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TRASTORNOS ACIDO-BASE
Dr. MANUEL GUAÑUNA Dr. MANUEL GUAÑUNA NEFROLOGONEFROLOGO
TRASTORNOS ACIDO-BASE
El normal funcionamiento del organismo requiere un medio ambiente Intra y Extra celular adecuado.
Existe producción constante de derivados ácidos resultante de actividades fisiológicas
CO2: producto final, fuente de iones H+
LA ACIDEZ DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE H+
Organismo producen 12.000 mEq/ día de H+,
En PLASMA: Concentración H+ es 40 nmol/L
TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
TRASTORNO ACIDO-BASE• En 1908, Sorensen decidió expresar la
concentración de H+ como el logaritmo negativo
de su valor en moles por litro.
• pH: Potencial de iones H+:
0.0000000398 → 7.40.0000000398 → 7.4
pH = - log 0.0000000398
ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILESÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
TRASTORNOS ACIDO- BASE
• pH: logaritmo negativa de concentración de H+ expresado en mol/L
• pH de Plasma Normal: - Log 0.00000004 = 7.3979 ( 7.40 )
• El pH Plasmático concentración de Bicarbonato/Ac. Carbónico En el Plasma H2CO3 esta disociado: CO2 + H2O H2CO3 / HCO3
• Determina concentración de H+ en la solución
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
= 6.1 + lg24
0.03 × 40
= 6.1 + lg 201
= 7.4
dCO2 = α× PaCO2
disolubilidad
pKα= 6.1
α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
PaCO2=40mmHg
Parámetro metabólico
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= 6.1 + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
= 6.1+ lg201
=7.4Parámetro respiratorio
pH plasmático = (HCO3 )pl
(CO2)pl
riñones
pulmones
TRASTORNOS ACIDO-BASE
En condiciones normales : concentración de HCO3
y el CO2 disuelto ,está en proporción 20/1,
Siempre que se mantenga esta proporciòn el pH será 7.4.
pH Normal en el Organismo Humano
LA CONCENTRACIÓN DE HLA CONCENTRACIÓN DE H++ LIBRES EN EL PLASMA LIBRES EN EL PLASMA ES LO QUE DETERMINA EL PH.ES LO QUE DETERMINA EL PH.
El pH es inversamente proporcional a la concentración de HEl pH es inversamente proporcional a la concentración de H++..
El organismo per se tiene tendencia a la El organismo per se tiene tendencia a la acidosisacidosis. .
6,8 7,35 - 7,45 7,6
7,4
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
Ácido VolátilÁcido Volátil: CO: CO2 2 (10000 – 20000 mEq / 24 hrs)(10000 – 20000 mEq / 24 hrs)
Ácidos Fijos o No VolátilesÁcidos Fijos o No Volátiles:: (50 – 100 mEq / 24 hrs)(50 – 100 mEq / 24 hrs) CetoácidosCetoácidos Súlfurico (metionina, cisteína)Súlfurico (metionina, cisteína) Clorhídrico (lys, arg, his)Clorhídrico (lys, arg, his) FosfóricoFosfórico
Regulación del equilibrio ácido-base
• 1.-Tampón o buffer en sangre– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
• 2.-Regulación respiratoria– Reacciona rápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular– Reacciona lentamente (2 ~ 4 horas)
• 3.-Regulación renal– Reacciona muy lentamente (12 ~ 24 horas)
1. Tampón sanguineo • Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:– Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H2CO3)
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)– Tampón Fosfato (HPO4
2-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2
-/HHbO2)
Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3
-/H2CO3)
• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles
• Sistema fuerte (53% del sistema total de tampón)
• Un sistema abierto– Regulado por via respiratoria y renal
CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3
+
pulmón riñón
ventilaciónH+ secreción
HCO3- reabsorción
2. Regulación respiratoria
• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
Regulación de ventilación alveolar• Control por centro respiratorio• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
3. Regulación renal
• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3
-]/[H2CO3] :20/1
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
CONSERVACIÓN DEL BICARBONATO
• Bicarbonato es reabsorbido por el túbulo proximal
• Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector
HCO3- y H+ en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered)
(CA)
ATPase
+ HPO42-
H2PO4-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8 ~ 8.0
Pruebas de laboratorio• Parámetros esenciales:
– pH– PaCO2– [HCO3-] (calculado)
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
1. pH
• pH=- log [H+]• pH normal: 7.35-7.45• pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥• Un valor normal del pH puede representar un
trastorno acido-base
2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
• PaCO2 es controlado por la respiración– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 33 ~ 46mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= pKα + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO
3. [HCO3-]
• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3
-+H2O
• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o
reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3
- es controlada por el pH
• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
GSA:INTERPRETACION Paso: ¿Qué trastorno primario me explica este pH?
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3- Acidosis Metabólica
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria
>7.44
ALCALEMIA
↑ HCO3- Alcalosis Metabólica
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
GPO
GSA:INTERPRETACION
Paso¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-
Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica…¿Cómo esta el Anión Gap?
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.
GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica AG alto…¿Hay otro trastorno metabólico asociado?Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO…
HCO3-
corregido = HCO3- + (AG - 12)
HCO3-
c < 22 mEq/l
HCO3-
c > 26 mEq/l
Acidosis Metabólica AG Normal
Alcalosis Metabólica
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
Equilibrio Acido-baseEquilibrio Acido-base
TERMINOLOGIA
TRASTORNOS SIMPLES TRASTORNOS SIMPLES EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
GPO
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria
↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-
Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria
↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
Trastornos Primarios: Compensación
(I). Acidosis Metabólica
1. Disminución primaria del HCO3- en plasma,
el pH tiende a bajar.
H2CO
3
HCO3-
1 10:= 7.4
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.4
2. Causas primarias• Cambio central: ↓ [HCO3
-] – Pérdida directa excesiva del HCO3
-
– Pérdida indirecta de HCO3- para servir de
tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles• Exceso de producción de ácidos no volátiles• Disminución de la excreción renal de ácidos
ANION GAP o HIATO ANIONICO
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3
-])• Normal AG es 12±4 mmol/L• ↑HA
– ↑anions• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones
de proteinas– Sugiere acidosis metabólica
• ↓HA– ↓anions
• Hipoalbuminemia– ↑cationes
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
Na+
Cl-
HCO3-
ANCN
Measured
cation Measured
anion
ANION GAP
ACIDOS ENDOGENOS: CETOACIDOSIS : DIABETICA
AYUNO,ALCOHOLISMO ACIDOSIS LACTICA A y B Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO RABDOMIOLISIS I.R.
ACIDOS EXOGENOS: METANOL,
ETILENGLICOL,PARAHALDEIDO SALICILATOS
ACIDOSIS METABOLICA AG
ACIDOSIS METABOLICA AG NN
RENAL: ATR D (TIPO 1) P (TIPO 2) EXTRARENAL: PERDIDA GI DIARREA,ILEO, FISTULA P,B LAXANTES DERIVACION URET-VES
COMPUESTOS CLH aa
+HPO42-
H2PO4-
filter
Alteración en la excreción renal de ácidos
• Fracaso renal• Acidosis tubular renal distal
– causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal
Cl-
4. Compensación
• Compensación máxima en 24 horas• Descenso de 1.2mm Hg de pCO2 (desde 40 mm
Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)
• pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)• pCO2= 2 ultimos digitos de pH
• Regulación respiratoria– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita
centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3
-] /[H2CO3] cerca a 20/1
– Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min
• Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de
las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia
• Regulación renal– ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa
carbonica, H+-ATPase y glutaminasa• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
↑[HCO3-] y [HCO3
-] /[H2CO3] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal
DR. MANUEL GUAÑUNA
DR. MANUEL GUAÑUNA
DR. MANUEL GUAÑUNA
DR. MANUEL GUAÑUNA
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
TRATAMIENTO: BICARBONATO
• En la acidosis metabólica aguda pH < 7.15 ó pH > 7.15 con bicarbonato < 10 - 12 mEq/L Administrar de bicarbonato, hasta alcanzar un
pH de 7.20 , (se exceptúa en la acidosis que probablemente se
resuelva espontaneamente, como en acidosis láctica tras una convulsión)
CALCULO DE REPOSICION En acidosis no extremas: CO3H- : 6-10 mEq/l
﴾Bicarb. Diana– Bicarb. actual ﴿ x 0.5 x peso en Kg. • En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5
de la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .
En acidosis extremas: CO3H- : ≤ 5 mEq/l
sustituir el valor 0,5 por 0,8 .
TRATAMIENTO : BICARBONATO
• En la acidosis metabólica crónica : (ERC)• Objetivo : mantener bicarbonato
aproximadamente en 18 mEq/L, Se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr/d El tratamiento debe iniciarse precozmente
para evitar o retrasar la osteomalacia.
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
(II). ALCALOSIS METABÓLICA1. Incremento primario en el HCO3
- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.
4= 7.
4
HCO3
-
1 40:
H2CO
3
2. CAUSAS PRIMARIAS• Cambio central: ↑ [HCO3
-] – Ganancia excesiva de HCO3
-
– Pérdida excesiva de H+ – Contracción volumetrica
(1). Ganancia excesiva de HCO3-
• Ingesta excesiva de NaHCO3
• Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)
(2). Pérdida excesiva de H+
• Pérdida excesiva de H+ via estomago– Vómitos, sondaje
• Pérdida excesiva de H+ via renal– Aldosteronismo, sindrome de Cushing
(↑glucocorticoid)– Tiazidas y diuréticos de asa
• Hipopotasemia
CAUSAS
• CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR – Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-
• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica • Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso,
consumo excesivo de laxantes – Pérdidas renales de H+ y Cl- – Diuréticos de asa y tiazidas – Síndrome de Bartter
CAUSAS• CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (con exceso
de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión)
– Hiperaldosteronismo primario o secundario – Síndrome de Cushing – Fármacos con actividad mineralcorticoide – Acido glicirricínico – Carbenoxolona – Ciertos síndromes adreno-genitales – Exceso de ingesta de regaliz
CAUSAS• Déficit severo de potasio (K+ < 2.5 mEq/l) • Ganancia neta de álcali
– Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato.
– Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica.
– Síndrome de la leche y de los álcalis • Alcalosis posthipercapnia crónica
CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA CLORURO SENSIBLES (Cloro urinario < 15 mEq/d o <10 mEq/l)
• Pérdidas gastrointestinales de líquidos• Pérdidas Renales: Diuréticos Próximales
Altas dosis de penicilina Pérdidas renales posthipercapnia crónica CLORURO RESISTENTES (Cloro urinario>15 mEq/d o >20 mEq/l) Carga de alcalis o precursores Diuréticos Sd. De Bartter Hperparatiroidismo Crónico Exceso de mineralcorticoides Cushing
Síndrome adrenogenitales Sd. De Liddle
Ingesta de regaliz
chyme
COMPENSACION
• la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5.
ALCALOSIS LEVE-MODERADA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 15] +/-2
ALCALOSIS SEVERA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 9 ] +/-2
• pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida
• REGULACIÓN RESPIRATORIA– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación
alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]
alcance: 20/1– es limitada
• ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado
• Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg
• REGULACIÓN RENAL– ↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y
glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3
-]/ [H2CO3] alcance 20/1
– El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).
Curva de disociación de Hb-O2 desviada a la izquierda
• Disminuye la liberación de O2 unido a Hb en los tejidos → hipoxia tisular
CUADRO CLINICO
• NEUROLÓGICAS: cefaleas, confusión, agitación, convulsiones y coma.
• CARDIOLOGICO: puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable, arritmias cardìacas
• NEUROMUSCULAR : irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.
Hipocalcemia
• Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones
• Mecanismos:– Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado
OH-
H+
Carpopedal Spasm
TRATAMIENTO
DEPENDE DEL CASO
(III). ACIDOSIS RESPIRATORIA1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.
H2CO
3
HCO3-
2 20:
H2CO
3
HCO3-
1 20:
2. Causas primarias
• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
(1). HIPOVENTILACION ALVEOLAR• Depresión del centro respiratorio
– Trauma craneal, encefalitis, ACV– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculos respiratorios– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos
orgánicos intoxication
• Problemas de la caja torácica– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea– EPOC, asma, cuerpo extraño.
Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar: Sobredosis de medicamentos Hipo ventilación primaria.* Traumatismos e infecciones. Accidentes vasculares cerebrales. Edema cerebral importante. Mixedema. Enfermedad de la médula espinal. Neurotoxinas.**
EPOC. Asma bronquial. Infecciones graves. S. distress respiratorio agudo. Trombo embolismo pulmonar. Enfermedad pulmonar intersticial. Edema pulmonar intersticial.
Trastornos del SNP: Sind. Guillain-Barré-Strohl. Esclerosis múltiple. Esclerosis lateral amiotrófica. Poliomielitis. Miastenia. Botulismo.
Enf. pulmonar y de la pared: Escoliosis.
Trastornos de la pared torácica:Toracoplastia. Espondilitis anquilosante. Trastornos de los músculos respiratorios:Polimiositis. Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior:Epiglotitis. Estenosis traqueal. Trastornos laríngeos. Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de ventiladores mecánicos.
(2). Incremento en la inhalación de CO2
• Inhalando aire rico en CO2
• Inadecuado ajuste del ventilador artificial
3. Clasificación
• Aguda– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea
• Crónica– Retención del CO2 > 24 horas– EPOC, atelectasia pulmonar
4. Compensación
• Aguda– Escasa compensación metabólica– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
• Crónica– Tarda dias y puede compensar completamente– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2
• Tampón intracelular– Principal método compensatorio– [HCO3
-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2
– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
↑[H2CO3]H2CO3
HCO3-
H2O CO2
Cl-
H+
H+
CO2 H2O H+ HCO3-+++
+
K+
HCO3-
Buffered by intracellular buffer system
ICFLEC
Carbonic anhydrase
• Regulación renal– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria
crónica– Proceso
• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
-
– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada
10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
(IV). ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:=7.4
H2CO
3HCO
3-
0.5
20:= 7.
4
2. Causas Primarias• HIPERVENTILACiÓN ALVEOLAR
– Hiperventilación psicógena• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
– Estímulo del centro respiratorio• Salicilatos, amonio • Injuria cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo
– Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-
perfusion– Ventilación mecánica
• Programa inapropriado de ventilación
3. Clasificación
• Aguda– PaCO2 disminuye en 24 horas.
– Fiebre, hipoxemia
• Crónica– PaCO2 disminuido > 24 horas
– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar
4. Compensación
• Aguda– Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno
primario– HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
• Crónica– Después de varios dias puede compensarse
completamente– HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
• Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular– [HCO3
-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2
H2CO3
H2CO3
[HCO3-] relativo
incemento
H2O CO2
Cl-
H+
CO2 H2OH+HCO3- + +
+
+K+
HCO3-
LICLEC
H2CO3 HCO3- H+
disminución primaria de [H2CO3]
• Regulación renal– Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio– Proceso detallado
• Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
- →↑excreción renal de HCO3-
– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de
disminución de PaCO2.
– Procesos crónicos son usualmente compensados
TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE
• Trastorno doble– Dos trastornos simples simultáneos
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Trastorno triple– Tres trastornos simples simultáneos
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Causas– Diarrea y vómitos– Acidosis Láctica y vómitos– Cetoacidosis e hipopotasemia
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑/normal/↓
– pH: ↑/normal/↓
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Causas:– Intoxicación con Salicilatos– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad
cardiopulmonar y fiebre– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados
de fracaso renal
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↓
– PaCO2: ↓
– pH: ↑/normal/↓
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:– Reanimación cardiopulmonar– EAP– EPOC
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↓
– PaCO2: ↑
– pH: ↓
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
• Causas:– Fiebre y vómitos– Insuficiencia hepática (con altos niveles de
amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑– PaCO2: ↓– pH: ↑
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:– EPOC y uso de diureticos o corticoides
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑
– PaCO2: ↑
– pH: ↑/normal/↓
Sistemática de estudio de los trastornos acido-base
• Analizar la situación clínica• Verificar la congruencia de los datos de
laboratorio• Analizar el pH, pCO2, HCO3• Analizar la compensación• Analizar el Hiato aniónico• Diagnóstico
pH ALTOBAJO
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
NORMALTRASTORNO
MIXTO TRASTORNO COMPENSADO
Casos clínicos
• Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC• Refiere astenia intensa y prurito• Desde hace 6 meses presenta vómitos• pH: 7.398 Na: 136• HCO3: 23.8 Cl: 99• pCO2: 39.5 K: 5.4• pO2: 99 HA: 13.2• Cr: 11.7 Urea: 287• Glucosa: 101
Dx
• Acidosis metabólica• Alcalosis metabólica
Casos clinicos• Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada,
reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral
• pH:7.386 Na:136• HCO3: 12.6 Cl: 104• pCO2: 20.8 K: 4.1• pO2: 54 HA: 19.4• Cr: 2.02 Urea: 85• Glucosa: 202
Dx
• Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)
• Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia)
• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica
Casos clinicos
• Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar
• pH: 7.15 Na: 137• HCO3: 14 Cl: 105• pCO2: 40 K: 5.1• pO2: 58 HA:• Cr: 9.02 Urea: 246• Glucosa: 100
Dx
• Ac Metabolica (Insuficiencia renal)• Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)• Mala compensación respiratoria de Ac
Metabolica
Casos clínicos
• Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.
• pH: 7.55 Na: 146• HCO3: 20 Cl: 106• pCO2: 25 K: 3.5• pO2: 96 HA:• Cr: 0.82 Urea: 23• Glucosa: 91
Dx
• Intoxicación por AAS• Alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria aguda
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