infecciones cutáneas pediatria
Post on 08-Jul-2015
219 Views
Preview:
TRANSCRIPT
INFECCIONES CUTÁNEAS
Irma Pérez Moreno
Pediatría
Universidad del Sinú Seccional Cartagena
CELULITISInfección aguda de la dermis y del tejido celularsubcutáneo.
Se caracteriza por dolor local, eritema, calor y edema.
En los niños son habituales las : perianales, faciales yorbitarias.
Fisiopatología
• Suele ser consecuencia de la rotura de la
integridad de la piel, debido a un traumatismo
(fisura, laceración, corte, punción)
• Lesiones infecciosas (Impétigo, varicela)
• Herida quirúrgica
• Picadura de un mosquito.
• Los microorganismos habituales de la
epidermis invaden la dermis y se multiplican
dando lugar a la infección.
Eto
logía
Gérmenes mas frecuentes
S.Phyogeness.(SGA)
S.Aureos
Gran negativos:
Proteus
Serratia
Enterobacter
Pseudomonas
Anaerobios
Hongos
S.pneumoniae
H. Influenza tipo B
S.aureos
E.coli
N.Meningitidis
Pasteurella Multocida
Dermatofitos
Inmunocompetente
Inmunocomprimidos
neutropenicos
Bacteriemia
Celulitis recurrente
Síndrome nefrótico
otros
Manifestaciones clínicas
Dolor e inflamación local
Fiebre y temblores
Bordes no definidos
En ocasiones puede existir adenopatía satélite.
Alteraciones hemolíticas en los casos graves,
manifestándose con hipotensión y taquicardia.
Celulitis perianal
• Frecuente en niños con fisuras perianales aunque
también se producen en piel sana
• El germen responsable suele ser SGA.
• El motivo de consulta suele ser el estreñimiento derivado
de dicho proceso.
Se caracteriza
por
Dolor en la defecación
Sangre en heces
CELULITIS FACIAL
Síntomas:
• Fiebre
• Eritema
• Calor en los tejidos periorbitarios
• Dolor a la palpación
• Induración
Ubicada en la región
periorbitaria o bucal
Gérmenes implicados: SGA,
estafilococo o s.pneumoniae
Mas afectados los menores de
36 meses
Celulitis orbitaria• Una lamina de tejido fibroso se extiende desde el
periostio craneal hasta el interior del parpado
• Ocurre casi siempre como complicación de una sinusitis o
por traumatismo orbitario penetrante.
• Suelen afectar a niños mayores
• Produce proptosis, quemosis, oftalmoplejia o disminución
de la agudeza visual
• La inflamación del parpado hace que permanezca
cerrado casi por completo
Paraclínicos
No son necesarios en los casos de celulitis leve :
• -El área afectada es pequeña
• El dolor es muy leve
• No hay signos de afectación sistémica
• No hay factores de riesgo por enfermedad grave
Paraclínicos
• En los otros casos se solicita
Analisis de sangre
Hemocultivo
Aspirado del borde de la lesión
Pruebas de imagen
Biopsia tisularPunción lumbar
TRATAMIENTO
Medidas urgentes
En pacientes inestables
• Soporte hemodinámico
• Monitorización intensiva
• Administración parenteral
de a antibioterapia
• Desbridamiento
quirúrgico.
Medidas diferidas
Celulitis leve no complicada
• Antibioterapia oral
• Revaluar a los recien nacidos en 24-48 horas
En caso de complicaciones
• Hospitalización para antibioterapia parenteral
• En caso de fracaso de administra corticoides : Prednisona 0,5 mg/kg/dia
Antibióticos
Vía oral Vía parenteralCefalexina 25-100 mg/kg/dia,
cada 6 H. (max 4g al dia)
Cloxacilina 50-100 mg/kg/dia,
cada 6H (maximo 4g/dia)
Cefuroxima axetilo : 30 mg/kg/dia,
cada 12 H.
Clindamicina: Neonatos: 15
mg/kg/dia, cada 8H –
Lactantes y niños: 15-
40mg/kg/dia. Cada 6 a 8H.
Cloxacilina 50-100 mg/kg/dia ,
cada 6H.
Si es Aureos Meticilin resistente :
Vancomicina 40mg/kg/dia,cada
6H.
Si hay alergia a la penicilina:
Eritromicina 40mg/kg/dia, cada 6
a 8 H.
ESCARLATINAEs una enfermedad infectocontagiosa, producida por estreptococo beta hemolítico del grupo A(toxina pirogénica), a partir de la susceptibilidad del huésped al tener una infección respiratoria o una herida.
El contagio se produce:
Infecciones respiratorias, a través de gotitas de flügge.
Infecciones cutáneas, por contacto directo o por vectores.
• Reservorio único es el Hombre.
• El periodo de transmisibilidad en los casos no tratados de origen respiratorio es de 10 a 21 días. En los tratados es de 48 hrs.
EPIDEMIOLOGI
A
Afecta generalmente a niños
entre los 2 y los 10 años de
edad, en épocas de invierno y
primavera, con una distribución
hacia zonas tropicales,
subtropicales y templadas.
Los casos en neonatos son
muy escasos.
La disminución en la
frecuencia y gravedad de la
enfermedad se dio con la
aparición de los antibióticos, en
especial penicilina ala que es
muy sensible el estreptococo.
ETIOLOGIA• Agente Causal: Estreptococo beta Hemolítico del Grupo
A.Genero: Streptococcus.
Son cocos grampositivos, dispuestos en cadena, que en
agar sangre producen zona de hemolisis completa.
• La virulencia de este microorganismo esta,
proporcionada por la presencia en su estructura de
antígenos como:
Proteina M:
es Citotoxica, Inmunogena y
produce reacciones cruzadas con la
fibra cardiaca.
Toxina Pirogena o Eritrogenica
Estreptocócica (TPE), A,B y C:
Productora de los sintomas de la
escarlatina.
Productora de alteraciones
hemoliticas.
Y mitogena para los linfoncitos.
FISIOPATOLOGIA
• A partir del contagio, la bacteria alcanza el torrente
sanguíneo y se multiplica, por lo que tiene una
característica invasiva, proporcionada por su antígeno
estructural la proteína M.
• Existen tres Tipos de Toxina Pirógenas: A, B, y C.
• La aparición de la Inmunidad depende del desarrollo de:
Antibacteriana
Antimicrobiana
Respuesta a
la proteína M.
Protege de la
escarlatina
pero no de
infección
estreptocócic
a.
En ausencia
de ambas se
produce
escarlatina.
CUADRO CLINICO• Inicia después de un periodo de
incubación de dos a cuatro días.
• Inicio repentino con fiebre, vómito, odinofagia y escalofrío. En primeras 24 a 48 h.
• Aparece la triada de la Escarlatina: Exantema, Enantema y Fiebre.
• Fiebre:
Inicio súbito en 39.5 a 40º C, se normaliza al 5º o 6º día.
Con tratamiento se normaliza a las 24 h.
Enantema
Lengua en fresa blanca
Periodo de transicion
Lengua en fresa roja
Exantema
DIAGNOSTICO
• Examen Físico
Datos Clínicos
Biometría Hemática
Aislamiento del Agente
• Que son de tipo Selectivo, como la Estreptozimina; y de tipo Especifico, como Antiestreptolisina, y Antidesosirribonucleasa B.
Pruebas Serológicas
Diagnostico diferencial
COMPLICACIONES
Iníciales o Supurativas
Tardías o No Supuradas
TRATAMIENTO
• El objetivo es la reducción de las complicaciones y la erradicación del estreptococo b-hemolitico del grupo A.
• El Antibiótico preferente es la PENICILINA. Penicilina benzatinica, de 20000 a 50000 U/Kg, en dosis única.
• Otra opción es la Penicilina V.
• En Pacientes alergicos la Eritromicina. En Dosis de 30 a 50 mg/kg/dia, divididas en 10 o 4 partes por diez días.
ABSCESOS CUTÁNEOS El absceso es una acumulación de material purulento, localizada yrodeada por tejido inflamatorio
Las localizaciones más frecuentes en niños son la mama, la zonaperirrectal, las glándulas sudoríparas y el cuero cabelludo
Al inicio de la infección la zona circundante al absceso se encuentraroja y caliente. Luego, se reblandece y al final, si no se trata, el puspuede acabar saliendo al exterior, mediante una fístula.
Fisiopatología
• Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de aislar la infección y evitar que se extienda.
• Los glóbulos blancos, migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado.
• Durante este proceso, se forma el pus.
Etiología
Infección bacteriana
• S. aureus
• S. pyogenes
• Anaerobios
• Enterobacterias
Secundario a:
• Una herida o lesión menor
• Forúnculos
• Foliculitis
Manifestaciones clínicas
• Lesión cutánea que puede ser una úlcera abierta o
cerrada o un nódulo abultado.
• Hinchazón local alrededor del punto afectado
• Endurecimiento del tejido (induración)
• Enrojecimiento, sensibilidad y calor en el área
• Fiebre o escalofrío, en algunos casos
• Drenaje de líquido
Diagnostico
• Se puede diagnosticar el problema observando el área
afectada
• el liquido que secreta la lesión se puede enviar al
laboratorio para un cultivo y así identificar la causa de la
infección
Tratamiento
• El tratamiento se basa en el drenaje del liquido
• El tratamiento de antibióticos es considerado en casos de
niños pequeños, afectación del estado general, celulitis
asociada o inmunosupresión y debería mantenerse 7-10
días en casos no complicados
ERISIPELAUna inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capasmás superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar
Muy característica en forma de una placa de bordes biendelimitados, edematosa, dolorosa, caliente e intensamenteeritematosa
En ocasiones la superficie cutánea afectada presenta el aspecto“en piel de naranja” a causa del edema cutáneo l que rodea a losfolículos pilosos
Etiología
• El agente infeccioso responsable en la inmensa mayoría de los casos es:
• Estreptococo beta-hemolítico de grupo A (Streptococcuspyogenes)
• otrosestreptococosbeta-hemolíticos de grupos B, C, ó G
• Solo excepcionalmente se produce por: Staphylococcus aureus, Streptococcuspneumoniae o Enterococcus
• la erisipela estafilocócica es más frecuente en inmunodeprimidos, constituyendo una variante grave con formación
FISIOPATOLOGIAEl germen debe adherirse a las células de la puerta de entrada del
huésped mediante una molécula denominada ácido lipoteicoico
se une por medio de sus fracciones lipídicas a la fibronectina de las células
Debido a la ausencia de fibronectina en la superficie cutánea, los estreptococos son incapaces de colonizar el epitelio intacto, por lo que se precisa siempre de una puerta de entrada cuya localización
determinará la de la posterior erisipela epiteliales
En la infancia la puerta de entrada de la infección suele ser una mínima abrasión cutánea(pequeña herida, picadura de insecto,
lesiones de rascado por varicela, etc.)
SINTOMAS
Escalofríos
El cuadro clínico general de la erisipela es típicamente
agudo con fiebre alta y escalofríos que incluso pueden
preceder a la aparición de la placa cutánea, pudiendo existir en
los casos más severos signos de toxicidad sistémica
DIAGNOSTICO CLINICO
La placa inflamatoria (edema y eritema
localizados), dolorosa y generalmente localizada en miembros inferiores,
es muy evocadora.
Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y
los muslos (pacientes con cirugía de cadera)
La entidad se caracteriza por la presentación
súbita, con fiebre unas horas antes de la
aparición de los signos cutáneos.
En las piernas, la puerta de entrada más
frecuente es a través del pie de atleta (tiña del
pie)
LABORATORIO
En la forma clásica no se requieren exámenes
complementarios para el diagnóstico.
• Los análisis mostrarán
una enfermedad
infecciosa bacteriana con
neutrofilia y niveles
elevados de proteína C
reactiva.
Las pruebas de laboratorio para
estreptococos tienen varios
niveles de sensibilidad
• Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.
TRATAMIENTO
• La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las
erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los
casos.
• los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina)
• nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima)
• fluoroquinolonas(ciprofloxacino)
• con actividad equivalente a la de la penicilina.
PITIRIASIS VERSICOLORInfección micótica del estrato corneo inocua, frecuente y crónica , esta producida por la levadura dimorfa
Etiología
• La pitiriasis versicolor también conocida como tinea
versicolor, es ocasionada por levaduras lipofilicas del
complejo malassezia furfur, de manera transitoria recibió
el nombre de Phytirosporum ovale y P.orbiculare.
• Se consideran flora normal del 90 al 100% de los
individuos en áreas seborreicas como cabeza, cuello,
tronco y espalda superior.
Fisiopatología• La infección resulta del cambio de la forma de la levadura
a la forma patógena miceliar del hongo di mórfico del genero malassezia.
• Producen ácidos dicarboxilicos como el acido azelaicoque inhiben la reacción dopatirosinasa y son tóxicos para los melanositos
• Producen trastornos en el tamaño de los melanocitos: Cuando son mas grandes se presentan lesiones hiperpigmentadas y cuando son mas pequeñas hipopigmentadas.
Cuadro clínico
• Pequeñas maculas redondas u ovales o parches
ligeramente descamativas.
• Comprometen principalmente el tronco
• Las lesiones pueden ser hipocromicas, hiperpigmentadas
y en ocasiones eritematosas.
• Por lo general son asintomáticas y solo en ocasiones se
acompaña de leve prurito
Diagnostico
• Se diagnostican por la apariencia clínica y pueden ser confirmadas por exámenes microscópicos.
• Al examen con KOH al 10-20% se observan hifas y blastoconirias (blastosporos)
• La muestra puede tomarse con hojas romas de bisturi y en niños se puede tomar con sintaadhesiva.
La fluorescencia con la luz de Wood es usada para detectar zonas
inaparentes clínicamente y para el seguimiento pos terapia.
Tratamiento
Tópicos
• Ketoconazol, sulfuro de selene al 2.5%, tiosulfato de sodio – acido salicilico al 1%, propilenglicol al 50%
Azoles tópicos
• Clotimazol al 1% , bifonasol al 1% , ketoconazol 2%, tenticonazol
Champo
Bifonasol 1%, ketoconasol 2%, Gluconazol 2%, terminafina 1%
Orales
Ketoconazol, itraconazol
DERMATOFITOSIS O TINEASEnfermedades cutáneas producidas por mohos queratinofilicosproductores de varias proteasas , algunas con actividad queratinolitica, que pueden afectar la piel, el pelo y las uñas.
Se trasmite de persona a persona, de animal a humano o de material contaminado con tierra al humano. Es también posible a través de fómites.
Clasificación• Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, las que
afectan el cuerpo de denominan Tinea Corporis, las que
afectan el cuero cabelludo, Tinea capitis.
TineaCorporis
Tineacapitis
EtiologíaSegún su habitat puede ser geo, zoo y antropofilicos. Pertenecen a 3
generos : Mycroporum, Trychophyton, epidemophyton.
Factores predisponentes
Edad: La tinea capitis Afecta a los niños de 3-7 años, Corporis: afecta a niños de cualquier edad.
Sexo: La capitis afecta a niños del sexo masculino en una relacion de 3:1, la corporisafecta por igual a ambos sexos
Raza: no hay distinción , sin embargo la capitis producida por t.tonsurans es mas frecuente en raza negra.
Fisiopatología
• Después de un pequeño trauma en la piel el dermatofito
invade la capa cornea, el hongo consume la queratina y
va creciendo hacia la periferia formando el característico
patrón anular en la piel glabra
• Son reacciones a distancia de hipersensibilidad del hongo
Clínica
•Tinea capitis
• Producida por invasión del pelo por dermatofitos del
genero microsporum y trichophyton, el principal agente
etiológico es el M.canis.
• Solo se presenta en niños.
Tinea Capitis
Encontramos 6 formas clínicas, dependiendo del tipo de invacion, del agente etiológico y de la reacción del hospedero
-Parches grises
-puntos negros
-Querion de celso o tinea capitis inflamatoria
-Descamación difusa
-En “Comido de polilla”
-Tinea favica.
Tinea corporis
• Compromiso de la piel glabra por
dermatofitos. Produce lesiones
descamatiava, a veces inflamatoria,
eritematoso, vesiculoso y con micro
costras, puede ser pruriginosa.
Tinea corporis
• Hay dos formas poco comunes :
• Granuloma de Majocchi: Por invasion profunda del T.Rumbrum a la dermis , se presenta con nódulos o placas inflamatorias
• Tinea Imbricata: causada por T.Concentricum. Forman placas anulares circinadas que conforman figuras y arabescos en tronco
Tratamiento
• Por años se usaron queratoliticos como el acido salicílico y el acido undecilenico, luego el tolnaftato y el haloprogin.
• Actualmente se han desarrollado las imidazolestópicos como el clotimazol, isoconazol, ketoconazol.
• La terapia debe prologarse de 4 a 6 semanas
• La tinea capitis requiere tratamiento sistémico, la terapia tópica no penetra la vaina del pelo. Se recomienda tratamiento combinado para que el niño prontamente se incorpore a sus actividades.
• Se recomienda la Griseofulvina con champú de ketoconazol.
top related