askep-itp.doc
TRANSCRIPT
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang
merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah
trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata
berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi
darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi
150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari
10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan
terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia
aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan
penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau
koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau
sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi
atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit
kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan
akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang
dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain
yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.
Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma
ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial
dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka
2
segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson,
2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3)
penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet
yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang
bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia
aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi
khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder
atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,
sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan
vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak
berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan
spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau
jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari
nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural
lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan
aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang
mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini
meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum
tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik
lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen
kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,
menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi
trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau
penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia &
Wilson, 2006)
3
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang
diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau
oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).
Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,
leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik
idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi
sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit
yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada
membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat
kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk
ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi
separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune
Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan
2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau
perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus
akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi
pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di
Maryland. (Emedicine, 2008)
1.2. Rumusan masalah
1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
4
1.3. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari ITP
2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis
3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Mengetahui konsep keperawatan ITP
5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
5
BAB IIPEMBAHASAN
2.1. Pengertian
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
(Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)
merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk
mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit
tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum
dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan
merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang
jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang
terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.
(Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya
kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah
(Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka
atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-
bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,
6
penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan
autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang
mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana
darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik
sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni
adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar
menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan
diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit,
sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang
yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk
memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk
memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000
sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan
normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit
dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
7
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak
dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic
thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh
sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter
anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000
anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat
22 pasien baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode
pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut
ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,
virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis
terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP
yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto
imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam
retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.
2.2. Etiologi
a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi
adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang
masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya
8
bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family
Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh
sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi
untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP,
sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem
imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana
information center, 2008).
b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis
(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008)
c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti
heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh
menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan
faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo
lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.
9
2.3. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :
a. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
b. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh
wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah
penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik
ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut
ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada
anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,
2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
ITP akut ITP kronikAwal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahunRasio L:P 1:1 1:2-3Trombosit <20.000/Ml 30.000-100.000/mLLama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahunPerdarahan Berulang Beberapa
hari/minggu (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
2.4. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody
terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit.
Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal
tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ
retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,
yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
10
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara
ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut,
telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri
atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari
trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon
imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin
telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada
ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi
ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan
melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising,
menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang
terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.
11
PATHWAY
Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme
↓
Antigen (makrofag) menyerang trombosit
↓
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
↓
Pembentukan neoantigen
↓
Trombositopeni
↓
Nyeri ← Perdarahan
↓
Anemia Splenomegali
mudah lelah ↓ nafsu makan ↓ Gg keseimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas
purpura
Gg. Pemenuhan keb. O2 ← ↓ Hemoglobin ↓
↓ Gg. Integritas kulit
Gg. Perfusi jaringan
12
2.5. PENCEGAHAN
a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi
dapat dicegah komplikasinya.
b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat
berkembang.
d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam.
Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang
sudah tidak memiliki limfa.
2.6. GEJALA DAN TANDA
a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan
petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti
di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar
tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini
disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat
membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah
pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit.
d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi.
13
2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi
pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL
(+).
2.8. TERAPITerapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit
dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.
Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering
pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan
untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah
dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-
Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah
membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
a. Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2
mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2
minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon
baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
14
b. Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari
berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi
trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam
beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi
konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar
kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat
digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif
kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
1. Steroid dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama
4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan
dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional.
Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o
mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai
sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari
berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan
meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala,
namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau
disubtitusi dengan anti-D iv
15
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D
yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus
diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi
yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg,
setiap minggu selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena
respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai
dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian
diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal
beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg
max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat
dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien
harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah
mempunyai risiko hemolisis yang serius.
16
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
3.1. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama :
Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan
perdarahan pada gusi gigi.
2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada
kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat penyakit dahulu
HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
4. Riwayat penyakit keluarga
Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.
5. Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias
disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan
paksinasi dengan virus aktif.
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
17
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /
istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI
kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan:
penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi.
Tanda : - distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
18
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat
badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva.
b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,
kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis
kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan
imobilisasi
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai
dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit.
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel
ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
19
g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,
takikardi.
Diagnose prioritas :
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,
takikardi.
3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi denganTujuan:Menghilangkan mual dan muntahCriteria hasil:Menunjukkan berat badan stabil
1) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
2) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
3) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
4) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
1) porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
2) anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.
3) sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
4) meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
20
nutrisi pasien.
b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,
kimia, fisik).
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan klien berkurang denganTujuan :-Melaporkan nyeri yang dialaminya
-Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas
-Mengikuti program pengobatan
-Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin.
1) Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas
2) Evaluasi therapi: pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya.
3) Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV
4) Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik.
5) Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.
6) Diskusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan klien
1) Memberikan informasi yang diperlukan untuk merencanakan asuhan.
2) Untuk mengetahui terapi yang dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi.
3) Untuk meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.
4) Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan menurunkan stress dan ansietas.
5) Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien akan obat-obatan anti nyeri.
6) Agar terapi yang
21
7) Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll
diberikan tepat sasaran.
7) Untuk mengatasi nyeri.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas sendiri tanpa bantuan dari orang lain denganTujuan:Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.Criteria hasil:Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
3) Berikan lingkungan tenang.
4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
1) mempengaruhi pilihan intervensi.
2) manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan.
3) meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
4) hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
22
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien denganTujuan:Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.Criteria hasil:-Menyatakan pemahaman proses penyakit.-Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
1) memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2) ketidak tahuan meningkatkan stress.
3) merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
23
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan
Tujuan :
-Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik
-Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan
a. Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
b. Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.
c. Ubah posisi klien secara teratur.
d. Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
a. Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit.
b. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
c. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu.
d. Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif
24
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal denganTujuan:-Tekanan darah normal.-Pangisian kapiler baik.Kriteria hasil:Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
1) memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2) meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3) dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4) dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
25
g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi Rasional
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkanTujuan:Mengurangi distress pernafasan.Criteria hasil:Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
4) Bantu dengan teknik nafas dalam.
1) perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2) memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
3) meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
4) membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
26
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah
ditetapkan (sesuai dengan literature).
5. EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan
keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah
keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada
masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.
27
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau
pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.
Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,
distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi
vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP
adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah
pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan
dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada
wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada
otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang
rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,
atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan
mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada
pasien yang menderita ITP.
2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti
tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa
jumlah trombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna
menurunkan tingkat kecemasan pasien.
28
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29,
EGC : Jakarta
2. Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
3. Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai
Penerbit FK UI : Jakarta
4. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura
Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-
thrombocytopenic-purpura.html.
diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA.
5. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html
diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA.
6. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4
Nopember 2010 pukul 19.46 WITA.
7. PDSA. 2008. ITP. diakses dari
http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses tanggal 26 Maret
2010 pukul 20.17 WIB.
8. Adiantoro, Heru.2010. diakses dari
http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal 9
Nopember 2010 pukul 23.17 WITA