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TRASTORNOS ACIDO-BASE
Dr. MANUEL GUAÑUNA Dr. MANUEL GUAÑUNA NEFROLOGONEFROLOGO
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TRASTORNOS ACIDO-BASE
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El normal funcionamiento del organismo requiere un medio ambiente Intra y Extra celular adecuado.
Existe producción constante de derivados ácidos resultante de actividades fisiológicas
CO2: producto final, fuente de iones H+
LA ACIDEZ DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE H+
Organismo producen 12.000 mEq/ día de H+,
En PLASMA: Concentración H+ es 40 nmol/L
TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
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TRASTORNO ACIDO-BASE• En 1908, Sorensen decidió expresar la
concentración de H+ como el logaritmo negativo
de su valor en moles por litro.
• pH: Potencial de iones H+:
0.0000000398 → 7.40.0000000398 → 7.4
pH = - log 0.0000000398
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ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILESÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
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TRASTORNOS ACIDO- BASE
• pH: logaritmo negativa de concentración de H+ expresado en mol/L
• pH de Plasma Normal: - Log 0.00000004 = 7.3979 ( 7.40 )
• El pH Plasmático concentración de Bicarbonato/Ac. Carbónico En el Plasma H2CO3 esta disociado: CO2 + H2O H2CO3 / HCO3
• Determina concentración de H+ en la solución
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
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ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
= 6.1 + lg24
0.03 × 40
= 6.1 + lg 201
= 7.4
dCO2 = α× PaCO2
disolubilidad
pKα= 6.1
α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
PaCO2=40mmHg
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Parámetro metabólico
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= 6.1 + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
= 6.1+ lg201
=7.4Parámetro respiratorio
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pH plasmático = (HCO3 )pl
(CO2)pl
riñones
pulmones
TRASTORNOS ACIDO-BASE
En condiciones normales : concentración de HCO3
y el CO2 disuelto ,está en proporción 20/1,
Siempre que se mantenga esta proporciòn el pH será 7.4.
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pH Normal en el Organismo Humano
LA CONCENTRACIÓN DE HLA CONCENTRACIÓN DE H++ LIBRES EN EL PLASMA LIBRES EN EL PLASMA ES LO QUE DETERMINA EL PH.ES LO QUE DETERMINA EL PH.
El pH es inversamente proporcional a la concentración de HEl pH es inversamente proporcional a la concentración de H++..
El organismo per se tiene tendencia a la El organismo per se tiene tendencia a la acidosisacidosis. .
6,8 7,35 - 7,45 7,6
7,4
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PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
Ácido VolátilÁcido Volátil: CO: CO2 2 (10000 – 20000 mEq / 24 hrs)(10000 – 20000 mEq / 24 hrs)
Ácidos Fijos o No VolátilesÁcidos Fijos o No Volátiles:: (50 – 100 mEq / 24 hrs)(50 – 100 mEq / 24 hrs) CetoácidosCetoácidos Súlfurico (metionina, cisteína)Súlfurico (metionina, cisteína) Clorhídrico (lys, arg, his)Clorhídrico (lys, arg, his) FosfóricoFosfórico
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Regulación del equilibrio ácido-base
• 1.-Tampón o buffer en sangre– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
• 2.-Regulación respiratoria– Reacciona rápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular– Reacciona lentamente (2 ~ 4 horas)
• 3.-Regulación renal– Reacciona muy lentamente (12 ~ 24 horas)
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1. Tampón sanguineo • Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:– Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H2CO3)
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)– Tampón Fosfato (HPO4
2-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2
-/HHbO2)
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Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3
-/H2CO3)
• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles
• Sistema fuerte (53% del sistema total de tampón)
• Un sistema abierto– Regulado por via respiratoria y renal
CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3
+
pulmón riñón
ventilaciónH+ secreción
HCO3- reabsorción
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2. Regulación respiratoria
• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
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Regulación de ventilación alveolar• Control por centro respiratorio• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
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3. Regulación renal
• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3
-]/[H2CO3] :20/1
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
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CONSERVACIÓN DEL BICARBONATO
• Bicarbonato es reabsorbido por el túbulo proximal
• Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector
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HCO3- y H+ en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered)
(CA)
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ATPase
+ HPO42-
H2PO4-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8 ~ 8.0
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Pruebas de laboratorio• Parámetros esenciales:
– pH– PaCO2– [HCO3-] (calculado)
pH = pKα+ lg[HCO3
-][H2CO3]
= pKα + lg[HCO3
-]α· PaCO2
![Page 22: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/22.jpg)
1. pH
• pH=- log [H+]• pH normal: 7.35-7.45• pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥• Un valor normal del pH puede representar un
trastorno acido-base
![Page 23: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/23.jpg)
2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
• PaCO2 es controlado por la respiración– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 33 ~ 46mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg[HCO3
-]
[H2CO3]= pKα + lg
[HCO3-]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO
![Page 24: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/24.jpg)
3. [HCO3-]
• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3
-+H2O
• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o
reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3
- es controlada por el pH
• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
![Page 25: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/25.jpg)
GSA:INTERPRETACION Paso: ¿Qué trastorno primario me explica este pH?
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3- Acidosis Metabólica
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria
>7.44
ALCALEMIA
↑ HCO3- Alcalosis Metabólica
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
![Page 26: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/26.jpg)
GPO
GSA:INTERPRETACION
Paso¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-
Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
![Page 27: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/27.jpg)
GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica…¿Cómo esta el Anión Gap?
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.
![Page 28: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/28.jpg)
GSA:INTERPRETACION Paso: En acidosis metabólica AG alto…¿Hay otro trastorno metabólico asociado?Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO…
HCO3-
corregido = HCO3- + (AG - 12)
HCO3-
c < 22 mEq/l
HCO3-
c > 26 mEq/l
Acidosis Metabólica AG Normal
Alcalosis Metabólica
![Page 29: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/29.jpg)
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
Equilibrio Acido-baseEquilibrio Acido-base
![Page 30: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/30.jpg)
TERMINOLOGIA
![Page 31: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/31.jpg)
TRASTORNOS SIMPLES TRASTORNOS SIMPLES EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
![Page 32: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/32.jpg)
GPO
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria
↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-
Crónica: ↑ 4 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria
↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
Trastornos Primarios: Compensación
![Page 33: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/33.jpg)
(I). Acidosis Metabólica
1. Disminución primaria del HCO3- en plasma,
el pH tiende a bajar.
H2CO
3
HCO3-
1 10:= 7.4
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.4
![Page 34: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/34.jpg)
2. Causas primarias• Cambio central: ↓ [HCO3
-] – Pérdida directa excesiva del HCO3
-
– Pérdida indirecta de HCO3- para servir de
tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles• Exceso de producción de ácidos no volátiles• Disminución de la excreción renal de ácidos
![Page 35: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/35.jpg)
ANION GAP o HIATO ANIONICO
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3
-])• Normal AG es 12±4 mmol/L• ↑HA
– ↑anions• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones
de proteinas– Sugiere acidosis metabólica
• ↓HA– ↓anions
• Hipoalbuminemia– ↑cationes
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
Na+
Cl-
HCO3-
ANCN
Measured
cation Measured
anion
![Page 36: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/36.jpg)
ANION GAP
![Page 37: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/38.jpg)
ACIDOS ENDOGENOS: CETOACIDOSIS : DIABETICA
AYUNO,ALCOHOLISMO ACIDOSIS LACTICA A y B Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO RABDOMIOLISIS I.R.
ACIDOS EXOGENOS: METANOL,
ETILENGLICOL,PARAHALDEIDO SALICILATOS
ACIDOSIS METABOLICA AG
![Page 39: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/39.jpg)
ACIDOSIS METABOLICA AG NN
RENAL: ATR D (TIPO 1) P (TIPO 2) EXTRARENAL: PERDIDA GI DIARREA,ILEO, FISTULA P,B LAXANTES DERIVACION URET-VES
COMPUESTOS CLH aa
![Page 40: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/40.jpg)
+HPO42-
H2PO4-
filter
Alteración en la excreción renal de ácidos
• Fracaso renal• Acidosis tubular renal distal
– causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal
Cl-
![Page 41: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/41.jpg)
4. Compensación
• Compensación máxima en 24 horas• Descenso de 1.2mm Hg de pCO2 (desde 40 mm
Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)
• pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)• pCO2= 2 ultimos digitos de pH
![Page 42: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/42.jpg)
• Regulación respiratoria– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita
centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3
-] /[H2CO3] cerca a 20/1
– Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min
![Page 43: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/43.jpg)
• Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de
las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia
![Page 44: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/44.jpg)
• Regulación renal– ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa
carbonica, H+-ATPase y glutaminasa• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
↑[HCO3-] y [HCO3
-] /[H2CO3] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal
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DR. MANUEL GUAÑUNA
![Page 46: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/46.jpg)
DR. MANUEL GUAÑUNA
![Page 47: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/47.jpg)
DR. MANUEL GUAÑUNA
![Page 48: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/48.jpg)
DR. MANUEL GUAÑUNA
![Page 49: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/49.jpg)
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
![Page 50: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/50.jpg)
TRATAMIENTO: BICARBONATO
• En la acidosis metabólica aguda pH < 7.15 ó pH > 7.15 con bicarbonato < 10 - 12 mEq/L Administrar de bicarbonato, hasta alcanzar un
pH de 7.20 , (se exceptúa en la acidosis que probablemente se
resuelva espontaneamente, como en acidosis láctica tras una convulsión)
![Page 51: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/51.jpg)
CALCULO DE REPOSICION En acidosis no extremas: CO3H- : 6-10 mEq/l
﴾Bicarb. Diana– Bicarb. actual ﴿ x 0.5 x peso en Kg. • En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5
de la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .
En acidosis extremas: CO3H- : ≤ 5 mEq/l
sustituir el valor 0,5 por 0,8 .
![Page 52: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/52.jpg)
TRATAMIENTO : BICARBONATO
• En la acidosis metabólica crónica : (ERC)• Objetivo : mantener bicarbonato
aproximadamente en 18 mEq/L, Se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr/d El tratamiento debe iniciarse precozmente
para evitar o retrasar la osteomalacia.
![Page 53: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/53.jpg)
DR. MANUEL GUAÑUNADR. MANUEL GUAÑUNA
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(II). ALCALOSIS METABÓLICA1. Incremento primario en el HCO3
- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:= 7.
4= 7.
4
HCO3
-
1 40:
H2CO
3
![Page 55: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/55.jpg)
2. CAUSAS PRIMARIAS• Cambio central: ↑ [HCO3
-] – Ganancia excesiva de HCO3
-
– Pérdida excesiva de H+ – Contracción volumetrica
![Page 56: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/56.jpg)
(1). Ganancia excesiva de HCO3-
• Ingesta excesiva de NaHCO3
• Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)
![Page 57: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/57.jpg)
(2). Pérdida excesiva de H+
• Pérdida excesiva de H+ via estomago– Vómitos, sondaje
• Pérdida excesiva de H+ via renal– Aldosteronismo, sindrome de Cushing
(↑glucocorticoid)– Tiazidas y diuréticos de asa
• Hipopotasemia
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CAUSAS
• CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR – Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-
• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica • Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso,
consumo excesivo de laxantes – Pérdidas renales de H+ y Cl- – Diuréticos de asa y tiazidas – Síndrome de Bartter
![Page 59: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/59.jpg)
CAUSAS• CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (con exceso
de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión)
– Hiperaldosteronismo primario o secundario – Síndrome de Cushing – Fármacos con actividad mineralcorticoide – Acido glicirricínico – Carbenoxolona – Ciertos síndromes adreno-genitales – Exceso de ingesta de regaliz
![Page 60: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/60.jpg)
CAUSAS• Déficit severo de potasio (K+ < 2.5 mEq/l) • Ganancia neta de álcali
– Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato.
– Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica.
– Síndrome de la leche y de los álcalis • Alcalosis posthipercapnia crónica
![Page 61: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/61.jpg)
CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA CLORURO SENSIBLES (Cloro urinario < 15 mEq/d o <10 mEq/l)
• Pérdidas gastrointestinales de líquidos• Pérdidas Renales: Diuréticos Próximales
Altas dosis de penicilina Pérdidas renales posthipercapnia crónica CLORURO RESISTENTES (Cloro urinario>15 mEq/d o >20 mEq/l) Carga de alcalis o precursores Diuréticos Sd. De Bartter Hperparatiroidismo Crónico Exceso de mineralcorticoides Cushing
Síndrome adrenogenitales Sd. De Liddle
Ingesta de regaliz
![Page 62: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/62.jpg)
chyme
![Page 63: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/63.jpg)
COMPENSACION
• la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5.
ALCALOSIS LEVE-MODERADA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 15] +/-2
ALCALOSIS SEVERA pCO2= [(0.9 x HCO3) + 9 ] +/-2
• pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida
![Page 64: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/64.jpg)
• REGULACIÓN RESPIRATORIA– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación
alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]
alcance: 20/1– es limitada
• ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado
• Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg
![Page 65: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/65.jpg)
• REGULACIÓN RENAL– ↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y
glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3
-]/ [H2CO3] alcance 20/1
– El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).
![Page 66: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/66.jpg)
Curva de disociación de Hb-O2 desviada a la izquierda
• Disminuye la liberación de O2 unido a Hb en los tejidos → hipoxia tisular
![Page 67: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/67.jpg)
CUADRO CLINICO
• NEUROLÓGICAS: cefaleas, confusión, agitación, convulsiones y coma.
• CARDIOLOGICO: puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable, arritmias cardìacas
• NEUROMUSCULAR : irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.
![Page 68: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/68.jpg)
Hipocalcemia
• Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones
• Mecanismos:– Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado
OH-
H+
Carpopedal Spasm
![Page 69: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/69.jpg)
TRATAMIENTO
DEPENDE DEL CASO
![Page 70: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/70.jpg)
(III). ACIDOSIS RESPIRATORIA1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.
H2CO
3
HCO3-
2 20:
H2CO
3
HCO3-
1 20:
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2. Causas primarias
• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
![Page 72: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/72.jpg)
(1). HIPOVENTILACION ALVEOLAR• Depresión del centro respiratorio
– Trauma craneal, encefalitis, ACV– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculos respiratorios– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos
orgánicos intoxication
• Problemas de la caja torácica– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea– EPOC, asma, cuerpo extraño.
![Page 73: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/73.jpg)
Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar: Sobredosis de medicamentos Hipo ventilación primaria.* Traumatismos e infecciones. Accidentes vasculares cerebrales. Edema cerebral importante. Mixedema. Enfermedad de la médula espinal. Neurotoxinas.**
EPOC. Asma bronquial. Infecciones graves. S. distress respiratorio agudo. Trombo embolismo pulmonar. Enfermedad pulmonar intersticial. Edema pulmonar intersticial.
Trastornos del SNP: Sind. Guillain-Barré-Strohl. Esclerosis múltiple. Esclerosis lateral amiotrófica. Poliomielitis. Miastenia. Botulismo.
Enf. pulmonar y de la pared: Escoliosis.
Trastornos de la pared torácica:Toracoplastia. Espondilitis anquilosante. Trastornos de los músculos respiratorios:Polimiositis. Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior:Epiglotitis. Estenosis traqueal. Trastornos laríngeos. Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de ventiladores mecánicos.
![Page 74: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/74.jpg)
(2). Incremento en la inhalación de CO2
• Inhalando aire rico en CO2
• Inadecuado ajuste del ventilador artificial
![Page 75: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/75.jpg)
3. Clasificación
• Aguda– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea
• Crónica– Retención del CO2 > 24 horas– EPOC, atelectasia pulmonar
![Page 76: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/76.jpg)
4. Compensación
• Aguda– Escasa compensación metabólica– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
• Crónica– Tarda dias y puede compensar completamente– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2
![Page 77: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/77.jpg)
• Tampón intracelular– Principal método compensatorio– [HCO3
-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2
– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
↑[H2CO3]H2CO3
HCO3-
H2O CO2
Cl-
H+
H+
CO2 H2O H+ HCO3-+++
+
K+
HCO3-
Buffered by intracellular buffer system
ICFLEC
Carbonic anhydrase
![Page 78: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/78.jpg)
• Regulación renal– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria
crónica– Proceso
• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
-
– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada
10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
![Page 79: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/79.jpg)
(IV). ALCALOSIS RESPIRATORIA
1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3-
1 20:=7.4
H2CO
3HCO
3-
0.5
20:= 7.
4
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2. Causas Primarias• HIPERVENTILACiÓN ALVEOLAR
– Hiperventilación psicógena• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
– Estímulo del centro respiratorio• Salicilatos, amonio • Injuria cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo
– Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-
perfusion– Ventilación mecánica
• Programa inapropriado de ventilación
![Page 81: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/81.jpg)
3. Clasificación
• Aguda– PaCO2 disminuye en 24 horas.
– Fiebre, hipoxemia
• Crónica– PaCO2 disminuido > 24 horas
– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar
![Page 82: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/82.jpg)
4. Compensación
• Aguda– Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno
primario– HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
• Crónica– Después de varios dias puede compensarse
completamente– HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
![Page 83: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/83.jpg)
• Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular– [HCO3
-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2
H2CO3
H2CO3
[HCO3-] relativo
incemento
H2O CO2
Cl-
H+
CO2 H2OH+HCO3- + +
+
+K+
HCO3-
LICLEC
H2CO3 HCO3- H+
disminución primaria de [H2CO3]
![Page 84: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/84.jpg)
• Regulación renal– Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio– Proceso detallado
• Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3
- →↑excreción renal de HCO3-
– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de
disminución de PaCO2.
– Procesos crónicos son usualmente compensados
![Page 85: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/85.jpg)
TRASTORNOS MIXTOS ACIDO-BASE
![Page 86: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/86.jpg)
• Trastorno doble– Dos trastornos simples simultáneos
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Trastorno triple– Tres trastornos simples simultáneos
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
Acidosis Metabolica
Alcalosis Metabolica
Acidosis Respiratoria
Alkalosis Respiratoria
• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
![Page 87: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/87.jpg)
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Causas– Diarrea y vómitos– Acidosis Láctica y vómitos– Cetoacidosis e hipopotasemia
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑/normal/↓
– pH: ↑/normal/↓
![Page 88: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/88.jpg)
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Causas:– Intoxicación con Salicilatos– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad
cardiopulmonar y fiebre– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados
de fracaso renal
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↓
– PaCO2: ↓
– pH: ↑/normal/↓
![Page 89: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/89.jpg)
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:– Reanimación cardiopulmonar– EAP– EPOC
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↓
– PaCO2: ↑
– pH: ↓
![Page 90: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/90.jpg)
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
• Causas:– Fiebre y vómitos– Insuficiencia hepática (con altos niveles de
amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑– PaCO2: ↓– pH: ↑
![Page 91: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/91.jpg)
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
• Causas:– EPOC y uso de diureticos o corticoides
• Caracteristicas:– [HCO3
-]: ↑
– PaCO2: ↑
– pH: ↑/normal/↓
![Page 92: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/92.jpg)
Sistemática de estudio de los trastornos acido-base
![Page 93: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/93.jpg)
• Analizar la situación clínica• Verificar la congruencia de los datos de
laboratorio• Analizar el pH, pCO2, HCO3• Analizar la compensación• Analizar el Hiato aniónico• Diagnóstico
![Page 94: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/94.jpg)
pH ALTOBAJO
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
NORMALTRASTORNO
MIXTO TRASTORNO COMPENSADO
![Page 95: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/95.jpg)
Casos clínicos
• Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC• Refiere astenia intensa y prurito• Desde hace 6 meses presenta vómitos• pH: 7.398 Na: 136• HCO3: 23.8 Cl: 99• pCO2: 39.5 K: 5.4• pO2: 99 HA: 13.2• Cr: 11.7 Urea: 287• Glucosa: 101
![Page 96: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/96.jpg)
Dx
• Acidosis metabólica• Alcalosis metabólica
![Page 97: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/97.jpg)
Casos clinicos• Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada,
reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral
• pH:7.386 Na:136• HCO3: 12.6 Cl: 104• pCO2: 20.8 K: 4.1• pO2: 54 HA: 19.4• Cr: 2.02 Urea: 85• Glucosa: 202
![Page 98: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/98.jpg)
Dx
• Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)
• Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia)
• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica
![Page 99: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/99.jpg)
Casos clinicos
• Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar
• pH: 7.15 Na: 137• HCO3: 14 Cl: 105• pCO2: 40 K: 5.1• pO2: 58 HA:• Cr: 9.02 Urea: 246• Glucosa: 100
![Page 100: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/100.jpg)
Dx
• Ac Metabolica (Insuficiencia renal)• Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)• Mala compensación respiratoria de Ac
Metabolica
![Page 101: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/101.jpg)
Casos clínicos
• Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.
• pH: 7.55 Na: 146• HCO3: 20 Cl: 106• pCO2: 25 K: 3.5• pO2: 96 HA:• Cr: 0.82 Urea: 23• Glucosa: 91
![Page 102: nefro](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081412/545755c1b1af9f091a8b45dd/html5/thumbnails/102.jpg)
Dx
• Intoxicación por AAS• Alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria aguda