anemia hemolítica medicamentosa

ANEMIA HEMOLÍTICA POR MEDICAMENTOS

Hematología 7mo Semestre UABC Ensenada

María F. Sosa Castro =)

Anemia Hemolítica inmunitaria concomitante con fármacos

• Resulta de una hemólisis mediada inmunitariamente precipitada por la ingestión de ciertos fármacos.

• El fármaco por sí mismo no causa la lesión del eritrocito.

• Los fármacos pueden causar destrucción inmunitarias de otras

células sanguíneas:

–Anemia–Trombocitopenia–Agranulocitosis

Mientras más grande sea la afinidad, mayor sera la probabilidad de que se

produzca sensibilización contra el complejo fármaco-célula.

Mecanismo FármacosHapteno Penicilina, cefalosporina,

tetraciclina

Formación de complejo inmunitario

Estibofeno, Acido P-Amino salicílico, Quinidina, Aminopiridina, Ahistina, Cefotaxima, Ceftazima, Ceftriaxona, Clorambucilo, Clorpromazina, Dipirona, Doxepina, Fluorouracilo, Insecticidas, Isoniazida, suprofeno, Sulfonamidas, Sulfonilurea, suprofeno, teniposida, Tiazidas, Tometin, Fenacetina, Quinina, Rifampicina

Modificación de membrana CefalosporinaAutoanticuerpo A-Metildopa, levodopa, acido

mefenámico, procainamida.

Se produce

cuando un

medicamento

desencadena

la aparición

de anticuerpos

dirigidos

contra

determinante

s antigénicos

de los

hematíes.

Se considera

benigna debido a

que la “curación”

incluye sólo la supresión del fármaco

y medidas primarias de

soporte.

Mecánismos

1.Adsorción del fármaco2.Formación del complejo

inmunitario3.Inducción del anticuerpo

4.Modificación de la membrana

Adsorción de fármacos

• Fármaco agresor se

enlaza con las proteínas de la

membrana eritrocítica y

crea un complejo

inmunógeno en la membrana

celular.

• Hemólisis extravascular, mediada por Fc en los macrófagos esplénicos.

• Suele desarrollarse de 7 a 10 días• Puede haber esferocitosis y aumento de

reticulocitos.• Penicilina más común (10millones U

diarias)• En suero se detectan títulos grandes de

IgG

Formación del complejo inmunitario

• El fármaco se combina con una proteína del plasma para formar un nuevo complejo antigénico del plasma.

• Que se adhiere al eritrocito y activa al complemento.

• Eritrocitos salen a circulación cubiertos con C3b hemólisis

COMPLEMENTO

• Episodio hemolítico es agudo.• Hemólisis intravascular

(hemoglobinuria)• Puede haber esferocitosis• Anti-C3 = (+)• Anti-G = (-)• Escasas cantidades de

medicamento para inducir la hemólisis.

• Muchos fármacos, poca incidencia.

Modificación de la membrana

• Fármaco altera la membrana del eritrocito provocando que proteínas normales del plasma, IgG y complemento, se entrelazan a la membrana de manera inespecífica.

• Cefalosporina*• Anti-IgG (+)• Anti-C3 (+)

Inducción de autoanticuerpo

• Fármaco induce la formación de autoanticuerpos IgG contra antígenos naturales del eritrocito.

– Altera funciones de células T y permite la producción de anticuerpos por las células B.

– Altera los antígenos eritrocíticos.

• 10-20% de pacientes con tx α-metildopa• Después de 3 a 6 meses PDGA (+)• 0.5%-1.0% desarrollan la hemólisis.

• Dx y cuadro clínico = AHAI tipo caliente

Tratamiento

• SUSPENDER LA ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO

• Prednisona• Transfusiones

Bibliografía

• McKenzie. Hematología Clínica. Manual moderno. 2da. Edición. 2000. Capitulo 12

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 edición. Editorial Perrado. Parte XI