case mikrocolon
Post on 15-Dec-2015
225 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama Mahasiswa : Yehezkiel K. Dokter Pembimbing : dr.H. R. Setiyadi, Sp.A
NIM : 030.09.273 Tanda tangan :
I. IDENTITAS PASIEN
Data Pasien Ayah Ibu
Nama By. SY Tn. HS Ny. SY
Umur 2 hari 30 tahun 28 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat Jl. Abimayu, gang 2, no. 19 RT 07/RW02, Slerok, Tegal
Agama Islam Islam Islam
Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa
Pendidikan - SD SMP
Pekerjaan - Pedagang IRT
Penghasilan - Rp 1.000.000 -
Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
Asuransi BPJS JAMKESMAS
No. RM 789066
Tanggal masuk RS 2 Juli 2015
II. ANAMNESIS
Data anamnesis diperoleh alloanamnesis yang dilakukan dengan ibu pasien pada
tanggal 4 Juli 2015 di bangsal Dahlia RSU Kardinah pukul 10.00 WIB.
Keluhan Utama
Tidak BAB selama 2 hari setelah lahir
Keluhan tambahan
Muntah warna kehijauan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 2 Juli 2015 pukul 06.30 WIB, Ibu G2P1A0 hamil 38 minggu melahirkan
secara SC dengan ketuban keruh, bayi langsung menangis, warna kemerahan, berat badan
2.350 gram, panjang badan 47 cm, lingkar kepala 34 cm, lingkar dada 29 cm. Setelah lahir
1
bayi langsung menyusu, ASI langsung keluar. Kemudian orangtua pasien setuju dilakukan
rawat gabung bersama pasien di ruangan mawar setelah melahirkan.
Pasien lahir dengan keadaan yang bugar dan tampak tidak ada keluhan. Setelah 1-2
jam di ruang Mawar, orangtua mengeluhkan bahwa saat menangis dengan keras, muncul
benjolan pada perut bagian bawah terutama bagian kanan bawah. Keluhan demam, kejang,
muntah, sesak disangkal. Setelah Dokter jaga mengobservasi pasien, kemudian memutuskan
untuk membawa pasien ke Dahlia untuk diobservasi dan konsultasi kepada dr. SpA. Setelah
dievaluasi, pasien terkesan bugar dan tidak memiliki kelainan, kemudian diputuskan untuk
kembali dirawat di ruang Mawar.
Setelah 24 jam perawatan, orangtua pasien mengeluhkan pasien belum BAB sama
sekali dan muntah berwarna kehijauan beserta ASI tanpa lendir dan darah. Setelah 48 jam
observasi, pasien masih belum BAB, namun orangtua pasien tidak mengeluhkan adanya
muntah kehijauan, demam, sesak, ataupun kejang.
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami riwayat keluhan serupa. Orangtua tidak
tahu apakah ada anggota keluarga yang memiliki riwayat BBLR. Riwayat alergi dan asma
pada keluarga disangkal.
Riwayat Lingkungan Rumah
Kepemilikan : milik pribadi
Keadaan Rumah :
Pasien tinggal bersama dengan mbah, ibu, ayah, dan satu kakak. Rumah berada di
kawasan yang padat penduduk dengan luas 60m2. Tempat tinggal pasien memiliki 2 kamar
tidur, 1 kamar mandi, 1 ruang tamu dan 1 dapur. Rumah hanya memiliki 2 jendela yang
hampir tidak pernah dibuka setiap pagi. Penerangan dengan lampu listrik. Air berasal dari
PAM dan sumur. Jarak rumah ke septic tank tidak tahu.. Air limbah rumah tangga disalurkan
melalui selokan di depan rumah. Selokan tidak jelas kapan saja dibersihkannya.
Kesan : keadaan rumah kurang baik dengan ventilasi udara yang buruk,
keadaan lingkungan ramai dan kurang bersih
2
Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai pedagang, sedangkan ibu pasien seorang ibu rumah
tangga. Penghasilan ayah pasien Rp 1.000.000,00/ bulan. Ayah pasien menanggung biaya
2 anak dan 1 istri.
Kesan: riwayat sosial ekonomi kurang
Riwayat Kehamilan dan P renatal
Ibu memeriksakan kehamilannya secara teratur di bidan sebulan sekali. Mendapatkan
suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan
selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum
obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal, riwayat demam selama kehamilan disangkal
Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik
Riwayat Kelahiran
Tempat kelahiran : RSU Kardinah
Penolong persalinan : Dokter SpOG
Cara persalinan : Sectio caesarea atas indikasi tali pusat menumbung
Masa gestasi : 38 minggu G2P1A0
Keadaan bayi
Berat badan lahir : 2350 gram
Panjang badan lahir : 47 cm
Lingkar kepala : 34 cm
Keadaan lahir : langsung menangis, kemerahan, tidak pucat, dan tidak biru
Nilai APGAR : 7 – 8 – 9
Kelainan bawaan : tidak ada
Air ketuban : keruh
Kesan: neonatus aterm, BBLR, lahir SC atas indikasi tali pusat menumbung, bayi
lahir dalam keadaan bugar
Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan setelah kehamilan di Posyandu belum dilakukan.
Corak Reproduksi Ibu
Ibu P2A0, anak pertama perempuan berusia 6 tahun, anak kedua adalah pasien.
Riwayat Keluarga Berencana
3
Ibu pasien saat ini belum menggunakan KB
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak
Pertumbuhan:
Berat badan lahir 2350 gram. Panjang badan lahir 47 cm. Lingkar kepala 34 cm.
Perkembangan:
Belum dapat dievaluasi.
Kesan : Bayi BBLR
Riwayat Makan dan Minum Anak
Pasien minum ASI dan belum dapat dievaluasi kualitas dan kuantitas makanannya.
Riwayat Imunisasi
VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)BCG - - - - - -
DTP/ DT - - - - - -
POLIO - - - - - -
CAMPAK - - - - - -
HEPATITIS B - - - - - -
Kesan : Belum dilakukan Imunisasi
Silsilah Keluarga
Keterangan :
: laki-laki : perempuan : pasien
Kesan : tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien
III. PEMERIKSAAN FISIK
4
Pemeriksaan dilakukan di Bangsal Dahlia RSU Kardinah Tegal pada tanggal 4 Juli 2015
pukul 12.30 WIB.
1. Kesan Umum
Bayi kecil : (-)
Menangis : kuat Kejang : (-)
Gerak : aktif Sianosis : (-)
Sesak : (-) Pucat : (-)
Retraksi : (-) Ikterik : (-)
2. Tanda Vital
Tekanan darah : Tidak dilakukan
HR : 120 x/menit
Laju nafas : 40 x/menit
Suhu : 36.7 0C (aksila)
3. Data Antropometri
Berat badan : 2.230 gram
Panjang badan : 47 cm
4. Kulit
Inspeksi : Warna kulit merah muda, lanugo menipis
Palpasi : Turgor kulit baik
5. Kepala dan wajah
Kepala : Mesosefali, lingkar kepala 34 cm
: UUB datar, tegang (-), molase (-), sefal hematom (-), rambut hitam,
tipis, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah : Normal, simetris
Mata : Mata cekung (-/-), edema palpebra (-/-)
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Katarak kongenital (-/-)
Telinga : Normotia, sekret (-/-), recoil (segera/segera)
Hidung : Bentuk normal, deformitas (-), deviasi (-)
Nafas cuping hidung (-)Sekret (-/-), darah (-/-)
Mulut : Kering (-), sianosis (-), pucat (-), trismus (-)
Stomatitis (-), labioschizis (-), palatoschizis (-)
6. Leher : Pendek, pergerakan lemah, tumor (-), tanda trauma (-)
7. Toraks
5
Paru Inspeksi : Bentuk dadasimetris kanan dan kiri
Kulit merah muda, tidak ada efloresensi bermakna
Sternum dan iga normal, retraksi subcostal (+)
Gerak napas simetris, tidak ada hemithoraks tertinggal
Palpasi : Simetris, tidak ada hemithoraks yang tertinggal
Areola mammae berbintil, benjolan 1-2 mm
Perkusi : Pemeriksaan tidak dilakukan
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi : Distensi dengan kontur usus yang jelas, tali pusat terawat
Warna kulit merah muda, pucat (-), ikterik (-)
Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) 1x dalam 1 menit
9. Vertebrae :Spina bifida (-), meningocele (-)
10. Urogenital : Laki-laki, testis sudah turun, rugae jelas
11. Anus dan rectum : Anus (+), diaper rash (-)
12. Ekstremitas : Keempat ekstremitas lengkap, simetris
Superior Inferior
Deformitas - /- - /-
Akral dingin - /- -/-
Akral sianosis - /- - /-
Ikterik - /- - /-
CRT < 2 detik <2 detik
Tonus Normotonus Normotonus
13. Refleks primitif
6
a) Refleks oral
Refleks hisap : (+)
Refleks rooting : (+)
b) Refleks moro : tidak dilakukan
c) Refleks palmar grasp : (+)
d) Refleks plantar grasp : (-)
IV. PEMERIKSAAN KHUSUS
1. Maturitas Bayi (Lubchenko)
Berat badan lahir : 2.350 gram
Usia kehamilan : 38 minggu
Kesan : Neonatus cukup bulan, kecil untuk masa kehamilan
2. Ballard Score
7
New Ballard score = maturitas fisik + maturitas neuromuskular
= 16 + 19 = 3538 minggu
3. Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)
Lingkar kepala anak : 34 cm
8
Kesan : mesocephali
4. Bell Squash Score
Partus tindakan (SC, vakum, sungsang)
Ketuban tidak normal
Kelainan bawaan
Asfiksia
Preterm
BBLR
Infus tali pusat
Riwayat penyakit ibu
Riwayat penyakit kehamilan
Bell Squash score 3 Observasi neonatal infeksi
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah 4 Juli 2015 pukul 21:59 Puspanidra
9
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai RujukanDarah lengkap Hemoglobin 15.2 g/dl 12.7 – 18.7Leukosit 6.6 103/ul 5.0 – 20.0Hematokrit 41.8 (↓) % 47 - 75Trombosit 169 103/ul 229 – 553Eritrosit 3.9 (↓) 106/ul 3.7 – 6.1RDW 17.0 (↑) % 11.5 – 14.5MCV 106.6 U 84 - 128MCH 38.8 (↑) Pcg 26 – 38MCHC 36.4 (↑) g/dL 26 – 34
Laboratorium Darah 5 Juli 2015 Dahlia Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Sero Imunologi CRP NEGATIF NEGATIFElektrolitNatrium 133.1 mmol 132 - 145Kalium 3.38 mmol 3.1 – 5.1Klorida 108.1 mmol 96 – 111
10
Laboratorium Darah 6 Juli 2015 Dahlia Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik Bilirubin Total 8.82 mg/dl 1.5 – 12Bilirubin Direk 1.38 (↑) mg/dl 0 – 0.25
Laboratorium Darah 10 Juli 2015 pukul 17:22 Puspanidra Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Darah lengkap Hemoglobin 14.2 g/dl 12.7 – 18.7Leukosit 17.0 103/ul 5.0 – 20.0Hematokrit 37.2 (↓) % 47 - 75Trombosit 20 (↓) 103/ul 229 – 553Eritrosit 3.7 106/ul 3.7 – 6.1RDW 15.7 (↑) % 11.5 – 14.5MCV 100 U 84 - 128MCH 38.2 (↑) Pcg 26 – 38MCHC 38.2 (↑) g/dL 26 – 34
11
Rontgen BNO 3 Posisi (04/07/2015)
Udara intestin tidak prominen, distensi (+)
Coil spring (+), Step ladder app. (+)
Udara bebas (-)
Pre peritoneal fat line (+), udara colon distal minimal
Kesan : Ileus Obstruktif
12
Colon in Loop (10/07/2015)
VI. MASALAH
a. Muntah kehijauan
b. Perut distensi
c. Tidak BAB > 48 jam
d. BBLR
VII. DIAGNOSA BANDING
13
1. Tidak BAB > 48 jam, muntah, perut membesar, meteorismus
Ileus obstruktif
o Megakolon
o Invaginasi
o Volvulus
o Strangulasi
o Tumor
Ileus paralitik
o Hipokalemia
o Perforasi
Akalasia rekti
2 . BBLR
Prematuritas murni
Dismaturitas
3. Neonatus
Aterm
Premature
Postmature
VII. DIAGNOSA KERJA
1. Ileus Obstruksi
2. Suspek Megakolon Kongenital
3. Mikrokolon
4. BBLR
5. Neonatus Aterm
6. Kecil Masa Kehamilan
VIII. TATALAKSANA
Medikamentosa:
IVFD kaen 1B 10 tpm mikro
Inj. Aminofusin 2ml/jam
Inj. Pycin 2 x 150 mg
Colostomi
14
Non-medikamentosa
1. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit, komplikasi, serta
penatalaksanaannya.
2. Memotivasi keluarga pasien untuk segera dilakukan tindakan pembedahan
3. Menjelaskan kepada keluarga pasien bahwa penyakit yang diderita pasien
merupakan penyakit bawaan dimana terdapat kelainan pada usus besar
pasien, sehingga pasien mengalami kesulitan buang air besar. dan setelah
operasi, pasien dapat buang air besar melalui lubang colostomi.
5. O2 kalau perlu
6. Termoregulasi
7. Tunda diit
8. Pasang NGT
9. Wash out
IX. SARAN
Pemeriksaan :
BNO 3 Posisi
Colon in Loop
OMD
X. PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
15
PERJALANAN PENYAKIT
2 Juli 2015 (Mawar)
Hari Perawatan ke-0
3 Juli 2015 (Mawar)
Hari Perawatan ke-1
S Lahir bayi perempuan secara SC dari
ibu G2P1A0 hamil 38 minggu, keadaan
bayi saat lahir yaitu air ketuban keruh
dan skor APGAR 7-8-9, dengan berat
lahir 2350 gram, panjang lahir 47 cm,
lingkar kepala 34 cm.
S Demam (-), kejang (-), sesak (-),
BAB (-) 1 hari, BAK (+) pucat (-), biru
(-), kuning (-), ASI (+), R.hisap (+)
Muntah (+) hijau dengan susu
O KU: Menangis kuat, gerak aktif, perut
bagian bawah menonjol apabila
menangis kuat, BAB (-), retraksi (-),
sianosis (-)
HR: 170x/m, RR: 48x/m, S: 35,8 OC
Kepala: Mesocefali, UUB datar, molase
(-), tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (-) selama 1’
Ekstremitas:AD (-/-), OE (-/-) CRT <2”
GDS: 96 mg/dl
GDS: 37 mg/dl (malam)
O KU: Menangis kuat, gerak aktif, perut
bagian bawah menonjol apabila
menangis kuat, retraksi (-), sianosis (-).
HR: 130x/m, RR: 40x/m, S: 36,7 OC
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+) 1x
Ekstremitas: AD (-/-), OE (-/-)
A Bayi baru lahir aterm, bugar, lahir SC
atas indikasi tali pusat menumbung
A BBLR, Neonatus Aterm, KMK, Post
partus SC H+1, Obs delayed meconium
P Advis dr. SpA:
O2 sungkup
Observasi di Mawar
Nanti dr. SpA akan melihat.
P Rontgen Foto BNO 3 Posisi suspek
Megacolon
16
4 Juli 2015 (Mawar)
Hari Perawatan ke-2
5 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-3
S Demam (-), kejang (-), sesak (-),
BAB (-) 2 hari, BAK (+) pucat (-), biru
(-), kuning (-), ASI (+), R.hisap (+)
Tidak BAB selama 48 jam
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-) 3 hari, BAK (+) pucat (-), biru
(-), kuning (-), ASI (-) tunda, R.hisap
(+)
O KU: Menangis kuat, gerak aktif, perut
bagian bawah menonjol apabila
menangis kuat, BAB (-), retraksi (-),
sianosis (-)
HR: 120x/m, RR: 28x/m, S: 36,7 OC
Kepala: Mesocefali, UUB datar, molase
(-), tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+) 1x
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT <2”
GDS: 73 mg/dl
O KU: Menangis kuat, gerak aktif,
retraksi (-), sianosis (-).
HR: 120x/m, RR: 50x/m, S: 36,5 OC
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT <2”
A BBLR, Neonatus Aterm, KMK, Post
partus SC H+2, Obs delayed meconium
A Megacolon
P Advis dr. SpA:
Pindah Dahlia
→ Infus D10% + Glukonas 20 cc =
10tpm
→ Washout → Feses (-)
→ Periksa lab darah rutin +
elektrolit
NGT → Cairan hijau
Menangis dan gelisah → sibital 25 mg
GDS: 518
Gelisah + spastik → sibital 25 mg
P NGT produktif hijau
Diit tunda
Terapi lanjut
17
6 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-4
7 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-5
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-) 4 hari, BAK (+) pucat (-), biru
(-), kuning (+), ASI (-) tunda, R.hisap
(+)
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-), BAK (+) pucat (-), biru (-),
kuning (-), ASI (+) 8cc, R.hisap (+)
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis kurang kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+) minimal, sianosis (-)
HR: 124x/m, RR: 36x/m, S: 37 OC
BBS: 1985gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
Washout: lendir (+) feses (-)
Terpasang: Headbox 5L/m
IVFD D10% + elektrolit 5.9 cc/m,
OGT
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis kurang kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+) minimal, sianosis (-)
HR: 124x/m, RR: 36x/m, S: 37 OC
BBS: 1985gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
Washout: lendir (+) feses (-)
Terpasang: Headbox 5L/m
IVFD D10% + elektrolit 5.9 cc/m,
OGTcc/jam, NGT tampung
A Susp. Ileus Obstruktif A Dehidrasi, Obs Malnutrisi → Suspek
Obstruksi, N Aterm.
P Infus D10% + Glukonas 20 cc =
10tpm
Diit tunda
Washout (-)
Konsul Sp.B
P NaCl 0,9% → 50cc/jam
Infus D10% 240/10/10
→ NaCl 3% 18,4 cc/500
→ KCl 4,6 cc/500
→ Glukonas 20 cc/500
Terapi lanjut
Diit ASI 8 cc
18
10cc/jam
8 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-6
9 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-7
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-), BAK (+) pucat (-), biru (-),
kuning (-), ASI (-) tunda, R.hisap (+)
Muntah kehijauan (+)
BAB Keras (+)
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-), BAK (+) pucat (-), biru (-),
kuning (-), ASI (-) tunda, R.hisap (+)
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis kurang kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+), sianosis (-)
HR: 112x/m, RR: 34x/m, S: 36,7 OC
BBS: 1800gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
Terpasang: Headbox 5L/m, IVFD
D10% 11.6 cc/jam, NGT produktif
hijau
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis kurang kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+) minimal, sianosis (-)
HR: 124x/m, RR: 36x/m, S: 37 OC
BBS: 1985gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
Washout: lendir (+) feses (-)
Terpasang: Headbox 5L/m
IVFD D10% + elektrolit 15.9 cc/jam,
OGT
A Dehidrasi, Obs Malnutrisi → Suspek
Obstruksi, N Aterm.
A Obstruksi GI
Dd/ Atresia
P Infus D10% + elektrolit 11cc/jam
Washout
Diit ASI stop
P Infus D10% + elektrolit 12cc/jam
Aminofusin 40cc/jam
Inj. Pycin 2 x 150 mg IV
OMD
19
10 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-8
11 Juli 2015 (Dahlia)
Hari Perawatan ke-9
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-), BAK (+) pucat (-), biru (-),
kuning (+), ASI (-) tunda, R.hisap (+)
S Demam (-), kejang (-), sesak (+),
BAB (-), BAK (+) pucat (-), biru (-),
kuning (-), ASI (-) tunda, R.hisap (+)
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis tidak kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+), merintih (+)
HR: 140x/m, RR: 50x/m, S: 37.3 OC
BBS: 1950gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
turgor <<
Terpasang: Headbox 5L/m
IVFD D10% + elektrolit 14.6 cc/jam,
OGT produktif coklat
O KU: TSS, tampak lemah
Menangis tidak kuat, gerak kurang
aktif, retraksi (+), merintih (+)
HR: 134x/m, RR: 48x/m, S: 37.3 OC
BBS: 1950gram
K: Mesocefali, UUB datar, molase (-),
tegang (-)
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ
1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekst: AD (-/-), OE (-/-) CRT < 2”
turgor <<
Terpasang: Headbox 5L/m
IVFD D10% + elektrolit 14.6 cc/jam,
OGT produktif kehitaman
Hasil Colon in Loop → mikrocolon
A Obstruksi GI Dd/ Atresia A Obstruksi GI Suspek Mikrocolon
P Ekstra sanmol
Motivasi keluarga untuk Colon in
Loop → setuju
P Motivasi keluarga untuk colostomi
20
ANALISA KASUS
Diagnosis Ileus Obstruktif, megakolon kongenital, mikrokolon dan BBLR ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
1. Ileus Obstruksi
Masalah Interpretasi
Anamnesis
Keluhan saat menangis dengan keras,
muncul benjolan pada perut bagian bawah
terutama bagian kanan bawah..
Setelah 24 jam perawatan, orangtua
pasien mengeluhkan pasien belum BAB
sama sekali dan muntah berwarna kehijauan
beserta ASI tanpa lendir dan darah.
Setelah 48 jam observasi, pasien
masih belum BAB, namun orangtua pasien
tidak mengeluhkan adanya muntah
kehijauan, demam, sesak, ataupun kejang.
Pada kasus megakolon kongenital, terjadi
pembesaran abnormal atau dilatasi kolon
karena tidak adanya sel-sel ganglion
myenterik pada usus besar segmen distal
(aganglionosis).
Hilangnya fungsi motorik dari segmen ini
menyebabkan kesulitan defekasi dan feses
terakumulasi. Tidak BAB selama > 48 jam.
Akumulasi feses di bagian distal akan
menyebabkan obstruksi pada usus bagian
proksimal dan akan mempengaruhi kinerja
GIT di bagian proksimal.
Selain itu, akibat adanya obstruksi pada kolon
bagian distal, Fekalit yang terdapat pada GIT
yang akan dibuang melalui anus sulit
bergerak ke arah distal, sehingga terjadinya
akumulasi fekalit di GIT, yang bermanifestasi
menjadi kembung yang cenderung
menyebabkan distensi.
Bila pada kondisi ini pasien tetap diberikan
diit, dapat merangsang muntah
Pemeriksaan Fisik
HR: 120x/mRR: 40x/mS: 36,70 CKU: TSS/compos mentisMata : CA (-/-), SI (-/-)Paru : SN Vesikular, Rh(-/-), wh(-/-)Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)
Distensi dengan kontur usus yang jelas
menandakan adanya suatu pembesaran usus,
yang seringkali disebabkan oleh karena Ileus.
Dari pemeriksaan fisik masih belum bisa
ditentukan apakah ileus obstruksi atau ileus
21
Abdomen: distensi dengan kontur usus yang jelas, supel, BU(+) 1x dalam 1’, ascites (-)Ekst: oedem ekstremitas (-), akral dingin (-),
CRT<2s
paralitik.
Pemeriksaan Penunjang
- BNO 3 Posisi: Ileus Obstruksi
- Colon in Loop: mikrocolon
Dari pemeriksaan radiologi ini dapat diambil kesimpulan adanya suatu obstruksi colon yang kemungkinan disebabkan oleh fecalith atau stenosis usus.Obstruksi ini menyebabkan colon proksimal terjadi penumpukan udara sedangkan pada colon distal terjadi pengecilan colon akibat tidak terpakainya colon distal.
2. BBLR dan KMK
Masalah InterpretasiAnamnesis
Ibu tidak mengalami penyulit saat
mengandung pasien.
Usia dan perawatan antenatal baik
Menurut anamnesis ini, menunjukkan bahwa kemungkinan pasien mengalami BBLR bukan karena prematuritas murni, namun karena dismaturitas.
Pemeriksaan Fisik
1. BBL : 2350 gram
2. Kurva Lubchenko : KMK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bayi berat lahir < 2500 gram yang mana adalah rendah, sehingga pasien disebut Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) dan kurva Lubchenko menunjukkan pasien Kecil Masa Kehamilan.
Kemungkinan BBLR dan KMK ini terjadi karena proses obstruksi kolon pada pasien sudah terjadi semasa kandungan, sehingga penyerapan gizi tidak adekuat.
TINJAUAN PUSTAKA
22
MIKROKOLON
1. PENDAHULUAN
Mikrokolon mempunyai arti secara tidak langsung bahwa kelainan ada pada kolon,
pada kenyataannya istilah mikrokolon sinonim dengan unused kolon. Mikrokolon adalah
suatu keadaan dimana kolon mengecil dan tidak digunakan yang disebabkan oleh adanya
sumbatan total pada usus proksimal, begitu obstruksi dibebaskan, kolon berfungsi kembali
dan gambaran radiologis menjadi normal kembali.1,2
Obstruksi usus pada neonatus memberi dampak proksimal dilatasi dan distal kolaps.
Gambaran plain radiologi pada kasus dengan obstruksi letak tinggi, misalnya pada obstruksi
gaster, duodenum atau proksimal jejunum, didapatkan minimal dilatasi usus dan tidak adanya
udara dibagian distal. Sedangkan pada obstruksi letak rendah, akan didapatkan banyak
dilatasi usus terisi oleh cairan, mekonium, udara dan abdomen distensi. 1
Studi kontras enema akan didapatkan mikrokolon pada kasus dengan obstruksi usus
letak rendah jangka lama. Jika obstruksi baru saja terjadi, bisa mamberi gambaran kolon yang
normal. Pada obstruksi usus letak tinggi, usus bagian distal masih memproduksi cairan usus
dan deskuamasi sel sehingga mampu memberi gambaran kolon dengan kaliber normal.1,3
2. ETIOLOGI
Penyebab obstruksi pada infant dibagi menjadi tiga kelompok besar, yaitu 1) obstruksi
mekanik, 2) obstruksi didapat 3) obstruksi fungsional.3,4
Tabel 1 : Penyebab obstruksi usus pada bayi
Penyebab Usus Halus Usus Besar1 Mekanik Atresia/stenosis
Mekonium ileus
Hipertrofi sten duodenum
Kista Duplikasi
Anulare pankreas
Malrotasi
Volvulus
Hernia inkarserata
Adhesi kongenital/band
Preduodenal portal vein
Atresia/stenosis
Anus imperforatus
Duplikasi
2 Didapat Intususepsi
Adesi peritoneal
Mekonium plug syndrome
Drug induced mekonium ileus
23
Mesenterik trombosis
Necrotizing enterocolitis
Neuroma,tumor,polip
Benda asing
Inspissated stool / milk
syndrome
Fekalit
Toxic dilatation kolon
Intussepsi
3 Fungsional Total aganglionosis colon
Absence of musculature
Ileus paralitik
Intestinal pseudoobstruksi
Penyakit Hirschprung’s
Small left kolon syndrome
Hiperganglionosis
Sindroma Mikrokolon
hipoperistaltik
Defisiensi neuron argyphil
Dikutip dari : Graiger R.G. Allison D.J., Diagnostic Radology
an Anglo-American TexbooK of Imaging1992
Sebagaimana kita ketahui bahwa mikrokolon merupakan diagnostik untuk obstruksi
usus halus sebelah distal jangka lama, maka pada referat ini hanya dibatasi pada kelainan
obstruksi usus bagian distal dan obstruksi kolon yang menimbulkan gambaran mikrokolon
pada kasus yang sering dijumpai
3. PEMBAHASAN
3.1. ATRESIA ILEUM
Angka kejadian atresia ileum lebih kurang 50% dari atresia usus halus dan sering
bersamaan dengan atresia.jejunum. Insiden atresia ileum dan jejunum sebanyak 1:300-5000
kelahiran. 1
Klasifikasi atresia :
Pada tahun 1889, Bland-Sutton menguraikan tiga tipe atresia usus yang kemudian
menjadi dasar dari klasifikasi selanjutnya. Beberapa penulis yang lain juga membuat
klasifikasi yang serupa dan menambahkan tipe IIIb. Pada tahun 1978, Touloukian dan
Grosfeld menambahkan tipe IV yang merupakan atresia multipel, klasifikasi ini dipakai
hingga saat ini :1,2,5
Tipe I : adanya sekat intraluminal dengan dinding usus dan mesenterium yang intak
Tipe II : kedua ujung usus halus dipisahkan oleh pita jaringan ikat.
Tipe IIIa : kedua ujung usus halus dipisahkan oleh defek mesenterium berbentuk “V”
24
Tipe IIIb: atresia berbentuk “apple peel” dimana didapatkan defek mesenterium yang luas
dan ileum distal menerima suplai darah retrograde dari arteri ileokolika dan
memutari arteri ini.
Tipe IV : atresia usus halus multipel.
3.1.2. Patofisiologi
Hilangnya kontinuitas sebagian usus halus pada penderita atresia ileum menyebabkan
tidak adanya pasase mekonium ke distal dari atresia usus halus, sehingga kolon manjadi
sangat kecil memberi gambaran mikrokolon. Atresia yang letaknya lebih proksmal dimana
timbul pada akhir gestasi menyebabkan succus entericus atau mekonium dapat memasuki
kolon sehingga kolon ini walaupun ukurannya lebih kecil daripada ukuran normal, tidak
dapat diklasifikasikan sebagai mikrokolon. 2,5
3.1.3. Gambaran Klinis :
Seluruh bayi dengan atresia usus halus mengalami distensi abdomen dengan derajat
yang bervariasi, muntah bilious dan terdapat kegagalan pengeluaran mekonium.1,2,5
3.1.4. Gambaran Radiologi 1,2
- Plain abdominal foto
Terlihat dilatasi usus halus multipel dengan gambaran air fluid level didalamnya makin
distal letak atresia, maka makin tampak pula distensinya
- Kontras enema :
Jenis kontras yang dipakai adalah isoosmolal water soluble. Disini didapatkan gambaran
mikrokolon, dimana kontras yang dimasukkan tidak akan mengalami refluks ke usus yang
mengalami distensi dan letaknya lebih proksimal.
Pada literatur yang lain dikatakan bahwa terdapat gambaran mikrokolon, tetapi data
terjadi refluks dari kontras melalui katub ileovalvula menuju ke ileum, sehingga akan
25
Gambar 1 : Klasifkasi Jejunoatresia ileumDikutip dari Intestinal Atresia, tenosis, and Webs, Jenniver, 20035
tampak lokasi distal atresia. Perlu diketahui bahwa tidak didapatkan filling defek baik
dalam mikrokolon maupun pada usus halus sisi distal.
3.1.5. Diagnosis
Diagnosa definitive berdasarkan gambaran klinis yang ada disertai dengan konfirmasi
gambaran radiologis.5,6
3.1.6. Diagnosa Banding
Penyakit Hirschphrung,atresia kolon, mekonium ileus, malrotasi dengan volvulus6
3.1.7. Penatalaksanaan
Dilakukan perawatan sebelum operasi sampai dengan keadaan pasien optimal. Hal ini
disebabkan bahaya timbulnya perforasi. Jenis operasi yang dilakukan berupa end to end
anastomosis. Jika didapatkan atresia multipel, maka dibuat reseksi pada area atresia
kemudian dibuat anastomosis. Mengingat seringkali terdapat anomali yang menyertainya,
jaringan yang telah direseksi perlu dipelajari sel ganglion di dalamnya.5,6
3.2. ATRESIA KOLON
Atresia kolon jarang terjadi. Insiden dilaporkan oleh Devenport pada tahun 1990,
yaitu 1 : 66.000 kelahiran hidup.7
3.2.1. Patofisiologi
Teori yang mendasari adalah iskemia sekunder dari kelainan tromboemboli pada
plesenta. Stenosis kolon biasanya terjadi akibat dari injuri kolon waktu kehidupan janin
atau saat setelah lahir. 8
Duapuluh persen atresia kolon disertai anomali, berupa: defek pada mata, ekstrofia
buli-buli, atresia duodenum, penyakit Hirschprung, atresia jejunal gastroskisis.7,8
3.2.2. Gambaran Klinis
26
Gambar 2 : atresia ileumDikutip dari : Teresa Berrocal, MD, Congenital Anomalies of the Small Intestine, Kolon, and Rectum,Radiographics.19991
Bayi dengan atresia kolon, selama 24 jam pertama kehidupan dapat mengalami
distensi abdomen yang berat, seringkali bila dipalpasi akan teraba lekukan usus. Bayi
tidak dapat mengeluarkan mekonium. Muntah dapat tertunda jika telah dilakukan
pemasangan sonde lambung yang adekuat.7,8
3.2.3. Gambaran Radiologis
- Plain abdominal foto
Terdapat obstruksi yang tidak spesifik dan dilatasi usus yang luas serta tidak
proporsional. Distensi yang masiv ini terdapat pada kolon proksimal menuju ke atresia /
stenosis. Pada literatur lain disebutkan bahwa distensi menyerupai obstruksi usus halus
(dari mekonium ileus) atau obstruksi kolon (seperti pada Penyakit Hirschprung). Pada
bagian usus yang distensi ini dapat pula terlihat bintik-bintik mekonium1,2
- Kontras Enema
Barium enema dapat menunjukkan lokasi obstruksi secara akurat. Jika kontras
terdorong masuk menuju membrane yang obstruksi akan tampak “windsock sign”,
dimana sekat/diafragma mencembung ke dalam kolon yang lebih proksimal. Sedangkan
pada literatur lain disebutkan bahwa seringnya terjadi kesalahan diagnosa dengan
mikrokolon disebabkan obstruksi usus lainnya karena barium tidak dapat mengisi kolon
proksimal yang mengalami dilatasi secara adekuat.2,7
3.2.4. Diagnosis
Diagnosis definitif berdasarkan gambaran klinis yang ada disertai dengan konfirmasi
gambaran radiologis.7
3.2.5. Dignosa Banding
Penyakit Hirschprung, mekonium ileus, atresia usus halus.7
3.2.6. Penatalaksanaan
Perlu dilakukan operasi darurat karena obstruksi total dapat mengakibatkan distensi
berat dan cenderung berbahaya menimbulkan perforasi usus. Jenis operasi berupa
dekompresi dengan kolostomi atau reseksi dengan end to end anastomosis. Ileostomi atau
proksimal end kolostomi mungkin dilakukan. Gross tahun 1953 melakukan Mikulicz
double barrel ostomy. Teknik operasi tergantung pada kondisi pasien, panjang sisa usus
dan diameter proksimal dan distal. 7
27
3.3.MEKONIUM ILEUS
Kondisi mekonium ileus terjadi lebih kurang 20% dari kasus obstruksi usus pada
neonatus.1
3.3.1. Patofisiologi
Mekonium ileus menunjukkan obstruksi usus halus pada bayi baru lahir yang
disebabkan oleh impaksi mekonium pada jejunum atau ileum. Kelainan ini disebabkan
oleh mekonium liat, tebal dan abnormal yang terlihat hampir menyeluruh pada bayi
dengan cystic fibrosis, meskipun hanya 10-20% pasien cystic fibrosis mengalami keadaan
ini. Impaksi mekonium ini menyebabkan obstruksi pada distal usus halus, permukaan
mukosa usus halus menjadi atrofi dengan lipatan yang menyempit dan dangkal.1,9
Klasifikasi mekonium ileus
1. Uncomplicated/simple mekonium ileus
Adanya mekonium yang abnormal menyebabkan obstruksi ileum distal yang
sederhana. Bagian proksimal usus mengalami dilatasi, sedangkan sebelah distalnya
mengalami pengecilan kaliber dengan mekonium pellets di dalamnya.
2. Complicated
Pada kelompok kasus ini diduga dihasilkan volvulus oleh karena mekonium yang
berat mengisi usus. Hal ini akan menyebabkan terjadinya perforasi sehingga timbul
mekonium peritonitis. Pada ujung volvulus juga dapat menghasilkan nekrosis iskemik
dan atresia ileum.9,10
3.3.2. Gambaran Klinis
28
Gambar 3 : Atresia kolonDikutip dari : Teresa Berrocal, MD, Congenital Anomalies of the Small Intestine, Kolon, and Rectum,Radiographics.19991
INCLUDEPICTURE "../Congenital%20Anomalies%20of%20the%20Small%20Intestine,%20Colon,%20and%20Rectum%20--%20Berrocal%20et%20al_%2019%20(5)%201219%20--%20RadioGraphics_files/g99se04g4b.gif" \* MERGEFORMAT INCLUDEPICTURE "../Congenital%20Anomalies%20of%20the%20Small%20Intestine,%20Colon,%20and%20Rectum%20--%20Berrocal%20et%20al_%2019%20(5)%201219%20--%20RadioGraphics_files/g99se04g4a.gif" \* MERGEFORMAT
Sebanyak 10-33% pasien dengan mekonium ileus mempunyai riwayat keluarga
mengalami cystic fibrosis, dimana diturunkan secara autosomal resesif. Meskipun bayi
dengan mekonium ileus seringkali lahir dengan berat badan kurang (small for gestational
age), tetapi jarang sekali lahir prematur. Adanya obstruksi usus halus yang disebabkan
mekonium ileus didapat saat dalam uterus, terjadi kekurangan nutrisi janin yang didapat
dari cairan amnion, hal ini menerangkan timbulnya berat badan janin rendah. 9
Riwayat kehamilan dengan polihidramnion terdapat pada 10-20% pasien tetapi lebih
sering terjadi pada mekonium ileus tipe complicated. Jarang disertai dengan anomali
kongenital lainnya. 11
- Uncomplicated / Simple meconium ileus biasanya muncul dalam 24-48 jam pertama,
dengan distensi abdomen dan muntah bilious. Tidak ada pengeluaran kotoran. Pada
pemeriksaan palpasi, perut mengalami distensi dengan teraba doughy lops of bowel.
Rektum dan anus biasanya kecil dan sering disalah interpretasikan sebagai anal stenosis
atau atresia.
- Complicated mekonium ileus, memiliki tingkat keparahan penyakit yang lebih berat.
Biasanya mempunyai onset akut dalam 24 jam kelahiran, ditandai dengan distensi
abdomen ang progresif, kadang-kadang dapat menyebabkan distress nafas.11
3.3.3. Gambaran Radiolologis
- Uncomplicated / Simple mekonium ileus
Plain abdominal foto
Seringkali menunjukkan distensi usus yang multipel, dan menyerupai atresia ileum
ataupun bentuk lain obstruksi usus halus. Diameter usus yang mengalami distensi
bervariasi, beberapa dilatasinya sangat besar, lainnya hanya mengalami dilatasi sedang,
sisanya dengan ukuran relativ normal, tampak gambaran usus halus baik ukuran
maupun lokasinya menyerupai kolon.2,10
Adanya gambaran soap bubble yang kasar dan granular, yang disebabkan
bercampurnya gelembung udara dalam mekonium yang tebal yang disebut juga
ground-glass appearance..
Jika dibuat foto dalam posisi erect, maka tidak didapatkan air-fuid level,atau hanya
relatif sedikit. Hal ini disebabkan karena usus terisi penuh dengan cairan atau
mekonium yang liat. Inipun bukan diagnostik, karena mungkin didapatkan pula pada
bentuk obstruksi usus lain.1,2
- Complicated mekonium ileus
29
Plain Abdominal Foto
Biasanya didapatkan komplikasi berupa: segmental volvulus disebelah proksimal,
kemungkinan juga ada atresia atau stenosis. Dapat ditemukan air fluid level pada
segmen yang dilatasi diatas atresia.1,2
3.3.4. Diagnosis
Adanya riwayat keluarga yang menderita Cystic Fibrosis yang diturunkan secara
autosomal resesif dapat sebagai penyebab kelainan mekonium ileus, oleh karenanya perlu
untuk dilakukan pemeriksaan keringat ( sweat chloride test ). Jika hasil konsentrasinya
lebih dari 60 mEq/l, dapat menunjang diagnosis selan gambaran klinis dan radiologis.10
3.3.5. Diagnosa Banding
Meconium plug syndrome, small left kolon syndrome, atresia ileum, atresia
kolon.penyakit Hirschprung
3.3.6. Penatalaksanaan
A. Terapi konservatif
Pada simple mekonium ileus, terapi secara non operatif, menggunakan bahan
kontras hipertonik yang ringan, misalnya Gastrografin yang diencerkan atau Hypaque
dengan asetilsistein yang bertujuan untuk memecah mekonium yang menyumbat ileum
distal. Gastrografin merupakan kontras media yang higroskopis, menstimulasi
peristaltik usus, dan memiliki efek deterjen. Juga diperlukan pemberian cairan intravena
yang adekuat sebagai kompensasi kehilangan cairan intraluminal yang disebabkan
hiperosmolaritas dari gastrografin. 11
Jika terapi non operatif ini gagal, baru dilakukan tindakan operasi dengan
pemasangan T-tube ke usus yang dilatasi lalu dilakukan irigasi setelah operasi memakai
asetilsistein. Tube dapat diambil setelah 3 minggu saat fungsi usus kembali normal.11
B. Terapi operatif
Dilakukan jika terapi konservatif gagal, pada infant dengan perforasi atau volvulus
(complicated mekonium ileus), berupa reseksi dan pembuatan stoma baik dengan double-
barrelled ataupun Bishoop Koop.11
30
4. PENYAKIT HIRSCHPRUNG
Klasifikasi 12
Terdapat empat tipe penyakit Hirschprung:
1. Short segmen disease : segmen aganglionik mengenai rektum atau rektosigmoid
2. Long segmen disease: segmen aganglionik meluas bervariasi melebihi sigmoid tetap tidak
melebihi caecum, biasanya terdapat dilatasi dari kolon proksimalnya yang berganglion
3. Total colonic aganglionosis: segmen aganglionik mengenai seluruh kolon sampai ke usus
halus dengan panjang segmen yang terkena bervariasi.
4. Ultra short segmen disease : jika tidak ada segmen aganglionik yang terdeteksi pada
rektum atau kolon, tetapi terdapat kegagalan sfingter interna untuk relaksasi waktu
rektum distensi. Keadaan ini kadang disebut sebagai akhalasia dari sfingter interna dan
didiagnosis dengan manometri, bukan secara histopatologis.
3.4.1. Patofisiologi
Disebabkan oleh kegagalan migrasi pekurson sel ganglion kraniokaudal sepanjang
traktus gastrointestinal selama usia kehamilan 5-12 minggu. Tidak adanya sel ganglion
akan menghalangi ekspresi inhibisi saraf parasimpatetik pada pleksus myenterik,
sehingga tidak terjadi relaksasi pada segmen yang kontraksi. Makin awal terjadi
kelambatan migrasi, makin panjang segmen aganglionik.6
Area aganglionik adalah non propulsive dan tidak relaksasi. Pada orang normal,
sfingter ani internum relaksasi jika rektum distensi. Refleks relaksasi ini tidak terjadi pada
penyakit Hirschprung dan keadaan ini merupakan dasar diagnosis secara manometri.
Segmen aganglionik, sfingter internal dan anal kanal akan tetap kontraksi menyebabkan
gejala obstruksi dengan dilatasi proksimal dan hipertrofi kolon.6
3.4.2. Gambaran Klinis
Pada neonatus, 70-80% pasien dengan penyakit Hirschprung simtomatik dalam
minggu pertama kehidupan. Terdapat kelambatan pengeluaran mekonium yang pertama.
31
Gambar 4 : Mekonium ileusDikutip dari : TeresaMD, Congenital Anomalies of Small Intestine,Colon,andRectum.19991
99 % bayi normal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam kehidupan, sementara 90 %
tidak terjadi pada bayi dengan penyakit Hirschprung.
Distensi abdomen disertai muntah biasanya terjadi pada hari kedua sampai hari ke
tujuh. Gejala obstruksi mereda bila feeding dihentikan. Gangguan pertumbuhan menjadi
nyata pada bayi jika diagnosis terlambat.6,13
3.4.3. Gambaran Radiologis
Plain abdominal foto
Adanya tanda-tanda obstruksi usus letak rendah. Seringkali posisi usus yang
mengalami dilatasi mencurigakan terdaat obstruksi kolon, tetapi penentuan ini sulit
dilakukan pada periode neonatus. Udara pada rektum mungkin sedikit atau tidak ada, dan
pada posisi prone atau prone cross-table proyeksi lateral dapat terlihat udara yang
mengisi rektum berkaliber kecil dengan dilatasi usus pada bagian proksimalnya. Biasanya
pada anak yang usianya lebih besar tampak sejumlah besar feses mengisi kolon yang
dilatasi.2,11
Total Kolonik Aganglionosis
Pada tipe ini, gambaran radiologist tidak dapat menegakkan diagnosa adanya obstruksi
usus halus bagian distal, dimana terjadi dilatasi usus yang tidak spesifik sehingga perlu
dipikirkan diagnosa banding penyebab obstruksi usus halus lainnya.2
Kontras Enema
Didapatkan distensi pada usus halus, sedangkan kolon terlihat memiliki panjang dan
kaliber yang normal. Pada beberapa pasien, terlihat gambaran kolon yang memendek dan
tampak kolon sigmoid yang biasanya redundan.10
Transitional zone terlihat sebagai area dengan perubahan lebar usus yang mendadak
dari segmen yang spastik dengan segmen proksimalnya yang mengalami dilatasi karena
obstruksi dan biasanya terisi feses, 80 % berlokasi di rekto-sigmoid. Transitional zone
tidak selalu ditemukan, lebih reliable ada pada anak dibandingkan pada neonatus. Pada
neonatus, hipertrofi dan dilatasi segmen proksimal masih belum berkembang,
mambutuhkan waktu beberapa minggu untuk berkembang. Tetapi transitional zone masih
tampak sebagai perubahan kaliber usus antara yang spastik dan yang normal.12,13
Total Kolonik Aganglionosis
Gambaran mikrokolon hanya terdapat pada 23% kasus sedangkan kolon yang normal
sebanyak 77%. Pada beberapa pasien terlihat kolon dengan kaliber yang normal,
32
memendek membentuk gambaran question mark dan fleksura yang menghilang sehingga
terjadi pemendekan redundansi kolon sigmoid. Setelah pemeriksaan barium enema,
barium mengalami retensi di proksimal dari transitional zone lebih dari 24 jam. Haustra
masih dapat diidentifikasi tetapi kaliber kolon mengalam pengecilan, tipis dan tubuler
pada >2/3 kasus. Mekonium plug sering terlihat tetapi tidak spesifik, dinding kolon
terlihat irregular, kemungkinan oleh karena spasme (sampai dengan 46% pasien). Refluks
yang terjadi dapat ke ileum terminalis (33%) dapat pula terjadi refluks komplit sampai ke
usus halus.6,10
3.4.4. Diagnosis
Diagnosis definitif ditegakkan dengan biopsi kolon distal dibantu dengan konfirmasi
evaluasi radiografik untuk mengetahui panjang segmen kolon yang terkena. Hasil biopsi
kolon menunjukkan tidak adanya sel ganglion merupakan ciri-ciri utama kelainan ini.13
3.4.5. Diagnosa Banding
Mekonium plug syndrome, mekonium ileus13
3.4.6. Penatalaksanaan
Pertama kali perlu dilakukan stabilisasi kondisi pasien yang meliputi, keseimbangan
cairan dan elektrolit.
Langkah berikutnya dilakukan operasi definitif, dengan tahapan sebagai berikut:
1. Pembuatan stoma yang terletak proksimal dari segmen aganglionik
2. Operasi definitiv biasanya dilakukan 6-12 bulan setelah kolostomi
Tindakan kolostomi ini berguna untuk menurunkan insiden enterokolitis dan menurunkan
mortalitas.
Ada 4 tipe penekatan operasi definitiv,yaitu:Boley, Duhamel, Swenson dan Soave
Pada jenis total kolonic aganglionosis, tetapi pada tahun-tahun sebelumnya dengan cara
ileostomi yang kemudian dilanjutkan dengan prosedur pulltrough.6,11
33
5. MECONIUM PLUG SYNDROME / SMALL LEFT COLON SYNDROME
3.5.1. Patofisiologi
Biasanya terjadi pada bayi prematur ataupun imatur,misalnya pada ibu yang menderita
diabetes mellitus, atau pada ibu eklamsia dengan pemberian terapi magnesium sulfat,
dimana didapatkan obstruksi kolon secara fungsional. Secara teoritis, timbulnya obstruksi
fungsional dapat diterangkan sebagai berikut :14
- hipermagnesium menyebabkan berkurangnya pengeluaran asetilkolin dan selanjutnya
terjadi depresi myoneural. Akibatnya timbul hipomotilitas kolon.
- Keadaan hipoglikemia pada bayi dengan ibu diabetes akan merangsang pembentukan
glukagon sehingga terjadi penurunan aktivitas usus.
- Pleksus myenterikus yang imatur akan menyebabkan hipomotilitas kolon.
- Hipomotilitas kolon dapat meningkatkan absorbsi air. Perubahan ini cenderung dapat
menyebabkan terjadinya plug / sumbatan.
Obstruksi biasanya terjadi pada colon desenden atau rektosigmoid, dapat disebabkan oleh
imaturitas sel ganglion kolon yang normal. Jika bayi prematur mengalami imaturitas pada
seluruh kolon, akan terlihat gambaran mikrokolon.2,14
3.5.2. Gambaran Klinis
Gejala obstruksi usus halus sebelah distal, tampak pada hari ke 1-3 kehidupan.
Pemeriksaan rektal dapat menunjukkan kanal anorektal yang normal, dimana terdapat
pasase plug setelah pemeriksaan, Pemeriksaan rektal lainnya juga menunjukkan adanya
kanal anorektal yang sempit dan tidak ada mekonium yang lewat. Meconium plug
syndrome merupakan bentuk teringan dan paling sering dijumpai pada obstruksi usus
halus sisi distal fungsional. Abdomen tampak distensi dan sedikit atau tidak ada
mekonium yang keluar.11,14
3.5.3. Gambaran Radiologis
Plain abdominal foto
Didapatkan dilatasi multipel pada seluruh usus dan tidak didapatkan gas pada rektum.
Kolon mengalami dilatasi yang terisi penuh mekonium, serta sedikit air fluid level,
sebaliknya pada small left colon syndrome didapatkan gambaran air fluid level. 2,14
Kontras enema
34
Gambar 5 : Hirschprung a. AP b. Lateral c. Total kolonik aganglionosisDikutip dari : Teresa, Congenital Anomalies of the Small Intestine,1999 1
Terlihat kolon dengan kaliber yang normal dan didalamnya terdapat obstruksi filling
defect (merupakan mekonium) yang panjang mengisi kolon distal. Pada beberapa tempat
terlihat distensi usus, misalnya pada rektum, kolon transversum dan kolon kanan,
sedangkan sigmoid dan kolon kiri kecil. Gambaran ini terutama sering terlihat pada
varian small left colon syndrome, dengan ciri-ciri terdapat transitional zone yang berada
di fleksura lienalis. Hal ini jarang terlihat pada bayi matur, tetapi sering terlihat pada bayi
prematur menyerupai gambaran mikrokolon yang menyeluruh.2,14
3.5.4. Diagnosis
Diagnosis definitiv berdasarkan gambaran klinis yang ada desertai dengan konfirmasi
radiologis.14
3.5.5. Diagnosa Banding
Penyakit Hirschprung 14
3.5.6. Penatalaksanaan
Pemberian kontras enema menggunakan Gastrografin dengan bantuan fluoroskopi
selain berfungsi sebagai diagnostik juga merangkap sebagai terapi. Terlihatnya plug
sebagai filling defect atau kolon kiri yang kecil dengan obstruksi mendadak pada kolon
sisi kiri maupun pada fleksura lienalis. Pemberian enema hipertonik biasanya
menstimulasi pasase plug yang panjang dan liat, kemudian bayi dapat mengeluarkan
mekonium secara spontan. 11,14
Setelah dilakukan pemberian Gastrografin, dapat diikuti dengan pemberian enema
saline hangat. Kadang-kadang perlu pengulangan pemberian Gastrografin untuk
mengeluarkan mekonium yang tertinggal. Tindakan operasi jarang dilakukan.11,14
35
Gambar 6 : Small left colon syndromeDikutip dari : Erik,MD, Small Left Colon Syndrome,200314
DAFTAR PUSTAKA
1. Teresa Berrocal, MD, Congenital Anomalies of the Small Intestine, Kolon, and Rectum,Radiographics.1999;19:1219-1236
2. Marta Hernanz-Schulman MD, Imaging of Neonatal Gastrointestinal Obstruction, Radiologic clinic of North America37,1999.
3. Haubrich W.S. Schaffner, Berk,JE Bockus Gastroenterology Embriology and anomalies of the intestine, WB Saunders Compny, Philadelphia, 1995;904-23
4. Graiger R.G. Allison D.J., Diagnostic Radology an Anglo-American Texbook of Imaging; The newborn and Young Infant, 2nd, Churchil Livingstone, New York, 1992; 995-1014
5. Jennifer J Garza, MD, Intestinal Atresia, Stenosis, and Webs, Division of Pediatric Surgery, The University of Oklahoma Health Sciences Center, 2003.
36
6. Walker. WA, Durie PR,Hamilton JR, Pediatric Gastrointestinal Disease Patophysiology-Diagnosis-Management: Congenital Anomalies in The Intestine. BC Decker Inc , Philadelphia, 1991;47-82.
7 Jeffrey Zitsman, MD,Atresia, Stenosis, and Other Obstruction of the Colon Department of Surgery, Division of Pediatric Surgery, 2004
8. Carter A, Colonic Atresia. The University of Alabama School of Medicine Birmingham, Alabama, http://www.uab.edu/pedradpath/cases.html.
9. Erdogan: Meconium Ileus. http//www.Dr Erdogan’s Announcement.htm
10. Silverman F.N., Kuhn J.P., Caffey’s PediatricX-Ray Diagnosis: An Integrated Imaging PPROACH: The gastrointestinal Track in The Neonate and Young Infant, 9 th ed, Mosby, St Louis, 1993;1621-35
11. Andrassy R.J. Bauer BS: Swenson’s Pediatric Surgery: Anomalies of The Gastrointestinal Track, 5thed, Appleton & Lange, 1990; 523-42, 555-78
12. Howard M.Spiro: Clinical Gastroenterology, 4thed, 1993; 519-23
13. Wiliam Adamson, MD., Bowel Obstruction in the Newborn, Departement of Surgery, University of South Florida School of Medicine, 2004
14. Erik Skarsgard, MD Small Left Kolon Syndrome University of British Columbia, 2003
37
top related