nefropatias

INFECCION DE VIAS

URINARIAS

Escamilla Pacheco Alma Lucía

10° D

IVU DEFINICION:

Presencia de microorganismos en el tracto urinario (bacteriuria significativa), acompañada o no de signos y/o síntomas generales de infección o de compromiso de la función renal o de manifestaciones

uretro-vesicales.

INFECCION URINARIA.Definiciones.

Bacteriuria significativa: • Presencia de más de 100.000 col/de germen

uropatógeno por micción espontánea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción suprapúbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical.

Bacteriuria recurrente: • reaparición de bacteriuria significativa

posterior a cultivo estéril.

INFECCION URINARIA.

Infección urinaria recurrente:

•episodios repetidos sintomáticos de infección.

Reinfección:

•infección con germen diferentes después de dos semanas de tratamiento inicial.

Recaída:

•Persistencia del mismo organismos a pesar de tratamiento antibacteriano adecuado

Complicada.• CUANDO SE DEMUESTRE UNA ALTERACIÓN

ANATÓMICA O FUNCIONAL DEL RIÑÓN O DE LA VÍAS URINARIAS .

No Complicada

INFECCION URINARIA.

IVU COMPLICADA

FIEBRE >39º.

MAL ESTADO

GENERAL

ASPECTO

TÓXICO

VÓMITOS,

DESHIDRATACIÓ

N GRAVE

DEFICIENTE

CUMPLIMIENTO

TERAPÉUTICO

Epidemiología: Edad ( años) femenino %

masculino % menos de 1 0.7

2.7 1 a 5 2

8 6 a 14 1

10

La IVU en pediatría

Frecuente Superada solo por:

• faringoamigdalitis aguda • la otitis media aguda.

Etiología:

Enterobacterias: Escherichia coli (75-90%)Klebsiella Proteus

Infecciones nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa,

Enterococcus.Inmunocomprometidos :

Candida albicans

RVU: Pseudomonas.

Presencia de Diphteroides y Staphylococcus epidermidis

PATOGENESIS:

Vía ascendente Infección intrahospitalaria Diseminación hematógena Diseminación directa

IVU EN PEDIATRIA

Factores de riesgo:

Neonatos y lactantes Lactantes no circuncidados Colonización fecal y perianal

Anomalías anatómicas y funcionales

MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo Neonatal.

Bajo peso para la edad Inestabilidad de la Temperatura. Pobre succión. Irritabilidad, vómitos. Distensión abdominal. Ictericia. Sepsis .

MANIFESTACIONES CLINICASLactantes.

FIEBRE IRRITABILIDAD VOMITOS DIARREA ICTERICIA DISTENSION ABDOMINAL RECHAZO A LOS ALIMENTOS. MAL ESTADO GENERAL

MANIFESTACIONES CLINICASPre-escolares - Escolares

Disuria Vaginitis, uretritis, oxiuriasis.

Polaquiuria, urgencia miccional. Incontinencia urinaria. Dolor en flanco, dolor abdominal Fiebre y escalofríos. Puño Percusión lumbar (+). Mal estado general

OTRAS MANIFESTACIONES

HEMATURIA

MACROSCOPICA.

HIPERTENSION

ARTERIAL

INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA.

SINDROME FEBRIL

EN NIÑAS.

PATRÓN DE ORO

DIAGNÓSTICO

UROCULTIVO

UROANALISIS.

Esterasa leucocitaria

+Nitritos +

> de 10 leucocitos/m

m3 en los varones y

más de 15-20 en niñas (recuento en orina fresca), o más de 5 leucocitos /campo en

niños y 10 en niñas.

Bacteriuria.

UROCULTIVO.Método de recolección Recuento (UFC*/ml) Interpretación

Punción suprapúbica Cualquier recuento de bacilos Positivo para IVU gramnegativos

Cateterismo vesical 50.000 ó más Positivo para IVU 10.000 a 50.000 Infección probable según patógeno y cuadro clínico Menor de 10.000 Infección muy poco probable

Orina limpia de la mitad de 100.000 ó más Infección muy probablela micción 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, repetir Menos de 10.000 Infección muy poco probable

Bolsa recolectora, una muestra 100.000 ó más Dudoso, confirmar con una écnica más confiable 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, confirmar con una técnica más confiable Menos de 10.000 Infección poco probable

TRATAMIENTO

LA DEMORA EN INICIAR TRATAMIENTO AUMENTA LA FRECUENCIA DE DAÑO RENAL.

HOSPITALIZACIÓN SI ES NECESARIO

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ADECUADO DE ACUERDO A SENSIBILIDAD LOCAL.

TRATAMIENTO

HOSPITALIZAR A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE DOS AÑOS CON ESTADO FEBRIL PARA TRATAMIENTO PARENTERAL CON:

DESHIDRATACIÓN ESTADO TOXICO SOSPECHA DE PÍELONEFRITIS INTOLERANCIA A LA VÍA ORAL ANOMALÍAS EN LAS VÍAS URINARIAS

IVU EN PEDIATRIA

Tratamiento parenteral:Antimicrobiano Dosis diariaCeftriaxona 50 a 100mg/kg./

cada 24 hsCefotaxime 100 a

150mg/kg./ dia c/6hCeftazidime 150mg/kg./ 4

dosisCefazolin 50 mg/kg./ 3 dosisGentamicina 7.5mg/kg./ 3

dosisAmpicilina 100mg/kg./ 4

dosisCefuroxima

50-100mg/Kg/dia c/8h

Indicación de estudios de imágen Identificar

1. Pielonefritis 2. Malformación de vías

urinarias 3. RVU

4. Alteraciones de cinética vesical

5. Cicatrices del parénquima renal

Ultrasonido renal y vesical

Forma y tamaño renal (hipoplasia)

Malformaciones (doble sist. colect.)

Dilataciones (hidronefrosis) Cicatrices renales *

NO INVASIVO

*poco sensible.

INFECCION URINARIA IMAGENES

EN INFECCION URINARIA COMPROBADA

CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOLOGICA• ESTUDIO DE RVU• FUNCION VESICAL• URETEROCELES, VALVAS

POSTERIORES

CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOISOTOPOS.• SEGUIMIENTO• RVU COMMPROBADO, REIMPLANTE

VESICO URETERAL

Gamagrafía renal con DMSA – Tc99m.

Tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de

cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografía excretora y a

la ecografía, por lo que se ha convertido en el gold estándar para

el diagnóstico de las mismas.

SECUELAS

Cicatrices renales

Enfermedad renal terminal

Hipertensión arterial

Pre – Eclampsia

IRC

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrótico

1. proteinuria masiva2. hipoproteinemia3. Edema4. Hipercolesterolemia

Cursa:

Síndrome nefrótico primario

Etiología:Factores inmunológicos

antecedentes de atopia, asma bronquial y

Eccema.

SINDROME NEFRÓTICO

Primario o idiopático.

Cambios mínimos en un 85 %, corticosensible

Glomeruloesclerosis segmentaria focal en 10%. corticorresistente

Proliferación mesangial en un 5%

Síndrome nefrótico secundario

Secundario

Lupus eritematoso sistémico Púrpura de henoch-scholein Drepanocitosis, sífilis. Tóxicos:

síndrome nefrótico primario o S

Epidemiología

1.6 por cada 100,000 niño < de 16 años. Familiar de 2-3 % Mas frecuente en varones mayor incidencia entre los 2 y 3 años

EDEMAGENERALIZADO

Fuga de líquidoAL ESPACIO

INTERSTICIALDISMINUCIÓNDE LAPRESIÓN ONCOTICADEL PLASMA

HIPO-PROTEINEMIA

Hipercolesterolemia

SINDROME NEFRÓTICOFISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS DESCONOCIDOSCAMBIOS ELECTROQUIMICOS DE LAMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA M.B.G

PERDIDA DEPROTEINASPOR ORINA

HEMATURIA microscópica

síndrome nefróticofisiopatogenia del edema

PROTEINURIAALBUMINURIA

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNONCÓTICA

FUGA DELÍQUIDO E.INTERST.

EDEMAGENERALIZADO

HIPOVOLEMIAHEMOCONCENTRACINDisminución del filtrado GLOMERULAR

anazarca

godette

síndrome nefróticocuadro clínico

La enfermedad suele debutar en los niños con la aparición de un edema moderado en la región periocular

Edema Hiporexia Diarrea Ascitis Hidrotórax Insuficiencia respiratoria

SÍNDROME NEFRÓTICOEXAMENES DE LABORATORIO

Biometría hemática Hemoconcentración: hematócrito aumetado

Hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno

EXAMEN GENERAL DE ORINA

Proteinura 2 a 3 cruces Hematuria microscópica

sindrome nefrótico

ELECTROFORESIS DE PROTEINAS:

Albumina sérica menor de 2.5 grs. % Relación albumina globulina alterada Proteinuria de 24 hs. > de 40 mg/m2/s.c./hora. Albumina sérica < de 3 mg. % Creatinina y bun pueden ser normales

síndrome nefrótico

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS.

LEVE GRADO DE HIPERCELULARIDAD ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAP. FUSIÓN DE PODOCITOS

Medidas generales:

Hospitalización Estimular la deambulación Detectar y tratar infecciones Evitar inmunizaciones Restricción de líquidos

síndrome nefrótico

Control del edema:

Albumina humana 0.5 grs./kg. Furosemide 1-3 mg./kg dos dosis

síndrome nefróticoTratamiento específico en SNLM

Esteroides: Prednisona

Primera fase: cuatro semanas 60 mg./m2 s.c. una dosis diaria Segunda fase: cuatro semanas 35 mg./m2 s.c. una dosis días alternos.

Sídrome nefrótico

Corticorresistentes Recaídas multiples, > de 3 en 6 m Insuficiencia renal Hipertensión arterial Hipocomplementemia Edad < de1 año y > de 13 años

GNA

La glomerulonefritis es un síndrome clínico patológico, aplicado a un conjunto de entidades de afección glomerular inflamartoria, mediado por inmunocomplejos.

Glomerulonefritis.

Se caracteriza por la aparición de: edema hematuria macro-microscópíca proteinuria HTA

Glomerulonefritis

La lesión primaria se encuentra en el glomérulo, e histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial y del endotelio capilar, con infiltración de PMN.

Clasificación etiológica.

1-Post-infecciosaBacterias Virus Otros

Estreptococo B- hemolítico G A

CMV Toxoplasma

S. aureus Parotiditis Ricketsias

S. pneumoniae Ebstein Barr Paludismo

Enterococo Hep. B

Leptospira Varicela

Clasificación etiológica

2-Enfermedades sistémicas.

3- Hereditarias.

Clasificación evolutiva.

1- Aguda:Se resuelve en semanas o meses.Desde formas leves de hematuria

microscópica y proteinuria hasta formas graves con hematuria macroscópica, hipertensión e ins. Renal, algunas veces puede presentar Sínd nefrótico.

GNA

Presenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses

Clasificación evolutiva

2- Rápidamente progresiva. 3- Persistente. 4- Crónica.

Edad más frecuente: entre los 4-9 años, con un pico de incidencia a los 5,5 años.

En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%)

En CR la mayoría de casos de GNAP es secundaria a piodermitis, pero también se ve posterior a infección en farínge.

PATOLOGIA

Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño

Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN.

En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial

Hay disminución de la perfusión glomerular

PATOGENIA

La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA.

Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología:

Edema (93% casos).

-más notorio en cara.

-puede haber anasarca.

Manifestaciones clínicas.

Hematuria macroscópica (30-50% casos)

Hematuria microscópica (94% de los casos)

HTA (81% casos). Generalmente asx.

Oliguria.

Otros síntomas generales:

Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal

- Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.

EXAMEN FISICO

Paciente pálido, edematoso Pueden haber soplos cardiacos focales por

hipervolemia Palpación hepática dolorosa por congestión Puede haber adenopatías cervicales por

faringitis. Crépitos

DIAGNOSTICO Laboratorio: EGO:-presencia de eritrocitos, cilindros

eritrocitarios.-leucocitos, PMN.-proteinuria: 3+, 4+, pero

cuantitativamente sólo un bajo % alcanza niveles de S. Nefrótico (40 mg/m2/h)

-Densidad urinaria elevada.

Exámenes en sangre:

Hemograma:-anemia leve por hemodilución-morfología e índices eritrocitarios normales-glóbulos rojos pueden estar deformados NU-Creat:-valores normales o ligeramente elevados ASO:-puede en el 50% casos sec. a faringitis, pero si

es sec. a piodermitis es poco útil.

Complemento sérico: (C3)

Disminuido en el 96% de los casos=>1eras 2 sem

-A las 8 semanas cerca del 100% se ha normalizado

Cultivo: -aislamiento de E. B- hemolítico en el 50% de los

casos no tratados con ABs

Estudios por imágenes:-poco útiles.-Rx tórax.

COMPLICACIONES 1) Insuficiencia cardiorrespiratoria:-Es la más frecuente y la más letal-Paciente con disnea, ortopnea, polipnea-Retracciones intercostales, subcostales-Taquicardia, ritmo de galope 2) Encefalopatía hipertensiva:-signos y síntomas de HT intracraneana

(cefalea, vómitos, convulsiones)-mirada fija, alteración del estado de

conciencia

• 3) Insuficienciencia renal aguda sintomática

-En niños es una complicación que rara vez se observa

-Hay oliguria o anuria

-Transtornos agregados: hipocalcemia, hiperpotasemia, acidosis, uremia

Tiempo promedio de síntomas.

Edema, oliguria 1 sem. Hip. Arterial 1 sem. Hematuria macro. 1 sem. Proteinuria 4 sem. Hipocomplementemia 4-6

sem. Hematuria micro 4-6

meses.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con diferentes causas de hematuria: Enfermedades glomerulares. Infecciones urinarias (bacterias, cistitis,

epididimitis, TB) Alt hematologicas (coagulopatías,

tombocitopenia). Anomalías anatómicas. Ejercicio.

TRATAMIENTO

Medidas generales:-reposo relativo

-peso diario

-control de la diuresis

-control diario de PA por turno.

-dieta hiposódica

GNA NO COMPLICADA:

Dieta hiposódica por 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción moderada de la ingesta de líquidos y alimentos ricos en potasio, durante los primeros 5-10 días.

Furosemida: -Dosis: 2 mg/Kg/dosis 2-3 veces x día VO,

dependiendo del grado de edema del paciente.

Penicilina G benzatínica: -Dosis habitual.

En caso de piodermitis, debe lavarse con jabón con hexaclorofeno y ungüento de neomicina las lesiones.

Nifedipina: -0.5 mg VO, SL, prn si la PA es

150 mmHg la sistólica, y/o a 110 la diastólica.

GNA COMPLICADA Furosemida: dosis: 2-4 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas IV,

hasta que desaparezcan la disnea y el galope.

-Importante: debe de aplicarse lentamente, a 4 mg/min, para evitar efectos secundarios (vómitos, tinitus, ototoxicidad).

Antihipertensivos de acción rápida: -Nifedipina:: 0.3-0.5 mg/Kg SL ó VO

(acción en 20 min).-Labetalol: 1-3 mg/Kg/hora-Diazóxido: 2-5 mg/Kg/dosis en bolo

(acción en 30-60 seg)