mekaniske komplikasjoner etter hjerteinfarkt behandlingsstrategier ved kardio… komplik og...

Mekaniske komplikasjoner etter hjerteinfarkt &

Behandlingsstrategier ved kardiogent sjokk

Lars Aaberge Kardiologisk avd - Rikshospitalet

Trondheim 17. oktober 2017

Tiltak som bedrer overlevelsen:

•  Tidlig revaskularisering

•  Medisinsk behandling

•  Mekanisk støtte

•  God organisering

• Mortalitet: 80-90% → 45-70%

Mekaniske komplikasjoner ved hjerteinfarkt

1.  Sviktende pumpefunksjon

2.  Papillemuskelruptur med stor mitralinsufficiens

3.  Ventrikkel septum ruptur (VSR) 4.  Ruptur av fri vegg

5.  Aneurysmer 6.  Tamponade (hemoperikard)

7.  Hematom

Mekaniske komplikasjoner til AMI

Sviktende pumpefunksjon: •  Store infarkter •  Små ventrikler •  Uttalt VVH

OBS!! pumpesvikt + fyllningssvikt

CO/CI

Mekaniske komplikasjoner til AMI

Mitralinsuff: •  Chordae •  Papillemuskel •  ringdilatasjon

– Klinikk – Ekko

– Mek sirk støtte – Kirurgi (?)

Mekaniske komplikasjoner til AMI

•  VSR (ventrikkelseptum ruptur)

–  Nyoppstått (grov) bilyd

–  Hemodynamisk ustabil / sjokkutv

–  Klinikk & ekko –  Mek

sirkulasjonsstøtte –  Kirurgi/perkutan

intervensjon

Ruptur av fri vegg

Mekaniske komplikasjoner til AMI Venstre ventrikkelaneurysme

Klinikk: – Svikt – Arytmier

Intramuralt hematom

Ruptur av LAD.............. og etter resc, dren og stentgraft

Tamponade KLINISK diagnose !!

•  Takykardi ↑ •  SBT ↓ •  CVP↑ •  Diurese ↓

DRENASJE

Kardiogent sjokk

1.  Årsaker 2.  Behandlingsprinsipper

1.  Behandle bakenforliggende tilstand 2.  Behandle komplikasjoner til sjokk

1.  Hypoperfusjon 2.  Sekundære organskader 3.  Bedre hemodynamikk

3.  Medisinsk støttebehandling 4.  Mekaniske støttebehandling 5.  Behandlingsmålet!! (destination) 6.  Manglende evidens 7.  Ressurskrevende 8.  Sentralisert oppgave…(?)

Årsaker til kardiogent sjokk

1.  Koronarsykdom/infarkt 60-80% 1.  Pumpesvikt 2.  Mekaniske komplikasjoner

2.  Etter åpen hjertekirurgi 1.  lang ischemitid 2.  Inkomplett revaskularisering 3.  Hø/ve ventrikkelsvikt

3.  CMP 1.  Takotsubo, peripartum, dilatert, HCM

4.  Myokarditt 5.  Arytmier

1.  Hypertensiv hjertesykdom 2.  Klaffefeil

1.  Akutte insufficienser (aortadisseksjon, endokarditt, chordaruptur) 2.  Mitralstenose, aortastenose 3.  Ventiltrombose

3.  Sepsis med myokard-depresjon 4.  Medfødte hjertelidelser 5.  Hjertekontusjon 6.  Medisinske tilstander

1.  thyreotoxikose, anemi 2.  phaeopchromocytom 3.  Lunge-emboli

7.  Høyre ventrikkel infarkt 8.  Dekompensert/forværring av kronisk svikt 9.  Rejeksjon

= ”alt som reduserer hjertefunksjonen betydelig”

Andre årsaker til kardiogent sjokk

Low output syndrome •  Heart rate ↑ •  SBP ↓ •  CI ↓ •  PCWP ↑ •  Diuresis ↓ •  Hypoperfusion ↑

Severe Cardiogenic shock

•  Heart rate ↑ •  SBP ↓ ↓ •  CI ↓ ↓ •  PCWP ↑ •  Diuresis ↓ ↓ •  Hypoperfusion ↑ ↑

”Systemisk Inflammatorisk Respons Syndrom” SVRI !!

• 3,5

• 0,5

• Normal • Stuvning

• Hypovolemisk sjokk

• 18 • 0

• Mildt KS

• Moderat + Alvorlig KS

• 2,5

• 2,2

• 1,0

• 3,0

• 1,5

• 40 • 30 • 25

• Refraktært KS

Kardiogent sjokk er så mangt !

Forrester klassifisering

ARYTMIER !

• CI • l/min/

m2

• PCWP mmHg

Volum

Prinsipper

Kardiogent sjokk

Klinisk ”Triage” Diagnostikk og hemodynamikk!

Behandling:

1.  Medisinsk (Årsak)

2.  Revaskularisering (Årsak)

3.  Ventilasjonsstøtte

4.  Mek komplikasjoner

5.  Inotrope medik

6.  Mekanisk sirkulasjonsstøtte

1.  IABP

2.  Impella

3.  ECMO

”Destination”

•  Død

•  Recovery •  LVAD / TX

NB!! Effekten av afterload-reduksjon

• 3,5

• 0,5

• Normal • Stuvning

• Hypovolemisk sjokk

• 18 • 0

• 2,5

• 2,2

• 1,0

• 3,0

• 1,5

• 40 • 30 • 25

“Taiming” og seleksjon av pasienter

• IABP

• Impella

• ECMO/LVAD

• CI • l/min/

m2

• PCWP mmHg

Vasodilaterende CPAP/BiPAP/resp

(Diuretika)

Vasodilatere & stimulere (Inotropi)

Anbefaling og bevisgrad av ulike tiltak ved kardiogent sjokk

Anbefaling Bevis

Revaskularisering (PCI/trombolyse/ACB)

I A

Diuretika (ved stuvning) I B

Nitroglycerin IIa B Nitroprussid IIa B Dopamin IIb C Dobutamin IIa C Phosfodiesterasehemmere IIb C Levosimendan IIb C Adrenalin IIb C Noradrenalin IIb C

CPAP/BiPAP IIa B Mekanisk sirkulasjonsstøtte IIa C

•  ESC Guidelines 2012: The diagnosis and treatment of acute heart failure

• Mebazaa et al, JAMA 2007;297:1883-1891

• N=664

• N=663

• Pasienter som ”trengte” inotropi

Monitorering

•  Arteriekran –  Blodtrykk –  Arteriell blodgass

•  CVK –  CVP –  SvO2

•  Swan Ganz (Pico? CO/trykk lokalt/lungevann) (I b) –  CO/CI –  CVP (~HA-trykk) –  PCWP eller ”wedge” (~VA-trykk) –  SVR(I) (perifer karmotstand) –  PAP (lungearterietykk) –  SvO2 (sentralvenøs oksygenmetning)

Ikke glem Ekko! (Diagnose + hemodynamikk)

Daglige behandlingsmål!! •  Hgb > 10 •  SaO2 > 95 •  TD > 50 – 100 ml (>0,5 – 1 ml/kg/min) •  MAP > 65 – 70 (koronar- og nyreperfusjon) •  CVP 8 – 12 ?? •  PAP < 30?? •  PCW < 18 ? •  Na 132 – 138, K 3,5 – 4,5 •  Bl.s 4,5 – 6,5 •  PAR 2 - 300 •  SVR(I) 1100 – 1300 •  SvO2 - (>60….)

SvO2

• Tas fra AP eller ”distalt CVK-løp” • SvO2 gir tidlig indikasjon på endringer

i CO (før puls, BT og CO målinger) • Normalverdi; 60-80% • Lave verdier: ↓CO, ↓Hb og ↓SaO2.

Dvs ↓O2 tilførsel til vev. • Høye verdier: Hypotermi, sepsis,

shunt og cyanidforgiftning. Dvs ↓O2opptak i vev.

• Timediurese 0,5-1,0 ml/kg

Hvor høyt CO?

Intra Aortic Balloon Pump

Indikasjoner: •  Kardiogent sjokk/myokardsvikt etter infarkt ??

•  Shock I og II •  Akutt stor mitralinsuffisiens •  Akutt VSR •  Akutt svikt; akutt forverring, myokarditt •  Kronisk svikt; CMP, (bridge…) •  Pre- og postoperativt •  Trang ve hovedstammestenose (bridge to

CABG / PCI) ?? •  UAP – bridge to CABG / PCI •  Ventrikulære arytmier post-MI

IABP

Pro Con

IABP + Trombolyse/PCI/CABG: ↓ Sykehus dødelighet SHOCK trial registry, Sanborn et al, JACC 2000;36:1123-29

Bedret hemodynamikk, men ikke overlevelse Meta-analysis, Unverzagt et el, Cochrane Database Syst Rev 2011;7:CD007398

IABP + Tidlig trombolyse: ↓30-dagers og 1-års dødelighet GUSTO-I trial, Anderson et al, JACC 1997;30:708-15

Ingen bedret overlevelse, og ↑risiko for slag/blødning Meta-analysis, Sjauw et al, Eur Heart J 2009;30:459-68

• N=299

•  STEMI •  Ingen invasiv/noninvasiv hemodynamisk monitorering (CO/CI) •  Systolisk BT •  90% fikk katekolaminer

•  NA 25%, A 75%, Dobutamin 50%, Dopamin 5% •  10% crossovers •  Pasient seleksjon: Mildt/moderat alvorlig og >50% var sedert på respirator •  84% fikk IABP etter prosedyren •  Subgruppe analyser: Gode resultater <50 år og pasienter uten hypertensjon •  IABP var trygt

•  IABP SHOCK II trial, Thiele et al, NEJM 2012;367:1287-96 & Lancet 2013;382:1638-45

• N=301

• Substudie av store FVI med liten tilbakegang av ST-hevning

•  CRISP-AMI trial, Van Nunen et al, Eurointervention 2015;11:286-92.

• “IABP virker ikke !”

• Kardiogent sjokk hos en pasient med DCM, anuri og BT 50 mmHg

Impella

Indikasjoner: •  Kardiogent sjokk

•  Bridge to recovery •  Bridge to destination (TX, LVAD) •  High-risk intervention?

•  Tidsbegrenset bruk •  Hemolyse •  Koronarsirkulasjonen? •  Evidens--? •  2,5 - 3,8 - 5 l/min •  Venstre- og høyresidig

IABP vs Impella LP2.5

•  ISAR-SHOCK trial, Seyfarth et al, JACC 2008;52:1584-8

•  N=26 •  Impella LP2.5 bedret CI og diast BT vs IABP •  30-dagers mortalitet 46% i begge grupper

• Impella Recover 2.5 vs 5.0

•  Engstrøm et al, Crit Care Med 2011;9:2072-79

•  N=34 •  Rask innsettelse av Impella 5.0 eller skifte fra 2.5 bedrer muligens overlevelsen

•  IMPRESS in STEMI trial og RECOVER II trial er stoppet pga lav inklusjonsrate

• Impella CP (3.7)?

• Impella RP®

•  Høyre ventrikkel svikt •  Post TX

•  Post VSD lukning •  Post LVAD •  ↑CO:

•  4.0 l/min (Impella RP) •  22F pumpe på 11F kateter via v.femoralis til VCI (inflow) og arteria pulmonalis (outflow)

• inflow

• outflow

ECMO

ExtraCorporal MembranOxygenering •  veno-arteriell •  veno-venøs Indikasjoner:

•  Kardiogent sjokk/hjertestans •  Bridge to recovery •  Bridge to destination (TX, LV)

•  Tidsbegrenset bruk •  HØY RISIKO & ressurskrevende

• Extra Corporeal Membrane Oxygenation

•  Veno-Arteriell: 18-31F inflow kanyle i HA via v.femoralis. •  15-22F outflow kanyle i

aorta descendens via a.femoralis.

•  ↑CO, ↑MAP, ↑oksygenering, ↑CO: >4.5 l/min

•  Veno-Venøs: Inflow fra en stor

vene til ECMO. Outflow med oksygenert blod til en annen stor vene.

ECMO

Bedret overlevelse ved postoperativt refraktært kardiogent sjokk Doll et al, Ann Thorac Surg 2004;77:151-57

Bedret overlevelse ved fulminant myokarditt Asaumi et al, Eur Heart J 2005;26:2185-92

Bedret overlevelse ved STEMI med refraktært kardiogent sjokk ved PCI Sheu et al, Crit Care Med 2010;38:1810-17

•  Systemic inflammatory response – ”hvite lunger” •  Nyresvikt •  Ischemi i UX •  Blødning •  Sepsis

• Left Ventricular Assist Device og RVAD

• Treatment of patients with cardiogenic shock.

• Authors/Task Force members et al. Eur Heart J 2014;eurheartj.ehu278

•  Bakenforliggende tilstand m/komplikasjoner –  Revaskularisering (PCI) !!! (<75, <12, <36) –  Andre medisinske tilstander –  Mekaniske komplikasjoner

•  Behandle annen organskade –  Respirator, dialyse, infeksjoner etc

•  Bedre hemodynamikk (Bedre kliniske mål på hjertesvikt!) –  Vasoaktive medikamenter –  Mekanisk sirkulasjonsstøtte: IABP, Impella, ECMO

•  Destination…. •  Recovery (reversibel tilstand?), LVAD, TX, død

•  ”Irreversibelt” sjokk er vanskelig å snu (SIRS):

Organisering og infrastruktur (sentralisert oppgave)

TIDEN AVGJØRENDE!

Oppsummering (I)

•  Bruk av mekanisk sirkulasjonsstøtte er kontroversielt og avhenger av etiologi, hemodynamiske status, målet med behandlingen (destination). RCT´er mangler

•  Timing og seleksjon av type mekaniske support avgjørende

•  IABP er ikke default ved STEMI og ”low output”, men kan være bra for subgrupper av STEMI, CM, stor MI og mekaniske komplikasjoner (studier mangler)

•  Perkutane VAD gir bedre hemodynamikk enn IABP, men er

mer invasivt og har høyere risiko for komplikasjoner (blødninger, embolier, arytmier, sepsis).

•  ECMO er mest effektivt og mest invasivt, har tidsbegrenset bruk og har de alvorligste komplikasjoner (infeksjoner, sepsis, multiorganskade), selv om nyere ECMO-systemer har gjort behandlingene enklere. ”Destination” avgjørende.

TIDEN AVGJØRENDE!

Oppsummering (II)

Swan-Ganz kateter (Ic)

SvO2

Temperatur

Termistorkonnektor (CO)

CVP (prox løp). Evt iv port

Iv tilgang (vi har ikke denne)

PAP (dist løp). SvO2 blodpr.

Wedge, 2ml sprøyte tilkoblet

Swan-Ganz kateter

Dosering av inotrope medik Dopamine < 2 - 3 µg/kg/min

> 2 - 5 µg/kg/min > 5 µg/kg/min

Renale effekter; bedrer nyreperfusjon Stim β-receptorer; øker CO Stim α-receptorer og β-receptorer

Dobutamine 2 - 20 µg/kg/min β1 og β2-receptorer (Obs toleranse)

PDE-I •  Milrinone

•  Enoximone

25 - 75 µg/kg/min 10-20 min 0.375 - 0.74 µg/kg/min 0.25 – 0.75 µg/kg/min 1.25 – 7.5 µg/kg/min

Additiv effekt med dobutamine, foretrekkes om samtidig betablokkade

Levosimendan (SimdaxR)

12 µg/kg/min i 10 min 0.05 - 0.2 µg/kg/min

Ca-sensitizer, åpner K-kanal, PDE-I? Aktive metabolitter T/2 80 timer, også renal utskillelse; obs nyresvikt! Virker ved betablokkade

Adrenalin 0.05 - 0.5 µg/kg/min 1 mg bolus ved rescus.

Stim α-receptorer + β1 og β2-receptorer

Nor-adrenalin 0.2 - 1.0 µg/kg/min Stim vesentlig α-receptorer

Reseptor stimulert Hemodynamisk effekt

β1 β2 α Dopamin CO Perif. motst

Frekvens Nyre- flow

Myokard O2-

behov

Afterload

Isoprenalin + + ↑↑↑ ↓↓↓ ↑↑↑ ↓→↑ ++ Dobutamin + (+) (+) ↑↑↑ -↓ -↑ - ++

Dopamin + + + ↑↑ ↓→↑ ↑ ↑↑ ++ ↑↑

Noradrenalin (+) + -↑ ↑↑↑ -↑ ↓↓ +++ ↑↑

Adrenalin + + + ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↓ +++ ↑↑

Levosimendan

↑ ↓ ↓ +

PDE-I ↑ ↑ ↓ -

Vasopressin ↑→↓ ↑ ↑ ↑→↓

Nitroglycerin ↓↓↓

↓

Nitroprussid ↓

↓↓↓

ACE-hemmer ↓↓

↓↓