fizjologia układu krążenia
Post on 18-Jun-2015
3.097 Views
Preview:
TRANSCRIPT
FIZJOLOGIA
UKŁADU
KRĄŻENIA
FIZJOLOGIA
UKŁADU
KRĄŻENIA
Liana Puchalska, Stanisław KowalewskiLiana Puchalska, Stanisław Kowalewski
Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na:
• Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej)
• Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży
• Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny
• Dwie sieci naczyń włosowatych
- pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym
- pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym
Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na:
• Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej)
• Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży
• Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny
• Dwie sieci naczyń włosowatych
- pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym
- pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym
ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA
UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA
UNERWIENIE SERCA
1. Unerwienie współczulne• Lewy pień współczulny unerwia komory• Prawy pień współczulny unerwia
przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy
2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne
• Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków
UNERWIENIE SERCA
1. Unerwienie współczulne• Lewy pień współczulny unerwia komory• Prawy pień współczulny unerwia
przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy
2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne
• Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków
UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA
RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA
•Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs
w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w
komorach – ok. 80%Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2
Andrenalina wiąże się z receptorem β2
Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy
•Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3)
Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni
RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA
•Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi
Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro-powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy
RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA
•Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs
w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w
komorach – ok. 80%Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2
Andrenalina wiąże się z receptorem β2
Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy
•Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3)
Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni
RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA
•Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi
Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro-powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy
UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA
RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA
•Receptory sprzężone z CA przez białko Gs
- 5-HT4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach- H2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach
- VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach
•Receptory sprzężone z CA przez białko Gi
- A1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy- Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion-kach
• Receptory sprzężone z PLC- AT1, AT2 dla angiotenzyny II- ETA i ETB dla endoteliny
RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA
•Receptory sprzężone z CA przez białko Gs
- 5-HT4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach- H2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach
- VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach
•Receptory sprzężone z CA przez białko Gi
- A1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy- Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion-kach
• Receptory sprzężone z PLC- AT1, AT2 dla angiotenzyny II- ETA i ETB dla endoteliny
NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH
NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH
•Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α1)
•Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe
•Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione
•Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne
lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny
•Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α1)
•Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe
•Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione
•Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne
lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny
β-receptoryPobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z
zakończenia nerwowego
β-receptoryPobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z
zakończenia nerwowego
Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie
Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie
Aktywacja proteokinazy A (PKA)Aktywacja proteokinazy A (PKA)
Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina
Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina
Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca2+-
kalmodulina
Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca2+-
kalmodulina
Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym
stężeniu Ca2+
Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym
stężeniu Ca2+
α1-receptory
Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z
zakończenia nerwowego
α1-receptory
Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z
zakończenia nerwowego
Wzrost stężenia DAG i IP3 w sarkoplazmie
Wzrost stężenia DAG i IP3 w sarkoplazmie
Wzrost szybkosci uwalniania Ca2+ z SS oraz wzrost
przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca2+
Wzrost szybkosci uwalniania Ca2+ z SS oraz wzrost
przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca2+
Przyspieszenie fosforylacji Lp
miozynyPrzyspieszenie fosforylacji Lp
miozyny
Skurcz mięsni gładkich naczyńSkurcz mięsni gładkich naczyń
WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ
WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ
UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH
•Współczulne włókna naczyniorozszerza-jące nieadrenerciczne uwalniają:- ACh- Histaminę
- Dopaminę
•Przywspółczulne włókna naczyniorozsze-rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek)- ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)
•Współczulne włókna naczyniorozszerza-jące nieadrenerciczne uwalniają:- ACh- Histaminę
- Dopaminę
•Przywspółczulne włókna naczyniorozsze-rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek)- ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)
UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH
NARZĄD TRANSMITER RECEPTOR DZIAŁANIE MECHANIZM
Tętnice wieńcowe
NA β2 rozszerzanie ↑cAMP
NA α2 zwężenie ↓cAMP
NPY Y1 zwężenie ↑IP3, DAG
Tętnice trzewne
NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG
Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP
ATPP2x zwężenie →Ca2+
P2y rozszerzenie →NO
Tętnice nerkowe
NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG
NA β2 rozszerzenie ↑cAMP
Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP
Tętnice płciowe
NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG
NA β2 rozszerzenie ↑cAMP
Żyły NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG
NA β2 rozszerzenie ↑cAMP
FIZJOLOGIA
SERCA
FIZJOLOGIA
SERCA
Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)
Leonardo da VinciLeonardo da Vinci
W ciągu doby serce przepom-
powuje ok. 10 ton krwi. Przez całe
życie człowieka - ponad 250 tysięcy ton, wykonując przy tym
ok. 5 miliardów skurczów. Pracy wykonanej przez serce w tym czasie wystarczyło by podnieść
składający się z 30 wagonów załadowany pociąg na wysokość ok.
9 kilometrów
1. Robocze komórki mięśnia sercowego (99% masy mięśniowej)
• zapewniają funkcję skurczową serca• zawierają dużą ilość miofibryli i
mitochondriów, rozbudowaną siateczkę sarkoplazmatyczną oraz kanalików T
2. Komórki układu bodźcoprzewodzącego
• komórki P – pozbawione elementów kurczliwych, posiadające zdolności rozrusznikowe (węzeł zatokowy, przedsionkowo-komorowy)
• komórki Purkinie’go – długie komórki o dużej średnice, tworzące włókna, służące do przewodzenia pobudzenia do komórek roboczych (pęczek Hisa i odnogi pęczka, włókna Purkinie’go)
3. Kardiomiocyty przejściowe – komórki T
• położone pomiędzy komórkami roboczymi i układu bodźcoprzewodzącego
4. Komórki wydzielnicze• znajdują się głównie w przedsionkach i
produkują ANP
RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO
Kardiomiocyty robocze
Komórki Purkinie’go
CECHY
KOMÓRKI UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO
KOMÓRKI ROBOCZE
KOMÓRKI P KOMÓRKI PURKINJE’GO
LOKALIZACJA WĘZEŁ ZATOKOWYWĘZEŁ
PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY
PĘCZEK HISA, WŁÓKNA
PURKINJE’GO
CECHY ELEKTRO FIZJOLOGICZNE wolno depolaryzujące się szybko depolaryzujące się
MAKSYMALNY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY
od -60 mV
do -50 mV
od -70 mV
do -60 mV
od -95 mV
do -90 mV
od -90mV
do -80mV
POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY:
• amplituda (mV) 60 – 70 70 - 80 100 - 120 100 - 120
• overshoot (mV) 0 – 10 5 - 15 20 - 30 20 - 30
• długość (msek) 100 – 300 100 - 300 300 - 500 300 - 500
• szybkość narastania (F-0) (mV/sek) 1 – 10 5 – 20 500 – 1000 100 – 300
• szybkość przewodze-nia (m/sek) do 0,05 0,1 1 – 4 0,1 – 0,5
SWOISTA CZĘSTOTLIWOŚĆ 60 - 80 40 - 60 20 - 40 -
UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA
Lewy przedsione
k
Lewa komora
Mięśnie brodawkowe
Włókna Purkinje’go
Węzeł zatokowo-przedsionkowy
Prawy przedsione
k
Węzeł przedsionkowo -komorowy
Prawa komora
Odnogi pęczka
Pęczek Hisa
-100-100
00
-100-100
00
-100-100
00
-100-100
00
-100-100
00
-100-100
00
-100-100
00
Węzeł zatokowyWęzeł zatokowy
Mięsień prawego przedsionka
Mięsień prawego przedsionka
Mięsień lewego przedsionkaMięsień lewego przedsionka
Włókna Purkinje’goWłókna Purkinje’go
Mięsień komory lewejMięsień komory lewej
Węzeł przedsionkowo-komorowy
Węzeł przedsionkowo-komorowy
Mięsień komory prawejMięsień komory prawej
Faza 4Faza 4
Faz
a 0
Faz
a 0
Faza 1Faza 1
Faza 2Faza 2
Faz
a 3
Faz
a 3
Szybko narastający potencjał czynnościowy
Szybko narastający potencjał czynnościowy
K+K+
Na+Na+
Ca2+Ca2+
Czas (sek)Czas (sek)
0,150,1500 0,300,30
Wolno narastający potencjał czynnościowyWolno narastający potencjał czynnościowy
Faza 4Faza 4
Na+Na+
K+K+
Ca2+Ca2+
00 0,150,15 0,300,30
-100-100
00
-50-50
Ko
mó
rko
wy
po
ten
cja
ł c
zyn
no
śc
iow
y
(mV
) K
om
órk
ow
y p
ote
nc
jał
czy
nn
oś
cio
wy
(m
V)
Wzg
lęd
na
p
rze
pu
szc
zaln
oś
ć
bło
ny
k
om
órk
ow
ej
Wzg
lęd
na
p
rze
pu
szc
zaln
oś
ć
bło
ny
k
om
órk
ow
ej
10,010,0
1,01,0
0,10,1
-80
Czas (sek)Czas (sek)
POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH
-100-100
00
-50-50
Ko
mó
rko
wy
po
ten
cja
ł c
zyn
no
śc
iow
y
(mV
) K
om
órk
ow
y p
ote
nc
jał
czy
nn
oś
cio
wy
(m
V)
Wzg
lęd
na
p
rze
pu
szc
zaln
oś
ć
bło
ny
k
om
órk
ow
ej
Wzg
lęd
na
p
rze
pu
szc
zaln
oś
ć
bło
ny
k
om
órk
ow
ej
10,010,0
1,01,0
0,10,1
-80
POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH
0
12
3
4
Potencjał czynnościowy
Skurcz mięśnia
-90
+30
0
mV
100%
0
ORB ORW
czas
ORC
Faza 0 – depolaryzacja
Faza 1 – repolaryzacja wstępna
Faza 2 – plateau potencjału
Faza 3 – końcowa repolaryzacja
Faza 4 – wyjściowy potencjał spoczynkowy
ORB – okres refrakcji bezwzględnej
ORW – okres refrakcji względnej
ORC– okres refrakcji czynnościowej
CYKL PRACY SERCA CYKL PRACY SERCA
do krążenia płucnego
z krążenia dużego
z krążenia płucnego
do krążenia dużego
z krążenia dużego
do krążenia płucnego
z krążenia płucnego
11 22 33 44 55 66 77
00 0.40.4 0.80.8
120120
8080
4040
00
120120
8080
4040
EKGEKG
Tony sercaTony serca
Ob
jęto
ść
lew
ej
kom
ory
(m
l)O
bję
toś
ć le
we
j ko
mo
ry (
ml)
Ciś
nie
nie
(m
mH
g)
Ciś
nie
nie
(m
mH
g)
Czas (sek)Czas (sek)
Objętość późnoskurczowaObjętość późnoskurczowa
Objętość późnorozkurczowaObjętość późnorozkurczowa
Ciśnienie w aorcieCiśnienie w aorcie
Ciśnienie w lewej komorzeCiśnienie w lewej komorzeCiśnienie w lewym
przedsionkuCiśnienie w lewym
przedsionkuaa cc vv
Faza Faza
faza 1 skurcz przedsionkówfaza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzutfaza 4 zredukowany wyrzutfaza 5 rozkurcz izowolumetrycznyfaza 6 szybkie wypełnienie komórfaza 7 zredukowane wypełnianie komór
faza 1 skurcz przedsionkówfaza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzutfaza 4 zredukowany wyrzutfaza 5 rozkurcz izowolumetrycznyfaza 6 szybkie wypełnienie komórfaza 7 zredukowane wypełnianie komór
I II IIIIV
TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE 1 – skurcz izometryczny lewej komory; 2 – anakrota (okres szybkiego wyrzutu); 3 – katakrota (okres zredukowanego wyrzutu); 4 – koniec skurczu lewej komory; 5 – fala dykrotyczna (odbicie się krwi od zastawek półksiężycowatych)
a – skurcz prawego przedsionka; c – początek skurczu prawej komory, zamknięcie zastawki trójdzielnej; x – odpływ krwi z żył głównych do przedsionka, zamknięcie zastawek półksiężycowatych; v – wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, utrudniony odpływ krwi z żył głównych, y – otwarcie zastawki trójdzielnej i szybki napływ krwi z prawego przedsionka do komory podczas rozkurczu
1
23
4
5
1
ac
x
v
y
a
Sfigmogram z tętnicy szyjnej
Flebogram z żyły głównej
Pojemność minutowa serca (L/min; CO) 4,0 – 6,5
Częstość skurczów serca (sk/min; HR) 60 – 90
Objętość późnorozkurczowa (ml; EDV) 65 – 130
Objętość późnoskurczowa (ml; ESV) 40 – 60
Objętość wyrzutowa serca (ml; SV) 55 – 90
Frakcja wyrzutowa (%) 65 – 75
Ciśnienie (mmHg)
skurczowe
Aorta
110 – 120
Pień płucny
25 – 30
rozkurczowe 60 – 75 6 – 12
średnie 70 – 85 9 – 17
Całkowity opór obwodowy (dyn/sek/cm-5;TPR)Krążenie duże
1200 - 1700
Krążenie małe
150 - 350
Ciśnienie w przedsionkach (mmHg)
poźnoskurczowe
Lewy
10 – 12
Prawy
3 – 7
póżnorozkurczowe 0 – 6 0 – 2
Ciśnienie w komorach (mmHg)
późnoskurczowe
Lewa
110 – 120
Prawa
25 – 30
późnorozkurczowe 9 – 12 6 – 10
Maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia (mmHg/sek) 2000 – 2500 350 – 400
Praca serca podczas jednego skurczu (J) 0,9 – 1,0 0,2
SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO
Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły
Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły
Skurcz izotoniczny
Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste
Skurcz izotoniczny
Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste
Skurcz izometryczny
Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra-cają się kosztem rozcią-gania elementów sprężys-tych ułożonych szeregowo.
Skurcz izometryczny
Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra-cają się kosztem rozcią-gania elementów sprężys-tych ułożonych szeregowo.
Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko
Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne
Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko
Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne
SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO
spoczynek skurcz izotoniczny spoczynek skurcz izotoniczny
Skurcz izotonicznySkurcz izotoniczny
spoczynek skurcz izometryczny spoczynek skurcz izometryczny
Skurcz izometrycznySkurcz izometryczny
REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO
REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO
1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.61.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6
100%100%
40%40%
0%0%
długość sarkomeru (μm)długość sarkomeru (μm)
80%80%
20%20%
60%60%
Nap
ięcie
izo
metr
yczn
e
(%
maksim
um
)N
ap
ięcie
izo
metr
yczn
e
(%
maksim
um
)
Zakre
s m
aksym
aln
eg
o
nap
ięcia
Zakre
s m
aksym
aln
eg
o
nap
ięcia
1.651.65 1.901.90 2.052.05 2.202.20 3.653.65
Mięsień szkieletowy
Mięsień szkieletowy
Mięsień sercowyMięsień sercowy
REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO
REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO
Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego
Sprężystość mięśnia zale-ży od elementów sprężys-tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz-na) oraz elementów kurczli-wych. Rozciąganie tych ele-mentów jest przyczyną na-pięcia biernego
Napięcie czynne jest określone przez ilość most-ków aktynowo-miozyno-wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia
Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego
Sprężystość mięśnia zale-ży od elementów sprężys-tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz-na) oraz elementów kurczli-wych. Rozciąganie tych ele-mentów jest przyczyną na-pięcia biernego
Napięcie czynne jest określone przez ilość most-ków aktynowo-miozyno-wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia
80 90 10080 90 100
100%100%
40%40%
0%0%
względna długość mięśnia
(100% = długość przy sile maksymalnej)
względna długość mięśnia
(100% = długość przy sile maksymalnej)
80%80%
20%20%
60%60%
Sił
a m
ięśn
ia (
% o
d m
aksim
um
w s
ku
rczu
izom
etr
yczn
ym
)S
iła m
ięśn
ia (
% o
d m
aksim
um
w s
ku
rczu
izom
etr
yczn
ym
)
napięcie całkowite napięcie całkowite
napięcie bierne napięcie bierne
1.8 2.0 2.21.8 2.0 2.2
długość sarkomeru (μm) długość sarkomeru (μm)
nap
ięcie
czy
nn
e n
ap
ięcie
czy
nn
e
SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO
SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO
1g
spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia
wtórnie obciążonego
spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia
wtórnie obciążonego
Skurcz izotonicznySkurcz izotoniczny
1g
obciążenie wstępneobciążenie wstępne
1g
2g2g
1g
obciążenie
następcze
obciążenie
następcze
11
33
22
44
55
napięcie bierne napięcie bierne
55
22
00
względna długość mięśnia względna długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
maksymalne napięcie
izometryczne
maksymalne napięcie
izometryczne
112233
4455
• Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach
obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia
• Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca
• Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach
obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia
• Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca
REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO
REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO
• ZALEŻNOŚĆ „SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU”
Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic”
• ZALEŻNOŚĆ „CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU”
W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+
• ZALEŻNOŚĆ „DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU”
Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego)
• ZALEŻNOŚĆ „SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE)”
Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla:
• ZALEŻNOŚĆ „SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU”
Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic”
• ZALEŻNOŚĆ „CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU”
W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+
• ZALEŻNOŚĆ „DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU”
Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego)
• ZALEŻNOŚĆ „SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE)”
Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla:V = b •V = b •P0 - PP0 - P
P+aP+a
V – szybkość skurczua, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechanicznąP0 – maksymalnie możliwa siła skurczuP – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem
V – szybkość skurczua, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechanicznąP0 – maksymalnie możliwa siła skurczuP – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem
KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO
•Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia
•Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie
inotropowe dodatnie
•Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia
sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej)
•Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia
•Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie
inotropowe dodatnie
•Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia
sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej)
KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO
•Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości
mięśnia sercowego jest noradrenalina (NA) uwalniana z zakończeń nerwowych włókien współczulnych
•Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości
mięśnia sercowego jest noradrenalina (NA) uwalniana z zakończeń nerwowych włókien współczulnych
55
22
00
długość mięśnia długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
napięcie bierne napięcie bierne
maksymalne napięcie
izometryczne
maksymalne napięcie
izometryczne
66
Skurcz izometrycznySkurcz izometryczny
z NA
bez NA
bez NA
z NA lub bez NA
z NA lub bez NA
55
22
00
długość mięśnia długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
Nap
ięcie
mię
śn
iow
e (
g)
napięcie bierne napięcie bierne
maksymalne napięcie
izometryczne
maksymalne napięcie
izometryczne
66
Skurcz mięśnia wtórnie obciążonegoSkurcz mięśnia wtórnie obciążonego
z NA
z NA
bez NA
bez NA
z NA lub bez NA
z NA lub bez NA
REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ
objętość późnorozkurczowaobjętość późnorozkurczowa
skurcz izowolumetrycznyskurcz izowolumetryczny
otwarcie zastawki aortalnejotwarcie zastawki aortalnej8080
Objętość lewej komory (ml)Objętość lewej komory (ml)
6060 120120
Ciś
nie
nie
w lew
ej kom
orz
e (
mm
Hg
)C
iśn
ien
ie w
lew
ej kom
orz
e (
mm
Hg
) 120120
CYKL LEWEJ KOMORYCYKL LEWEJ KOMORY
objętość wyrzutowa (SV) objętość wyrzutowa (SV)
wyrzut wyrzut
objętość późnoskurczowa
objętość późnoskurczowa
rozkurcz izowolumetryczny
rozkurcz izowolumetryczny
otwarcie zastawki dwudzielnejotwarcie zastawki dwudzielnej
Wypełnienie komoryWypełnienie komory
•Ciśnienie późnorozkurczo-we w komorze określa sto-pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane
obciążeniem wstępnym
•Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane
obciążeniem następ-czym
•Ciśnienie późnorozkurczo-we w komorze określa sto-pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane
obciążeniem wstępnym
•Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane
obciążeniem następ-czym
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
•PRAWO FRANKA STARLINGA: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór
•Wzrost obciążenia wstępnego prowadzi do zwiększenia objętości poźnorozkurczowej serca, a zatem do wzrostu spoczynkowej długości włókien mięśniowych
•Regulacja objętości wyrzutowej (SV) w zależności od obciążenia wstępnego jest nazywana
autoregulacją heterometryczną
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
•Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o
taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez jakichkolwiek zmian frakcji wyrzutowej
•Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o
taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez jakichkolwiek zmian frakcji wyrzutowej
55
22
długość mięśnia długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
napięcie bierne napięcie bierne
maksymalne napięcie izometrycznemaksymalne napięcie izometryczne
8080
objętość lewej komory (ml)
objętość lewej komory (ml)
6060 120120
Ciś
nie
nie
w l
ew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)C
iśn
ien
ie w
lew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)
120120
wzrost objętości wyrzutowej
wzrost objętości wyrzutowej
Wzrost siły skurczu mięśniaWzrost siły skurczu mięśnia
wzrost obciążenia wstępnegowzrost obciążenia wstępnego
4040
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
•Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa
•Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa
55
22
długość mięśnia długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
napięcie bierne napięcie bierne
maksymalne napięcie izometrycznemaksymalne napięcie izometryczne
zmniejszenie siły skurczu mięśniazmniejszenie siły skurczu mięśnia
wzrost obciążenia następczegowzrost obciążenia następczego
8080
objętość lewej komory (ml)
objętość lewej komory (ml)
6060 120120
Ciś
nie
nie
w l
ew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)C
iśn
ien
ie w
lew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)
120120
spadek objętości wyrzutowej
spadek objętości wyrzutowej
4040
WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ
•Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dtmax mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca
•Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65%
•Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dtmax mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca
•Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65%
55
22
00
długość mięśnia długość mięśnia
44
11
33
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
Nap
ięcie
mię
śnio
we (
g)
napięcie bierne napięcie bierne
maksymalne napięcie
izometryczne
maksymalne napięcie
izometryczne
66
z NA
z NA
bez NA
bez NA
z NA lub bez NA
z NA lub bez NA
8080
objętość lewej komory (ml)
objętość lewej komory (ml)
6060 120120
Ciś
nie
nie
w l
ew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)C
iśn
ien
ie w
lew
ej
kom
orz
e
(mm
Hg
)
120120
wzrost objętości wyrzutowej
wzrost objętości wyrzutowej
4040
wzrost siły skurczu wzrost siły skurczu
METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO
• Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy
• Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku
• Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych
• Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej
• Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy
• Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu
• Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca
• Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)
• Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy
• Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku
• Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych
• Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej
• Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy
• Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu
• Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca
• Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)
ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO
SKURCZ(interakcja aktyny i
miozyny)
SKURCZ(interakcja aktyny i
miozyny)
Czynność elektryczna
serca(czynność
Na+/K+ATPazy)
Czynność elektryczna
serca(czynność
Na+/K+ATPazy)
ROZKURCZ(aktywność Ca2+ ATPazy)
ROZKURCZ(aktywność Ca2+ ATPazy)
produkcja i zużycie dobowe ok. 5 kg
substrat
Produkcja
ATP (mole
ATP/mole
substratu)
Produkcja
ATP (mole
ATP/g
substratu)
Konsumpcja
O2 (mole
O2/mole
substratu)
ATP/O2
(mole
ATP/mole
atom. O)
Glukoza 38 0,2 6 3,17
K. mlekowy 18 0,2 3 3
K. palmitynowy 129 0,5 23 2,8
K. oleinowy 146 0,52 25,5 2,86
• Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu potrzebnej do spalenia poszczególnych substratów energe-tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej
serca i niewydolności serca)
• Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu potrzebnej do spalenia poszczególnych substratów energe-tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej
serca i niewydolności serca)
GlukozaGlukoza Kwasy tłuszczowe (FFA)
Kwasy tłuszczowe (FFA)
wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca
Kwas mlekow
y
Kwas mlekow
y
KWAS PIROGRONOWY
KWAS PIROGRONOWY
GLUKOZO-6-PGLUKOZO-6-P FFA-CoAFFA-CoA
Acetyl-CoAAcetyl-CoA
NADH, FADH2NADH, FADH2
Cykl Krebsa
H2ONAD+ FAD+
Fosforylacja oksydacyjna
Mito
ch
on
driu
m
Cyto
pla
zma
Skurcz. Przemiany podstawowe
CPT-I
• WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD:
- przezbłonowego gradientu stężeń glukozy
- aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu
zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i
GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość
transporterów na błonie komórkowej, zwiększając
transport glukozy
• WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD:
- przezbłonowego gradientu stężeń glukozy
- aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu
zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i
GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość
transporterów na błonie komórkowej, zwiększając
transport glukozy
• SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD:
- stężenia FFA we krwi
- od zawartości na błonie komórkowej specyficznych
białek transportujących FFA oraz zawartości w
cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego
transport FFA do mitochondriów
Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe
są magazynowane w trójglicerydach
• SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD:
- stężenia FFA we krwi
- od zawartości na błonie komórkowej specyficznych
białek transportujących FFA oraz zawartości w
cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego
transport FFA do mitochondriów
Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe
są magazynowane w trójglicerydach
• β-oksydacja FFA dostarcza 60-90% ATP
• 10-40% ATP pochodzi ze spalania pirogornianu
ok. 50% pirogronianu pochodzi z przemian kwasu mlekowego, pozostałe 50% powstaje z glukozy
SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO
7%
34%
28%
31%
Mleczan
GlukozaWolne kwasy tłuszczowe
Aminokwasy, ciała ketonowe
STAN SPOCZYNKOWY
16%
21%
61%
Mleczan
Glukoza
Wolne kwasy tłuszczowe
Aminokwasy, ciała ketonowe
2%
WYSIŁEK FIZYCZNY
SERCE NOWRODKA SERCE NOWRODKA
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
•Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od 20-30 dna od momentu urodzenia
•Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia
•Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka-Starlinga)
•Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok. 450 - 500 ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków
•Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od 20-30 dna od momentu urodzenia
•Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia
•Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka-Starlinga)
•Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok. 450 - 500 ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków
•Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak-
terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu.
Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca
noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych,
przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W
miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta,
warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu
współczulnego na mięsień sercowy•Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest
minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu
przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość
skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70
sk/min w wieku 14-16 lat•Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo
słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni
ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje
się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia
tętniczego
•Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak-
terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu.
Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca
noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych,
przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W
miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta,
warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu
współczulnego na mięsień sercowy•Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest
minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu
przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość
skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70
sk/min w wieku 14-16 lat•Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo
słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni
ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje
się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia
tętniczego
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
W mięśniu sercowym osób starszych w okolicy jądra komórkowego gromadzi się pigment zwany lipofuscynem.
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
•Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego.
•Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom-oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny.
•Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych.
•Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego
•Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego.
•Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom-oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny.
•Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych.
•Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego
FIZJOLOGIA
NACZYŃ
KRWIONOŚNYCH
FIZJOLOGIA
NACZYŃ
KRWIONOŚNYCH
Tętnica i żyła obwodowaTętnica i żyła obwodowa
TĘTNICE i TĘTNICZKIAorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich
TĘTNICE i TĘTNICZKIAorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich
NACZYNIA WŁOSOWATEOdchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu
NACZYNIA WŁOSOWATEOdchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu
ŻYŁY i ŻYŁKIŚciany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi
ŻYŁY i ŻYŁKIŚciany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi
BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ
ŚRÓDBŁONEK • Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią
zewnątrz-naczyniowa• Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje
naczynio-aktywne znajdujące się w osoczu • Uczestniczy w procesach koagulacji• Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki
gładkiej naczyń
WŁÓKNA ELASTYCZNE• Są bardzo podatne na rozciąganie• Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej• Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi,
rozciągającemu naczynie
WŁÓKNA KOLAGENOWE• Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia
niż włókna elastyczne• Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej
MIĘŚNIE GŁADKIE• Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany
naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego
• Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy• Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła
naczynia
ŚRÓDBŁONEK • Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią
zewnątrz-naczyniowa• Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje
naczynio-aktywne znajdujące się w osoczu • Uczestniczy w procesach koagulacji• Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki
gładkiej naczyń
WŁÓKNA ELASTYCZNE• Są bardzo podatne na rozciąganie• Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej• Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi,
rozciągającemu naczynie
WŁÓKNA KOLAGENOWE• Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia
niż włókna elastyczne• Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej
MIĘŚNIE GŁADKIE• Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany
naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego
• Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy• Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła
naczynia
BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ
BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ
Ściana aortyŚciana aorty Tętnica oporowaTętnica oporowa Żyła Żyła
Duża tętnica 1 - 2 cm
Duża tętnica 1 - 2 cm
Tętnica oporowa 0.1
- 1 cm
Tętnica oporowa 0.1
- 1 cm
Tętniczka 20 – 200 μm
Tętniczka 20 – 200 μm
Naczynie włosowate 5 – 7
μ
Naczynie włosowate 5 – 7
μ
Duża żyła 1.5 – 3 cmDuża żyła 1.5 – 3 cm
Żyła średnia 0.15 – 1.5 cmŻyła średnia 0.15 – 1.5 cm
Żyłka drobna 20
– 500 μm
Żyłka drobna 20
– 500 μm
1/51/5 1/51/5 1/31/3 1/51/5 1/11/1 1/81/8 1/121/12 1/121/12 1/91/9 1/121/12 1/91/9
śródbłonekśródbłonek składowa elastycznaskładowa elastyczna składowa mięśniowaskładowa mięśniowa składowa kolagenowaskładowa kolagenowa
Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej)
Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej)
według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971) według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971)
•Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich
•Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Już
•Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich
•Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Jużskurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia
skurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia
BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ
Płuca 10–12% Płuca 10–12%
Serce 8–11% Serce 8–11%
Część tętnicza 10–12%
Część tętnicza 10–12%
Naczynia włosowate 4–5%
Naczynia włosowate 4–5%
Część żylna 60 – 70 %
Duże żyłyDuże żyłyDrobne żyły i żyłkiDrobne żyły i żyłki
DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA
DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA
•Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty
•Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty
CO (L/min) = SV • HRCO (L/min) = SV • HR
•Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego
•Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty
•Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego
•Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
•Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP ≈ 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (MArtP ≈ 5 mmHg)
•Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej
•Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP ≈ 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (MArtP ≈ 5 mmHg)
•Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej
Ciś
nie
nie
krw
i C
iśn
ien
ie k
rwi
tętnice
tętnice
tętniczki
tętniczki n. włosowaten. włosowate żyły żyły
Rozszerzenie tętniczek
Rozszerzenie tętniczek
Zwężenie tętniczekZwężenie tętniczek
Norma Norma
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
•Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma
•Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma
MAP - MAtrP = Q • RMAP - MAtrP = Q • R•
MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, MAtrP – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy
MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, MAtrP – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy
•Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości:
•Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości:
MAP = CO • TPR lub TPR = MAP = CO • TPR lub TPR =
MAPCO
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
•Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg
•Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego
•Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo-naczyniowego jest równe:
•Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg
•Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego
•Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo-naczyniowego jest równe:
MAP = TPR • CO
MAP = TPR • CO
MAP = DP +1/3(SP-DP) MAP = DP +1/3(SP-DP)
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
•Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca
•Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplace’a. W oparciu o prawo Laplace’a Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia
•Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca
•Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplace’a. W oparciu o prawo Laplace’a Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia
T = Pt • rT = Pt • r T = Pt •T = Pt •rrhh
T- napięcie sprężyste ściany, Pt – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczyniaT- napięcie sprężyste ściany, Pt – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczynia
PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE
•Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyłyCałkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy:
•Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyłyCałkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy:
Rnarządu = Rtetnic + Rtętniczek + Rn.wł + Rżyłek + Rżył Rnarządu = Rtetnic + Rtętniczek + Rn.wł + Rżyłek + Rżył
•Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa:
•Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa:
= + + + ... = + + + ...
11
TPRTPR11
R1 R1
11
R2R2
11
R3R3
11
RnRn
Prawa połowa serca
Prawa połowa serca
Lewa połowa serca
Lewa połowa serca
Płuca Płuca
Naczynia wieńcoweNaczynia wieńcowe
Mózg Mózg
Mięśnie Mięśnie
Trzewia Trzewia
Nerki Nerki
Skóra, kości i inne tkanki
Skóra, kości i inne tkanki
100 %
100 %
100 %
100 %
5 %
5 % 15 %
15 % 15 %
15 % 35 %
35 % 20 %
20 %
10 %
10 %
DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH
DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH
• Opór naczyniowy prze-pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR).
• Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta-nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO)
• Opór naczyniowy prze-pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR).
• Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta-nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO)
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH
•Zgodnie z prawem Poiseuilla:•Zgodnie z prawem Poiseuilla:
Q = ΔP • Q = ΔP • r4 • π8Lη
ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki , L – długość rurki, η – lepkość cieczy ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki , L – długość rurki, η – lepkość cieczy
R = R = r4 • π8Lη
Q = Q = RΔP
•Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie
•Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie
CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ
CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ
TĘTNICETĘTNICE
ŻYŁYŻYŁY
WPŁYW LOKALNYWPŁYW LOKALNYWPŁYW ODRUCHOWYWPŁYW ODRUCHOWY
Napięcie okrężne (składowa bierna)Napięcie okrężne (składowa bierna)
Napięcie podstawo-we miogenne (skła-dowa czynna)
Napięcie podstawo-we miogenne (skła-dowa czynna)Rozkurczowe dzia-łanie metabolitów na mięśnie gładki
Rozkurczowe dzia-łanie metabolitów na mięśnie gładki
Napięcie okrężne (składowa bierna)Napięcie okrężne (składowa bierna)
P
PUcisk zewnętrznyUcisk zewnętrzny
NA→α1NA→α1
Włókna współczulne Włókna współczulne
NA→α1NA→α1
Włókna współczulne Włókna współczulne
Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi
Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu
Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu
POWRÓT ŻYLNY POWRÓT ŻYLNY
Z naczyń włosowatychPpv =
7 mmHg
Ppv =
7 mmHg
Klatka piersiowa Klatka piersiowa
Pkl 0 mmHgPkl 0 mmHg
według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)
Powrót żylny PcvPcv
Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego
Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego
Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej)
Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej)
Wielkość przepływu pomiędzy zbior-nikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki:
Wielkość przepływu pomiędzy zbior-nikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki: Q =
Q =
ΔPR
ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne-go a jego częścią centralnąR – opór żył obwodowych
ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne-go a jego częścią centralnąR – opór żył obwodowych
POWRÓT ŻYLNY POWRÓT ŻYLNY P
ow
rót
żyln
y (L
/min
) P
ow
rót
żyln
y (L
/min
)
Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg)
Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg)
0 2 4 6 8 100 2 4 6 8 10
10 10
8
8
6
6
4
4
2
2
Krzyw
a kontrolna powrotu żylnego
Krzyw
a kontrolna powrotu żylnego
Wzrost
objętości krw
i
lub
napięcia
żył
obwodow
ychW
zrost objętości
krwi
lub
napięcia
żył
obwodow
ych
Spadek objętości
krwi
lub
napięcia
żył
obwodow
ychSpadek
objętości krw
i
lub
napięcia
żył
obwodow
ych
• Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian
• Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego
Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym- wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa)
Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym- maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa)
• Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian
• Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego
Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym- wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa)
Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym- maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa)
POJEMNOŚĆ MINUTOWA POJEMNOŚĆ MINUTOWA P
oje
mn
ość
m
inu
tow
a
lub
p
ow
rót
żyln
y (L
/min
) P
oje
mn
ość
m
inu
tow
a
lub
p
ow
rót
żyln
y (L
/min
)
Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg)
Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg)
10 10
8
8
6
6
4
4
2
2
Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego
Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego
Spoczynkowy powrót żylnySpoczynkowy powrót żylny
Spoczynkowa pojemność minutowaSpoczynkowa pojemność minutowa
0 2 4 6 8 100 2 4 6 8 10
1
1
2
2
3
3
4
4
Tuż po krwotokuTuż po krwotoku
Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył
Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył
• W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1
• Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2
• Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3
• Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4
• W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1
• Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2
• Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3
• Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4
COCO
HRHR
SVSV
Ciśnienie tętnicze krwiCiśnienie tętnicze krwi
Wzrost aktywności układu
przywspółczulnego
Wzrost aktywności układu
przywspółczulnego
-
+Wzrost aktywności
układu współczulnegoWzrost aktywności
układu współczulnego
+
+-
wpływ chronotropowy ujemny wpływ chronotropowy ujemny
wpływ chronotropowy dodatni wpływ chronotropowy dodatni
wpływ inotropowy dodatni wpływ inotropowy dodatni
obciążenie następcze obciążenie następcze
obciążenie wstępne obciążenie wstępne
Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego
Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego
CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ
COCO25% - 30%25% - 30%25% - 30%25% - 30%
SVSV40% - 50%40% - 50%40% - 50%40% - 50%
HRHR20% - 25%20% - 25%20% - 25%20% - 25%
TPRTPR30% - 40%30% - 40%30% - 40%30% - 40%
MAPMAPWZROST AKTYWNOŚCI
WSPÓŁCZULNEJ
(odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa)
WZROST AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ
(odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa)
WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
(układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa)
WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
(układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa)
MAPMAP
(MAP = SV HR TPR)(MAP = SV HR TPR)
COCO
SVSV
spoczynekspoczynek
REZERWA SERCOWAREZERWA SERCOWA
MINUTOWE POCHŁANIANIE
TLENU VO2
MINUTOWE POCHŁANIANIE
TLENU VO2
maxmax
spoczynekspoczynek
maxmax
spoczynekspoczynek
maxmax
spoczynekspoczynek
maxmax
HRHR
spoczynekspoczynek
maxmax
spoczynekspoczynek
maxmax
A - Vo2
A - Vo2
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH
Maksymalna aktywność
współczulna
Maksymalna aktywność
współczulna
Brak aktywności
współczulnej
Brak aktywności
współczulnej
Maksymalny metabolizmMaksymalny metabolizm
Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podsta-wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi
Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podsta-wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi
Maksymalna aktywność
współczulna
Maksymalna aktywność
współczulna
Prz
ep
ływ
krw
i p
rzez
narz
ąd
Prz
ep
ływ
krw
i p
rzez
narz
ąd
Maksymalnie możliwy przepływ Maksymalnie możliwy przepływ
Przepływ spoczynkowy Przepływ spoczynkowy
Prz
ep
ływ
krw
i p
rzez
narz
ąd
Prz
ep
ływ
krw
i p
rzez
narz
ąd
Maksymalnie możliwy przepływ Maksymalnie możliwy przepływ
Przepływ spoczynkowy Przepływ spoczynkowy
Brak aktywności
współczulnej
Brak aktywności
współczulnej
Maksymalny metabolizmMaksymalny metabolizm
Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktyw-ności współczulnej prowadzi do znacznego zwęże-nia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu
Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktyw-ności współczulnej prowadzi do znacznego zwęże-nia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu
według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)
WSZYSTKIEGO WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI NAJLEPSZEGO Z OKAZJI
ŚWIĄT BOŻEGO ŚWIĄT BOŻEGO NARODZENIANARODZENIA
IISZCZĘŚLIWEGO NOWEGO SZCZĘŚLIWEGO NOWEGO
ROKUROKU
top related