askep ttik

LEARNING TASK, SENIN, 10 DES 2012

KASUS 3 (KELOMPOK 3)

Nyonya Sari, seorang ibu RT, umur 55 th dirawat di Ruang ICU dengan penurunan

kesadaran. Sebelumnya Nyonya Sari dirawat di ruang bangsal karena mengalami stroke

hemoragic + ICB. Akan tetapi selama 1 hari dirawat, Ny Sari mengalami penurunan kondisi.

Hasil CT Scan didapatkan ada perdarahan lobus parietalis. Nyonya Sari mengalami

peningkatan tekanan intra cranial dengan ICP= 300 mmH2O. Dari pengkajian didapatkan

TD=160/110 mmHg, N=90x/mt, Tax=38,6 C, GCS=9. dan Nyonya Sari mengalami kejang⁰

periodic (+), Nyonya Sari dirawat di ICU terpasang ventilator. Hasil DL : Hb=8 gr/dl, HCT=

50 gr/dl, PLT=110 gr/dl, WBC= 15 gr/dl.

1. Jelaskan alasan Nyonya Sari dirawat di ruang Intensif!

2. Buatlah konsep dasar dari peningkatan tekanan intracranial ( definisi, epidemiologi,

etiologi, tanda dan gejala klinis, klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan

diagnostic/penunjang, penatalaksanaan dan pengobatan)

3. Bagaimana askep pada pasien tersebut? Buatlah pathway nya, analisa data, masalah

keperawatan yang muncul dan intervensinya.

Kelompok SGD 3

1. Jelaskan alasan Nyonya Sari dirawat di ruang Intensif!

Sesuai dengan prioritas pasien masuk ICU, Nyonya Sari yang mengalami peningkatan

TIK termasuk dalam prioritas 1 karena:

a. Nyonya Sari merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan bantuan

ventilasi, monitoring obat – obatan vosoaktif secara kontinyu

b. Merupakan penyakit atau gangguan akut pada organ vital yang memerlukan terapi

intensif dan agresif.

Gangguan atau gagal nafas akut

Gangguan atau gagal sirkulasi

Gangguan atau gagal susunan syaraf

c. Memerlukan pemantauan yang ketat dan terus menerus untuk mencegah komplikasi-

komplikasi akut dari peningkatan TIK

d. Pengukuran TIK hanya dilakukan di Ruang Intensif.

Berdasarkan alasan tersebut, Nyonya Sari dirawat di ruang intensif.

2. KONSEP DASAR

A. Definisi

Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan

terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau > 200 mmH2O.

Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi

pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia

dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan

jantung ( Hudak & Gallo, 1998 ).

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam

ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi

sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang

dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro

dalam posisi berbaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara 0 – 10 mmHg.

Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau

mengeden (manuver Valsava) akan meningkatkan PTIK.

Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan

keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena

keterbatasan ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan

meningkatkan tekanan intrakranial. Tekanan intratorak (batuk, bersin, mengejan), postur,

Kelompok SGD 3

tekanan darah, oksigen sistemik, level karbondioksida meningkatkan ICP. Tekanan

intrakranial normal berkisar dari 4 - 15 mmHg atau 50 – 200 mmH20 ,tekanan intrakranial

diatas 15 mmHg dianggap meninggi.

B. Epidemiologi

Pada trauma kepala, umumnya ICP akan meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala,

edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP

hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral

blood flow, CBF). ICP merupakan penyebab kematian paling sering pada penderita bedah

saraf. Terjadi pada penderita cedera kepala, stroke hemoragik dan trombotik, serta lesi desak

ruang seperti tumor otak.

C. Etiologi

Keadaan yang dapat menyebabkan peningkatan TIK dapat dibagi menjadi :

a. Gangguan pada CSF

1. Perubahan absorpsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang

menyebar ke ruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi CSF, edema

interstisial, fistel dura

2. Perubahan pada produksi CSF seperti: gangguan pleksus koroid, hiper/hipoosmolar,

hidrosefalus kronik.

b. Gangguan serebrovaskuler

1. Kerusakan pada otak sentral seperti trombosis, AVM, emboli, aneurisma, hemoragik dan

formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskularisasi pada tumor otak.

2. Gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status serebrovaskuler seperti :

hipo/hiperkapnia, oklusi/kompresi vena jugularis interna, syndrome vena cava superior,

CHF, dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak.

c. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik,

tumor, edema serebral, abses, toksik ensefalopaty.

D. Tanda dan gejala klinis

Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut :

1. Awal

a) Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)

Kelompok SGD 3

b) Disfungsi pupil

c) Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)

d) Defisit sensorik

e) Paresis nervus kranial

f) Kadang-kadang disertai nyeri kepala

g) Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang

2. Lanjut

a) Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)

b) Mungkin disertai muntah

c) Nyeri kepala

d) Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi

e) Pemburukan tanda vital

f) Pola pernafasan ireguler

g) Gangguan refleks batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik PTIK tergantung dari :

1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan

2. Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang otak atau cerebellum)

3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali

mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat

temuan- temuan diatas.

1. Pemburukan derajat kesadaran

Pemburukan derajat kesadaran tak selalu memperburuknya umum bagian otak,

tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya

kemungkinan memburukkan kondisi neurologik.

Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :

a) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif

terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya

kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).

b) Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu

gejala awal dari penurunan derajat kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi.

Kelompok SGD 3

Penderita menjadi disorientasi, mula-mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya

dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat

kesadaran semakin rendah, dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat,

hingga akhirnya kompensasi.

2. Disfungsi pupil

Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran

pupil terjadi.Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi

terhadap cahaya.

Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagai

ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya dapat berubah

menjadi melonjong dan reaksi terhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi

cahaya dan perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada saraf

okulomotor. Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap

awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sama terhadap penyebabnya).

Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap

cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena

PTIK menyebabkan proses herniasi.

3. Abnormalitas visual

Devisit visual dapat terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat

berupa Ketajaman visus, Kabur dan Diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan dan

penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan akibat

penekanan saraf-saraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia

berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lebih saraf-saraf penggerak bola mata

ekstra-okuler(N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu.Gejala-

gejala visual semakin menonjol seiring semakin meningkatnya TIK.

Gangguan Diplopia / Blurring / penurunan ketajaman biasanya terjadi pada

pasien dengan peningkatan ICP. Diplopia biasa karena paralisis otot yang mengatur

gerakan mata.

4. Pemburukan fungsi motorik

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus

piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia,dekortikasi dan

deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelang

mati) penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan

respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple

Kelompok SGD 3

fleksion).Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi

otot-otot fleksor menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan

panggul mengkontraksikan keempat anggota badan kearah badan). Trirefleks ini

merupakan bentuk primitif refleks spinal.

5. Nyeri kepala

Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan

atau samar-samar.Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjadi

seperti diperkirakan banyak orang.

Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri

(duramater, pembuluh darah besar basis kranii, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri

terjadi akibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi.

Nyeri kepala pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat

bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan

aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidur menjelang

bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan

peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.

6. Muntah

Muntah Projectile vomiting akibat peningkatan ICP. Muntah akibat PTIK

tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntah disebabkan adanya kelainan di

infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah.Kita belum mengerti

secara lengkap bagaimana mekanisme refleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului

oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia,

berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak

otot-otot abdomen dan thoraks.

7. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap

selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.

Penekanan ke batang otak menyebabkan suasana iskemik di pusat vasomotorik di batang

otak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks respon Chusing teraktivasi agar tetap

menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.

Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan

meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya

kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah. Pada tahap awal denyut nadi

masih relatif stabil dengan semakin meningkatnyaTIK, denyut nadi akan semakin

Kelompok SGD 3

menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi. Menurunnya denyut nadi

dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jantung untuk memompa akan ireguler, cepat, “

halus“ dan akhirnya menghilang.

8. Perubahan pola pernafasan

Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK.

Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpa distress syndrome

(ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC).

9. Perubahn suhu badan

Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.

Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padaf ase

dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi.

Melonjaknya suhu badan dapat juga terjadi akibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang

mencapai sangat tinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.

Hipertermia akibat gagal pusat termoregulasi.

10. Hilangnya refleks – refleks batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat

hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya

Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi

buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.

11. Papiledema

Tergantung keadaan yang ada, papil oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau

memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya

belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya

papiloedema tak beraarti tak ada PTIK.Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi

secara bertahap.

E. Klasifikasi

Menurut corwin (2009), stadium dari hipertensi intracranial dibagi menjadi 4 stadium, yaitu:

1. Stadium 1

Peningkatan salah satu dari 3 volume di otak (darah, CSS atau otak) biasanya

dikompensasi dengan penurunan salah satu atau kedua volume yang lain. Apabila

berhasil, kompensasi tersebut memungkinkan tekanan intracranial tetap dalam rentang

Kelompok SGD 3

normal walaupun dengan peningkatan signifikan salah satu volume otak. Apabila

terjadi peningkatan volume pada satu kompartemen, tetapi tekanan intracranial

normal, otak dikatakan berada pada stadium 1 hipertensi intracranial. Biasanya

stadium ini melibatkan penurunan produksi CSS atau peningkatan reabsorpsi CSS,

yang diikuti oleh peningkatan kontriksi arteri untuk mengurangi aliran darah ke otak.

Individu pada stadium 1 mungkin hanya memperlihatkan perubahan perilaku yang

tidak kentara, terutama rasa mengantuk dan sedikit kebingungan.

2. Stadium 2

Apabila volume terus meningkat walaupun terdapat mekanisme kompensasi awal,

tekanan intracranial mulai meningkat secara signifikan dan individu dikatakan berada

pada stadium 2. Stadium ini terjadi dengan perkembangan tumor atau perdarahan

kontinyu dari arteri atau vena yang pecah. Selama stadium 2, otak berespons dengan

melakukan kontriksi arteri serebri sebagai usaha untuk menurunkan tekanan dengan

cara mengurangi aliran darah. Akan tetapi, penurunan aliran darah menyebabkan

hipoksia serebral dan hiperkapnia (peningkatan kadar karbon dioksida) serta

deteriorasi fungsi otak. Tanda klinisnya adalah penurunan kesadaran, perubahan pola

nafas dan perubahan pupil.

3. Stadium 3

Sebagai respons terhadap perburukan hipoksia dan hiperkapnia, arteri serebri

mengalami dilatasi reflex dengan tujuan meningkatkan penghantar oksigen otak.

Akan tetapi, ketika volume darah meningkat, tekanan intracranial meningkat lenih

lanjut sehingga memperburuk situasi. Siklus peningkatan hipoksia yang menyebabkan

peningkatan tekanan sehingga memperburuk hipoksia, disebut dekompensasi. Pada

awitan dekompensasi, individu dikatakan masuk ke stadium 3 hipertensi intracranial.

Pada stadium 3, kurve volume tekanan terbentuk sehingga perubahan kecil lainnya

pada volume intracranial menimbulkan perubahan besar pada tekanan. Tekanan yang

cepat meningkat menekan arteriol dan caliper sehingga memperburuk hipoksia dan

hipkerkapnia, dan merusak sel saraf. Hasilnya adalah penurunan kesadaran yang

berat, perubahan pola nafas, dan gangguan reflex pupil. Pada saat mendeteksi

memburuknya hipoksia dan hiperkapnia, otak berespons dengan reflex yang ditujukan

untuk meningkatkan tekanan arteri rerata sistemik sebagai usaha untuk meningkatkan

oksigenasinya sendiri. Peningkatan dramatis tekanan darah sistemik hanya berfungsi

meningkatkan tekanan intracranial lehih lanjut yang mempercepat kerusakan sel otak.

Aliran darah serebral melambat dan kesadaran serta reflex biasanya menurun.

Kelompok SGD 3

4. Stadium 4

Ketika pembengkakan dan tekanan pada satu kompartemen otak menjadi sangat

tinggi, terjadi herniasi (penonjolan) ke dalam kompartemen lain. Herniasi

meningkatkan tekanan di kompartemen yang lain dan akhirnya seluruh otak terkena.

Ketika tekanan intracranial mencapai tekanan sistolik rerata, perfusi serebral berhenti.

F. Patofisiologi

Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan

yaitu : Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro - Kellie, satu teori untuk memahami

TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak dapat membesar,

ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen

lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan

mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap

konstan.

Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan

melalui pemindahan cairan otak ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena

melalui vili-vili yang ada di lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan

tanpa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan Compliance.

Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini

terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda

peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk

menurunkan tekanan tersebut.

Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi

penurunan darah otak yang mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan

apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainan pada

EEG. Kompensasi ini merubah metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan

hipoksia dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.

Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat letal (mematikan) adalah

pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial dibawah falk cerebri melalui foramen magnum

ke dalam kanal medulla spinalis.Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.

Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial.

Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi

ke dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk serebri.

Kelompok SGD 3

Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada di batang otak dan

cerebellum) dengan tentorial cerebellum. Ini adalah penting untuk diingat bahwa otak

mempunyai kemampuan beberapa pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan

meningkat pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong

kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat

dielakan terjadinya herniasi pada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial

atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan

dapat menimbulkan kematian segera.

G. Pemeriksaan diagnostic/penunjang

Pemeriksaan diagnostik dari peningkatan TIK

1) Monitor tekanan intrakranial,merupakan rangkaian tatalaksana cedera otak traumatik

dalam menurunkan mortalitas. Satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk

mendiagnosis peningkatan intrakranial adalah dengan mengukurnya secara langsung. Hal

ini dapat dikerjakan dengan melakukan punksi lumbal, tetapi tidak dibenarkan untuk

monitoring TIK kontinu. Selain itu, harus dipertimbangkan juga, punksi lumbal tidak

bisa dilakukan pada pasien dengan lesi massa di fossa posterior, pasien dengan midline

shift yang signifikan, atau pada pasien dengan perdarahan ventrikel.

a) alat monitoring tekanan intracranial secara invasive

Intraventrikular kateter

Dapat monitor TIK secara langsung, dokter memasukkan polietilen kecil atau

silicon karet kedalam ventrikel lateral melalui burr hole.Dapat mengukur

secara akut dan mengalirkan cairan cerebrospinal namun dapat menibulkan

resiko infeksi. Kontraindikasi jika ada cerebral ventrikel stenosis, aneurisma

cerebral dan suspek lesi vaskuler.

Subarachnoid bolt

Insersi melalui subarachnoid melalui twist-drill burr hole dimana posisinya didepan

tengkorak dibelakang hairline.Lebih mudah dari intraventrikuler kateter,khususnya

jika CT scan menyatakan bahwa cerebrum bergeser atau kollaps ventrikel. Resiko

infeksi dan kerusakan parenkim sedikit karena bolt nya tidak masuk dalam

cerebrum.

Epidural atau subdural transducer

Kelompok SGD 3

Untuk monitor epidural, sensor fiber optic dimasukkan kedalam epidural melalui

burr hole.Hal ini perlu dipertanyakan karena TIK tidak diukur secara langsung dari

tempat pengisian cairan serebrospinal. Untuk subdural monitor kateter transducer

fiber optic dipasang melalui burr hole dan titempatkan pada jaringan otak dibawah

duramater.Metode ini tidak adekuat untuk mengalirkan CSF.

Intraparenkim transducer

Dokter memasukkan kateter melalui subarachnoid bolt dan setelah ke dura kateter

dikembangkan beberapa centimeter masuk kedalam brain’s white

matter.Pengukuran ini akurat karena tekanan jaringan otak berhubungan baik

dengan tekanan ventrikel.Digunakan pada pasien dengan kompresi atau

dislokasi ventrikel.

b) alat monitoring tekanan intracranial secara non invasif

Transcranial Doppler

TCD mengukur velocity aliran darah pada arteri intracranial basal dan sering

digunakan untuk mendeteksi pendekatan ke pembuluh darah.Hal ini

dikarakteristikkan dengan perubahan pada bentuk gelombang aliran darah akibat

peningkatan tekanan intracranial.

Tympanic membrane displacement

CSF dan perilymph mungkin saling berhubungan melalui cochlear secara

adekuat dan meningkatkan TIK akan menyebabkan peningkatan pada oval

window.Tekanan ini kemudian ditranmisi ke membrane timopani melalui

osscles dari telinga tengah.Impedance audiometer ditempatkan pada kanal

telinga luar dengan memancarkan dan mendeteksi gelombang suara.

Transcranial ultrasound propagation

Dengan menggunakan bitemporal acoustic probes, gelombang ultrasonic

ditransmisikan melalui kepala.Diasumsikan dengan peningkatan TIK dan

merubah dalam jaringan intracranial elastance akan merubah velositas dari

gelombang suara.

Jugular bulb monitoring

Pengukuran ini dengan memasukkan secara retrograde kateter oximeter

tipped kedalam jugular bulb. Dengan pendekatan infrared spectroskopi.

2) Pencitraan (imaging), CT scan kepala tanpa kontras dapat menunjukkan efek massa

dengan melihat adanya :

Kelompok SGD 3

- sulcidangyri yang menghilang

- ventrikel otak menyempit atau menghilang

- sisterna basalis yang menghilang

- penggeseran garis tengah (midline shift)

- edema fokal atau global, perdarahan atau kontusio, dan/atau infark.

CT scan kepala itu sendiri tidak begitu dapat diandalkan dalam menentukan peningkatan

TIK. 10-15% pasien dengan trauma kepala yang koma mengalami peningkatan TIK

namun dari pemeriksaan CT scan kepala normal.

3) Pengukuran non-invasif, Peningkatan indeks pulsatility (tekanan sistol-diastol/tekanan

rata-rata) yang diukur dengan alat transkranial Doppler dapat menjadi suatu

penanda/marker peningkatan TIK, walaupun sensitivitas dan spesifisitas indeks

pulsatility sub optimal.

4) Monitoring lanjutan, teknologi mikro dialisis, menggunakan tampilan kromatografi

cairan untuk mengukur level laktat, piruvat, dan glukosa dalam jaringan. Monitoring

oksigen jaringan otak menunjukkan ukuran rata-rata dari tekanan oksigen kapiler dan

interstisial otak. Hal ini penting untuk memahami keterbatasan otak tersebut dengan

monitoring. PbO2 tidak ekuivalen dengan fraksi ekstraksi oksigen atau oksigen yang

sampai kejaringan otak, tetapi cukup mewakili tekanan parsial oksigen otak, atau oksigen

yang terkandung di otak. Nilai PbO2 lebih mewakili oksigen difusi daripada oksigen

delivery atau metabolisme oksigen.

5) Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah

6) X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial

7) CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran

ventrikel serebral.

8) Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline

9) Pemeriksaan DL: Hb menurun dan HCT meningkat apabila ada

perdarahan.

H. Penatalaksanaan dan pengobatan

Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :

1. Deteksi dini dari tanda – tanda peningkatan TIK akut.

2. Mengurangi munculnya oedema

3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya

Kelompok SGD 3

Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya

seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-

hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari

pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung

untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau

gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP klinis

dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.

1. Penanganan Primer

Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE

(primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan

intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi

airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini

mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan

tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena

sehingga akan meningkatkan ICP. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa

pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang

memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar.

Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat

menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui

mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik

vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah

300. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila

kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan

meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik

vena.

Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi

yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan

peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan

terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan

subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin

sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko

untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar.

Kelompok SGD 3

2. Penanganan Sekunder

a. Induced vasokonstriksi serebral – Hiperventilasi, hiperbarik O2

b. Osmoterapi – Pemberian manitol, gliserol, urea

c. Agen anestesi – Barbiturat, gamma hidroksibutirat, Etomidate,

d. Hipotermi

e. Pemberian koagulopati

f. Bedah dekompresi.

a. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5.

Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang

rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi

komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2

menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada

pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak

berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang

berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam.

Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di

kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada pemburukan

klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat

dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Hyper barik O2,

hipotermia masih dalam tahap percobaan, terutama di Jepang. Mereka pada

dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak

dan ICP.

b. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler

yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih

merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika digunakan

dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini

juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak

berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini.

Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP.

1). Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah

dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan

menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus.

Kelompok SGD 3

Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit

meningkat.

2). Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak

terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial

merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial.

3). Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel

dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel.

Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus

atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol

pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4

jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan

berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan

garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330

mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan

cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau

bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi

osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa

furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid

sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound

adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif

dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena ICP yang

meningkat kembali.

c . Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak

memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal

bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan

dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan

ICP. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih

dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk

memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap

terapi obat tidur.

d. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih

digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan

membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi

lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu

Kelompok SGD 3

mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi

penyembuhan lebih baik.

e. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain.

Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal

yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan

menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih

dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.Komplikasi dari metode

hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan peningkatan

insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode

terapi ini.

6. Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi

karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan

mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya

pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level

fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang

memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen

di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate.

Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien

dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan

memanjang.

7. Intervensi bedah

Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu

dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam

entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk

mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada

situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan

untuk mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan

sebagai suatu tindakan pengobatan.

Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di

di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari

bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala.

Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan

untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan pengangkatan bagian

tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat

Kelompok SGD 3

membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang

diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut

pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut

telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian

tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal

ddengan cranioplasty.

3. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh

informasi dan data yang akan digunakan sebagai dasar untuk menemukan masalah

keperawatan dan membuat rencana asuhan keperawatan pasien.

Berikut ini adalah pengkajian keperawatan pasien Ny. Sari di ICU :

Tanggal Pengkajian …………………..

Tanggal MRS …………………...

a) Identitas Klien

Melliputi nama, usia, jenis kelamin, agama, alamat rumah, pendidikan terakhir, suku

bangsa, status perkawinan, pekerjaan, dan diagnosa medis. Dari kasus, diperoleh data

pasien bernama Ny. Sari , berusia 55tahun, dengan diagnosa medis: SH+ICB

dengan peningkatan TIK

Riwayat Sakit dan Kesehatan

Keluhan utama MRS

Penurunan kesadaran.

Riwayat kesehatan sekarang

Ny. Sari mengalami penurunan kondisi setelah sempat dirawat di ruang bangsal.

Riwayat kesehatan lalu

Riwayat kesehatan lalu: sebelumnya terjadi peningkatan TIK, Ny Sari mengalami

stroke + ICB.

Riwayat kesehatan keluarga

Tidak dijelaskan pada kasus.

Riwayat alergi

Kelompok SGD 3

Tidak dijelaskan pada kasus.

b) Pemeriksaan Fisik (6 B)

1) Breathing

Terpasang ventilator

2) Blood

Nadi teraba 90 x/menit, tekanan darah 160/110 mmHg, suhu 38,6.

3) Brain

Status: penurunan kesadaran, dengan GCS 9, kejang periodic +

4) Bladder

Nyeri pinggang tidak disebutkan, BAK pasien tidak disebutkan, nyeri BAK tidak

dapat dikaji, frekuensi BAK serta warna tidak disebutkan dalam kasus.

5) Bowel

TB dan BB tidak disebutkan dalam kasus, nafsu makan tidak dapat dikaji, keluhan

saat makan (mual, muntah,sulit menelan) tidak dapat dikaji, frekuensi dan jumlah

makan dan minum tidak dijelaskan (pemberian nutrisi dan cairan dapat melalui IV

line), tidak terdapat perut kembung, BAB tidak disebutkan dalam kasus.

6) Bone

Nyeri pada tulang tidak disebutkan dalam kasus, kekuatan otot lemah, tidak

terdapat deformitas, aktivitas dan latihan (makan/minum, mandi, toileting,

berpakaian, mobilisasi, berpindah, ambulasi) dibantu oleh orang lain.

c) Pemeriksaan Diagnostik dan Terapi Medis

- Pemeriksaan diagnostik : CT Scan: perdarahan lobus parietal.

- Pemeriksaan DL: Hb 8 gr/dl, HCT= 50 gr/dl, PLT=110 gr/dl, WBC= 15 gr/dl.

- Pemeriksaan LP: CSF: 300 mmH2O

- Terapi medis : Tidak disebutkan dalam kasus.

d) pathway ,,,,,,(terlampir)

e) analisa data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS:-DO: - SH+ICG+

Perdarahan di lobus parietal

- TIK: 300 mmH2O

pe↑ TIK↓

Kompresi arteri serebri↓

aliran darah me↓↓

Hipoksia & hiperkapnia

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

Kelompok SGD 3

↓Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral

DS:-DS:- Penurunan

kesadaran- GCS 9

pe↑ TIK↓



Hipoksia & hiperkapnia ↓

Oksigenasi ke otak ber<↓

Penurunan kesadaran↓

Defisit perawatan diri

Defisit perawatan diri

DS:-DO:- S: 38,6

pe↑ TIK↓

Kompresi hipothalamus↓

Disfungsi termoregulasi↓

hipertermi

Hipertermi

DS:-DO: kejang periodik

pe↑ TIK↓



Hipoksia & hiperkapnia ↓

Oksigenasi ke otak ber<↓

Muatan listrik abnormal di otak

↓Kejang

↓Resiko cedera

Resiko cedera

DS:-DO: Terpasang ventilator

pe↑ TIK dg kompresi batang otak & pusat

pernafasan↓

Gagal nafas↓

Ventilator

1. Ketidak efektifan jalan napas .

2. Resiko infeksi

Kelompok SGD 3

↓1. Ketidak efektifan

bersihan jalan napas .

2. Resiko terhadap trauma dan infeksi

DO:-DS: Hb: 8gr/dlHct: 50 gr/dl

Perdarahan intracranial di lobus parietal

↓Hb:8, hct:50

↓Sirkulasi sistemik ↓

↓Suplai O2 me↓

↓Ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

B. Diagnose keperawatan

1. Resiko ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan

TIK

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan pembentukan

lendir yang berkaitan dengan ventilasi mekanis tekanan positif kontinu.

3. Hipertermi berhubungan dengan disfungsi pusat termoregulasi

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

suplai O2 menurun.

5. Resiko infeksi berhubungan dengan intubasi endotrakea.

6. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kesadaran

7. Resiko cedera berhubungan dengan kejang

C. Rencana tindakan

1 Risiko ketidakefektifan

perfusi jaringan cerebral

berhubungan dengan

peningkatan TIK

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ….. jam diharapkan risiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral dapat dicegah dengan criteria

<<NIC label 1: Cerebral Perfusion Promotion>>

- Memberikan dan titrasi obat vasoaktif, seperti yang diperintahkan, untuk

Kelompok SGD 3

hasil :

<<NOC label 1: Neurological status>>

- Kesadaran klien Compos Mentis

- Tekanan intracranial dalam batas normal

- Ukuran pupil dalam batas normal

- Pergerakan mata normal

- Pola pernapasan normal

- Tekanan darah dalam batas normal 120,-130/ 80-85 mmHg, skala 5

- RR dalam batas normal 16-20 x/menit

- Nyeri kepala menghilang

<<NOC label 2 : Tissue perfusion cerebral>>

- Tekanan intracranial dalam batas normal

- Tekanan darah sistolik dalam batas normal 120-130 mmHg,

- Tekanan diastolic dalam batas normal 80-85 mmHg

- Tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran

- Tidak terjadi gangguan reflek neurologist

<<NOC label 3: Circulation status>>

- Tekanan darah sistolik dalam batas normal 120-130 mmHg, skala 5

- Tekanan diastolic dalam batas normal 80-85 mmHg, skala 5

- Capillary refill ≤ 2 detik, skala 5

- PaCO2 (Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood) dalam batas

mempertahankan parameter hemodinamik

- Mengelola agen untuk memperluas volume yang intravaskular, yang sesuai (misal: koloid, produk darah, dan kristaloid)

- Menjaga tingkat hematokrit sekitar 33% untuk terapi hemodilusi hypervolemic

- Mempertahankan tingkat glukosa serum dalam kisaran normal

- Konsultasi dengan dokter untuk menentukan kepala yang optimal dari tempat tidur (HOB) penempatan (misalnya 0, 15, atau 30 derajat) dan tanggapan memonitor pasien untuk posisi kepala

- Monitor status neurologi- Monitor CVP- Monitor tekanan arteri rata-

rata- Monitor tanda-tanda

pendarahan- Hitung dan monitor tekanan

perfusi cerebral- Monitor tekanan intra cranial

pasien dan respon neurologis

<<NIC label 2: Intracranial Pressur (ICP) Monitoring>>

- Membantu penyisipan perangkat pemantauan ICP

- Memberikan informasi kepada keluarga

- Mendapatkan cairan cerebrospinal (CSF) untuk sampel drainase sesuai kebutuhan

- Monitoring CPP- Memantau ICP pasien dan

tanggapan neurologis untuk kegiatan perawatan

- Memantau jumlah / tingkat drainase CSF

- Monitor intake dan output- Memantau temperatur dan

jumlah WBC - Memberikan asuhan

keperawatan untuk

Kelompok SGD 3

normal 35-45 mmHg, - PaO2 (Partial

pressure of oksigen in arterial blood) dalam batas normal 80-100 mmHg,

- Saturasi oksigen ≥ 95%,

meminimalkan peningkatan ICP

- Mempertahankan hiperventilasi terkontrol seperti yang diperintahkan

- Menjaga tekanan arteri sistemik dalam batas tertentu

- Memberikan agen farmakologi untuk mempertahankan ICP dalam rentang yang ditentukan

- Memberitahukan kepada dokter peningkatan ICP itu tidak merespon terhadap perawatan protokol

2 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif b/d pembentukan lendir.

NOC :

Respiratory status : Ventilation

Respiratory status : Airway patency

Aspiration Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………….. pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil:

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor

NIC :

Airway suction

Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning

Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.

Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning

Gunakan alat yang steril setiap melakukan tindakan

Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal

Monitor status oksigen pasien Hentikan suction dan berikan

oksigen apabila pasien menunjukkan bradikardi, penurunan saturasi O2, dll.

Airway Management

Monitor tube ETT jangan sampai digigit atau tertekuk.

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Kelompok SGD 3

yang dapat menghambat jalan nafas

Lakukan suction pada ETT Berikan bronkodilator bila

perlu Berikan pelembab udara Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

3 Hipertermi berhubungan dengan disfungsi pusat termoregulasi

NOC : Thermoregulation

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………….. pasien menunjukkan normotermia dibuktikan dengan kriteria hasil:

Suhu tubuh dalam rentang normal

Nadi dan RR dalam rentang normal

Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman

NIC :

Fever treatment

Monitor suhu sesering mungkin

Monitor IWL Monitor warna dan suhu

kulit Monitor tekanan darah, nadi

dan RR Monitor penurunan tingkat

kesadaran Monitor intake dan output Berikan anti piretik Berikan pengobatan untuk

mengatasi penyebab demam Selimuti pasien Lakukan tapid sponge Berikan cairan intravena Kompres pasien pada lipat

paha dan aksila Tingkatkan sirkulasi udara Berikan pengobatan untuk

mencegah terjadinya menggigil

Temperature regulation

Monitor suhu minimal tiap 2 jam

Rencanakan monitoring suhu secara kontinyu

Monitor TD, nadi, dan RR Monitor warna dan suhu

kulit Monitor tanda-tanda

hipertermi dan hipotermi Tingkatkan intake cairan dan

nutrisi Selimuti pasien untuk

mencegah hilangnya kehangatan tubuh

Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan akibat

Kelompok SGD 3

panas Diskusikan tentang

pentingnya pengaturan suhu dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan

Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan dan penanganan emergency yang diperlukan

Ajarkan indikasi dari hipotermi dan penanganan yang diperlukan

Berikan anti piretik jika perlu

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan

irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan

abnormal Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

4 Perfusi jaringan tidak efektif b/d penurunan suplai O2 ke jaringan

NOC :

Circulation status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien menunjukkan keefektifan perfusi jaringan dibuktikan dengan kriteria hasil:

Denyut proksimal

NIC :

Perawatan Sirkulasi:

Melakukan sirkulasi perifer secara komprehensif (misalnya pemeriksaan nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, dan suhu ekstremitas)

Pencegahan statis vena dengan tidak menyilankan kaki, meninggikan kaki tanpa menekuk lutut, dan

Kelompok SGD 3

dan perifer distal kuat dan simetris

Tingkat sensasi normal

Fungsi otot utuh Kulit utuh, warna

normal Suhu ekstremitas

hangat Tidak ada nyeri

ekstremitas yang terlokalisasi

latihan.Rendahkan ekstremitas untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan tepat

Tinggikan anggota badan yang terkena 20 derajat atau lebih tinggi dari jantung untuk meningkatkan aliran darah balik vena

Pantau tromboflebitis dan trombosis vena profunda

5 Resiko infeksi berhubungan dengan intubasi endotracheal

NOC :

Immune Status Knowledge :

Infection control Risk control

Kriteria Hasil :

Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya,

Jumlah leukosit dalam batas normal

NIC :

Infection Control (Kontrol infeksi)

Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain

Pertahankan teknik isolasi Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung

untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien

Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan

Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung

Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum

Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing

Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik bila

perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

Monitor hitung granulosit, WBC

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Kelompok SGD 3

Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap

penyakit menular Partahankan teknik aspesis

pada pasien yang beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kuliat pada

area epidema Inspeksi kulit dan membran

mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase

Ispeksi kondisi luka / insisi bedah

Dorong masukkan nutrisi yang cukup

Dorong masukan cairan Dorong istirahat Pemberian antibiotik sesuai

resep Ajarkan pasien dan keluarga

tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari

infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif

6 Defisit perawatan diri b/d penurunan kesadaran

NOC :

Self care : Activity of Daily Living (ADLs)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …..jam diharapkan perawatan diri terpenuhi criteria hasil :

Klien terbebas dari bau badan

Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs

Dapat melakukan ADLS dengan bantuan

NIC :

Self Care assistane : ADLs

Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.

Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.

Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.

Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.

Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.

Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari-

Kelompok SGD 3

hari sesuai kemampuan. Pertimbangkan usia klien jika

mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.

7 Resiko cedera b/d kejang NOC :

Knowledge : Personal Safety

Safety Behavior : Faal Prevention

Safety Behavior : Falls occurance

Safety Behavior : Physical Injury

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ….. jam diharapkan risiko cedera menurun dengan criteria hasil :

Lingkungan aman Pengendalian

resiko efektif

NIC :

Environmental Management safety

Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien

Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien

Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)

Memasang side rail tempat tidur

Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih

Membatasi pengunjung Memberikan penerangan yang

cukup Menganjurkan keluarga untuk

menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari

kebisingan Memindahkan barang-barang

yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada

pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

Daftar Pustaka

Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC

Hudak. 1999. Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC

NANDA. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005 - 2006 Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta : Prima Medika

Price. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta :

EGC

Schwartz. 2000. Intisari Prinsip - Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Jakarta : EGC

Kelompok SGD 3

Smeltzer. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 3.

Jakarta : EGC

Kelompok SGD 3

askep ttik

Documents