarteparte de las personas con ictus isqumico sintomtico presentan isquemiacerebral silente en la TC, doblndose este porcentaje cuando se emplea laRM. Su existencia refleja enfermedad vascular ms avanzada y mayor ries-go de recurrencia.

q Leucoaraiosis (LA) (21): significa rarefaccin de la sustancia blanca del cere-bro. Se aprecia una hipodensidad en la TC craneal y una hiperintensidad enlas secuencias potenciadas en T2 de la RM craneal. La valoracin se realizamejor mediante RM, en funcin de grados que varan segn la concepcin quetienen las diversas clasificaciones. Es importante establecer una clasificacinbasndose en la localizacin de las lesiones, en dos grupos principales: lesio-nes periventriculares y lesiones subcorticales (incluyendo las propiamente sub-corticales y las de sustancia blanca profunda no periventricular). Es probableque los cambios en la sustancia blanca profunda (LA subcortical) tengan unaetiologa isqumica. La LA periventricular incluye lesiones dependientes de laedad, con una histologa y es posible que tambin una etiologa diferentes; elmecanismo subyacente puede ser la entrada de lquido cefalorraqudeo por unfracaso del epndimo. La LA puede ser un precursor de afectacin cognitivae interactuar con otros procesos, como la enfermedad de Alzheimer o laisquemia cerebral. El patrn de afectacin cognitiva asociado a la LA es com-patible con una disfuncin subcortical y de predominio frontal.

q Penumbra isqumica (21): el patrn de neuroimagen que objetiva la presen-cia de una lesin isqumica en la RM por difusin rodeada de un rea mayorde hipoperfusin (al menos >20%) se conoce como mismatch perfusin-difu-sin e indica isquemia, pero tambin tejido cerebral potencialmente recupe-rable. Estudios preliminares sugieren que los pacientes con mismatch seranlos ideales para recibir terapia tromboltica, puesto que es posible recuperarsu tejido cerebral tras la reperfusin arterial.

7


guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusTopografa vascular (1, 2)

El estudio de la topografa vascular puede revelar varias situaciones:

q Infarto de territorio carotdeo: infarto cerebral de origen arterial, situado en elterritorio vascular carotdeo o anterior.

q Infarto de territorio vertebrobasilar: infarto de origen arterial, situado en el terri-torio vascular vertebrobasilar o posterior.

q Infarto de territorio frontera, de zona limtrofe o de ltimo prado (22): lalesin isqumica se sita en la zona frontera entre dos arterias principales,como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la arteria cerebralmedia y la cerebral posterior o entre el territorio superficial y profundo deuna misma arteria. Suelen ser debidos a un mecanismo hemodinmico porun descenso de la perfusin sangunea por bajo gasto cardiaco o hipoten-sin arterial.

q Infarto por trombosis venosa cerebral: el infarto cerebral est ocasionado y sesita en el territorio venoso cerebral.

q Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grande: afectacin de las arte-rias cartida o vertebrobasilar y sus ramas principales.

q Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeo: afectacin de las arte-rias lenticuloestriadas, talamogeniculadas, talamoperforantes o paramedia-nas pontinas.

Topografa parenquimatosa

Una aproximacin topogrfica parenquimatosa cerebral de utilidad es la clasifi-cacin de la Oxfordshire Community Stroke (Tabla 2) propuesta en 1991 porBamford y cols. (17).

Mecanismo de produccin (2, 7, 8, 16, 17)

q Infarto cerebral trombtico: cuando es secundario a la estenosis u oclusinde una arteria intracraneal o extracraneal de los troncos supraarticos, y seproduce por la alteracin aterosclertica de la pared de la arteria.

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A. Infarto total de la circulacin anterior o TACI (total anterior circulation infarction).Cuando el dficit neurolgico cumple los tres criterios siguientes:1. Disfuncin cerebral superior o cortical (afasia, discalculia o alteraciones

visuespaciales)2. Dficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres reas siguientes: cara,

extremidades superiores e inferiores3. Hemianopsia homnima

B. Infarto parcial de la circulacin anterior o PACI (partial anterior circulation infarction).Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:1. Disfuncin cerebral superior o cortical (pafasia, discalculia o alteraciones visuespaciales)2. Dos de los tres criterios de TACI3. Dficit motor y/o sensitivo ms restringido que el clasificado como LACI (dficit

limitado a una sola extremidad)

C. Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction). Cuando no existe disfuncin cerebral superiorni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios:1. Sndrome motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo (cara,

extremidades superiores e inferiores)2. Sndrome sensitivo puro que afecta a dos de las tres partes del cuerpo (cara,

extremidades superiores e inferiores)3. Sndrome sensitivo motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo

(cara, extremidades superiores e inferiores)4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral5. Disartria-mano torpe6. Movimientos anormales focales y agudos

D. Infarto en la circulacin posterior o POCI (posterior circulation infarction). Cuando secumple alguno de los criterios siguientes:1. Afectacin ipsilateral de pares craneales con dficit motor y/o sensitivo contralateral2. Dficit motor y/o sensitivo bilateral3. Enfermedad oculomotora4. Disfuncin cerebelosa sin dficit de vas largas ipsilaterales (hemiparesia-ataxia)5. Hemianopsia homnima aislada

TABLA 2. Clasificacin de la Oxforshire Community Stroke (J. Bamford y cols., 1991).


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q Infarto cerebral emblico: cuando la oclusin de una arteria, habitualmenteintracraneal, est producida por un mbolo originado en otro punto del siste-ma vascular. El mbolo puede ser: a) arterial (embolia arteria-arteria), de unaarteria intracraneal, de un tronco arterial supraartico o del cayado artico; b)cardiaco (mbolo corazn-arteria); c) pulmonar; y d) de la circulacin sistmi-ca, si existe un defecto del tabique auricular (embolia paradjica). Los mbo-los pueden ser ateromatosos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de ele-mentos spticos o microbianos, de aire, de grasa, de material cartilaginoso yde clulas tumorales.

q Infarto cerebral hemodinmico: est ocasionado por un bajo gasto cardiacoo por hipotensin arterial, o bien durante una inversin de la direccin del flujosanguneo por fenmeno de robo.

Sndromes lacunares (2, 11, 23-26)

Suelen estar causados por infartos lacunares y excepcionalmente por otros sub-tipos de ictus, sobre todo pequeos hematomas cerebrales. Clnicamente pre-sentan en comn una serie de caractersticas neurolgicas (ausencia de dficitvisual y oculomotor, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones), neu-ropsicolgicas (ausencia de afasia, apraxia, agnosia, negligencia, trastornos dis-mnsicos y deterioro de funciones superiores) y clnicas generales (ausencia devmitos y sntomas vegetativos).

Sndromes lacunares tpicos

Los sndromes lacunares habituales, clsicos o tpicos son el sndrome motorpuro, el sndrome sensitivo puro, la hemiparesia atxica, la disartria-mano torpe yel sndrome sensitivo motriz.

Sndrome motor puro. Es el sndrome lacunar de ms frecuente presentacin,con topografa lesional habitual en el brazo posterior de la cpsula interna o en labase protuberancial. Consiste en la paresia o parlisis de un hemicuerpo, por logeneral completa (faciobraquiocrural), aunque a veces puede ser incompleta(faciobraquial o braquiocrural), proporcionada o no, en ausencia de dficit sensi-tivo o visual, trastorno de conciencia y alteracin de las funciones superiores. Deforma excepcional se han descrito pacientes con parlisis facial central aislada,

[ ]

por infartos lacunares localizados en la rodilla de la cpsula interna y pacientescon paresia crural aislada por infartos lacunares localizados en el extremo poste-rior de la cpsula interna.

Sndrome sensitivo puro. Consiste en un trastorno sensitivo deficitario (hipo-estesia) y/o irritativo (parestesias); global (afectando la sensibilidad superficial y laprofunda) o parcial (afecta slo una de ellas). Generalmente presenta una distri-bucin faciobraquiocrural, siendo menos frecuente la forma queirooral (con afec-tacin peribucal y de la mano homolateral) o queirooropodal (con afectacin peri-bucal y de la mano y el pie homolaterales). La topografa lesional habitual se sitaen el ncleo ventroposterolateral talmico.

Hemiparesia atxica. Se debe a una lesin de la va corticopontocerebelosa, dentatorubrotalamocortical o de la va propioceptiva somestsica, con topogra-fa habitual en la base pontina o en el brazo posterior capsular. Consiste en laaparicin simultnea de un sndrome piramidal generalmente de predominio cru-ral, asociado a un sndrome atxico homolateral; la dismetra braquiocrural noviene justificada por el grado de paresia. En casos aislados, un dbil o transitoriodficit sensitivo puede acompaar a los sntomas motores que presentan estospacientes.

Disartria-mano torpe. Constituye un cuadro clnico donde predomina una disar-tria moderada o grave, con paresia facial central, hiperreflexia homolateral juntocon signo de Babinski y lentitud y torpeza motora en la mano, que se mani-fiesta en la ejecucin de tareas manuales que requieren habilidad (por ejemplo,la escritura), sin objetivarse un dficit motor importante asociado. Algunosautores lo consideran una variante de la hemiparesia atxica. La topografalesional habitual se localiza en el brazo anterior de la cpsula interna o en laprotuberancia.

Sndrome sensitivo motriz. Es el sndrome lacunar que ms habitualmente estocasionado por etiologas diferentes a los infartos lacunares (infartos extensos,pequeas hemorragias cerebrales o incluso procesos expansivos). Consiste en lapresencia de un sndrome piramidal completo (faciobraquiocrural) o incompleto,proporcionado o no, asociado a un dficit sensitivo global o parcial del mismohemicuerpo.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusSndromes lacunares atpicos

Recientemente se han descrito otros cuadros clnicos, con las mismas caracte-rsticas patlogicas de los infartos lacunares, pero que con mayor frecuencia sedeben a infartos de mayor tamao. stos son los infartos lacunares atpicos. Sesuele presentar: 1) semiologa extrapiramidal (hemicorea-hemibalismo; hemidis-tona); 2) deterioro de las funciones superiores (sndrome del infarto talmicoparamediano bilateral); 3) trastornos del lenguaje (hemiparesia motora pura conafasia atpica y transitoria); 4) sndromes neurolgicos clsicos y sndromes alter-nos del tronco cerebral, que se suelen conocer con epnimos del primer autorque los describi (sndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix, ataxia crural purade Garcin y Lapresle, sndrome de la encrucijada hipotalmica de Guillain-Barry Alajouanine) y 5) formas parciales de sndromes lacunares clsicos (hemiataxiaaislada y disartria aislada), entre otros.

Sndrome pseudobulbar

Los infartos lacunares pueden ocasionar un sndrome pseudobulbar (27-29), queviene definido por la trada de Thurel: trastorno de la voz (disartria), trastorno dela deglucin (disfagia, principalmente a lquidos) y trastorno de la mmica (risa ollanto espasmdico). Asimismo, es frecuente la braquibasia (o marcha a peque-os pasos), la astasia-abasia (o apraxia de la marcha) y la miccin imperiosa einvoluntaria. Puede existir asociado un deterioro de las funciones superiores. Laclnica del sndrome pseudobulbar se debe a la presentacin sucesiva y bilateralde infartos lacunares, separados por un intervalo de ms o menos tiempo.

Existen tres formas anatomoclnicas de sndrome pseudobulbar: 1) la forma cor-ticosubcortical de Foix-Chavany-Marie o sndrome biopercular; 2) la forma ponto-cerebelosa (muy rara), y 3) la forma estriatal o central, la ms frecuente. Esta lti-ma suele deberse a infartos lacunares mltiples y diseminados (correspondientesal estado lacunar de Pierre Marie).

Isquemia cerebral global (2, 30, 31)

Est originada por un descenso importante, rpido y normalmente breve delaporte sanguneo total al encfalo, como el que ocurre despus de un paro car-diaco o durante episodios de hipotensin sistmica grave o de arritmia cardiaca.

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La disminucin del flujo sanguneo cerebral por debajo de los niveles mnimosnecesarios para el funcionamiento cerebral afecta a todo el encfalo de formasimultnea. El dao anatmico no se limita al territorio de arterias especficas,sino que compromete a los hemisferios cerebrales de forma difusa, con o sinlesin asociada del tronco enceflico y el cerebelo.

Son diversas las causas de isquemia cerebral global: disminucin del gasto car-diaco (paro cardiaco, arritmias, etc) o de las resistencias perifricas (shock sist-mico), ciruga cardiovascular o hipotensin durante la anestesia por ciruga gene-ral. Clnicamente puede dar lugar a sndromes cerebrales focales, secundarias ainfartos en los territorios fronterizos o en zonas de unin de las tres grandes arte-rias intracraneales (cerebrales anterior, media y posterior). En casos ms prolon-gados de hipotensin grave, la afectacin cerebral no se limita a las zonas fron-terizas, sino que abarca reas ms extensas del encfalo, pudiendo llegar a oca-sionar necrosis laminar amplia del manto cortical, la cual conduce al paciente aun estado vegetativo persistente. En las personas con anoxia ms profunda seproduce una necrosis del crtex y el tronco enceflico, lo que origina la muertecerebral.

Ictus hemorrgico

Entre las afecciones vasculares cerebrales, el grupo patolgico de las hemorra-gias supone en torno al 20% de los casos incidentes de ictus (32), excluyendolas derivadas del trauma craneoenceflico, por lo cual en adelante nos referire-mos a las hemorragias intracraneales espontneas (no traumticas).

Conceptualmente, se trata de una extravasacin de sangre dentro de la cavidadcraneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguneo, arterial o venoso, por diver-sos mecanismos.

Los trminos hemorragia y hematoma se utilizan indistintamente, implicandoambos la salida de la sangre al espacio extravascular, dentro del parnquimacerebral. Sin embargo, con el primer trmino se suele hacer referencia a la acu-mulacin poco circunscrita de sangre infiltrando difusamente el tejido nervioso,con tendencia a abrirse al espacio ventricular o subaracnoideo; y con el segun-do trmino se designa el sangrado que produce efecto de masa, ms delimitadoy de localizacin por lo general lobular y subcortical (33). No obstante, es gran-de la variabilidad en cuanto a localizacin, forma, tamao, disposicin y compli-

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictuscaciones. En la Figura 2 se propone una clasificacin nosolgica til que con-templa la localizacin topogrfica y la extensin (8).

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MesenceflicaProtuberancial

Bulbar

TalmicaPutaminalCaudado

Hemorragiaintracerebral

Hemorragiasubaracnoidea

Parenquimatosa Intraventricular

CerebelosaTroncoenceflica Hemisfricacerebral

Lobular Profunda Masiva

Ganglios basales Capsular Subtalmica

FIGURA 2. Tipos de ictus hemorrgicos.

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Hemorragia intracerebral

La etiologa ms frecuente es la hipertensin arterial (34). Las otras causas,exceptuando la angiopata amiloide (propia de ancianos y probablemente la msfrecuente despus de la hipertensin), son similares en los nios y los adultosjvenes respecto a las de los ancianos. Pueden resumirse en malformacionesvasculares (aneurismticas, malformaciones arteriovenosas), uso de frmacos(anticoagulantes, estimulantes adrenrgicos) o txicos (alcohol, cocana, vene-nos), enfermedades hematolgicas (discrasias sanguneas, coagulopatas), vas-culopatas cerebrales, tumores primarios o metastsicos y otras causas (35).

Clnicamente suele instaurarse de modo agudo, con cefalea, focalidad neurolgi-ca, posible meningismo y frecuente alteracin del nivel de conciencia. Sin embar-go, la correlacin de estos sntomas con el diagnstico por neuroimagen esescasa (36), lo cual justifica su indicacin. La sensibilidad de la TC craneal es cer-cana al 100% en la deteccin de hemorragias durante las primeras horas de evo-lucin, incluso las de pocos milmetros, y adems nos permitir realizar el diag-nstico topogrfico.

Hemorragia o hematoma profundo

Subcortical, sobre todo en los ganglios basales y el tlamo. El 50% de estashemorragias se abren al sistema ventricular. Su principal factor de riesgo es lahipertensin arterial. Clnicamente se relaciona con trastornos del lenguaje(hemisferio dominante) o sndrome parietal (hemisferio no dominante), junto condisfuncin de las vas largas, pudiendo producirse tambin una alteracin en elcampo visual. Dependiendo del volumen y de las complicaciones inmediatas(herniacin, apertura al sistema ventricular, hidrocefalia aguda), se asociar tras-torno del nivel de conciencia o coma.

Hemorragia o hematoma lobular

Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios, aunque de ciertopredominio en las regiones temporoparietales. De etiologa ms variada que lashemorragias profundas, cabe considerar las malformaciones vasculares, lostumores, las discrasias sanguneas y la yatrogenia por anticoagulantes como lascausas ms frecuentes. Entre los ancianos no hipertensos, sobre todo en aque-llos con deterioro cognitivo previo, la angiopata amiloide puede ser el origen ms

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusprobable y motivo de hemorragia recurrente, con un patrn radiolgico caracte-rstico (37, 38). El espectro clnico es variado y de difcil sistematizacin. Las cri-sis convulsivas al inicio del cuadro se presentan con mayor frecuencia (unas tresveces ms) que con otras localizaciones (39, 40), y cuando el tamao supera los4 cm la evolucin al coma y el mal pronstico son la norma (41).

Hemorragia o hematoma cerebeloso

La presentacin clnica usual es la cefalea sbita occipital o frontal, sndromevestibular agudo y ataxia. Existirn diversos hallazgos exploratorios segn elvolumen (ms de 3 cm indica un curso rpidamente progresivo y fatal), la loca-lizacin, la extensin o la compresin del troncoencfalo y la obstruccin delcuarto ventrculo. Por tanto, es muy comn la asociacin de sndrome cerebe-loso, afectacin de vas largas y de nervios craneales, inestabilidad cardiovas-cular y disminucin del nivel de conciencia. La etiologa hipertensiva vuelve a serla ms frecuente (hematoma del dentado).

Hemorragia o hematoma del tronco cerebral

La protuberancia es el asiento ms comn de las hemorragias del tronco, y elbulbo la topografa que se da ms raramente. Suelen ser de extrema gravedad,excepto las lesiones puntiformes o de pequeo tamao, que ocasionarn un sn-drome alterno, con variable participacin vestibular, de pares bajos, oculomoto-ra y pupilar, o en casos excepcionales la clnica ser compatible con la de un sn-drome lacunar.

Hemorragia intraventricular

Se considera secundaria si se debe a la irrupcin de una hemorragia proceden-te del parnquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos de losganglios de la base o del tlamo. Hablamos de hemorragia intraventricular pri-maria cuando, mediante las tcnicas de neuroimagen, la sangre se muestra con-finada en el interior de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesin paren-quimatosa periventricular que la pudiera originar. Es un tipo de hemorragia raraen los adultos, y suele deberse a la rotura de una pequea malformacin arterio-venosa (42) o a la hipertensin arterial (43). La presentacin ms habitual es cl-nicamente indistinguible de una hemorragia subaracnoidea.

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Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria se debe a la extravasacin de sangreprimaria y directamente en el espacio subaracnoideo. Esto la diferencia de la HSAsecundaria, en la cual el sangrado procede de otra localizacin, como el parnqui-ma cerebral o el sistema ventricular. Aqu nos referiremos a la HSA primaria.

La causa ms frecuente (85%) es la rotura de un aneurisma, seguida de la HSAperimesenceflica no aneurismtica, de excelente pronstico (el 10% de loscasos), y finalmente una miscelnea de otras etiologas raras (vasculopatas,tumores, etc.) (44).

Aunque la presentacin clsica de cefalea brusca e intensa, meningismo y pre-sencia de signos neurolgicos focales es bastante recurrrente, no es la nica, yentre un 25% y un 50% de los casos inicialmente tienen un diagnstico diferen-te, incluyendo diversas enfermedades mdicas (45). Por tanto, el grado de sos-pecha deber ser elevado ante la presencia de una cefalea atpica (la peor quehan tenido, muy intensa o distinta de las habituales, segn refieren los pacientes),sobre todo si lleva asociado alguno de los siguientes signos y sntomas: prdidade conciencia, diplopia, crisis comiciales o signos neurolgicos focales. La exis-tencia de una hemorragia retiniana o subhialoidea en este contexto confirma laprobabilidad diagnstica.

La TC craneal es la prueba ms habitual, indicada de urgencia; tiene una sensi-bilidad del 98% cuando se realiza en las primeras 12 horas de evolucin, del 93%en las 24 horas y del 50% si se realiza a la semana del episodio (46). Se obser-va la presencia de sangre, hiperdensa, en el espacio subaracnoideo, en la con-vexidad o en las cisternas de la base, y permitir detectar ciertas complicaciones(edema cerebral, hidrocefalia, infarto cerebral).

Si el TC craneal resulta negativo, equvoco o tcnicamente inadecuado, el diag-nstico deber confirmarse mediante puncin lumbar. La existencia de lquidocefalorraqudeo hemorrgico es un indicador diagnstico. En caso de duda habrque centrifugar el lquido cefalorraqudeo y se buscarn signos de hemorragia sub-aguda, como la xantocroma y la deteccin de oxihemoglobina o bilirrubina.

El diagnstico etiolgico definitivo suele aportarlo el estudio angiogrfico de cua-tro troncos y selectivo intracraneal, imprescindible para el planteamiento tera-putico definitivo.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusEl paciente con HSA suele ser ms joven que el paciente con otros subtipos deictus (

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dad vascular cerebral en uno de cada tres pacientes con demencia procedentesde estudios de cohorte poblacionales, pero slo en el 10% de ellos se conside-ra que la afectacin vascular cerebral es la nica causante de la demencia.

Los cuatro criterios ms utilizados para el diagnstico de demencia vascular sonlos siguientes: 1) criterios de California, 2) criterios NINDS-AIREN, 3) escala deHachinski, y 4) criterios DSM-IV. Los criterios diagnsticos de demencia vasculartienen una sensibilidad limitada (sensibilidad media del 50%), pero una alta espe-cificidad (especificidad media del 87%).

Encefalopata hipertensiva (49-51)

Es un sndrome caracterizado por cifras tensionales elevadas asociadas a altera-ciones neurolgicas, como cefalea, nuseas y vmitos, trastornos visuales, crisisfocales o generalizadas, sndrome confusional, focalidad neurolgica y, en casosavanzados, estupor y coma. No existen unas cifras determinadas de presinarterial que nos permitan definir o excluir la presencia de encefalopata hiperten-siva, ya que puede manifestarse con cifras tan bajas como 150/100 mmHg y noexistir con una presin arterial de 250/150 mmHg. Un dato clave para el diag-nstico de esta enfermedad es la presencia de retinopata hipertensiva grado III o IV. A veces es difcil distinguir entre la encefalopata hipertensiva y la presen-tacin clnica de un ictus en un paciente hipertenso, requirindose estudios deneuroimagen y la resolucin de los sntomas con la reduccin de la presin arte-rial. Los estudios de neuroimagen, especialmente la RM, adems de descartar laposibilidad de un ictus, suelen mostrar reas hipodensas indicadoras de unedema parietooccipital y, en ocasiones, con afectacin del cerebelo y el troncocerebral, siendo la encefalopata hipertensiva una de las etiologas del sndromede la encefalopata posterior reversible (52).

La causa de la encefalopata hipertensiva es un edema cerebral causado por vaso-dilatacin cerebral en relacin a la prdida de autorregulacin del flujo cerebral. Enlos adultos la enfermedad suele estar motivada por eclampsia, feocromocitoma,hipertensin renovascular, sndrome hemoltico urmico, administracin de ciclos-porina y consumo de cocana, anfetamina y frmacos simpaticomimticos.

El objetivo del tratamiento es una reduccin rpida y controlada de la presinarterial, evitando descensos excesivos de sta que puedan causar infartos cere-brales en territorios frontera.

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Introduccin

Ante un paciente con un cuadro clnico sugestivo de un ictus, el proceso debe irdirigido en primer lugar a confirmar el diagnstico de ictus y descartar otras enti-dades clnicas que se le puedan asemejar; determinar el tipo de ictus (isqumicoo hemorrgico), establecer la topografa y extensin de la lesin enceflica, cono-cer la situacin del sistema vascular, y saber cul es su etiologa y patogenia. Esteproceso se debe completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir indi-car el tratamiento correcto al paciente y dar un pronstico evolutivo a corto ylargo plazo (1).

El proceso diagnstico en pacientes con sospecha de ictus incluye los siguien-tes apartados:

q Historia clnica

q Exploracin neurolgica y general

q Exploraciones paraclnicas

En la historia clnica se debe prestar una especial atencin a los antecedentesvasculares, tanto familiares como personales, y la deteccin de otros factoresde riesgo vascular. Se realizar una exploracin neurolgica completa de todaslas funciones enceflicas y una exploracin fsica de los diferentes territoriosvasculares del organismo. Esta ltima incluir examen oftalmoscpico, inspec-cin, palpacin y auscultacin de las arterias accesibles, medicin de la pre-sin arterial en ambas extremidades superiores e ndice tobillo/brazo. Lasexploraciones paraclnicas tiles para el estudio de pacientes con ictus se pue-den agrupar en tres apartados: la evaluacin sistmica, que incluye la evalua-cin de los datos analticos y la radiografa de trax; la neuroimagen, que nospermite estudiar el parnquima enceflico y los vasos que lo irrigan, y la eva-luacin cardiaca.

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GUA PARA LA UTILIZACIN DE MTODOS Y TCNICAS DIAGNSTICAS EN EL ICTUS

J. lvarez Sabn, A. Rovira Caellas, C. Molina, J. Serena y J. M. Molt

CAPTULO 2

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusEvaluacin sistmica

Evaluacin de los datos analticos: exmenes de laboratorio

En la fase aguda del ictus se realizarn, lo antes posible, una serie de determi-naciones analticas encaminadas a identificar procesos que puedan asemejar ocausar un ictus, as como aquellas que puedan influir en la eleccin del trata-miento de la fase aguda. stas incluyen glucemia, electrolitos, recuento y frmu-la, hemograma, plaquetas, tiempo protrombina, TTP, estudios de funcin renal yheptica, as como, segn los datos de la historia clnica, investigacin de txi-cos, alcoholemia y test del embarazo. La gasometra arterial se realizar slo sise sospecha hipoxia.

A continuacin se describen las determinaciones analticas que pueden estarindicadas en los pacientes con ictus.

Pruebas hematolgicas

Deben incluir las siguientes determinaciones: hemograma completo, VSG, pla-quetas, tiempo de protrombina, TTP, fibringeno y homocistena plasmtica.

Debido a la falta de datos definitivos que apoyen la asociacin entre la mayorade las coagulopatas y el ictus isqumico en poblaciones no seleccionadas, losestudios hematolgicos no especficos se reservarn slo para casos particula-res en los que se sospeche un estado tromboflico (Tabla 1) (2).

A estos pacientes se les realizarn las siguientes determinaciones en un primerestudio: antitrombina III, protena C, protena S libre y total, APC-r (factor VLeyden), mutacin gen de la protrombina, Acs anticardiolipina (ACL), anticoagu-lante lpico (AL) (APTT alargado), glucoprotena b2 (b2 GPI). Si los parmetrosanteriores son normales, se completar el estudio con el anlisis de: cofactor IIheparina, plasmingeno, sistema fibrinoltico (t-PA, PAI).

Estas determinaciones se harn cuando el paciente ya no se encuentre en unestado trombtico activo y los factores de coagulacin y fibrinolticos se hayanestabilizado, lo cual ocurre normalmente a partir de las 6-8 semanas tras el epi-sodio trombtico. Es importante tener presente una serie de consideraciones enla realizacin de estas pruebas analticas:

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q Realizarlas al menos dos meses despus de un estado trombtico activo.

q El paciente no debe estar tomando tratamiento anticoagulante oral desde almenos dos semanas antes.

q Si los resultados son patolgicos, se repetirn las determinaciones semanaso meses despus para su confirmacin. Tambin se repetir el estudio deACL, LA y b2 GPI si la determinacin inicial ha sido normal pero persiste lasospecha de sndrome antifosfolipdico o lupus eritematoso sistmico.

q Considerar la realizacin del estudio a los otros miembros de la familia.

En algunos casos est indicada la prctica de otros estudios hematolgicos,dependiendo de la sospecha diagnstica: inmunoelectroforesis, electroforesis Hb(especialmente en personas de raza negra) y morfologa en sangre perifrica.

Pruebas bioqumicas

Se deben realizar sistemticamente los siguientes anlisis bioqumicos:

q Funcin renal: urea, creatinina, ionograma, osmolaridad.

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GUA PARA LA UTILIZACIN DE MTODOS Y TCNICAS DIAGNSTICAS EN EL ICTUSCAPTULO 2

1. Menores de 50 aos sin una causa manifiesta de la enfermedad tromboemblica.

2. Trombosis venosa previa, especialmente en localizaciones inusuales (venas heptica,mesentrica y axilar).

3. Historia familiar de trombosis.

4. Infartos cerebrales mltiples sin causa conocida.

5. Alteraciones en la analtica habitual.

6. Necrosis cutnea inducida por warfarina (dficit de protena C o S).

7. Resistencia a la heparina (dficit de AT-III).

8. Sospecha de sndrome antifosfolipdico (trombocitopenia idioptica, abortos mltiples,lvedo reticularis, endocarditis asptica con embolia).

TABLA 1. Indicaciones del estudio de trombofilia.

guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusq Calcemia y fosforemia.

q Funcin heptica: AST, ALT, fosfatasas alcalinas, G-GT.

q Creatincinasa.

q Glucemia y hemoglobina glucosilada.

q Prfil lipdico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicridos,lipoprotena A.

q cido rico.

q Protena C reativa.

q Proteinograma.

En los casos indicados tambin se determinarn los niveles de vitamina B12,cido flico y homocisteinemia.

Estudios endocrinolgicos

Segn la sospecha diagnstica (fibrilacin auricular, feocromocitoma, etc.) seincluirn en el estudio analtico algunas determinaciones endocrinolgicas, comoel estudio de las hormonas tiroideas, catecolaminas y sus metabolitos, o la deter-minacin de cido lctico basal en pacientes menores de 50 aos.

Estudios inmunolgicos y serolgicos

Estn indicados fundamentalmente en casos de sospecha de arteritis o vasculitis.

Estudios histolgicos

Su prctica esta indicada en caso de sospecha de arteritis/vasculitis, enferme-dad metablica o hereditaria, y algunas enfermedades hematolgicas.

q Biopsia de piel: enfermedad de Fabry, CADASIL, sndrome de Sneddon (biop-sia de vasos digitales).

q Biopsia de msculo y nervio: vasculitis sistmica, citopata mitocondrial.

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q Biopsia leptomenngea y parenquimatosa: vasculitis primaria del SNC o enfer-medades neoplsicas de estirpe linfoctica, como la angioendoteliosis maligna.

q Biopsia de la arteria temporal: sospecha de arteritis de clulas gigantes.

q Biopsia de la mdula sea: enfermedades hematolgicas.

Estudio gentico

Est indicado en casos de historia familiar muy sugerente, como por ejemplo:cavernomatosis familiar, CADASIL, polimorfismos del factor de Von Willebrand,etc. Los estudios genticos que se realizan con ms frecuencia en la actualidadson:

q Mutacin nocht cromosoma 19p13, sospecha de CADASIL.

q Anlisis de polimorfismos del Fc V.

q Anlisis de polimorfismos de la protrombina.

Lquido cefalorraqudeo

El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) obtenido mediante puncin lumbartiene en el ictus dos indicaciones fundamentalmentales: la sospecha de arteritiso vasculitis, infecciosa o no, y la sospecha de una hemorragia subaracnoidea enpacientes con TC craneal normal. En esta ltima indicacin es aconsejable dejarpasar doce horas desde el inicio de la clnica.

La presencia de hipertensin intracraneal o alteraciones de la hemostasia con-traindica la puncin lumbar. En pacientes que estn recibiendo tratamiento anti-coagulante con heparinas no fraccionadas, se interrumpir su administracin y sepracticar la puncin lumbar slo tras comprobar que el TTP est normalizado(generalmente, seis horas despus). Si se trata de heparinas de bajo peso mole-cular, se retirarn stas al menos doce horas antes de la puncin. Si el pacienteest recibiendo dicumarnicos, tambin hay que suspender su administracin yse practicar la puncin lumbar slo tras comprobar que el tiempo de protrom-bina se ha normalizado (generalmente, 48 horas despus). Cualquier tratamien-to anticoagulante puede reiniciarse una hora despus de la puncin.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusLas determinaciones incluyen:

q Bioqumica: protenas, glucosa, pigmento xantocrmico.

q Citologa, para descartar infiltracin menngea.

q Serologas: sfilis, brucelosis, borreliasis, herpes, etc.

q Cultivos.

Radiografa de trax

Es til para la valoracin de la silueta cardiaca, aportando indicios de la posibleexistencia de cardiopatas embolgenas (valvulopatas, miocardiopata dilatada,etc.), y de la aorta torcica. Tambin ofrece informacin sobre posibles compli-caciones del ictus (neumona aspirativa, edema pulmonar, etc.). Se realizar atodos los pacientes.

Neuroimagen

Exploracin neurorradiolgica

Del conjunto de pruebas diagnsticas que se deben realizar en la fase aguda deun ictus, destacan las neurorradiolgicas, que son de vital importancia paraexcluir lesiones de origen no vascular y diferenciar los ictus isqumicos de loshemorrgicos. Es, por tanto, obligado obtener un estudio neurorradiolgico enestos pacientes antes de decidir el tratamiento ms adecuado en la fase aguda.

Tomografa computarizada craneal

Tomografa computarizada del ictus isqumico

Por su amplia disponibilidad, rapidez de ejecucin y probada eficacia, la TC cra-neal simple sigue siendo en la mayora de los hospitales el examen neurorradio-lgico de primera eleccin en todo paciente que presenta un dficit neurolgicofocal de instauracin aguda. Esta exploracin debe realizarse lo ms rpidamen-te posible en todos los pacientes tras su ingreso en urgencias y siempre duran-te las primeras 24 horas, estrategia que ha demostrado la mejor relacin coste-

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efectividad (3). La TC debe hacerse de forma especialmente inmediata enpacientes con:

q Indicacin de tratamiento tromboltico.

q Tratamiento anticoagulante o tendencia hemorrgica conocida.

q Nivel de conciencia deprimido, con progresin o fluctuacin inexplicada delos sntomas.

q Papiledema, rigidez de nuca o fiebre.

q Indicacin de anticoagulacin precoz.

q Deterioro tras el tratamiento fibrinoltico.

La TC permite diferenciar con gran precisin un ictus isqumico de uno hemo-rrgico y descartar la presencia de lesiones intracraneales de origen no vascularcausantes del cuadro ictal, como tumores o hematomas subdurales. Adems, laTC craneal permite identificar infartos crnicos, cuyas caractersticas topogrfi-cas pueden ayudar a establecer el diagnstico etiopatognico del ictus actual, yevaluar la presencia y extensin de leucoaraiosis, hallazgo que se ha considera-do un factor de riesgo de muerte vascular (4).

El desarrollo tcnico experimentado en los ltimos aos por los equipos de TCha facilitado el reconocimiento de signos precoces de infarto cerebral. Estos sig-nos, que pueden identificarse durante las primeras seis horas en aproximada-mente el 50% de los ictus isqumicos, tienen un origen controvertido (5).Clsicamente se han atribuido a la aparicin temprana de edema citotxicocomo consecuencia de la lesin isqumica, que inducira una disminucin en laatenuacin a los rayos X. Esta alteracin es ms evidente en aquellos tejidoscerebrales que tienen normalmente una densidad ms alta, como la sustanciagris. Recientemente se ha sugerido que los signos precoces que muestra la TCse deberan, al menos en parte, a una disminucin del volumen sanguneo y, portanto, a una hipoperfusin del tejido infartado que produce una hipodensidad dela sustancia gris (normalmente la ms perfundida) y, consecuentemente, una pr-dida del contraste con la sustancia blanca (5). Los signos precoces de isquemiaque pueden detectarse con la TC son:

q Hipodensidad del ncleo lenticular, que afecta tanto al plido como al puta-men, si bien en el primero lo hace de forma ms temprana.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusq Desaparicin del ribete insular a causa de la hipodensidad del crtex insular,

que da lugar a una prdida de la distincin entre la cpsula externa/extremay el crtex insular.

q Borramiento de los surcos de la convexidad, expresin de edema cerebralfocal.

q Hipodensidad del parnquima cerebral, afectando tanto la sustancia griscomo la blanca.

De estos signos precoces, nicamente la hipodensidad extensa del parnquimacerebral (cuando afecta ms del 33% del territorio silviano), puede utilizarse comocontraindicacin al tratamiento con fibrinolisis intravenosa, ya que se asocia a unelevado riesgo de transformacin hemorrgica y a una alta mortalidad.

El signo de la arteria cerebral media hiperdensa en la TC, que no es estrictamenteun signo temprano de infarto, representa la presencia de un trombo o mbolointraarterial. Su localizacin ms frecuente es el primer segmento (M1) de la arte-ria cerebral media, pero tambin puede identificarse en otros segmentos arteria-les. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad es baja.Ocasionalmente, este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuan-do se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificacin de arterias ate-rosclerticas o hematcritos altos (6). Si bien este signo se asocia a dficit neu-rolgicos iniciales graves, a la existencia de signos precoces de infarto, al des-arrollo de infartos extensos y a un mayor riesgo de transformacin hemorrgica,su presencia no indica por s misma un mal pronstico y no excluye la posibilidadde una respuesta favorable al tratamiento con trombolticos administrados por vaintravenosa (7, 8).

Los estudios de TC tienen, sin embargo, importantes limitaciones que la con-vierten en una tcnica subptima en la seleccin de pacientes candidatos a laadministracin de tratamiento fibrinoltico (9). Las tres limitaciones principalesson:

q La excesiva variabilidad en la identificacin de los signos precoces de infarto,que puede mejorarse significativamente con una preparacin adecuada, talcomo se ha demostrado en el ensayo ECASS 2, en el que la incidencia deviolaciones a los criterios de exclusin por infravaloracin de los hallazgos dela TC se redujo hasta el 4,6%, en comparacin con el 8,4% que se observen el ECASS 1 (10-12).

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q Su escasa sensibilidad para la deteccin temprana del tejido isqumico. Dehecho, hasta el 60% de los estudios son estrictamente normales en las pri-meras 3-6 horas tras el inicio del cuadro clnico (11, 13). Una forma sencillade incrementar esta sensibilidad es la utilizacin de ventanas y niveles varia-bles para la visualizacin de las imgenes. As, la utilizacin de parmetros devisualizacin fijos tiene una sensibilidad y especificidad en la deteccin de sig-nos de isquemia precoz del 57% y el 100%, respectivamente, mientras quela utilizacin de ventanas variables incrementa esta sensibilidad al 71%, sinque ello conlleve prdida de especificidad (14).

q La TC simple no permite obtener informacin sobre el estado de la microcir-culacin cerebral, la cual es imprescindible para determinar la presencia detejido isqumico viable o de penumbra isqumica.

En la actualidad, con la progresiva implantacin de TC helicoidales o multicor-te, es posible obtener estudios de TC angiogrfica y TC de perfusin que per-miten obtener respectivamente informacin sobre la presencia de lesionesestentico-oclusivas arteriales y sobre el estado hemodinmico del parnqui-ma cerebral. La utilizacin de estas tcnicas en los estudios de TC realizadosen la fase muy precoz de un ictus, si bien podra mejorar la correcta seleccinde los pacientes candidatos a tratamientos de reperfusin, incrementa lostiempos de exploracin y del anlisis de las imgenes, requiere la administra-cin de contraste intravenoso y su eficacia en la seleccin de pacientes anest por demostrar.

Tomografa computarizada de perfusin en el ictus isqumico

Los estudios de perfusin obtenidos mediante TC pueden realizarse por dosmtodos, que se diferencian en la extensin del parnquima cerebral que permi-ten analizar, en el volumen y modo de inyeccin del contraste endovenoso y enel tipo de parmetros hemodinmicos que obtienen.

La primera de las tcnicas de TC de perfusin, denominada de infusin lenta ocerebral completa, es la que se obtiene tras una perfusin de contraste endo-venoso de forma lenta en una vena perifrica, y permite realizar un estudio mul-ticorte que abarca todo el parnquima cerebral. Esta tcnica tiene el inconve-niente de no aportar informacin temporal sobre el paso de contraste por la redcapilar del tejido cerebral, por lo que, si bien hace posible una cuantificacin

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusrelativa del volumen sanguneo cerebral, no permite obtener informacin sobreel tiempo de trnsito circulatorio ni sobre el flujo sanguneo cerebral, parme-tros hemodinmicos de gran relevancia en el estudio de la isquemia cerebralaguda. Tiene, sin embargo, la ventaja de que puede adquirirse de forma simul-tnea con el estudio de TC angiogrfica, reduciendo la dosis de radiacin, eltiempo de exploracin y el volumen del contraste que es necesario inyectar.Con esta tcnica es posible obtener mapas de volumen sanguneo cerebralque, junto a la TC angiogrfica, permiten establecer un diagnstico relativa-mente preciso y precoz de la extensin del infarto y de la lesin arterial que loha causado.

La segunda tcnica de TC de perfusin, llamada de primer paso, se obtiene apartir de la realizacin de rpidos cortes seriados sobre el parnquima cerebralen una misma posicin anatmica adquiridos inmediatamente despus de laadministracin de un bolo de contraste intravenoso. Esta tcnica ofrece informa-cin temporal del paso del contraste a travs de la red capilar del tejido cerebraly, por tanto, permite calcular mapas hemodinmicos cuantitativos en los que par-ticipa el factor tiempo, como son los derivados del flujo sanguneo cerebral y deltiempo de trnsito medio. Uno de los inconvenientes de esta tcnica es que losmapas obtenidos estn forzosamente limitados a un grosor determinado de teji-do cerebral (habitualmente entre 2 y 4 centmetros), por lo que, en la prctica,slo es posible estudiar la isquemia dependiente de la circulacin anterior. Otroinconveniente de esta tcnica es que no puede obtenerse al mismo tiempo quela TC angiogrfica, lo cual incrementa el tiempo de exploracin y la dosis de con-traste y radiacin que recibe el paciente.

Estudios recientes muestran cmo los estudios de TC de perfusin con tcnicade primer paso son altamente sensibles en la deteccin precoz de la isquemiacerebral y capaces de ofrecer una aproximacin a la extensin de tejido enpenumbra isqumica similar a la obtenida con los estudios de RM que combinansecuencias de difusin y perfusin (15, 16). As, las alteraciones identificadas conlos mapas de volumen sanguneo cerebral se corresponden con regiones deisquemia irreversible identificadas con la difusin en RM, y una aproximacin a lapenumbra isqumica se puede obtener a partir de la discordancia en el volumende las alteraciones identificadas en los mapas de volumen sanguneo cerebral yde tiempo de trnsito medio.

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Tomografa computarizada en el ictus hemorrgico

La TC craneal es la tcnica de primera eleccin para el diagnstico de la hemo-rragia intraparenquimatosa aguda. Permite establecer el diagnstico nosolgico,conocer el tamao, la localizacin y la posible extensin a los espacios intraven-tricular y/o subaracnoideo, y en ocasiones aporta datos sobre su etiologa. LaTC, sin embargo, no detecta lesiones hemorrgicas antiguas, hallazgo quepodra ser un factor de riesgo para las complicaciones hemorrgicas derivadasdel tratamiento tromboltico.

La TC craneal permite observar con elevada sensibilidad la existencia de unatransformacin hemorrgica del infarto cerebral durante los primeros dassiguientes a ste, circunstancia que se produce de forma espontnea hasta en el65% de infartos cerebrales y hasta en el 90% de los de origen cardioemblico.Esta transformacin hemorrgica puede clasificarse mediante la TC craneal encuatro tipos (17, 18):

q HI1, infarto hemorrgico petequial no confluente.

q HI2, infarto hemorrgico petequial confluente.

q PH1, hematoma intraparenquimatoso que no excede el 30% del rea infarta-da y con cierto efecto de masa.

q PH2, hematoma intraparenquimatoso que afecta ms del 30% del rea infar-tada con importante efecto de masa y desplazamiento de la lnea media.

De todos ellos, slo el tipo PH2 se asocia a un deterioro neurolgico temprano ya una mayor mortalidad.

La TC sin contraste tambin es la tcnica de primera eleccin ante la sospechade hemorragia subaracnoidea, debiendo realizarse de forma urgente para confir-mar la presencia y localizacin del sangrado y descartar la existencia de hidro-cefalia aguda. Debe tenerse en cuenta que la sensibilidad de la TC en la identifi-cacin de la hemorragia subaracnoidea disminuye con el tiempo, siendo del 95%el primer da y del 50% tras la primera semana.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusResonancia magntica craneal

Resonancia magntica en el ictus isqumico

La RM convencional no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC en la detec-cin temprana de la isquemia cerebral (7, 12, 19). Sin embargo, la RM conven-cional es ms sensible y especfica que la TC en la identificacin precisa de la pre-sencia, topografa y extensin de algunos infartos y en determinar su mecanismocausante, por lo que su utilizacin puede recomendarse en los ictus isqumicosde tipo lacunar, en los que afecten al territorio vertebrobasilar, en aquellos cuyoorigen se sospeche que puede ser una trombosis venosa o una diseccin arterialo cuando, despus de un estudio inicial de TC, el diagnstico sea incierto.

A pesar de que la RM convencional no debe considerarse una exploracin de pri-mera eleccin en el diagnstico temprano de la isquemia cerebral, esta tcnicatambin puede identificar signos precoces de infarto, como la ausencia de sealde flujo en los vasos arteriales y el aumento de seal del parnquima, que semanifiesta especialmente en las secuencias ponderadas en densidad protnicao T2-FLAIR (20). El primero de estos signos aparece de forma inmediata, mien-tras que el segundo lo hace durante las primeras 8 horas. La utilizacin de con-traste intravenoso, que produce un aumento de seal en las arterias distales a laoclusin atribuible a la existencia de circulacin colateral leptomenngea, facilitala identificacin del territorio afectado por la isquemia. Este signo es positivo enlas primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales (21).

La RM tambin puede identificar directamente la presencia de un trombo intralu-minal a partir del denominado signo de la susceptibilidad magntica (22), el cualse define como el incremento de la hiposeal de una arteria, en comparacin conla contralateral, producido por el efecto paramagntico de la hemoglobina des-oxigenada que contiene el material trombtico. Este signo, que se observa cuan-do se obtienen imgenes ponderadas en T2* (mediante secuencias en eco degradiente), es ms sensible y especfico que el signo de la arteria cerebral mediahiperdensa en la deteccin de la oclusin aguda de este vaso, y adems predi-ce la extensin de las alteraciones hemodinmicas que ponen de manifiesto lassecuencias de perfusin por RM (23).

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Resonancia magntica en el ictus hemorrgico

La RM tiene al menos la misma sensibilidad que la TC en la deteccin de la hemo-rragia intracraneal aguda, mientras que es superior en la deteccin de hemorragiasno recientes y antiguas (24). Esta sensibilidad de la RM se consigue utilizandosecuencias ponderadas en T2* obtenidas con eco de gradiente (25). Por tanto, nose considera necesario realizar una TC previa a una RM, cuando esta ltima tcni-ca se vaya a utilizar en la seleccin de pacientes para terapia tromboltica.

No est bien establecida la precisin diagnstica de la RM en la deteccin de lahemorragia subaracnoidea, por lo que la TC sigue siendo la tcnica de primeraeleccin ante su sospecha clnica. La RM, especialmente utilizando secuenciasFlair, ha demostrado, sin embargo, una elevada sensibilidad en la deteccin de lahemorragia subaracnoidea no reciente, por lo que esta tcnica puede realizarseen casos de alta sospecha clnica y TC negativa, situacin especialmente fre-cuente en fases tardas.

La RM tambin est indicada en el estudio de determinados hematomas intra-cerebrales (especialmente los de localizacin lobular), ya que con relativa fre-cuencia es capaz de identificar la patologa causante que subyace (malformacio-nes vasculares, tumores) y, utilizando secuencias ponderadas en T2*, detectarhemorragias intracraneales subclnicas antiguas, cuya presencia es altamenteorientativa de la existencia de una microangiopata amiloide o hipertensiva comocausa de las mismas.

Difusin por resonancia magntica en el ictus isqumico

Los estudios de difusin por RM (dRM) son sensibles al movimiento brownianode las molculas de agua extracelular en el espacio intersticial del tejido cerebrala travs de la aplicacin de un gradiente de campo magntico que causa un des-fase intravoxel y, por tanto, una disminucin en la intensidad de seal. Esta inten-sidad va a depender, entre otros factores, del coeficiente de difusin, que esmenor en aquellas zonas donde el movimiento est restringido, las cuales semuestran hiperintensas en relacin con el tejido normal. A partir de esta variacinen la seal de resonancia se puede calcular el coeficiente de difusin aparente(CDA) o porcentaje neto de traslacin de las molculas de agua por segundo,que es una variable que define las caractersticas fsicas de los tejidos y mide laeficacia del movimiento browniano.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusLas secuencias que se emplean para la obtencin de las imgenes de difusinson secuencias ecoplanares que permiten valorar todo el parnquima cerebral entiempos muy reducidos, lo cual es muy importante cuando se trata de estudiarpacientes en situacin inestable.

La mayor utilidad clnica de la dRM es su capacidad para detectar lesiones isqu-micas en fase temprana (26) gracias al edema citotxico que se desarrolla y queinduce una disminucin de aproximadamente el 50% de los valores del CDA. Enmodelos experimentales se han objetivado restricciones en la difusin a los 45minutos despus de la oclusin permanente de la arteria cerebral media (27, 28),mientras que utilizando secuencias ponderadas en T2 slo es detectable la lesinisqumica a partir de las 2-3 horas.

En estudios clnicos, la dRM ha puesto de manifiesto una sensibilidad del 88%-100% y una especificidad del 95%-100% en el diagnstico del ictus isqumicoagudo (29, 30). Los escasos falsos negativos suelen deberse a ictus causadospor lesiones lacunares de pequeo tamao situadas en el tronco enceflico o aque el estudio se ha realizado tan precozmente que no ha dado tiempo para quela lesin desarrolle suficiente edema citotxico para ser identificado. En este lti-mo supuesto suele existir, sin embargo, una alteracin hemodinmica en losestudios de perfusin. Sin embargo, en casi la mitad de los casos en que el estu-dio de dRM es negativo en el contexto de un cuadro neurolgico focal agudo, elorigen del mismo no es vascular (31).

La restriccin de la difusin tisular de las molculas de agua que caracteriza laslesiones isqumicas agudas presenta importantes variaciones temporales, de talforma que es muy marcada en las primeras horas tras la instauracin del cuadroclnico, para mantenerse estable durante varios das, mostrar una seudonormali-zacin a los 10-15 das y, finalmente, disminuir de forma progresiva coincidiendocon el desarrollo de edema vasognico y necrosis tisular (32). Por consiguiente,la dRM no slo es capaz de detectar de forma temprana la presencia de tejidoisqumico, sino tambin de diferenciar entre lesiones agudas (disminucin delCDA) y antiguas (aumento del CDA) (33, 34), lo que ha convertido a esta tcnicaen esencial no slo en la identificacin de la existencia de tejido isqumico agudo,sino tambin en determinar su topografa y extensin. Adems, la dRM efectua-da en la fase aguda/subaguda del ictus isqumico permite obtener informacinrelevante para establecer su mecanismo etiopatognico (35). As, las lesiones ais-ladas pequeas y profundas sugieren una oclusin de arterias perforantes; las

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lesiones corticales o subcorticales nicas o mltiples agrupadas en un mismoterritorio arterial apuntan a un origen aterotrombtico y las lesiones mltiples dis-tribuidas en diferentes territorios vasculares deben hacer pensar en un origen car-dioemblico.

Se ha demostrado, en modelos animales, una reversibilidad de las lesiones iden-tificadas en los estudios de dRM en el contexto de un cuadro ictal. Este fen-meno es muy infrecuente en humanos, por lo que en estudios clnicos se consi-dera que las reas con restricciones en la difusin corresponden a infartos irre-versibles (36). Sin embargo, recientemente se ha demostrado una resolucin par-cial o completa de estas lesiones en aquellas situaciones en las que se produceuna restauracin temprana del flujo sanguneo, tal como se ha observado enalgunos ictus en los que el tratamiento tromboltico ha conseguido una recanali-zacin rpida y temprana del vaso ocluido y en aproximadamente el 50% de laslesiones isqumicas agudas identificadas en pacientes con accidente isqumicotransitorio (37).

La restriccin en la difusin tisular no es un fenmeno exclusivo de la isquemiaaguda y tambin se observa en otros procesos, como el estado epilptico, la mie-linolisis pontina, procesos encefalticos, abscesos, placas agudas de esclerosis ml-tiple y en algunos tumores de alta celularidad, como los linfomas (38, 39). Tambinse ha observado una restriccin en la difusin de carcter transitorio en estados dehipoglucemia grave, migraa hemipljica y amnesia global transitoria (40).

Perfusin por resonancia magntica en el ictus isqumico

A partir de la administracin de contraste paramagntico por va intravenosa y enforma de bolo, en combinacin con la obtencin ultrarrpida de imgenes pon-deradas en T2*, es posible obtener informacin sobre el estado de la microcir-culacin cerebral. Esta tcnica es la base para los estudios de perfusin por RM(pRM) (41).

Al igual que ocurre con la dRM, la forma de conseguir una mejor resolucin tem-poral y, por tanto, mejor informacin hemodinmica, es mediante la utilizacin desecuencias ecoplanares, que permiten obtener estudios multicorte en 1-2 segun-dos, y un estudio dinmico completo, que incluye la obtencin de 30 a 60 im-genes por nivel de corte, con un tiempo total aproximado de 1 minuto.

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guaoficial para el diagnstico y tratamiento del ictusLa informacin obtenida a partir de estos estudios dinmicos de la microcir-culacin cerebral puede analizarse de diversas formas. Las tres ms utilizadasson la obtencin de mapas de volumen sanguneo cerebral relativo (VSCr), deflujo sanguneo cerebral relativo (FSCr) y de tiempo de trnsito medio (TTM)(42).

Los estudios de pRM no slo son los ms sensibles y precoces en la deteccinde la isquemia cerebral, sino que adems lo hacen de forma directa. El alarga-miento del TTM es el parmetro hemodinmico ms sensible y temprano para elreconocimiento de la isquemia aguda y refleja el grado de resistencia que existeen el rbol arterial (43, 44). El valor de VSCr es relativamente inespecfico en laisquemia aguda, ya que tanto puede permanecer inalterado, como apareceraumentado como resultado de la vasodilatacin compensadora o disminuido porel colapso o la oclusin del sistema arterial. El FSCr est constantemente dismi-nuido, a menos que haya reperfusin con hiperemia.

Estudios combinados de difusin y perfusin por resonancia magntica en el ictus isqumico

La combinacin en un mismo paciente de estudios de dRM y pRM ofrece infor-macin hemodinmica til para determinar el tratamiento ms adecuado en cadacaso. Existe, por lo general, una diferencia en el rea de isquemia detectada porpRM y dRM: la primera detecta un rea ms extensa, mientras que la segundainfravalora el tamao final del infarto. La diferencia o discordancia entre estas dosreas es una aproximacin a la extensin de la penumbra isqumica y se corre-laciona con el progresivo aumento en el volumen del infarto. As, se ha demos-trado un incremento en las primeras horas del volumen lesional detectado condRM hasta en el 43% de los pacientes, siendo especialmente frecuente y exten-

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