referat chf dita
Post on 04-Mar-2016
32 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 1/33
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami
gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini
berkaitan dengan usia, 75 kasus mengenai orang dengan usia lebih dari !5 tahun. "ingkat
kejadian gagal jantung meningkat # pada usia diba$ah !0 tahun dan hampir #0 pada
usia diatas %0 tahun.#
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. &iperkirakan hampir lima
persen dari pasien yang dira$at di rumah sakit, ',7 $anita dan 5,# laki(laki. )nsiden
gagal jantung dalam setahun diperkirakan *,+ +,7 perseribu penderita pertahun. -ejadian
gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia
harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan inark miokard mengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan ungsi jantung.
&i /ropa kejadian gagal jantung berkisar 0.' * dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata(rata umur 7' tahun. Seperdua dari pasien gagal jantung akan
meninggal dalam ' tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung
berat, lebih dari 50 akan meninggal dalam tahun pertama.#
Prealensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.
1leh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari
pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian
2ramingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar !* pada pria dan '* $anita.
1.2 Tujuan
"ujuan pembuatan reerat ini adalah sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan
-epaniteraan -linik Senior pada bagian )lmu Penyakit &alam di 3S4& Aceh "amiang.
1
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 2/33
Selain itu dengan pembuatan reerat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan
dokter muda khususnya penulis tentang gagal jantung.
2
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 3/33
BAB II
LAPORAN KASUS
3
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 4/33
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anat!" #an $"%"lg" Jantung
+.1.1 Anat!" Jantung
Sistem kardioaskuler merupakan sistem yang memberi asilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel(sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mengalirkan darah dari jantung, dan ena yang mengalirkan darah menuju jantung.
antung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki * atrium dan * entrikel.
antung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian
tubuh. antung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebalah kiri. antung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut
perikardium. antung bertanggung ja$ab untuk mempertahankan aliran darah dengan
bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. 4ntuk mejamin kelangsungan sirkulasi,
jantung berkontraksi secara periodik. 1tot jantung berkontraksi terus menerus tanpa
mengalami kelelahan. -ontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu
kontaksi yang dia$ali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari sara.
"erdapat beberapa bagian jantung 6secara anatomis akan dibahas dalam reerat ini,
diantaranya yaitu*,+ 8
3.1.1.1 Bentuk #an ukuran jantung
antung merupakan organ utama dalam sistem kardioaskuler. antung dibentuk
oleh organ(organ muskular, ape9, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta entrikel kanan
dan kiri. 4kuran jantung panjangnya kira(kira #* cm, lebar %(: cm serta tebal kira(kira !
cm. ;erat jantung sekitar 7(#5 ons atau *00 sampai '*5 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak #00.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa *000 galon darah atau setara dengan 7.57# liter darah.*,+
4
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 5/33
Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,
bertumpu pada diaragma thoracis dan berada kira(kira 5 cm diatas processus 9iphoideus.
Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa ))) de9tra,
# cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis
pars cartilaginis costa <) de9tra, # cm dari tepi lateral sternum. "epi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa )) sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri
caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira(kira : cm di kiri linea medioclaicularis.*,+
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara
lapisan ibrosa dan serosa. &alam caum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. /pikardium
adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium
dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. =apisan terakhir adalah lapisan
endokardium.*,+
3.1.1.2 Ruang #ala! jantung
Ada ' ruangan dalam jantung yaitu * atrium dan * entrikel. -edua atrium
merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya entrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama entrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari entrikel kanan.
-edua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium 6septum interatriorum, sementara kedua
5
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 6/33
entrikel dipisahkan oleh sekat antar entrikel 6septum inter(entrikulorum. Atrium dan
entrikel pada masing(masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut oriisium atrioentrikuler. 1riisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioentrikuler 6katup A<. -atup A< sebelah kiri disebut katup
bikuspid 6katup mitral sedangkan katup A< sebelah kanan disebut katup trikuspid.*,+
3.1.1.3 Katu&'Katu& Jantung
a. Katu& tr"ku%&"#
-atup trikuspid berada diantara atrium kanan dan entrikel kanan. ;ila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju entrikel kanan. -atup
trikuspid berungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi entrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari
tiga daun katup.*,+
6
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 7/33
(. Katu& &ul!nal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam entrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. "runkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari + daun katup yang terbuka
bila entrikel kanan berkontraksi dan menutup bila entrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari entrikel kanan menuju arteri pulmonalis.*,+
). Katu& ("ku%&"#
-atup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
entrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
entrikel. -atup bikuspid terdiri dari dua daun katup.*,+
#. Katu& arta
-atup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. -atup ini
akan membuka pada saat entrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke
seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat entrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam entrikel kiri.*,+
7
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 8/33
3.1.1.* K!&nen %"%te! "n#uk%" jantung
#. Sinoatrial*. Atrioentrikular
+. 3A, =A, 3<, =<
'. Pace maker 6pusat picu jantung
2ungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot(otot jantung 6miokardium yang bergerak. 4ntuk ungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktiitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktiitas
listrik. Aktiitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial 6nodus SA yang terletak pada
celah antara ena caa superior dan atrium kanan. Pada nodus SA menga$ali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel(sel otot atrium, nodus atrioentrikuler 6nodus A<, berkas His,
serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot entrikel. *,+
3.1.2 $"%"lg" Jantung
3.1.2.1 S"%te! Pengaturan Jantung
a. >odus sinoatrial 6nodus SA adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di ba$ah pembukaan ena caa
8
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 9/33
superior. >odus SA mengatur rekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
b. >odus atrioentrikular 6nodus A< berungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi entricular. ;erkas A<
berungsi memba$a impuls di sepanjang septum interentrikular menuju entrikel.
c. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
3.1.2.2 S"klu% jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi 6sistole dan relaksasi
6diastole jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. -ontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan olume darah dalam jantung dan pembuluh utama
yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui
ruang(ruang dan masuk ke arteri.*,+
Peristi$a mekanik dalam siklus jantung 8
a. Sela!a !a%a #"a%tle +relak%a%",
"ekanan dalam atrium dan entrikel sama(sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih
besar dari tekanan entrikel. Atrium secara pasi terus menerus menerima darah dari
ena 6ena caa superior dan inerior, ena pulmonar. &arah mengalir dari atrium menuju
entrikel melalui katup A(< yang terbuka. "ekanan entrikular mulai meningkat saat
entrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. -atup semilunar aorta dan
pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh(pembuluh lebih besar daripada
9
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 10/33
tekanan dalam entrikel. Sekitar 70 pengisian entrikular berlangsung sebelum sistole
atrial.*,+
(. Ak-"r #"a%tle entr")ular
>odus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam
atrium mendorong tambahan darah sebanyak +0 ke dalam entrikel.*,+
). S"%tle entr"kular
Aktiitas listrik menjalar ke entrikel yang mulai berkontraksi. "ekanan dalam
entrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A(< untuk segera menutup.*,+
#. Ejek%" #ara- entr"kular ke #ala! arter"
"idak semua darah entrikular dikeluarkan saat kontraksi. <olume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. )si sekuncup 670 ml adalah
perbedaan olume diastole akhir 6#*0 ml dan olume sistole akhir 650 ml.*,+
e. D"a%tle entr"kular
<entrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. "ekanan dalam entrikel
menurun tiba(tiba sampai di ba$ah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup
semilunar menutup 6bunyi jantung kedua. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat
akibat penutupan katup semilunar aorta. <entrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam
periode relaksasi isoolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. ika
tekanan dalam entrikel menurun tajam dari #00 mmHg sampai mendekati nol, jauh di
ba$ah tekanan atrium, katup A(< membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.*,+
3.1.2.3 Bun/" jantung
;unyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup(dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. ?=up@ mengacu pada saat katup A(< menutup dan ?dup@ mengacu pada
saat katup semilunar menutup. ;unyi ketiga atau keempat disebabkan ibrasi yang terjadi
pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam entrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikroon.*,+
urmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak $ajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. ;unyi ini muncul karena deek pada katup seperti
penyempitan 6stenosis yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.*,+
10
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 11/33
3.1.2.* $rekuen%" jantung
2rekuensi jantung normal berkisar antara !0 sampai #00 denyut per menit, denganrata(rata denyutan 75 kali per menit. &engan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,% detik8 sistole 0,5 detik, dan diastole 0,+ detik. "akikardia adalah
peningkatan rekuensi jantung sampai melebihi #00 denyut per menit. ;radikardia
ditujukan untuk rekuensi jantung yang kurang dari !0 denyut per menit.*,+
3.1.2.0 Pengaturan rekuen%" jantung
a. I!&ul% eeren +!tr"k,
)mpuls eeren menjalar ke jantung melalui sara simpatis dan parasimpatis susunan
sara otonom. 2rekuensi jantung dalam kurun $aktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari sara simpatis dan parasimpatis.*,+
Pusat releks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata. /ek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan rekuensi jantung. )mpuls
ini menjalar melalui serabut simpatis dalam sara jantung menuju jantung. 4jung serabut
sara mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan rekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S(A, mengurangi $aktu hantaran melalui nodus A(< dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.*,+
Pusat releks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
/ek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi rekuensi jantung. )mpuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam sara agus. 4jung serabut sara mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi rekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan
memperpanjang $aktu hantaran melalui nodus <(A.*,+
(. I!&ul% aeren +%en%r"k,
)mpuls eeren yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang
terletak di berbagai bagian dalam sistem kardioaskular.
• Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensiti terhadap perubahan tekanan
darah. &imana peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu releks
yang memperlambat rekuensi jantung. Sedangkan penurunan tekanan darah
11
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 12/33
akan mengakibatkan suatu releks yang menstimulasi rekuensi jantung yang
menjalar melalui pusat medular.
• Proreseptor dalam ena caa sensiti terhadap penurunan tekanan darah. ika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu releks peningkatan rekuensi
jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
). Pengaru- la"n &a#a rekuen%" jantung
2rekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua sara pada kulit,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem sara pusat.*,+
2ungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi rekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau
berkurang.*,+
3.1.2. ura- Jantung
Burah jantung adalah olume darah yang dikeluarkan oleh kedua entrikel per
menit. Burah jantung terkadang disebut olume jantung per menit. <olumenya kurang
lebih 5 = per menit pada laki(laki berukuran rata(rata dan kurang *0 pada perempuan.
Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung C rekuensi jantung 9 isi sekuncup.*,+
"iga <ariable yang mempengaruhi olume sekuncup yaitu preload 6beban a$al,
aterload 6beban akhir dan kontraktilitas.
a. Be(an a4al +&rela#,
;eban a$al adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
entrikel atau diastolik. eningkatnya beban a$al sampai titik tertentu memperbanyak
tumpang tindih antara ilamen(ilamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan
curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling , yaitu dalam
batas isiologis, peregangan serabut(serabut miokardium selama diastole akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.*,+
;eban a$al dapat meningkat dengan bertambahnya olume diastolik entrikel,
misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban a$al dapat terjadi pada
diuresis. Secara isiologis, peningkatan olume akan meningkatkan tekanan pada akhir
diastole untuk menghasilkan perbaikan pada ungsi entrikel dan curah jantung, namun
pada entrikel yang gagal, penambahan olume entrikel tidak selalu disertai perbaikan
12
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 13/33
ungsi entrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan
paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih
lanjut dari olume dan tekanan. Perubahan dalam olume intrakardial dan perubahan akhir
pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang(ruang jantung. 3uang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan olume yang relati besar
tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang entrikel yang gagal
dan kurang lentur, penambahan olume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem.*,+
a. -ontraktilitas
-ontraktilitas menunjukkan perubahan(perubahan dalam kekuatan kontraksi atau
keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan(perubahan dalam panjang serabut.
Pemberian obat(obat inotropik positi seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas.
Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium.*,+
b. ;eban akhir 6aterload
;eban akhir adalah besarnya tegangan dinding entrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah se$aktu sistolik. enurut Hukum Laplace, ada tiga ariabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraentrikel, tekanan sistolik
entrikel dan tebal dinding. <asokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi entrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik entrikel, sedangkan retensi cairan
dapat meningkatkan radius intraentrikel. Pemberian asodilator dan hipertroi entrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.
13
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 14/33
3.2 De"n"%"
Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien
karena didapatkan suatu kelainan struktur atau ungsi jantung, sehingga menimbulkan
gejala klinis 6dispnea, kelelahan, edema D lainnya yang mengakibatkan pasien sering
ra$at inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. '
Gagal jantung adalah Suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan ungsional jantung
Pasien dengan H2 harus memiliki kriteria 8
#. Sindroma dari H2 8 Sesak naas yang spesiik saat istirahat atau saat beraktiitas
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga*. "anda tanda H28 3etensi air seperti8 kongesti paru, edema tungkai
+. 1bjekti8 &itemukannya abnormalitas struktur dan ungsional jantung
Gangguan ungsi jantung dapat berupa gangguan ungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload . -eadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien.#,'
14
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 15/33
Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga
penentu utama dari ungsi miokardium, yaitu beban a$al 6 preload , kontraktilitas, dan
beban akhir 6afterload *
&ahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas
dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas,
dan diuretik serta asodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung
dianggap sebagai remodeling progresi akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga
pencegahan progresiitas dengan penghambat neurohumoral 6neurohumoral blocker
seperti ACE-inhibitor , angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan
disamping obat konensional 6diuretik dan digitalis, ditambah dengan terapi yang muncul
belakangan ini seperti bedah rekonstruksi entrikel kiri 6 LV reconstruction surgery dan
mioplasti.'
3.2 Et"lg" #an Kla%""ka%"
3.3.1 Et"lg"
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebutmenimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. &ominan sisi kiri8
penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensi, penyakit katup aorta, penyakit
katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi
6tirotoksikosis, anemia, istula arterioenosa. &ominan sisi kanan8 gagal jantung kiri,
penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital 6<S&, P&A, hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masi.'
#. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
b. Peningkatan beban olume
c. Hambatan pengisian entrikel
d. 3etriksi endokardial atau miokardial
e. Aneurisma entrikular
15
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 16/33
*. -elainan miokardial
a. Primer
b. Sekunder
+. Gangguan irama jantung
a. <entrikular standstill
b. <entrikular ibrilasi
c. "akhikardi atau bradikardi
d. Gangguan konduksi
3.3.2 Kla%""ka%"
3.3.2.1 5agal jantung %"%tl"k #an #"a%tl"k
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan isik, kemampuan aktiitas
isik menurun, dan gejala hipoperusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah
gangguan relaksasi dan gangguan pengisian entrikel dengan raksi ejeksi lebih dari 50.
-edua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, oto
thoraks, atau /-G dan hanya dapat dibedakan dengan doppler(ekokardiograi.'
3.3.2.2 5agal jantung high output #an low output
Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi askular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, istula A(<, beri(beri dan pagetEs disease.
Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan
katup, dan perikardium.'
3.3.2.3 5agal jantung kanan #an k"r"
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan entrikel kiri, entrikel kiri gagal untuk
memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi peningkatan tekanan di atrium
16
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 17/33
kiri serta ena(ena di belakangnya 6ena pulmonalis, menyebabkan pasien sesak napas
dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan
entikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primerF sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadi kongesti pada ena(ena sistemik yang menyebabkan oedem
perier, hepatomegali dan distensi ena jugularis.'
3.3.2.4 5agal jantung akut #an krn"k
Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara a$al sehat secara
keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi penurunan
tekanan darah tanpa disertai edema perier. Bontohnya terjadi robekan daun katup secara
tiba(tiba akibat endokarditis, trauma atau inark miokard luas. Gagal jantung akut biasanyaadalah sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multialuler yanhg berkembang secara lambat.
-ongesti perier sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan
baik.'
3.* Pat"%"lg"
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung.
Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus(menerus dari tubuh akan
oksigen dan at nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut,
a$alnya dinding jantungmerentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal
untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan
sodium. )ni menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresi pada tekanan pengisian sistemik rata(rata
dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan
yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang
sedang sekalipun. "ubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan
hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. &engan berlalunya $aktu, mekanisme
17
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 18/33
pengganti ini gagal dan gejala(gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang
direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali
akan berkurang. 1tot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat
memompa darah secara eisien.#,+
ekanisme isiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan(
keadaan yang meningkatkan beban a$al, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas
miokardium.#,+
-eadaan(keadaan yang meningkatkan beban a$al meliputi regurgitasi aorta dan
cacat septum entrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan
meningkatkan beban akhir. -ontraktilitas miokardium dapat menurun karena inark
miokardium dan kardiomiopati. +
Selain dari ketiga mekanisme isiologis tersebut, ada aktor(aktor isiologis lain
yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis
katup atrioentrikularis dapat mengganggu pengisian entrikel, perikarditis konstrikti
dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian entrikel dan ejeksi entrikel,
sehingga menyebabkan gagal jantung. &iperkirakan bah$a abnormalitas penghantaran
kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau ungsi dari protein kontraktil
merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan
gagal jantung.+
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada + mekanisme primer terjadi yaitu8
meningkatnya aktiitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban a$al akibat aktiasi
sistem renin(angiotensin(aldosteron, dan hipertroi entrikel. -etiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. ekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada a$al perjalanan gagal jantung.
>amun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang eekti. Sekresi
neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain#,5 8
#. >orepinephrine menyebabkan asokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas miosit
*. Angiotensin )) menyebabkan asokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktikan
sara simpatis
+. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium
'. /ndothelin menyebabkan asokontriksi dan toksisitas miosit
18
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 19/33
5. <asopresin menyebabkan asokontriktor dan resorbsi air
!. ">2 merupakan toksisitas langsung miosit
7. A>P menyebabkan asodilatasi, ekresi sodium, dan eek antiprolierati pada
miosit
%. )nterleukin(# dan interleukin(! bersiat toksis terhadap miosit.
Gangguan kontraktilitas miokardium entrikel kiri yang menurun pada gagal
jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan entrikel, sehingga olume residu
entrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh
entrikel kiri tersebut. &engan meningkatnya /&< 6 End Diastolic Volume, maka terjadi
pula peningkatan =</&P 6 Left Ventricle End Diastolic ressure, yang mana derajat
peningkatannya bergantung pada kelenturan entrikel. 1leh karena selama diastole
atrium dan entrikel berhubungan langsung, maka peningkatan =</&P akan
meningkatkan =AP !Left Atrium ressure", sehingga tekanan kapiler dan ena paru(
paru juga akan meningkat. ika tekanan hidrostatik di kapiler paru(paru melebihi tekanan
onkotik askular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam aleoli, terjadilah edema paru(paru. Peningkatan tekanan ena paru
yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi
pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
entrikel kanan. ;ila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan,
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
19
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 20/33
3.0 6an"e%ta%" Kl"n"%
Gambaran klinis gagal jantung secara umum #8
20
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 21/33
• &ispnea, atau perasaan sulit bernaas adalah maniestasi yang paling umum dari
gagal jantung. &ispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernaasan akibat
kongesti askular paru(paru yang mengurangi kelenturan paru(paru. eningkatnya
tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. &ispnea saat beraktiitasmenunjukkan gejala a$al dari gagal jantung kiri.
• 1rtopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian(bagian tubuh yang di ba$ah ke arah sirkulasi sentral.
3eabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas ba$ah juga akan menyebabkan
kongesti askular paru(paru lebih lanjut.
• Dispnea nokturnal paroksismal !#D" atau mendadak terbangun karena dispnea,
dipicu oleh perkembangan edema paru(paru interstitial. P>& merupakan
maniestasi yang lebih spesiik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau
ortopnea.
• Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada $aktu malam
atau karena aktiitas isik.
• ;atuk non produkti juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru(paru, terutama
pada posisi berbaring. "erjadinya ronki akibat transudasi cairan paru(paru adalah
ciri khas dari gagal jantung, ronki pada a$alnya terdengar di bagian ba$ah paru(
paru sesuai pengaruh gaya graitasi.
• Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan ena bronkial sekunder dari distensi
ena.
• &istensi atrium atau ena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan
disagia atau kesulitan menelan.
-lasiikasi ungsional dari $he #e% &ork Heart Association 6 >IHA umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara a$itan gejala dan derajat latihan isik, yang
mana klasiikasinya sebagai berikut5
8
#. -elas ) 8 tidak terbatas, aktiitas isik sehari(hari tidak menyebabkan lelah, sesak
naas atau palpitasi
*. -elas )) 8 sedikit terbatas pada altiitas isik, aktiitas isik sehari(hari
menyebabkan lelah, palpitasi, sesak naas atau angina
+. -elas ))) 8 aktiitas isik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun
aktiitas kurang dari sehari(hari menimbulkan gejala
'. -elas )< 8 tidak mampu melakukan aktiitas isik apapun, gejala gagal jantung
timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktiitas.
21
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 22/33
A7AHA Heart $a"lure Pra)t")e 5u"#el"ne% 2881
S"AG/ /JAP=/S
Stage A8 At high risk or H2 but
$ithout structural heart disease
or symptoms o H2
H">, BA&, &, cardioto9ins,
2H9 o B
Stage ;8 Structural heart disease but
$ithout symptoms o H2
Preious ), =< systolic dysunction,
asymptomatic alular disease
Stage B8 Structural heart disease $ith
prior or current symptoms o H2
-no$n structural heart disease, S1; and
atigue, reduced e9ercise tolerance
Stage &8 3eractory H2 reKuiring
specialied interentions
arked symptoms at rest
despite ma9imal medical therapy
3. D"agn%a
&iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti /-G, oto toraks, biomarker, dan
ekokardiograi &oppler. Pasien segera diklasiikasikan apakah disungsi sistolik atau
disungsi diastolik dan karakteristik for%ard or back%ard , left or right heart failure'(
3..1 Kr"ter"a #"agn%"% gagal jantung
-riteria diagnosis gagal jantung menurut )ramingham Heart Study(*+ ,
-riteria mayor 8
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. 3onki paru
c. /dema akut paru
d. -ardiomegali
e. Gallop S+
. &istensi ena leher g. 3eluks hepatojugular
22
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 23/33
h. Peningkatan tekanan ena jugularis
-riteria minor 8
a. /dema ekstremitas
b. ;atuk malam hari
c. Hepatomegalid. &ispnea dEeort
e. /usi pleura
. "akikardi 6#*09Fmenit
g. -apasitas ital berkurang #F+ dari normal
-riteria mayor dan minor 8 Penurunan berat badan L ',5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
&iagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteriamayor dan * kriteria minor.
3..2 Pe!er"k%aan Penunjang
&alam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan
berikut ini#8
#. /-G
/-G sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi /-G tidak
dapat digunakan untuk mengukur anatomi =<H tetapi hanya mereleksikan
perubahan elektrik 6atrial dan entrikular aritmia sebagai aktor sekunder dalam
mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan /-G tidak spesiik
menunjukkan adanya gagal jantung.#,5
*. 2oto thora9
2oto thora9 dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
-ardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic
ratio F B"3 6lebih besar dari 0,5 pada tampilan posterior anterior. Pada
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disungsi sistolik
karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan oto toraks
didapatkan adanya kongesti ena paru(paru, berkembang menjadi edema interstitial
atau aleolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi askular pada lobus
atas paru(paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat
kardiomegali.#,5
23
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 24/33
+. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada
kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal
atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada
tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. -adar nitrogen urea darah
6;4> dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju iltrasi
glomerulus. 4rin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar
natriumnya berkurang. -elainan pada ungsi hati dapat mengakibatkan
pemanjangan masa protrombin yang ringan. &apat pula terjadi peningkatan
bilirubin dan enim(enim hati, aspartat aminotranserase 6AS" dan osatase
alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. -adar kalium dan natrium
merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium ;>P 6 ;rain >atriuretic Peptide dan >"(pro ;>P
6> "erminal protein ;>P. -egunaan pemeriksaan ;>P adalah untuk skrining
penyakit jantung, stratiikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular
systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.
;erbagai studi menunjukkan konsentrasi ;P> lebih akurat mendignosis gagal
jantung.#,5
'. /kokardiograi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. "es
ini membantu menetapkan ukuran entrikel kiri, massa, dan ungsi. Doppler
echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan =<
sistolik dan diastolik, cardiac output 6eection fraction, serta tekanan pengisian
entrikel dan arteri pulmoner 6 pulmonary artery and ventricular filling pressures. Harus dilakukan secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung
dalam menilai ungsi sistolik dan diastolik entrikel kiri, katup, ukuran ruang
jantung, hipertroi, dan abnormalitas gerakan.#,5
5. "es ungsi paru
!. 4ji latih beban jantung
7. -ardiologi nuklir.
24
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 25/33
3.9 K!&l"ka%"
-omplikasi gagal jantung meliputi58
#. Bache9ia jantung
ika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung
lebih parah. )ndikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cache9ia
jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat menurun 6kehilangan
sedikitnya 7,5 dari berat normal dalam $aktu ! bulan.
*. Gangguan ungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini
dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan ungsi
ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi
gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan
dengan gagal jantung 6seperti diabetes. Studi menunjukkan bah$a pada pasien
dengan gagal jantung dan gangguan ungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi
jantung termasuk ra$at inap dan kematian.
+. Aritmia
• 2ibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. )ni
adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal
jantung.
• "akikardia entrikel dan ibrilasi entrikel adalah aritmia serius yang dapat
terjadi pada pasien ketika ungsi jantung secara signiikan terganggu.
'. &epresi
Studi menunjukkan bah$a depresi mungkin memiliki eek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan sara, pembekuan darah, tekanan
darah, pembuluh darah, dan irama jantung. 1rang yang depresi mungkin gagal
untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung
25
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 26/33
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien
dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.
!. -ongesti paru
.' Cardiac arrest
/' Sudden death'
26
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 27/33
3.: Penatalak%anaan
"indakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima
aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi
kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, aktor pencetus dan
penyakit yang mendasari.5 &asar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi 8
3.:.1 Nn !e#"ka!ent%a
4mumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktiitas
sesuai beratnya keluhan. &alam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah
istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar
dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang relati meningkat. Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. &iet umumnya berupa
makanan lunak dengan rendah garam. umlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita
dengan gii kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Bairan diberikan
sebanyak %0 #00 mlFkgbbFhari dengan maksimal #500 mlFhari.5 Program penatalaksanaan
non medikamentosa ini dapat berupa8
• /dukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul
keluhan
• )stirahat, olahraga, aktiitas sehari(hari, edukasi aktiitas sosial, serta
rehabilitasi
• /dukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
• onitor berat badan, berhati(hati dengan kenaikan berat badan tiba(tiba
• engurangi berat badan pada pasien obesitas
• ;erhenti merokok
• Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesa$at,
ketinggian, udara panas dan humiditas
• -onseling mengenai obat, eek samping, dan perlunya menghindari obat(obat
tertentu seperti >SA)&, antiaritmia kelas ), erapamil, diltiaem, antidepresan
trisiklik, steroid, dihidropiridin eek cepat.
3.:.2 6e#"ka!ent%a
"ujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat
bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta memperpanjang
harapan hidup. 4ntuk itu, pendekatan a$al adalah memperbaiki berbagai gangguan yang
mampu untuk menghilangkan beban kardioaskular yang berlebihan, seperti mengobati
27
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 28/33
hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki stenosis aorta.
Gagal jantung yang tetap bergejala $alaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati,
memerlukan pembatasan aktiitas isik, pembatasan asupan garam dan obat .5
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema
atau asites hilang 6tercapai euolemik.5
&igitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung,
tetapi ternyata eektiitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada
klien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan
gagal jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic.5
&iuretic yang digunakan adalah grup )), =oop diuretic yaitu urosemid. 2urosemid
menghambat reabsorpsi >a, Bl, pada ascending limbloop o Henle, sedikit eek pada
tubulus proksimalis.*
ACE-inhibitor atau Angiotensin 0eceptor 1locker !A01" dosis kecil dapat dimulai
setelah euolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat
dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. &igitalis diberikan bila ada
aritmia supraentikuler 6ibrilasi atrium atau S<" lainnya atau bila ketiga obat diatas
belum memberikan hasil yang memuaskan. )ntoksikasi digitalis sangat mudah terjadi
apabila ungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah.*
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat eek diuretik atau pada pasien
dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian jenis obat ini.*
3.:.3 O&erat"
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk
menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially
curable.5 Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain 8
a. 3easkularisasi 6perkutan, bedah
b. 1perasi katup mitral
c. Aneurismektomi
d. -ardiomioplasti
e' E2ternal cardiac support
28
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 29/33
. Pacu jantung, konensional, resinkronisasi pacu jantung bientricular
g. 3mplantable cardioverter defibrillators 6)B&
h' Heart transplantation* ventricular assist devices* artificial heart
i. 4ltrailtrasi, hemodialisis.
3.; Prgn%"% #an U&a/a Pen)ega-an
3.;.1 Prgn%"%
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan
prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu8 #
-elas >IHA ) 8 mortalitas 5 tahun #0(*0
-elas >IHA )) 8 mortalitas 5 tahun #0(*0
-elas >IHA ))) 8 mortalitas 5 tahun 50(70
-elas >IHA )< 8 mortalitas 5 tahun 70(:0
Ada beberapa aktor yang menentukan prognosis, yaitu 8 #
Maktu timbulnya gagal jantung
"imbul serangan akut atau menahun
&erajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
-elainan atau besarnya jantung yang menetap
-eadaan paru
Bepatnya pertolongan pertama
3espons dan lamanya pemberian digitalisasi
29
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 30/33
Seringnya gagal jantung kambuh.
Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan
jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung
akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
3.;.2 Pen)ega-an
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi. '
1bati penyebab potensial dari kerusakan miokard Pengobatan inark jantung segera di triase, serta pencegahan inark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresi
-oreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
emerlukan pembahasan khusus
;ila sudah ada disungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.
30
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 31/33
BAB I<
PENUTUP
*.1 Ke%"!&ulan
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000 kasus baru yang
muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75 kasus mengenai orang denganusia lebih dari !5 tahun. "ingkat kejadian gagal jantung meningkat # pada usia diba$ah
!0 tahun dan hampir #0 pada usia diatas %0 tahun.
Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. -lasiikasi gagal jantung dapat
dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung high output dan lo%
output* gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal jantung akut dan kronik.
ekanisme isiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan(keadaan
yang meningkatkan beban a$al, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada + mekanisme primer terjadi yaitu8
meningkatnya aktiitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban a$al akibat aktiasi
sistem renin(angiotensin(aldosteron, dan hipertroi entrikel. -etiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. ekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada a$al perjalanan gagal jantung.
>amun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang eekti.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial,
paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produkti, hemoptisis, dan disagia. Gagal
jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan ena sistemik.
Gagal jantung ke depan pada entrikel kiri menimbulkan tanda(tanda berkurangnya perusi
ke organ(organ, karena darah dialihkan dari organ(organ non ital demi mempertahankan
perusi ke jantung dan otak, maka maniestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah
berkurangnya perusi organ(organ seperti kulit dan otot rangka.
31
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 32/33
&iagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti /-G, oto toraks, biomarker, dan
ekokardiograi &oppler. -riteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut
)ramingham Heart Study'
"indakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek
yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan
cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, aktor pencetus dan penyakit
yang mendasari. &asar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi non
medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih
digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang 6tercapai euolemik. &igitalis
semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata
eektiitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan
edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal
jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic. "indakan bedah dapat dilakukan pada
penderita yang potentially curable.
-omplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cache9ia jantung, gangguan ungsi
ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest , bahkan
sudden death' Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui,
sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas
>IHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
32
7/21/2019 Referat CHF Dita
http://slidepdf.com/reader/full/referat-chf-dita 33/33
DA$TAR PUSTAKA
#. Hauser -, =ongo ;, ameson 2. HarrisonEs principle o internal medicine.*005N ed
J<)
*. =auralee Sher$ood. 2isiologi anusia dari Sel ke Sistem.*00#N edisi *. akarta8
/GB
+. Sylia A, =orraine . Patoisiologi -onsep -linis Proses(proses
Penyakit.*005N/disi !. akarta8 /GB
'. Aru M. Sudoyo. ;uku Ajar )lmu Penyakit &alam. *00:. /disi <. akarta8 )nterna
Publishing
5. Grady -=, &racus -, -ennedy G, at al. "eam management o patients $ith heart
ailure. A statement or healthcare proessionals rom "he Bardioascular >ursing
Bouncils o "he American Heart Assiciation Birculation *000
top related