cva embolisme
Post on 02-Mar-2018
264 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/26/2019 Cva Embolisme
1/39
LAPORAN PENDAHULUAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT EMBOLISME
Untuk Memenuhi Tugas Proesi Ners De!artemen Me"ika# "i Ruang $%s
&Unit Stroke' Rumah Sakit Umum Dr(Saiu# An)ar Ma#ang
O#eh*
E")ina Naru#ita Sari Agustin +(NIM* ,-../.0...,,,$1
PRO2RAM STUDI ILMU 3EPERA4ATAN
5A3ULTAS 3EDO3TERAN
UNIVERSITAS BRA4I+A6A
MALAN2
$.,7
$(, 3onse! Stroke
-
7/26/2019 Cva Embolisme
2/39
$(,(, Deinisi StrokeStroke merupakan suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah dan terjadi secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa
jam) dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal yang terganggu.
Tingkat keparahan yang muncul tergantung dari bagian jaringan otak yang rusak
(WHO !""#). Stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak
yaitu ketika pembuluh darah yang memba$a oksigen dan nutrisi menuju otak
menjadi terhambat karena berbagai sumbatan atau pembuluh darah tersebut
pecah sehingga sel otak akan mengalami kerusakan bahkan kematian
(American Stroke Association !"%!). Hasil akhir dari semua jenis stroke adalah
hipoperfusi dari sel otak dan dapat mati dalam hitungan menit jika terjadi
terhentinya aliran darah secara total (&ufaidah !"%%).
$(,($ Insi"en StrokeStroke menjadi penyebab kematian nomor tiga di dunia setelah penyakit
jantung koroner dan kanker baik di negara maju maupun berkembang
(Scherbako' dan oehner !"%%). enurut WHO setiap tahunnya terdapat %#
juta orang menderita stroke di seluruh dunia dimana dari jumlah tersebut # juta
orang meninggal dan %" juta lainnya mengalami cacat permanen (WHO !"%*).
+ndonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke tertinggi di ,sia.
umlah total penderita stroke di +ndonesia diperkirakan #"".""" per tahun.
umlah tersebut sekitar !# atau %!.#"" orang meninggal dunia dan sisanya
mengalami cacat ringan maupun berat. /enderita stroke tidak hanya menyerang
usia tua tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif
(0astroki !"%*). 1sia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua
jenis stroke dimana insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan
bertambahnya usia. /enyakit stroke sekitar %" hingga %2 terjadi pada usia
%3-2# tahun (&uijin !"%!). Stroke juga menjadi penyebab utama kecacatan pada
lansia dimana insiden stroke menurun pada usia kurang dari 4# tahun tetapi
pre'alensi stroke tetap tinggi seiring dengan meningkatnya usia (Hisham dan
5ayraktutan !"%*).
$(,(0 3#asiikasi StrokeStroke diklasifikasikan menjadi tiga menurut perkembangan patologis dan
onset kejadiannya yaitu fase akut subakut dan kronis. 6ama ketiga fase
-
7/26/2019 Cva Embolisme
3/39
tersebut mungkin tidak sama antara satu orang dengan orang yang lain
tergantung ukuran kerusakannya patogenesis respon pembuluh darah otak
dan usia pasien. Secara umum stroke akut terjadi 23 jam setelah onset stroke
subakut terjadi 23 jam-7 minggu setelah onset dan kronis terjadi lebih dari *-7
bulan setelah onset terjadi (/iao !"%!). 5erdasarkan penyebabnya stroke
dibagi menjadi dua kategori yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik (&amee
dan White !"%2).
$(,(0(, Stroke IskemikStroke iskemik didefinisikan sebagai cedera otak karena penyumbatan
atau gangguan penghantaran darah arteri (/atrick dan 8harles !""9). Hal ini
terjadi dikarenakan antara lain yaitu trombosis (sumbatan pembuluh darah
karena pembentukan gumpalan darah secara lokal) emboli (sumbatan pembuluh
darah karena gumpalan darah yang terba$a dari tempat lain) dan hipoperfusi
sistemik (penurunan secara keseluruhan dari suplai darah) (Stan !""#). +skemik
juga dapat disebabkan karena kehilangan oksigen (kerusakan hipoksi iskemik
seperti yang terjadi pada pasien dengan ri$ayat serangan jantung kolaps
pernapasan atau keduanya) atau kehilangan glukosa (seperti yang terjadi pada
pasien diabetes yang mengalami o'erdosis insulin). Tekanan darah yang sangatrendah dapat menimbulkan perubahan pola aliran infark dimana biasanya
$ilayah jaringan yang terkena infark berada diantara daerah arteri serebral
utama. Saat aliran darah dapat kembali menjadi normal dengan cepat jaringan
otak akan pulih secara utuh dan gejala stroke hanya bersifat sementara: kejadian
ini disebut Transient Ischemic Attack(T+,). efinisi standar T+, adalah pulihnya
seluruh tanda dan gejala neurologis kurang dari !2 jam tanpa memperhatikan
adanya kerusakan otak permanen baru pada gambaran radiologis sedangkan
stroke terjadi apabila tanda dan gejala neurologis tetap ada hingga lebih dari !2
jam (Smith et al !""3). Stroke iskemik tidak reversible (5aehr dan ;rotscher
!""4). Oksigen dibutuhkan untuk respirasi sel sehingga hipoksia yang
disebabkan stroke iskemik akan menyebabkan kegagalan energi (defisiensi ,T/)
(&ink et al. !"%%).$(,(0($ Stroke Hemoragik
Stroke ini disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah karena kerusakan
pembuluh darah atau struktur yang abnormal dari pembuluh darah sehingga
terjadi perdarahan di sekitar otak. arah terkumpul dan menekan jaringan otak.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
4/39
Terdapat dua tipe stroke hemoragik yaitu intracerebral hemorrhage dan
subarachnoid hemorrhage. /enyebab stroke hemoragik tersering adalah
aneurisma dan adanya arteriovenous malformation (,oldstein et al. (!"%%) faktor resiko dari stroke iskemik dapat
diklasifikasikan menjadi non modifiable risk factor dan modifiable risk factor(>oldstein et al. !"%%).
%. Non Modifiable Risk Factor
a. 1sia
b. enis kelamin
c. 5erat badan lahir rendah
d. &asa atau etnik
e. ;aktor genetik
!. Well Documented Modifiable Risk Factor
a. Hipertensi
b. erokok
c. iabetes
d. islipidemia
e. Terapi hormonal pasca menopause
f. /enggunaan kontrasepsi oral
g. iet tinggi natrium dan rendah kalium
h. +naktifitas
-
7/26/2019 Cva Embolisme
5/39
i. Obesitas
*. ess !ell"documented modifiable risk factor
a. Sindrom metabolik
b. ?onsumsi alkohol @# gelas perhari.
c. igraine dengan aura.
d. Slee#"disorder breathing
e. Hiperhomosisteinemia
f. /eningakatan 6p(a)
g. /eningkatan li#o#rotein associated #hos#holi#ase.
h. +nflamasi
i. +nfeksi
$(,(7 Patoisio#ogi Stroke Iskemik/enyumbatan akut pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan
berkurangnya aliran darah menuju otak. 5esarnya penurunan kecepatan aliran
darah hingga mencapai nilai nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam 2-
%" menit. ika darah kembali mengalir sebelum sebagian besar sel mengalami
kematian maka pasien akan mengalami gejala sementara (transient) contohnya
T+, (Smith et al. !""3). Suplai darah yang terhenti akibat oklusi atau hipoperfusi
pembuluh darah serebral mengakibatkan kematian neuron pada area coreinfark
dalam beberapa menit. aerah di sekeliling core yang disebut penumbra
iskemik berisi jaringan otak yang masih hidup tetapi mangalami penurunan
fungsi dan mendapat suplai darah dari pembuluh darah kolateral (Sjahrir !"%*)./ada stroke iskemik penurunan atau hilangnya aliran darah
menyebabkan pasokan glukosa menjadi berkurang yang selanjutnya
mengakibatkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ,T/. /roses
penurunan aliran darah dan glukosa menyebabkan jejas pada otak melalui
mekanisme seluler dan molekular yang mempengaruhi energi yang dibutuhkan
untuk mempertahankan gradient ion. ekanisme tersebut melibatkan rangkaian
patofisiologi yang bergantung pada keparahan durasi dan lokasi iskemik di otak.
,pabila ada sumbatan pembuluh darah terjadi kekurangan glukosa dan oksigen
pada jaringan otak dan produk asam mulai terakumulasi. Hilangnya nutrisi dan
penurunan pH menyebakan berhentinya akti'itas rantai transport elektron di
-
7/26/2019 Cva Embolisme
6/39
mitokondria yang mengakibatkan penurunan konsentrasi ,T/ secara drastis.
?egagalan homeostasis energi adalah adalah hal yang paling a$al terjadi pada
stroke. ?arena kekurangan ,T/ terjadi gangguan pada sistem pompa ion seperti
A,B-?B-,T/ase 8a!B-H-,T/ase kembalinya transpor AaB-8a!B menyebabkan
peningkatan konsentrasi AaB 8a!B 8l- secara intrasel dan refluks ion ?B.
&edistribusi ion ini mele$ati membran plasma sehingga mengakibatkan
depolarisasi neuron mengarah pada pelepasan glutamat secara berlebihan
hingga terjadi eksitoksisitas neuron (,ggar$al et al. !"%").>lutamat menyebabkan peningkatan 8a!Bsecara berlebihan menuju sel
saraf dengan mekanisme akti'asi reseptor lalu memicu terjadinya nekrosis dan
apopotosis. /roses tersebut termasuk berlebihannya 8a!B pada mitokondria
pembentukan radikal bebas dan akti'asi caspase-9*3 5, 5,C dan ?alpain
yang menyebabkan stress oksidatif dan apoptosis. ,kti'asi 8a!B dari nAOS
(neuronal nitric o$ide s%nthase) menyebabkan peningkatan produksi AO dan
pembentukan toksik peroksinitrit (OAOO-) yang juga berperan dalam stress
oksidatif dan eksitotoksisitas. &egulasi pada 'ariasi en=im seperti lipase
protease fosfotase kinase dan endonuklease juga menyebakan akti'asi dari
beberapa molekul inflamasi seperti sitokin dan interleukin (+6) seperti TA;-D A;-
E5 yang berakhir pada neuroinflamasi (,ggar$al et al. !"%").asuknya AaBke intrasel dan keluarnya ?Bkeluar sel secara berlebihan
dan penarikan mediator inflamasi seperti leukosit dan molekul adhesi
menyebabkan akumulasi cairan pada daerah jejas yang terakhir pada
pembentukan edema. Seluruh faktor perusak ini mengarahkan otak pada fase
ireversibel yaitu kematian sel neuron dan juga hilangnya fungsi neurologis
termasuk fungsi kognitif. ?ejadian utama yang terjadi saat iskemik adalah
kegagalan energi eksitotoksitas yang disebabkan glutamat pembentukan radikal
bebas (stress oksidatif) inflamasi pembuluh darah saraf dan kematian sel
berupa nekrosis dan apoptosis (,ggar$al et al. !"%").enurut ass et al. (!""9) menguraikan bah$a terdapat mekanisme
terjadinya iskemia pada sistem saraf serebral yaitu adanya trombosis emboli
hipoperfusi dan kerusakan arteri luminal serebral.
%. Trombosis
/ada trombosis insitu terjadi pembentukan bekuan darah dalam arteri
yang berlangsung cukup lama untuk menyebakan iskemia pada jaringan otak.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
7/39
Trombosis sering dipicu oleh keadaan patologi lokal di endotelial plak
ateroskelerotik ekspresi berlebih #lasminogen inhibitor (pengahambat utama
activator #lasminogen jaringan) dan faktor jaringan. Selain itu &hlam%dia
#neumonia juga dikaitkan sebagai penyebab plak ateroskelerotik dan
selanjutnya terjadinya inflamasi disebabkan karena makrofag teraktifkan dan sel
T berkumpul di daerah tepi. /ada trombosis 'ena besar plak ateromatosa
luminal dapat terdegradasi oleh metallo#roteinase sehingga menyebabkan
ulserasi trombosis insitu atau embolisasi bahan trombotik di lokasi ulserasi
sehingga menyebakan infark lacunar akibat microatheromathosis pada 'ena-
'ena kecil (dengan diameter 2""-9"" mikrometer).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
8/39
keadaan ini otak bagian distal sangat terpengaruh sekali sehingga beresiko
terjadinya defisit neurologis (ass et al. !""9).
2. ?erusakan arteri luminal
ekanisme lainnya adalah rusaknya lumen arteri. /enyempitan lumen
dapat disebabkan oleh inflamasi vasculo#ath% 'askulitis 'asospasme atau
kompresi oleh massa ekstrinsik (ass et al. !""9).
Stadium pathogenesis stroke menurut ,hmad (!""4) adalahG
%. ;ase hiperakut atau fase emergensi yaitu fase ini berlangsung selama
"-* atau sampai %! jam pasca onset. ;ase ini lebih mengutamakan
pada penegakan diagnosa dan mencegah luasnya lesi patologis yang
terbentuk.
!. ;ase akut yaitu berlansung sesudah %! jam sampai %2 hari pasca
onset. /ada fase ini ditujukan untuk mencegah terjadinya komplikasi.
*. ;ase subakut yaitu berlansung setelah %2 hari atau kurang dari %3"
hari pasca onset. /ada fase ini penderita sering sudah tidak di ra$at
jalan lagi di rumah sakit dan penatalaksanaan lebih fokus pada usaha
pre'ensi sekunder dan neuro restorasi atau rehabilitasi untuk
menghindari komplikasi.
$(,(% Maniestasi 3#inis Stroke
anifestasi klinis stroke sangat ber'ariasi karena anatomi otak dan
'askularisasinya yang sangat kompleks. +skemik serebral disebabkan penurunan
aliran darah selama beberapa detik. >ejala neurologis akan muncul karena
neuron kekurangan glikogen sehingga terjadi penurunan energi secara drastis.
,pabila gangguan aliran terjadi selama beberapa menit maka akan terjadi infark
atau kematian jaringan otak (Smith et al !""3). Stroke mengakibatkanterjadinya gejala-gejala neurologis fokal maupun global. >ejala neurologis
merupakan gejala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan
dapat didentifikasi. >ejala neurologis fokal meliputi gangguan motorik gangguan
berbicara gangguan sensorik gangguan 'isual gangguan 'estibular dan
gangguan kognitif (>ofir !""9).
enurut Wippoid (!""9) menjelaskan bah$a defisit neurologis adalah
suatu kumpulan tanda dan gejala dari adanya gangguan lokalisasi sistem saraf
pusat. efisit neurologis dapat terjadi secara akut dan kronik serta dapat pulih
-
7/26/2019 Cva Embolisme
9/39
kembali seperti semula atau semakin memburuk. Selain itu defisit neurologis
dapat bersifat unifokal yang disebabkan oleh satu lesi dan juga multifokal yang
disebakan oleh lesi ganda. efisit neurologis yang bersifat akut berkembang
secara tiba-tiba yang menujukkan adanya iskemia 'askular seperti infark. efisit
neurologis yang terjadi pada pasien dengan T+, dapat kembali normal dalam !2
jam sedangkan pada iskemia yang akut dapat pulih kembali dalam $aktu *" hari.
Sedangkan defisit neurologis yang bersifat kronik biasanya disebabkan oleh lesi
intrakranial seperti primer atau metastasis neoplasma.
enurut 5atticaca ;ransisca (!""3) menjelaskan bah$a gejala klinis
pada stroke tergantung pada jenis stroke antara lainG
%. >ejala ?linis pada stroke hemoragik
%) efisit neurologis mendadak didahului dengan gejala prodromal yang
terjadi pada saat istirahat atau bangun tidur.
!) ?adang tidak terjadi penurunana kesadaran.
*) Terjadi terutama pada usia #" tahun.
2) >ejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
!. >ejala klinis stroke akut%) ?elumpuhan $ajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul medadak.
!) >ejala sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan
hemisensorik).
*) /erubahan mendadak pada satus mental (konfusi delirium latergi
stupor dan koma).
2) ,fasia (tidak lancar atau tidak dapat berbicara)
#) isatria (bicara pelo atau cedal).
7) ,taksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran).
4)
-
7/26/2019 Cva Embolisme
10/39
iagnosis stroke iskemik atau stroke perdarahan dapat dibedakan dengan
menggunakan sistem skoring Siriraj yaituG (!# I derajat kesadaran) B (! I
'omitus) B (! I nyeri kepala) B ("% I tekanan diastolik) J (* I pertanda ateroma)-
%!. ,pabila skor lebih dari % maka pasien menderita stroke perdarahan. /asien
menderita stroke iskemik apabila skor Siriraj kurang dari % (Tjokronegoro dan
1tama !""!).
iagnosis pasti stroke iskemik akut adalah dengan menggunakan
pemeriksaan 8T-Scan atau &+. 8T Scan menunjukkan area iskemik tidak lebih
cepat dari dua jam setelah onset hipoperfusi. /emeriksaan &+ menunjukkan
iskemik dalam beberapa menit setelah onset. 6okasi dan 'isualisasi infark dapat
terlihat pada kedua pemeriksaan tersebut sehingga dapat memberikan petunjuk
a$al mengenai tipe infark (embolik teritorial hemodinamik lakunar) (5aehr et
al. !""4).
$(,(1 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Sara 3rania#
,( 5ungsi sara krania# I &N O#8aktorius'
/astikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih.
6akukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan
dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien diminta
menebak bau tersebut. 6akukan untuk lubang hidung yang satunya.
$( 5ungsi sara krania# II &N( O!tikus'
a. 8atat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum
pemeriksaan. /eriksa ketajaman dengan membaca perhatikan jarak
baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh.
b. /eriksa lapang pandangG ?lien berhadapan dengan pemeriksa 7"-%""
cm minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup
sebelah mata dengan mata yang berla$anan dengan mata klien.
>unakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta
mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. 1langi
pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. 1kur berapa
derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. >unakan
opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk ($arna dan bentuk)
0( 5ungsi sara krania# III9 IV9 VI &N( Oku#omotoris9 Trok#ear "an A:"usen'
-
7/26/2019 Cva Embolisme
11/39
a. /ada mata diobser'asi apakah ada odema palpebra hiperemi
konjungti'a dan ptosis kelopak mata
b. /ada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya ukuran pupil dan adanya
perdarahan pupil
c. /ada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi
cardinal) yaitu lateral lateral ke atas medial atas medial ba$ah lateral
ba$ah. inta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan
bolamatanya
-( 5ungsi sara krania# V &N( Trigeminus'
a. ;ungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit $ajah daerah maIilla
mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. inta klien
mengucapkan ya bila merasakan sentuhan lakukan kanan dan kiri.
b. engan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau
peniti di ketiga area $ajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan
tumpul.
c. engan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan
diketiga area $ajah tersebut. inta klien menyebabkanutkan area mana
yang merasakan sentuhan. angan lupa mata klien ditutup sebelumpemeriksaan.
d. engan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan
garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah $ajah tadi
dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak
e. /emerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat
lurus ke depan dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah
mata dan lihat refleks menutup mata.
f. /emeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi
periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan
ototnya minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat
kesimetrisan gerakan mandibula.
7( 5ungsi sara krania# VII &N( 5asia#is'
a. ;ungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan
sentuhkan ke ujung lidah minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk
gula dan asam
-
7/26/2019 Cva Embolisme
12/39
b. ;ungsi motorik dengan meminta klien tersenyum bersiul mengangkat
kedua al:is berbarengan menggembungkan pipi. 6ihat kesimetrisan
kanan dan kiri. /eriksa kekuatan otot bagian atas dan ba$ah minta klien
memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya minta pula
klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari.
%( 5ungsi sara krania# VIII &N( Vesti:u#okok#ear'
a. cabang 'estibulo dengan menggunakan test pendengaran
mengguanakan $eber test dan rhinne test
b. 8abang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien
berdiri tegak kedua kaki rapat kedua lengan disisi tubuh lalu obser'asi
adanya ayunan tubuh minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi
lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi
/( 5ungsi sara krania# I; "an ; &N( 2#oso8aringeus "an Vagus'
a. inta klien mengucapkan aa lihat gerakan o'ula dan palatum normal bila
u'ula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.
b. /eriksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring
menggunakan aplikator dan obser'asi gerakan faring.
c. /eriksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel:an air sedikitobser'asi gerakan meelan dan kesulitan menelan. /eriksa getaran pita
suara saat klien berbicara.
1( 5ungsi sara krania# ;I&N( Asesoris'
a. /eriksa fungsi trape=ius dengan meminta klien menggerakkan kedua
bahu secara bersamaan dan obser'asi kesimetrisan gerakan.
b. /eriksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien
menoleh ke kanan dan ke kiri minta klien mendekatkan telinga ke bahu
kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu obser'asi rentang
pergerakan sendi
c. /eriksa kekuatanotottrape=ius dengan menahan kedua bahu klien
dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan
pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas perhatikan kekuatan daya dorong.
d. /eriksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien
untuk menoleh kesatu sisi mela$an tahanan telapak tangan pemeriksa
perhatikan kekuatan daya dorong
-
7/26/2019 Cva Embolisme
13/39
a. /eriksa pergerakan lidah menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan
obser'asi kesimetrisan gerakan lidah
b. /eriksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi
dengan ujung lidah dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah dorong
kedua pipi dengan kedua jari obser'asi kekuatan lidah ulangi
pemeriksaan sisi yang lain
:(Pemeriksaan 5ungsi Motorik
Sistem motorik sangat kompleks berasal dari daerah motorik di corteks
cerebri impuls berjalan ke kapsula interna bersilangan di batang traktus
pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lo$er motor neuron.
/emeriksaan motorik dilakukan dengan cara obser'asi dan pemeriksaan
kekuatan.
%. assa otot G hypertropi normal dan atropi
!. Tonus otot G apat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada
berbagai persendian secara pasif. 5ila tangan K tungkai klien ditekuk secara
berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga
yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan
tonus otot.a. 5ila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. ?eadaan otot
disebut kaku. 5ila kekuatan otot klien tidak dapat berubah melainkan
tetap sama. /ada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Suatu
kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam
melakukan fleksi dan ekstensi eItremitas klien.
b. Sementara penderita dalam keadaan rileks lakukan test untuk menguji
tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku sendi lutut dan sendi
pergelangan tangan.
c. Aormal terhadap tahanan pasif yang ringan K minimal dan halus.
*. ?ekuatan otot G
,turlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. ?lien secara aktif
menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya
dapat dilihat dan diraba. >unakan penentuan singkat kekuatan otot dengan
skala 6o'ettLs (memiliki nilai " J #)
" M tidak ada kontraksi sama sekali.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
14/39
% M gerakan kontraksi.
! M kemampuan untuk bergerak tetapi tidak kuat kalau mela$an tahanan
atau gra'itasi.
* M cukup kuat untuk mengatasi gra'itasi.
2 M cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
# M kekuatan kontraksi yang penuh.
=( Pemeriksaan 5ungsi Sensorik
/emeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara
pemeriksaan sistem persarafan yang lain karena sangat subyektif sekali. Olehsebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan
yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan
pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan
baik).
/emeriksaan ini bertujuan untuk menge'aluasi respon klien terhadap
beberapa stimulus. /emeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis
stimulus.
>ejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagaiperasaan geli (tingling) mati rasa (numbless) rasa terbakarKpanas (burning)
rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. 5ahkan tidak
jarang keluhan motorik (kelemahan otot t$itching K kedutan miotonia cramp dan
sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. 5ahan yang dipakai
untuk pemeriksaan sensorik meliputiG
%. arum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada
perlengkapan refleks hammer) untuk rasa nyeri superfisial.
!. ?apas untuk rasa raba.
*. 5otol berisi air hangat K panas dan air dingin untuk rasa suhu.
2. >arpu tala untuk rasa getar.
#. 6ain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti G
a. angka untuk ! (t$o) point tactile dyscrimination.
b. 5enda-benda berbentuk (kunci uang logam botol dan sebagainya)
untuk pemeriksaan stereognosis
c. /en K pensil untuk graphesthesia.
"(Pemeriksaan 5ungsi Re#eks
-
7/26/2019 Cva Embolisme
15/39
/emeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan
refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu G
" M tidak ada respon
% M hypoacti'e K penurunan respon kelemahan (B)
! M normal (BB)
* M lebih cepat dari rata-rata tidak perlu dianggap abnormal (BBB)
2 M hyperaktif dengan klonus (BBBB)
&efleks-refleks yang diperiksa adalah G
,( Re#eks !ate##a
/asien berbaring terlentang lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang
lebih *"". Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae)
dipukul dengan refleks hammer. &espon berupa kontraksi otot Nuadriceps
femoris yaitu ekstensi dari lutut.
$( Re#eks :i=e!s
6engan difleksikan terhadap siku dengan sudut 9"" supinasi dan lengan
ba$ah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). ari pemeriksa
ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku) kemudian dipukul
dengan refleks hammer.Aormal jika timbul kontraksi otot biceps sedikit meningkat bila terjadi fleksi
sebagian dan gerakan pronasi. 5ila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran
gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.
0( Re#eks tri=e!s
6engan ditopang dan difleksikan pada sudut 9"" tendon triceps diketok
dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak %-! cm diatas
olekranon).
&espon yang normal adalah kontraksi otot triceps sedikit meningkat bila
ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar
keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.
-( Re#eks a=hi##es
/osisi kaki adalah dorsofleksi untuk memudahkan pemeriksaan refleks
ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan K disilangkan diatas tungkai ba$ah
kontralateral.
Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer respon normal berupa
gerakan plantar fleksi kaki.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
16/39
7( Re#eks a:"omina#
ilakukan dengan menggores abdomen diatas dan diba$ah umbilikus.
?alau digores seperti itu umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah
yang digores.
%( Re#eks Ba:inski
erupakan refleks yang paling penting . +a hanya dijumpai pada penyakit
traktus kortikospinal. 1ntuk melakukan test ini goreslah kuat-kuat bagian
lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi
bagian jantung kaki. &espon 5abinski timbul jika ibu jari kaki melakukan
dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. &espon yang normal adalah fleksi
plantar semua jari kaki.
/emeriksaan khusus sistem persarafan untuk mengetahui rangsangan
selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan G
,( 3aku ku"uk
5ila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada kaku kuduk positif (B).
$( Tan"a Bru">inski I
6etakkan satu tangan pemeriksa diba$ah kepala kliendan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak
terangkat. ?emudian kepala klien difleksikan kedada secara
pasif. 5rud=inski + positif (B) bila kedua tungkai ba$ah akan
fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.
0( Tan"a Bru">inski II
Tanda 5rud=inski ++ positif (B) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul
secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan
lutut.
-( Tan"a 3ernig
;leksi tungkai atas tegak lurus lalu dicoba
meluruskan tungkai ba$ah pada sendi lutut. Aormal bila
tungkai ba$ah membentuk sudut %*#" terhadap tungkai
atas.
?ernig (B) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan
rasa sakit terhadap hambatan.
7( Test Lase?ue
-
7/26/2019 Cva Embolisme
17/39
;leksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri
sepanjang m. ischiadicus.
engkaji abnormal postur dengan mengobser'asi G
%. ecorticate posturing terjadi jika ada lesi pada traktus
corticospinal.
Aampak kedua lengan atas menutup kesamping kedua siku
kedua pergelangan tangan dan jari fleksi kedua kaki ekstensi dengan
memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.
!. ecerebrate posturing terjadi jika ada lesi pada midbrain pons
atau diencephalon.
6eher ekstensi dengan rahang mengepal kedua lengan
pronasi ekstensi dan menutup kesamping kedua kaki lurus keluar
dan kaki plantar fleksi.
B( Pemeriksaan Diagnostik@Penunang
%. ,ngiografi serebral
embantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti
perdarahan arterio'ena atau adanya ruptur.!. 8T Scan
emperlihatkan secara spesifik letak oedema posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. 8T
scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk /+S dalam beberapa
jam pertama setelah perdarahan. 8T-scan dapat diulang dalam !2 jam
untuk menilai stabilitas.
*. /ungsi lumbal
-
7/26/2019 Cva Embolisme
18/39
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau
perdarahan pada intrakranial. /eningkatan jumlah protein menunjukan
adanya proses inflamasi.
2. &+ (Magnetic Imaging Resonance)
engan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi
serta besarK luas terjadinya perdarahan otak.
#. 1S> opler
1ntuk mengidentifikasi adanya penyakit arterio'ena (masalah sistem
karotis).
7. FF>elihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
19/39
Pemeriksaan La:oratorium
a. /emeriksaan darah lengkap
1ntuk mengetahui adanya anemia trombositopenia dan
leukositosis yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik
b. /emeriksaan glukosa darah
1ntuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber
bahan bakar untuk metabolism sel otak. ,pabila kadar glukosa
darah yang terlalu rendah maka akan dapat terjadi kerusakan
pada jaringan otak
c. /emeriksaan analisa gas darah
1ntuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan
otak sebagai sumber untuk metabolisme
d. /emeriksaan serum elektrolit
e. /emeriksaan 6F (6aju Fndap arah)
engetahui adanya hiper'iskositas yang dapat menjadi
factor risiko stroke hemoragik
-
7/26/2019 Cva Embolisme
20/39
f. /emeriksaan faal hemostatis
1ntuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai
komplikasi dan pencetus stroke hemoragik
$(,(< Penata#aksanaan Me"is Stroke
enurutAmerican Stroke Association(!"%!) menjelaskan bah$a golden
periode terapi atau penanganan pasien dengan stroke adalah enam jam.
/enanganan sebelum enam jam dapat mengatasi gangguan iskemia secara
re'ersible. anajemen dari stroke trombosis akut berupaG
a. Trombolisis +ntra'ena
Terapi ini bertujuan untuk rekanalisasi pembuluh darah yang tersumbat
secara cepat. /enelitian stroke oleh The National Institute of Neurological
Disorder and Stroke (A+AS) mengenai rekombinan tissue #lasminogen
activator(rT/,) menujukkan pemberian rT/, memberikan manfaat yang berarti
pada pasien dengan stroke akut (Smith et al. !""3).
b. Terapi ,ntitrombosis
Terapi antitrombosis dapat berupa inhibisi platelet dan antikoagulasi.
,spirin merupakan satu-satunya antiplatelet yang terbukti efektif untuk terapiakut untuk stroke trombosis (Smith et al. !""3).
c. empertahankan tekanan perfusi yang adekuat
Tatalaksana ini dilakukan dengan cara mengontrol tekanan darah arterial
secara ketat menstabilkan parameter kardio'askular seperti hidrasi adekuat
terapi aritmia atau gagal jantung secara bermakna dan pencegahan proses
metabolik patologis yang menggunakan oksigen dan energi seperti
hiperglikemia dan demam (5aehr et al. !""4).
d. Aeuroproteksi
Aeuroproteksi adalah konsep terapi yang memperpanjang toleransi otak
terhadap iskemik. Obat yang dapat menghentikan jalur eksitasi asam amino
telah dibuktikan dapat melindungi neuron dan glia pada he$an tetapi belum
pernah ada bukti penelitian tersebu berhasil pada manusia (Smith et al. !""3).
$(,(,. Penata#aksanaan 3e!era)atan Stroke
?unci penting dalam tatalaksana pasien dengan stroke akut adalah
mencegah memburuknya keadaan pasien dengan mencegah terajdinya
-
7/26/2019 Cva Embolisme
21/39
komplikasi medis seperti gangguan pada sistem pernafasan pneumonia
hipertensi hiperglikemia dehidrasi malnutrisi demam penyakit arteri koroner
edema serebral infeksi dan tromboembolisme (Summers at al !""9).
a. onitoring Tekanan arah
Tekanan darah merupakan salah satu tanda-tanda 'ital yang harus selalu
dipantau pada pasien stroke iskemik akut. /eningkatan tekanan darah
merupakan respon fisiologis tubuh terhadap kemungkinan adanya hipoksia
peningkatan tekanan intrakranial adanya perdarahan kandung kemih yang
penuh nyeri mual lingkungan yang ramai atau a$al terjadinya hipertensi.
Tekanan darah akan meningkat pada semua pasien stroke iskemik akut terutama
dalam !2 sampai 23 jam pertama dan kembali turun pada hari ke %" sampai hari
ke %2 setelah serangan stroke.
*uideline yang dianjurkan oleh ,H, adalah mempertahankan tekanan
darah %3"K%"# mmHg selama !2 jam pada pasien yang menerima terapi
trombolitik. Tekanan darah harus selalu dipantau dan dikaji secara terus-
menerus. Hipotensi arterial juga kadang-kadang terjadi karena terjadi penurunan
output jantung yang menandakan adanya gangguan pada jantung seperti
adanya aritmia jantung dan infark miokard. /enurunan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan memburuknya keadaan pasien stroke yang dapat
menginduksi penurunan tekanan perfusi di area yang mengalami iskemik. /asien
dengan hipotensi membutuhkan e'aluasi dengan pengkajian kepera$atan yang
lebih lanjut dan tatalaksana yang dapat dilakukan yaitu penggantian terapi
cairan dengan normal saline dan koreksi adanya aritmia dengan pemeriksaan
kardio'askular yang lebih lengkap (Summers at al !""9).
b. onitoring Suhu Tubuh
/asien stroke yang mengalami peningkatan suhu tubuh dan demam
dapat memperburuk keadaan injuri iskemik karena terjadi peningkatan
kebutuhan metabolisme tubuh dan produksi radikal bebas. 5erdasarkan
penelitian meta analisis bah$a terdapat korelasi antara kenaikan suhu tubuh dan
luasnya 'olume infark serebral. /eningkatan suhu tubuh merupakan prediktor
luaran klinis yang buruk dan merupakan faktor independen terhadap peningkatan
angka kematian jangka pendek maupun jangka panjang (Summers at al !""9).
c. onitoring Status ?ardio'askular
-
7/26/2019 Cva Embolisme
22/39
/enelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bah$a lesi insular dapat
menyebabkan aritmia jantung dan juga henti jantung yang tiba-tiba. +nfark
hemisper kanan berhubungan dengan peningkatan insiden aritmia karena diduga
disebabkan oleh disfungsi saraf simpatis dan parasimpatis. /asien dengan
stroke akut memiliki masalah pada bagian jantung dan juga beresiko mengalami
infark miokard selama fase akut stroke. /asien dengan stroke membutuhkan
e'aluasi pemeriksaan jantung yang lengkap selama fase akut stroke (Summers
at al !""9).
d. onitoring oksigenasi
onitoring saturasi oksigen dapat mengurangi resiko penurunan status
neurologis yang berhubungan dengan kemungkinan terjadinya hipoksemia.
Oksigenasi !-2 6iterKmenit direkomendasikan jika saturasi oksigen kurang dari
9!. 5eberapa faktor yang dapat mempengaruhi ketidakadekuatan oksigenasi
yaitu penurunan tingkat kesadaran aspirasi dan atelektasis. ika tidak ada
hipoksemia suplementasi oksigen tambahan tidak direkomendasikan (Summers
at al !""9).
e. onitoring glukosa darah
/asien yang mengalami hiperglikemia dapat meningkatkan luas area otakyang mengalami infark perdarahan dan luaran klinis yang buruk. 5eberapa
penelitian menunjukkan bah$a peningkatan glukosa darah merupakan faktor
independen luaran klinis yang buruk peningkatan luas area otak yang
mengalami infark lamanya ra$at inap dan peningkatan angka kematian.
5erdasarkan analisis NINDS rT+A trial menemukan bah$a resiko perdarahan
meningkat hingga 4# per %"" mgKd6 glukosa darah. /eningkatan glukosa
darah dapat mencegah reperfusi a$al dan menghilangkan manfaat terapi dari
rT+A. /era$at harus selalu memantau kadar glukosa darah pasien. ika glukosa
darah %2" mgKd6 dan pasien menerima terapi trombolitik maka pantau glukosa
darah tiap satu sampai dua jam karena berdasarkan bukti penelitian sebelumnya
bah$a pasien yang mengalami hiperglikemia lebih mudah mengalami
perdarahan intraserebral tetapi jika pasien tidak menerima terapi trombolitik
maka kadar glukosa darah harus selalu dipantau tiap 7 jam pada !2 sampai 23
jam pertama dan terus dilanjutkan jika pasien stroke diketahui juga mengalami
diabetes. ika terjadi hipoglikemia maka harus segera diberikan satu ampul
de$trose#" (Summers at al !""9).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
23/39
f. Fdema serebral setelah serangan stroke
Fdema serebral puncak terjadinya biasanya pada hari ketiga dan kelima
setelah serangan stroke iskemik akut. /eningkatan tekanan intrakranial sebagai
akibat dari edema serebral. onitoring terhadap tekanan intrakranial harus
dilakukan sebagai bagian dari pengkajian berkelanjutan pada pasien stroke.
?etika monitoring T+? in'asif tidak tersedia maka seorang pera$at harus
mengandalkan tanda-tanda klinis peningkatan T+? yaitu perubahan tingkat
kesadaran defisit neurologi yang semakin berat perubahan pupil atau
perubahan pola nafas. /erubahan tingkat kesadaran merupakan tanda a$al
peningkatan T+?. 8airan hipotonik yang mengandung e$cess free !ater harus
dihindari pada pasien yang memiliki atau yang beresiko mengalami edema
serebral. Seorang pera$at harus selalu $aspada jika pasien mengalami
hipoksia hiperkapnia atau hipotermia yang dapat menyebakan peningkatan T+?.
/osisi kepala pasien pada tempat tidur diele'asikan !" sampai *" derajat posisi
leher harus dalam posisi netral untuk memfasilitasi drainase 'ena dan menjaga
kepatenan jalan nafas. ?etika terjadi peningkatan T+? tekanan darah pasien
mungkin meningkat untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang
adekuat./enggunaan agen antihipertesi dengan efek 'enodilatasi harus dihindari
karena dapat menyebakan 'enodilatasi serebral dan menyebakan peningkatan
T+?. Terapi untuk peningkatan T+? yaitu hiper'entilasi untuk menurunkan /8O!#
sampai %" mmHg untuk membuat 'asokontriksi dan menurunkan T+?.
5agaimanapun juga hiper'entilasi hanya terapi yang bersifat sementara dan
juga dapat membahayakan perfusi serebral ketika terjadi 'asokontriksi.
/engkajian neurologi harus selalu dilakukan untuk melihat perubahan yang
mungkin terjadi pada perfusi serebral. ,gen diuretik osmotik seperti furosemide
atau mannitol dapat digunakan untuk edema serebral. Serum dan osmolaritas
urine harus selalu dipantau jika menggunakan mannitol (Summers at al !""9).
g. +nfeksi
/neumonia dan infeksi saluran kemih sering muncul pada fase akut
setelah serangan stroke. emam atau perubahan tingkat kesadaran dapat
mengindikasikan kemungkinan terjadinya infeksi. /neumonia merupakan
komplikasi yang terjadi pada 23 sampai 4! jam pertama setelah stroke iskemik
akut. Stroke yang disertai dengan komplikasi pneumonia meningkatkan lama
-
7/26/2019 Cva Embolisme
24/39
ra$at inap kematian dan biaya rumah sakit. /enyebab utama pneumonia
adalah aspirasi akibat disfagia. +mobilitas dan atelektasis juga dapat
menyebabkan pneumonia. alan nafas dan oksigenasi harus terus dipantau
beberapa pasien mungkin membutuhkan intubasi endotrakeal dan 'entilasi
mekanik (Summers at al !""9).
Tatalaksana kepera$atan meliputi mengenali dengan cepat dan segera
melaporkan adanya demam penyebab demam harus diketahui secara pasti dan
pengobatan segera dilakukan. Tatalaksana mual dan muntah dengan
menggunakan antimuntah dapat mencegah aspirasi. Suctionpada jalan nafas
harus dilakukan secara hati-hati jika terjadi peningkatan T+? (Summers at al
!""9).
+nfeksi saluran kemih sering terjadi pada pasien stroke sekitar %# sampai
7" dan merupakan salah satu faktor independen luaran klinis yang buruk pada
pasien stroke. /enggunaan kateter ind!elling dan perubahan kontrol s#hincter
akan meningkatkan resiko infeksi saluran kemih. /enggunaan kateter ind!elling
harus dihindari sebisa mungkin jika tidak diindikasikan. ika digunakan pada
pasien stroke maka harus sesegera mungkin dihentikan penggunaan kateter jika
kondisi medis dan neurologi dalam keadaan stabil. ?ateter eksternalincontinence #ants dan kateter intermitten merupakan kateter alternatif selain
kateter ind!elling. /asien harus selalu dikaji adanya infeksi saluran kemih jika
ada perubahan tingkat kesadaran. 1rinalisis dan kultur urin harus dilakukan jika
ada tanda-tanda infeksi saluran kemih (Summers at al !""9).
h. /era$atan bo!eldan kandung kemih
?onstipasi merupakan masalah utama yang sering terjadi. /era$at harus
mengkaji pola eliminasi pasien suara bising usus dan jika terdapat distensi
abdomen. ?omplikasi yang umum terjadi pada sistem urinari yaitu inkontinensia
yang terjadi sekitar *"-7". +nfark pada area lobus frontal atau pada pons dapat
menyebabkan inkontinensia. +nkontinensia urin dapat meningkatkan insiden
dermatitis penurunana integritas kulit infeksi saluran kemih dan#erineal thrush.
Seorang pera$at harus membuat rencana program pelatihan kandung kemih
untuk menurunkan episode inkontinensia. /asien harus dianjurkan untuk
berkemih tiap dua jam pada siang hari dan tiap empat jam pada malam hari.
,supan cairan yang banyak pada siang hari dan menurunkan asupan cairan
pada malam hari harus dilakukan (Summers at al !""9).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
25/39
i. 6atihan obilisasi
/asien stroke selalu dalam keadaan bed rest tetapi ketika keadaan
hemodinamik yang stabil maka harus dilakukan latihan mobilisasi. /asien stroke
perdarahan dan stroke iskemik beresiko mengalami tromboembolisme akibat
paralisis atau kegagalan mobilitas fisik. 6atihan mobilisasi dapat mengurangi
resiko ateletaksis pneumonia tromboembolisme dan embolisme paru.
+mobilitas dapat meningkatkan resiko kontraktur komplikasi pada ortopedi atrofi
dan kelumpuhan saraf. +nter'esi kepera$atan yaitu latihan &O (Range of
Motion) dapat mencegah kontraktur sendi dan atrofi. &esiko jatuh pada pasien
stroke dapat menyebaban injuri terutama pada pasien infark hemisfer. +nter'ensi
yang dapat dilakukan adalah mengidentifikasi pasien yang beresiko penggunaan
tempat tidur yang berpagar dan meletakkan barang-barang kebutuhan pasien
dekat dengan pasien (Summers at al !""9).
j. /era$atan ?ulit
/enurunan integritas kulit sering terjadi karena penurunan sensasi
penurunan sirkulasi usia jenis kelamin penurunan kesadaran dan
ketidakmampuan untuk mobilitas akibat paralisis. ?omplikasi yang berkaitan
seperti inkontinensia dapat menurunkan integritas kulit. /enekanan utama padaarea tumit sakrum dan lateral malleoli. /asien harus dimonitor adanya
penurunan integritas kulit ketika reposisi pasien. /era$atan pada pasien ini
adalah merubah posisi pasien tiap dua jam kulit dijaga kebersihannya dan dijaga
dalam keadaan kering. Skala ,raden sering digunakan untuk memprediksikan
adanya resiko dekubitus (Summers at al !""9).
k. eteksi adanya isfagia dan encegah ,spirasi
,spirasi pada pasien stroke sering diakibatkan karena disfagia. /asien
harus dilakukan pengkajian kemampuan menelan sebelum asupan oral makanan
dan e'aluasi kemampuan berbicara (Summers at al !""9).
l. Autrisi
alnutrisi berhubungan dengan komplikasi berat dan luaran klinis yang
buruk. Autrisi yang tidak adekuat merupakan resiko penurunan berat badan
penurunan sistem imunitas kelemahan lamanya ra$at inap dan kematian.
onitor status nutrisi yang dapat dilakukan pera$at adalah memonitor
perubahan berat badan dan asupan diet pasien (Summers at al !""9).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
26/39
$($ NIHSS &Nationa# Institute o Hea#th Stroke S=a#e
Terdapat beberapa skala yang telah digunakan di +ndonesia untuk melihat
kemajuan hasil pera$atan stroke fase akut diantaranya National Institute of
'ealth Stroke Scale (A+HSS) indeks ,arthel dan modified Ranking Scale
(m&S). alam buku guideline stroke yang diterbitkan oleh /erhimpunan okter
Saraf +ndonesia (/F&OSS+) A+HSS telah ditetapkan sebagai salah satu cara
pemantauan pera$atan stroke di +ndonesia. A+HSS digunakan untuk menilai
derajat keparahan stroke pada langkah a$al sebagai prediktor kematian dan
luaran jangka panjang (/F&OSS+ !"%%). +ndeI ,arthel dan modified Rangking
Scale merupakan skala yang digunakan untuk mengukur disabilitas atau
kemandirian dalam ,6 pada pasien stroke (Sulter et al. %999) sedangkan
A+HSS menilai luaran klinis neurologis dengan cakupan yang cukup luas
sehingga dapat menggambarkan fungsi otak secara keseluruhan dan merupakan
skala penilaian yang de$asa ini sering digunakan untuk penilaian keluaran klinis
penyakit stroke (Pandieh et al.-!"%*). A+HSS jika dibandingkan alat pengukuran
lain memiliki keunggulan dalam melihat prediktor luaran fungsional pasien
dengan stroke dan juga pemeriksan A+HSS tidak membutuhkan $aktu yang
lama yaitu sekitar delapan menit (Siegler et al. !"%!)A+HSS adalah skala penilaian yang dilakukan pada pasien stroke untuk
melihat kemajuan hasil pera$atan fase akut. /enilaian ini dilakukan dua kali
yaitu saat masuk (a$al pera$atan) dan saat keluar dari pera$atan (saat hari
terakhir ra$at inap di rumah sakitKdischarge ke ruanganKsetelah pemberianterapi
untuk melihat efek terapi rT/,). A+HSS memiliki beberapa tujuan untuk menilai
manifestasi klinis stroke fase akut namun penggunaan utama dalam kedokteran
klinis selama penilain A+HSS dilakukan adalah untuk mengetahui tingkat
kecacatan yang disebabkan oleh pemberian pengobatan stroke dengan rT/,.
/enggunaan penting lainnya dari A+HSS dalam penelitian adalah untuk
perbandingan tujuan keberhasilan pada pera$atan stroke yang berbeda dan
inter'ensi dalam rehabilitasi pasien stroke. Ailai A+HSS adalah antara "-2! dan
terdiri dari %* komponen yaitu derajat kesadaran menja$ab pertanyaan
mengikuti perintah gerakan mata lapang pandang paresis $ajah motorik
lengan kanan dan kiri motorik tungkai kanan dan kiri ataksia anggota badan
sensorik bahasa disatria dan atensi (Pandieh et al.-!"%*).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
27/39
Tingkat keparahan stroke yang diukur dengan A+HSS merupakan
prediktor penting dalam menentukan hasil akhir keluaran pasien (National Stroke
Association !"%!). A+HSS merupakan pengukuran kuantitatif pasien stroke
berhubungan dengan kondisi klinis pasien stroke yang merupakan penilaian
terhadap status neurologis. A+HSS dapat digunakan pada pera$atan fase akut
skrining penilaian formal dan monitoring (
-
7/26/2019 Cva Embolisme
28/39
perbaikan pada tatalaksana pemberian agen trombolitik (National Stroke
Association !"%!). Terdapat beberapa metode lainnya dalam mengukur
perbaikan klinis namun konsensus menujukkan bah$a metode yang paling
banyak digunakan untuk mengukur perbaikan klinis adalah menggunakan
metode A+HSS dan metode m&S untuk mengukur disabilitas yang mengikuti
stroke (National Stroke Association !"%!).
-
7/26/2019 Cva Embolisme
29/39
Item PARAMETER
6AN2 DINILAI
Res!onse S3OR
MASU3 3ELUAR
Tg#
!emeriksaan
Tg#
!emeriksaan
%, Tingkat
kesadaran
" G sadar penuh
% G tidak sadar penuh: dapat
dibangunkan denganstimulasi minor (suara).
! G tidak sadar penuh: dapat
berespon dengan stimulasi
berulang atau stimulasi
nyeri.
* G komaKtidak ada respon
dengan stimulasi apapun
%5 enja$ab
pertanyaan
" G benar semua
% G hanya dapat menja$ab
satu pertanyaan dengan
benarKtidak dapat berbicara
karena terpasang pipa
endotracheal atau disatria.
! G tidak dapat melakukan
kedua perintah dengan
benarKafasiaKstupor
%8 engikuti
perintah
" G dapat melakukan kedua
perintah dengan benar)
% G hanya dapat melakukan
satu perintah dengan benar.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
30/39
! G tidak dapat melakukan
kedua perintah denganbenar
! >a=e G >erakan
mata konyugat
hori=ontal
" G normal
% G paresis ga=e parsial
pada % atau ! mata
terdapat abnormal ga=e
namun forced de'iation atau
paresis ga=e total tidak ada.
! G forced de'iation atau
paresis ga=e total tidak
dapat diatasi dengan
manu'er okulosefalik
*
-
7/26/2019 Cva Embolisme
31/39
# motorik (lengan)G
a. ?anan
b. ?iri
" G tidak ada drift: lengan
dapat diangkat 9" (2#)derajat selama minimal %"
detik penuh
% G drift lengan dapat
diangkat 9" (2#) namun
turun sebelum %" detik
tidak mengenai tempat tidur.
! G ada upaya mela$an
gra'itasi lengan tidak dapat
diangkat atau dipertahankan
dalam posisi 9" (2#) derajat
jatuh mengenai tempat tidur
namun ada upaya mela$an
gra'itasi.
* Gtidak ada upaya mela$an
gra'itasi tidak mampu
mengangkat hanya
bergeser
2 G tidak ada gerakan
1AM amputasi atau fusi
sendi jelaskanQ.
?anan
kiri
7 ;ungsi motorik
(tungkai)G
a. kanan
b. kiri
" G tidak ada drift tungkai
dapat dipertahankan dalamposisi *" derajat dalam
minimal # detik penuh
% G drift : tungkai jatuh
setelah persis # detik
?anan
-
7/26/2019 Cva Embolisme
32/39
namun tidak mengenai
tempat tidur.
! G ada upaya mela$an
gra'itasi: tungkai jatuh
mengenai tempat tidur
dalam # detik namun ada
upaya mela$an gra'itasi.
* G tidak ada upaya
mela$an gra'itasi.
2 : tidak ada gerakan
1AM amputasi atau fusi
sendi jelaskanQ
?iri
4 ,taksia anggota
gerak
" G tidak ada ataksia
% G pada satu ektremitas
! G pada dua atau lebih
ektremitas.
1AM amputasi atau fusi
sendi jelaskanQ
3 Sensorik " G normal tidak ada
gangguan sensorik
% G gangguan sensorik
ringan sedang sensasi
disentuh atau nyeri
berkurang namun masih
terasa disentuh
! G gangguan sensorik
berat tidak merasakan
sentuhan di $ajah lengan
atau tungkai.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
33/39
9 5ahasa terbaik " G normal: tidak ada afasia
% G afasia ringan-sedang:
dapat berkomunikasi namun
terbatas. asih dapat
mengenai benda namun
kesulitan bicara percakapan
dan menjadi percakapan.
! G afasia berat: seluruh
komunikasi melalui ekspresi
yang terfragmentasi atau
dikira-kira da pemeriksa
tidak dapat memahami
response pasien.
* G mutisme afasia global:
tidak ada kata-kata yang
keluar maupun pengertian
akan kata-kata.
An"a tahu kena!a
+atuh ke :umi
Saa !u#ang "ari kera
Dekat mea "i ruang makan
Mereka men"engar "ia siaran "i ra"io ta"i ma#am
%" ,rtikulasi disatria " G artikulasi normal
% G disatria ringan-sedang:
-
7/26/2019 Cva Embolisme
34/39
pasien pelo setidaknya
pada beberapa kata namunmeski berat dapat
dimengerti.
! G disatria berat: bicara
pasien sangat pelo namun
tidak afasia.
1AM intubasi atau
hambatan fisik lain
jelaskanQ
%% AeglectKtidak ada
atensi
" G tidak ada neglect
% G tidak ada atensi pada
salah satu modalitas
berikut: 'isual tactile
auditory spatial or personal
inattention.
! G tidak ada atensi pada
lebih dari satu modalitas
&entang
stroke
Total skore
3ETERAN2AN
Skor # G deficit neurologis ringan
Skor 7-%2 G deficit neurologis sedang
Skor %#-!2 G deficit neurologis berat
Skor !# G deficit neurologis sangat berat
-
7/26/2019 Cva Embolisme
35/39
DA5TAR PUSTA3A
,hmad . >raham ?.. +nflamation ,fter StrokeG echanism and Therapeutic
,pproaches. Trans Stroke Res- !"%":% (!)G 42-4#.
,ggar$al ,. ,ggar$al /. ?hatak . ?hatak S. 8erebral +schemic StrokeG
SeNuels of 8ascade. International ournal of +harma and ,io Science-
!"%": % (*)G %-*.
,merican Stroke ,ssociation. !"%!. About Stroke- (Online).
httpGKK$$$.strokeassociation.orgKST&O?FO&>K,boutStrokeKTypesofStroke
KTypes-of-StrokeR18R*"3#*%RSubHome/age.jsp diakses tanggal %"
September.
,ndersen ?.?. Olsen T.. ehlendorff 8. ?ammersgaard 6./ Hemorrhagic
and +schemic Stroke compared Stroke Se'erity ortality and &isk ;actor
Stroke. ournal of American 'eart Association- !""9: 2"G /012"/03/.
,nggraeni ,.8. !"%!. Asuhan *i4i5 Nutritional &are +rocess. Fdisi /ertama.
0ogyakartaG >raha +lmu.
5adman .?. ;lier .;. The >ut and Fnergy 5alanceG 8.
5atticaca ;ransisca 5. !""3. Asuhan 8e#era!atan 8lien dengan *angguan
Sistem +ersarafan. akartaG Salemba edika. hal. #2-#7.
5ill O. Pufferey /. ;aou= . and ichel /. Se'ere StrokeG /atient /rofile ,nd
/redictors Of ;a'orable Outcome. ournal of Thrombosis and
'aemostasis !""!:%% (%)G 9!.
5ou=iana S.. T=iomalos ?. alnutrition in /atients $ith ,cute Stroke. ournal
of Nutrition and Metabolism- !"%%: !"%%G %-7.
5raid ,.F. ambrosia . anket S. Fichbaum . 8ha'es 8. Sil'er 5.,.
Three +tem Scale for The Farly /rediction of Stroke &eco'ery. The ancet
Neurolog%- !""%: *#4 (9!42)G !"9#-!"99.
5usch .,. Schienkiet$it= F dan >ob$ald. /re'alence stroke in adults aged
2"-49 years in >ermany G &esult of >erman Health +nter'ie$ and
FIamination Sur'ey for ,dults (F>S%) ,undesgesundheitsblatt-
*esundheitsforschug- *esundheitsschut4- !"%*: # (7)G %-#
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp# -
7/26/2019 Cva Embolisme
36/39
8rary .,. ann-8annaby >.. iller 6. ,ntoniou A. Silliman S. ysphagia
and Autritional at The Time of Hospital ,dmission for +schemic Stroke.
ournal of Stroke and &erebrovascular Disease- !""7: %#(2)G %72-%4%.
onnan >.,. ;isher . acleod . a'is S.. Stroke.The ancet Neurolog%-
!""3:*4% (97!2)G %7%!J!*.
;ischer . Schaebit= W. ,n O'er'ie$ of ,cute Stroke Therapy. Arch.
International Medicine- !""":%7" (!%)G *%97-*!"7.
>eorge .>. atters .. c>ruder H.;. ibson &.S. !""#. +rinci#les of Nutritional Assesment !ndFd. OIford 1ni'ersity
/ressG OIford.
>ilgun-Sherki 0. &osenbaum P. elamed F. Offen . ,ntioIidant Therapy in
,cute 8entral Aer'ous System +njury-8urrent State. +harmacol Rev.- !""!:
#2 (!)G !4%-!32.
>lymour .. 5erkman 6.;. Frtel ?.,.fay F. >lass T.,. ;urie ?.6. 6esion
8haractheristic A+H Stroke Scale and ;unctional Outcome reco'ery after
stroke. American ournal of +h%sical Medicine and Rehabilitation- /0039
21(:)5 3/;"3adjah ada
1ni'ersity /ress halaman 37-33
Hill .O. 1nderstanding and ,ddressing The Fpidemic of ObesityG an Fnergy
5alance. =ndocrine Revie!s-!""7:!4 (4)G 4#"-47%.
Hisham A.;. 5ayraktutan 1. Fpidemiology /athophysiology and Treatment of
Hypertension in +schemic Stroke /atients. ournal of Stroke and
&erebrovascular Disease- !"%*: !! (4)G 2-%%.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
37/39
Hof /.&. 8harles angguan ?ognitif pasca Stroke dan ;aktor &esikonya. Med.
Mas%arakat- !""!: %3(2)G !2-4.
attoI T.W. &eiter /.. !"%". /harmacotherapy , /athofisiology ,pproach 4th
editorG ipiro .T. Talbert &.6. 0ee >.8. at=ke >.&. $ells 5.>.
/osey 6.. c>ra$-Hill. Ae$ 0ork p.!*49-!*3#
ass .5. Safdieh .F. +schemic StrokeG /athofisiology and /rinciples of
6ocali=ation. 'os#ital +h%sician Neurolog% ,oard Revie! Manual- !""9: %*
(%)G %9"34-**9%.
isbach . %999. Stroke5 As#ek Diagnostic- +atofisiologi- Mana7emen. akartaG
5alai /enerbit ;?-1+ hal. %-3.
Aational +nstitute of Aeurological isorders and Stroke. !""9. ,rain ,asics5
+reventing Stroke-(Online)
httpGKK$$$.ninds.nih.go'KdisordersKstrokeKpre'entingRstroke.htm diakses
tanggal %" September !"%2.
Aational Stroke ,ssociation. !"%!. What is stroke (Online)
httpGKK$$$.stroke.orgKsiteK/ageSer'erUpagenameMstroke diakses tanggal
%" September !"%2.
/erhimpunan okter Saraf +ndonesia. !"%%. *uideline Stroke /0>>- /O?+
/F&OSS+ akarta hal. 2".
/iao 8. Toledo .F.>. >u C. Phao 6. !"%!. =$#erimental ? Transisional
Stroke Medicine (Online). httpGKK$$$.etsmjournal.comKcontentK2K%K!#
diakses tanggal %2 September !"%*.
&amee S.&. White 8.. ,cute Stroke +nter'ention. &urrent +robelem in
Neurolog%- !"%2: *9 (*)G 7".
http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htmhttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.etsmjournal.com/content/4/1/25http://www.etsmjournal.com/content/4/1/25http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htmhttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.etsmjournal.com/content/4/1/25 -
7/26/2019 Cva Embolisme
38/39
&ink 8. >nya$ali S. /eterson 6. ?hana S. OIygen-inducible >lutamate
OIaloacetate Transminase as /rotecti'e S$itch Transforming AeurotoIic
>lutamate to etabolic ;uel uring ,cute ischemic Stroke. Antio$idantsand Redo$ Signaling !"%%: %2 (%")G %444-%43#.
&uijun . Sch$amm 6.H. /er'e= . Singhal ,. +schemic Stroke ,nd
Transient +schemic ,ttack +n 0oung ,dultsG &isk ;actor iagnostic 0ield
Aeuroimaging ,nd Thrombolysis. AMA Neurol- !"%*4" (%)G #%.
Seo .H. eong H.0. Aoh S. ?im F.>.H$an-i ?. 5ae .S. ?im S..
&elationship of 5ody ass +ndeI and ortality for ,cute +schemic Stroke
/atients after Thrombolysis Therapy. Neurocrit &are- !"%*: !3 (#)G 9!-97.
ShenH. 8henH. /eng 6. 6in . 8hen 6. 6iang 8. 6o 0. H$ang S. +mpact
of Autritional Status on 6ong-Term ;unctional Outcomes of /ost-,cute
Stroke /atients in Tai$an. ournal Archieves of *erontolog% and *eriatrics
!"%%: #* (%")G %29-%#!.
Siegler .F. 5oehme ,.?. ?umar ,.. >ilette .,. ,lbright ?.8. artin-
Schild S. What 8hange in the Aational +nstitute of Health Stroke Scale
Should efine Aeurologic eterioration in ,cute +schemic Stroke. ournal
of Stroke and &erebrovascular Disease !"%!: !! (#)G 74#.
Sjahrir H !""*. Stroke +skemik. 1ni'ersitas Sumatera 1tara.
Smith W.S. ohnston S.8. Faston .. !""3. &erebrovascular disease InG
Fdition 'arrison@s +rinci#les of Internal Medicine %7th ed editor5 ;aucy ,.
5raun$ald F. ?asper .6. Hauser S.6. 6ongo .6. ameson .6.
6oscal=o . c>ra$-Hill. Ae$ 0ork p. !*4!-!*9*.
Summers . 6eonard ,. Went$orth . Sa'er .6. Simpson . Spilker .,.
et al. 8omprehensi'e O'er'ie$ of Aursing and +nterdisciplinary care of The
,cute +schemic Stroke /atientG , Scientific Statement from The ,merican
Heart ,ssociation. ournal of The American 'eart AssociationStroke !""9:
2"G!9%%-!922.
Suroto S.&./eran Sitokin pada Stroke +skemik ,kut. Neurona !""!: %9 (*)G 2-3.
Tjokronegoro ,. 1tama H. !""!. 6#date in Neuroemergencies. akartaG
/enerbit ;? 1+.
-
7/26/2019 Cva Embolisme
39/39
Woodruff T.. Thundyil . Tang S.8. Sobey 8.>. Taylor S..,rumugam
T.
top related