encefalohepatyo

MIP MARÍA FERNANDA LÓPEZ MEDINA

UNAM FACULTAD DE MEDICINA

IMSS HGR 1

MIP MARÍA FERNANDA LÓPEZ MEDINA

UNAM FACULTAD DE MEDICINA

IMSS HGR 1

Se define la encefalopatía hepática como un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación porto-sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.

Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf LMS

Un tercio hasta un mitad de las hospitalizaciones relacionados a cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía hepática.

La frecuencia de hospitalizaciones han duplicado en los últimos 10 años, con estadios entre los 5-7 días en promedio.

La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos.

La combinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.

Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante hepático.

Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

LMS

La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la patología hepática subyacente:

Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.

Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.

Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico.

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS

Se puede presentar en individuos con enfermedad Aguda del hígado que progresa a falla hepática fulminante (encefalopatía tipoA), o en personas que tienen enfermedad hepática Crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal (encefalopatía tipo C). En raras ocasiones la encefalopatía se puede presentar por una derivación porto-sistémica quirúrgica (Bypass), en ausencia de enfermedad hepática (encefalopatía tipo B).Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

LMS

insertando un anillo constrictor ameroide que irá cerrando progresivamente el shunt durante las próximas 6 semanas

Hipótesis del amonio: -glutamina / glutamato-Inhi. Recep. Espec.glutam ( NM,DA)-inhi.proteink c ….. ↑ act Na-k-ATPasa –deplecion de

atp Hipotesis de falsos receptores: - ↑a.a aromaticos(fenilalanina,tirosina triptofano) –

formandos falsos neurotrasmisores (feniletanolamina,octopamina) – desplazan a neurotransmisores verdaderos( catecolaminas) nora y dopa

Hipotosis Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas

OTRAS…..

Encefalopatía hepática se presenta con una amplio espectro de manifestaciones clínicas. El paciente o miembros de la familia puede describir cambios cognitivos: tales como disminución de la memoria o capacidad de mantener la concentración o confusión leve. Con manifestaciones severas el paciente puede desarrollar comportamiento inapropiado, disartria, cambios en personalidad, y deteriorar hasta estados de estupor y coma.

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS

Grados de Encefalopatía Hepática

LMS

Flapping

mbf

El paciente desarrollando encefalopatía hepática típicamente desconoce los cambios en comportamiento personalidad y estado de consciencia.

Examen físico puede demostrar paciente con apariencia desarreglado o con otros signos de inadecuado auto cuidado.

El examen mental puede presentar signos desde confusión y desorientación hasta somnolencia o coma.

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Generalmente el paciente encefalopatico presenta signos no focales de disfunción neuropsicológico difusa.

Ocasionalmente puede presentar signos focales tales como nistagmos, signo de Babinski, clonus, opistotono hasta posturas de decorticación (flexión) o descerebración (extensión).

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htmLMS

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

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PATOGENIAPATOGENIA

Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples factores:

Efecto neurotóxico directo de amonio Estrés oxidativa por generación de especies reactivas

del oxígeno Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas Edema astrocitario intracelular Acido Ɣ- aminobutirico agonistas Neurotransmision anormal de histamina y serotonina

MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

Son múltiples las hipótesis que se han descrito:

1. Hipótesis del amonio

2. Neurotransmisión glutamatérgica

3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas

El glutamato ante la presencia de exceso de amonio

se produce un déficit de la función excitatoria

inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la Na- ATPasa- depleción de ATP

El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio

Habilidad para actuar como una neurotoxina

Degeneración neural (necrótica, edema celular, vacuolización del retículo endoplásmico y mitocondria.

Inhibiciòn de los receptores excitarorios

La disminución en la recaptura de glutamato

Disminución de la neurotransmisión excitadora

Glutamina

Glutamato

Neurona presinaptca

Neurona postsinaptca

Astrocito

Hendidura sináptica GLT1

Sintetasa de glutaminaCa++

TEORIA TEORIA

GLUTAMATERGICAGLUTAMATERGICA

Glutamina

Glutamato

Neurona presinaptca

Neurona postsinaptca

Astrocito

Hendidura sináptica GLT1Disminucion

Ca++

Neurotoxicidad por glutamato

Aumento de la glutamina

GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.

Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático

Actua como ligando potencializando la accion GABAergica

Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar el grado de encefalopatía en forma transitoria

GABAGABA

GABAGABA GABAGABA

αCetoglutaratoGlutamato GABAGABA

Amonio+

GABAGABA

BDZ

Cl-

EFECTO ALOSTERICO (+)POTENCIACION DEL EFECTO INHIBITORIOTEORIA GABAERGICATEORIA GABAERGICA

Variable

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.

La EH se clasifica en: Aguda (reversible) Resultado de un brusco e intenso deterioro de la función

hepática, como sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sistémica

Crónica y (irreversible) Subclínica.

Factores desencadenantes

Aguda sin factores desencadenantes Crónica Recurrente 2 a factores

desencadenantes Crónica permanente la intensidad del cuadro clínico sufre oscilaciones sin que

llegue a resolverse en ningún momento. Subclínica o latente déficits

neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones en la exploración neurológica

Estadio Estado mental Asterixis EEG

I Euforia o depresión, confusión ligera, habla farfullante, trastorno del

sueño.

+/- Ondas trifásicas

II Letargo, confusión moderada.

+ Ondas trifásicas

III Gran confusión, habla incoherente, dormido (aunque se le puede

despertar).

+ Ondas trifásicas

IV Coma, inicialmente responde a estímulos

dolorosos; mas tarde no.

- Actividad delta

1.1. Historia clínica:Historia clínica: 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.2 historia de alcoholismo1.2 historia de alcoholismo 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos

2.2. Examen físicoExamen físico 2.1 2.1 IctericiaIctericia 2.2 Nevus aracniforme2.2 Nevus aracniforme

2.3 Cabeza de medusa2.3 Cabeza de medusa 2.5 Ascitis.2.5 Ascitis. 2.6 Fetor hepático2.6 Fetor hepático 2.7 Atrofia testicular2.7 Atrofia testicular 2.8 Ginecomastia2.8 Ginecomastia

Pruebas de funcionamiento hepáticoPruebas de funcionamiento hepáticoAmonio séricoAmonio séricoElectrolitos séricosElectrolitos séricos Gases arterialesGases arterialesElectroencefalogramaElectroencefalogramaElectrocardiogramaElectrocardiograma

Proteínas 0,5 g/kg/día

Aporte calórico mediante carbohidratos y lípidos.

si no se resuelve el cuadro en 24-48 horas, de modo que el paciente tolere entre 0,8-1gr de proteína/kg/día

60-80 g repartidos en 3-4 tomas Se administra por vía oral

200 g de lactulosa en 700ml de agua aplicar cada 8-12 horas sonda con balón hinchable para aumentar el tiempo de retención

60-80 g por vía oral en 3-4 dosis, o en enemas.

El objetivo es que el paciente presente 2-3 deposiciones pastosas al día sin que sean

diarreicas.

GeneralesMantener al paciente en condiciones correctas de hidratación y perfusión

Eliminación del factor o factores precipitantes

la administración intravenosa de soluciones de aminoácidos enriquecidas en ramificados

Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina.

Benzoato sódico 10 g/día en 3 tomas de l-ornitina-l-aspartato

El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil

sólo debe emplearse en casos precipitados por la toma de benzodiazepinas.

Factores precipitantes Tratamiento

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinal

Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generación

Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)

Desequilibrios electro líticos (diuréticos, vómito, diarreas)

Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos

Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil

Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemas

Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica