atuacao fisioterapeutica paralisia facial

8/18/2019 Atuacao Fisioterapeutica Paralisia Facial

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UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIACENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE FISIOTERAPIA

Ana Caroline Silva da RochaDanielle Oliveira Muraro

Thais Alves Lobão

ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA PARALISIA FACIALPERIFÉRICA IDIOPÁTICA: UMA REVISÃOBIBLIOGRÁFICA

BELÉM2010


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Ana Caroline Silva da RochaDanielle Oliveira Muraro

Thais Alves Lobão

ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA PARALISIA FACIALPERIFÉRICA IDIOPÁTICA: UMA REVISÃO

BIBLIOGRÁFICA

Trabalho de conclusão de curso apresentado àUniversidade da Amazônia como requisito paraobtenção do grau de bacharel em Fisioterapia.

Orientador: Professor Mestrando Said KalumeKalif.

BELÉM2010


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Ana Caroline Silva da Rocha

Danielle Oliveira Muraro

Thais Alves Lobão

ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NA PARALISIA FACIALPERIFÉRICA IDIOPÁTICA: UMA REVISÃO

BIBLIOGRÁFICA

Trabalho de conclusão de cursoapresentado ao curso deFisioterapia do Centro de CiênciasBiológicas da Universidade daAmazônia como requisito paraobtenção título de Fisioterapeuta.

Banca Examinadora

__________________________

CIBELE CÂMARA

__________________________

JOSUÉ ALVES DE OLIVEIRA

Apresentado em: ___ / ___ / ___

Conceito: ___________________

BELÉM

2010


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AGRADECIMENTOS

Primeiramente a Deus por mais uma conquista e realização de um sonho.

Nossos familiares foram fundamentais nesta trajetória. A compreensão, paciência e o amorque tiveram nos deram forças para alcançar nossos objetivos.

Ao nosso orientador, Said Kalume Kalif, todo carinho e respeito. Obrigada por ter feito partede nossa realização pessoal e profissional.

E a todos aqueles que direta ou indiretamente contribuíram para este trabalho.


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RESUMO

Introdução: As intervenções fisioterapêuticas têm um papel importante diante da ParalisiaFacial Periférica Idiopática (PFPI) ou Paralisia de Bell, recuperando e/ou minimizando suascomplicações. O uso das técnicas manuais, recursos eletrotermoterapêutico e acupunturatêm sido aplicados para a correção das assimetrias, fortalecimento muscular, recuperação dasensibilidade e redução das sincinesias.Objetivos: Descrever as técnicas e recursosfisioterapêuticos mais utilizados para o tratamento da PFPI, bem como aqueles queapresentaram maior efetividade na reabilitação facial.Métodos:O tipo de estudo utilizadofoi descritivo analítico com base em revisão literária e em bases de dados (COCHRANELIBRARY, EMBASE, MEDLINE, LILACS, PEDRO e SCIELO) com suas respectivasestratégias de busca, sem restrição de idioma. Foram incluídos artigos que abordam ostratamentos fisioterapêutico na PFPI e excluídos outro tipo de tratamento como:medicamentoso e/ou cirúrgico.Resultados:45 artigos foram estudados. As técnicas maisutilizadas foram o PNF, cinesioterapia por biofeedback com espelho e termoterapia frio. Orecurso que apresentou maior efetividade foi o uso do biofeedback por eletromiografia.Conclusão:A subjetividade das escalas de avaliação da PFP dificulta uma análise real dos

estudos sobre o tratamento da lesão. É necessário categorizar os pacientes de acordo com agravidade da patologia através de métodos precisos avaliativos e reconhecidoscientificamente. Adequando, dessa forma, o tratamento às necessidades específicas de cadapaciente.Descritores: Paralisia facial periférica, paralisia de Bell, recursos fisioterapêuticos,cinesioterapia, massoterapia, estimulação sensorial e acupuntura.


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ABSTRACT

Introduction: physical therapy interventions have an important role in the face of idiopathicfacial paralysis (PFPI) or Bell's palsy, retrieving and / or minimizing complications. The useof technical manuals, resources eletrotermoterapêutico and acupuncture has been applied forthe correction of imbalances, muscle strengthening, and recovery of sensitivity andreduction of silkiness.Objectives: To describe the techniques and resources used morephysical therapy to treat PFPI as well as those who had greater efficacy in facialrehabilitation. Methods: The type of study design was a descriptive analytical frameworkbased on literature review and databases (Cochrane Library, EMBASE, MEDLINE,LILACS, and PEDRO SCIELO) with their search strategies without language restriction.We included articles that address the physical therapy treatments in PFPI and excluded othertypes of treatment such as medication or surgical treatment.Results: 45 articles werestudied. The techniques used were more pop, with mirror biofeedback kinesiotherapy bythermotherapy and cold. The feature was made more effective use of electromyographybiofeedback

Conclusion: The subjectivity of rating scales PFP hinders a real analysis of studies on thetreatment of injury. It is necessary to categorize patients according to severity of diseasethrough accurate methods of evaluation and scientifically recognized. Matching thus treatthe specific needs of each patient.

Descriptors: Peripheral facial palsy, Bell's palsy, chest physical therapy, exercise, massagestherapy, acupuncture and sensory stimulation.


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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Crânio Vista Anterior.......................................................................................01

FIGURA 2 – Músculos da face que são acometidos numa lesão do nervo facial – vistaanterior...................................................................................................................................02

FIGURA 3 – Anatomia do Nervo Facial...............................................................................03

FIGURA 4 – Nervo Facial (em amarelo)..............................................................................04

FIGURA 5 – Neuropraxia.....................................................................................................05

FIGURA 6 – Axoniotmese....................................................................................................06

FIGURA 7 – Neurotmese......................................................................................................07

FIGURA 8 – Grau de Lesão do nervo..................................................................................08


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LISTA DE SIGLAS

Ca+ – Cálcio.

DNA – Ácido Desoxirribonucléico.

EMG – Eletromiografia.

FNP – Facilitação Neuromuscular proprioceptiva.

LDH – Lactato Desidrogenase.

PFP – Paralisia Facial Periférica.

PFPI – Paralisia Facial Periférica Idiopática.

TENS – Estimulação Nervosa Elétrica Transcutânea.

UEPA – Universidade do Estado do Pará.

UNAMA – Universidade da Amazônia.


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7 DISCUSSÃO 38

8 CONCLUSÃO 41

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 42APÊNDICE 50

ANEXO 51


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1 INTRODUÇÃO

A paralisia facial periférica, tipo idiopática, também chamada de Paralisia de Bell,provoca perda dos movimentos da musculatura da face, ou seja, uma paralisia dos músculosmímicos, podendo ser unilateral ou bilateral, acometendo totalmente ou parcialmente ahemiface. (BENTO, BARBOSA, 1994; COSTA et al, 1998).

Ocasiona, igualmente, a assimetria da face causando uma imobilidade e modificandoa expressão fisionômica do paciente onde se tem um dano funcional e estético, além de

apresentar dificuldade para falar, comer e fechar os olhos. Conseqüentemente, reflete noestado psicológico do paciente que fica bastante comprometido (BELEC et al, 1999;ADOUR, 1994; GUEDES, 1994).

A etiologia da PFPI ainda não é totalmente esclarecida. Existem pelo menos trêsteorias em debate: a teoria viral (vírus herpes simples – tipo I), a vascular isquêmica(causado por bactérias e alterações metabólicas) e a auto-imune. Alguns autores sugeremque as alterações climáticas influenciam no aparecimento da doença. A incidência é de 20 a30 casos para 100.000 habitantes. A faixa etária mais acometida está presente na terceira,quarta e sexta década de vida, com predomínio do sexo feminino (LASAOSA et al, 2000;BRANDENBURG et al, 1993; BLECICHER, 1996).

A fisioterapia neurológica tem importante papel como elemento não medicamentosopara o tratamento da PFPI, melhorando a motricidade facial, reduzindo as assimetrias erecuperando a sensibilidade. (COSTA et al, 1998; LUCENA et al, 1993).

O retorno da atividade mímica facial depende de uma serie de fatores que vão desdeo tempo de início do tratamento (fator determinante para a recuperação rápida do nervofacial) até as atividades terapêuticas que são aplicadas. (HUNGRIA, 2000). A fisioterapiaexerce atividade fundamental no processo de recuperação, mediante técnicas tais como:massoterapia, estimulação sensorial, cinesioterapia e recursos eletrotermofototerápico.(SOARES et al, 2001; GUIRRO, GUIRRO, 2002).

A busca da compreensão dos benefícios proporcionados pela fisioterapia ao pacienteportador de paralisia facial periférica idiopática deve ser alvo de preocupação do


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fisioterapeuta, visto que este integra uma equipe multidisciplinar, como agente dareabilitação neurológica. Entender, pois, os benefícios que os procedimentos geram nosistema músculo-esquelético proporcionarão aos profissionais maior segurança ao aplicar osprotocolos disponíveis, direcionados à correção das assimetrias faciais, motricidade e asensibilidade, recuperando conseqüentemente a saúde psicológica do paciente e sua auto-estima.

Considerando uma visão holística, é mister se efetivar, além de uma pesquisaliterária de cunho científico de profissionais de diferentes nacionalidades, um levantamentoespecífico sobre os resultados já obtidos em pacientes com PFPI, através das várias técnicas

existentes, afim de depurar aquelas que apresentam efetividade, ou seja, que atingiramresultados mais eficiente e eficaz.

Assim, buscando-se sempre novos conhecimentos, um profissional poderáseguramente identificar as melhores técnicas para aplicar aos seus pacientes, contribuindo,destarte, para uma recuperação mais rápida.


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2 PROBLEMÁTICA

A falta de literatura científica atualizada que descreve o tratamento fisioterapêutico eresultados na paralisia facial compromete o padrão de atendimento por parte dosprofissionais fisioterapeutas nesta patologia.


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3 OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GERAL

Identificar os trabalhos científicos que abordam os recursos utilizados pela

fisioterapia no tratamento PFPI.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Evidenciar os recursos e técnicas de tratamento fisioterapêuticos relacionados com apatologia.

• Depurar dentre as técnicas levantadas, aquelas que apresentam maior efetividade.• Contribuir para a expansão do conhecimento sobre o sétimo par craniano e sua relação

com os músculos para uma melhor compreensão dos transtornos causados pela lesão edessa forma, facilitar para que o Fisioterapeuta proponha uma conduta com a finalidadede minimizar o tempo de recuperação e as prováveis complicações decorrentes.


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5 REFERENCIAL TEÓRICO

5.1 ANATOMIA MUSCULO-ESQUELÉTICA FACIAL

5.1.1 Ossos

O crânio é composto por um conjunto de doze ossos, são eles: nasal, maxilar,mandíbula, zigomático, temporal, concha nasal inferior, lacrimal, vômer, etmóide, parietal eesfenóide. Fazem parte da face os ossos: vômer, lacrimal, zigomático, maxilar, mandibular econcha nasal inferior que se interligam através dos ossos do crânio. (PUTS, 2000).

Figura 1: Crânio – vista anterior.Fonte: NETTER, 2004


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5.1.2 Músculos

Os músculos da expressão facial geralmente se originam de osso ou de cartilagem ese inserem na fáscia superficial ou num dos músculos esfinctéricos da boca e da órbita.Esses músculos são bastante delicados e o sistema nervoso tem um controle preciso sobreeles. A boca constitui a estrutura mais móvel da face, portanto a maioria dos músculosfaciais se insere no seu esfíncter. Os músculos da face são inervados pelo nervo facial.

(KENDALL, 1995).Segundo Kendall a face é formada por 15 músculos cada um com sua função

determinada, sendo eles:

- Prócero: ação desse músculo é a formação de rugas na região glabelar ouinterciliar.

- Orbicular do olho: é o esfíncter do olho. Estimula o fluxo de lágrima, ajudando a

esvaziar o saco lacrimal. Consiste em três porões: parte orbital – fecha os olhos; partepalpebral – fecha levemente as pálpebras; parte lacrimal – puxa as pálpebras e pontoslacrimais medialmente.

- Risório: levanta e retrai o ângulo da boca.

- Orbicular da boca: é constituído por fibras de outros músculos faciais e fibraspróprias dos lábios. É o esfíncter dos lábios, podendo apertá-los contra os dentes ou protaí-

lo. Nele se insere três grupos musculares que o traciona para cima, para os lados e parabaixo. Entre eles estão:

- Zigomático maior: traciona o ângulo da boca para cima e para fora.

- Levantador do ângulo da boca: eleva a comissura labial.

- Levantador do lábio superior: eleva e inverte o lábio superior e dilata a narina.

- Orbicular dos lábios: os músculos que o tracionam para baixo são:

- Depressor do ângulo da boca: traciona a comissura labial para baixo e lateralmente.


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- Depressor do lábio inferior: deprime e inverte o lábio inferior.

- Platisma: puxa a pele do mento e da comissura labial para baixo.

- Mentoniano: eleva a pele do mento e faz a protusão do lábio inferior.

- Orbicular dos lábios: os músculos que o tracionam lateralmente são:

- Bucinador: conserva as bochechas tensas durante as fases de abertura e fechamentoda boca, evitando-se que sejam lesadas pelos dentes durante a mastigação.

- Risório: retrai a comissura labial lateralmente.

- Nasal: alarga as comissuras nasais.

- Frontal: eleva os supercílios e enruga a fronte.

- Corrugador de supercílio: traciona as sobrancelhas para junta-las.

Figura 2: Músculos da Face que são acometidosnuma lesão do nervo facial – vista anterior.Fonte: NETTER, 2004


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5.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NERVO FACIAL

O nervo facial é um nervo misto (motor e sensitivo), devido à união do nervointermédio ao facial que não permite divisão anatômica ou histológica, passando, assim, ofacial, a ser um nervo misto, constituído por fibras aferentes (responsável pela gustação dosdois terços anteriores da língua) e eferentes gerais (inerva as glândulas lacrimais e palatinas)e especiais (inerva os músculos auricular, ventre posterior do digástrico, estilohióideo ePlatisma, além da musculatura facial superficial mímica), sendo 80% de suas fibras de

característica motora, localiza-se no canal de Falópio com um trajeto de aproximadamente35 mm (FERREIRA, 2000; CAMBIER, MASSON, DEHEN, 1998).

Evidências de que fibras aferentes sensitivas promoveriam sensibilidade da concha econduto auditivo externo e propriocepção da face são contraditórias. Estas fibras seriamresponsáveis pela otalgia na síndrome de Bell e dor na infecção pelo herpes zoster.(ADOUR, 1994; ROMA et al, 2002).

No seu percurso, desde o córtex cerebral até as suas ramificações terminais nosmúsculos da face, o nervo facial pode ser dividido em três segmentos: supranuclear, nucleare infranuclear. (COHEN, 2001; GUYTON, 2002).

1) SEGMENTO SUPRANUCLEARÉ formado pelos tratos córticonucleares que são constituídos pelos axônios dos

neurônios que têm origem no giro pré-central do córtex cerebral e caminham até atingirem onúcleo motor facial, localizado na ponte. Além dessas fibras, o segmento supranuclearapresenta fibras extrapiramidais que atingem o núcleo do facial. Por esse motivo, nasparalisias supranucleares (paralisias centrais), pode haver contração involuntária damusculatura da mímica durante manifestações emocionais.

2) SEGMENTO NUCLEARO seu núcleo de origem localiza-se no assoalho do quarto ventrículo, descrevendo

um trajeto circular em torno do núcleo do motor ocular externo, e em companhia do nervointermédio (Wrisberg) e do nervo acústico, o nervo facial atravessa a região do ânguloponto-cerebelar, dirigindo-se ao meato acústico interno, onde, no fundo deste, penetra emum canal ósseo conhecido como canal de Falópio.

O núcleo é constituído por um grupo ventral de neurônios (responsáveis pelamotricidade da metade inferior da face) e outro dorsal (responsável pela motricidade da


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metade superior da face). Uma parte das fibras dos feixes córticonucleares que se dirigempara os grupos de células dorsais cruza a linha média, resultando em inervação ipsi econtralateral dessa parte do núcleo. Esse fato pode explicar a preservação da movimentaçãoda metade superior da face bilateral e paralisia da metade inferior da face contralateral naslesões supranucleares do facial.

A grande maioria das fibras dos feixes córticonucleares que se dirigem para o grupode células ventrais cruzam a linha média e atingem os núcleos contralaterais. A lesão isoladado núcleo do facial caracteriza-se por uma paralisia do tipo periférico, ou seja, com ocomprometimento da musculatura de toda a face ipsilateral.

Os axônios que saem dos neurônios do núcleo motor do facial fazem uma alça aoredor do nervo abducente (VI nervo craniano). Devido a essa estreita relação, as lesões dosegmento nuclear do facial estão freqüentemente associadas a comprometimento do nervoabducente.

3) SEGMENTO INFRANUCLEARO tronco do nervo facial, constituído pelo nervo facial propriamente dito e pelo

nervo intermédio, emerge do tronco encefálico na porção ventrolateral do sulcobulbopontino, na altura do ângulo ponto-cerebelar, iniciando seu segmento infranuclear.

Desde sua saída do tronco até os ramos terminais na face, é subdividido em seis segmentos:pontino (intracraniano), meatal, labiríntico, timpânico, mastóideo e extratemporal.

a) SEGMENTO PONTINO (INTRACRANIANO)Tem início no núcleo de origem onde se junta ao nervo vestibulococlear (VIII par

craniano) e intermédio até penetrarem no meato acústico interno. Mede aproximadamente10 mm. As lesões desse segmento caracterizam-se, portanto, pela associação de déficitsvestibulares e cocleares, além de PFP homolateral.

b) SEGMENTO MEATALOs dois componentes do nervo facial (o nervo facial propriamente dito e o nervo

intermédio) penetram no meato acústico interno, onde perdem sua individualidade,constituindo um tronco único até encontrar o canal de Falópio. Um septo ósseo conhecidocomo crista falciforme ou "barra de Bill" (Bill´s Bar) separa este espaço da área do vestíbulosuperior. Esta área superior é separada da inferior pela crista transversa e na porção inferiorencontra-se o nervo vestibular inferior e o nervo coclear. Esse segmento mede

aproximadamente 8 mm e nele o nervo facial é muito resistente a processos de estiramento ecompressão de evolução lenta. Por esse motivo, lesões em decorrência de processos


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expansivos, como o schwanoma do nervo vestibular, freqüentemente, se manifestam poralterações na secreção lacrimal, salivar e gustativa, decorrentes do comprometimento donervo intermédio, e só tardiamente ocorre comprometimento motor do nervo facial.

c) SEGMENTO LABIRÍNTICO Recebe este nome porque o nervo facial passa entre o labirinto coclear e o vestibular.

Inicia-se no fundo do meato com aproximadamente 2-4 mm de comprimento, terminando nogânglio geniculado, onde saem o primeiro ramo (nervo petroso superficial maior) e osegundo ramo (nervo petroso superficial menor). Ao sair do meato acústico interno, o nervosofre uma compressão fisiológica, pois o início do canal facial é sua porção mais estreita.Por isso, nesse segmento o nervo facial é mais vulnerável a processos inflamatórios. Alémdisso, essa é a única área onde o nervo facial não é suprido por anastomoses arteriais emforma de arcadas e sim por um suprimento arterial único, que o deixa mais suscetível aprocessos isquêmicos. Ao chegar ao gânglio geniculado o nervo faz uma curva para trás de40-80 graus, terminando o segmento labiríntico.

d) SEGMENTO TIMPÂNICOTem aproximadamente 11 mm de comprimento, cursando póstero-superiormente ao

processo cocleariforme e janela oval, fazendo uma segunda curva (segundo joelho) em

direção ao canal semicircular lateral (110 - 120 graus). Este segmento divide-se em umaporção proximal vertical ou cocleariforme e uma porção distal horizontal ou estapediana, deonde ocorre a emissão do terceiro ramo (nervo estapédio). Pode ocorrer deiscência do nervofacial em 50% dos casos em nível da orelha média no segmento timpânico.

e) SEGMENTO MASTÓIDEOÉ o segmento que está dentro do canal facial localizado na parede anterior da apófise

mastóide, estendendo-se verticalmente desde a caixa timpânica até o forame

estilomastoideo. Mede aproximadamente 13 mm e nele ocorre à origem do quarto ramo dofacial, o nervo corda do tímpano.

f) SEGMENTO EXTRATEMPORALInicia-se junto ao forame estilomastoideo e, ao atingir a parótida, começa a se dividir emtêmporo-facial e cervico-facial. A seguir, divide-se em cinco ramos: cervical, mandibular,bucal, zigomático e temporal.


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Em virtude de sua peculiar situação de enclausuramento em canal ósseo, desde ofundo do meato acústico interno até o forame estilomastoideo, e de sua estreita relação coma orelha interna, orelha média e a mastóide, o nervo facial está sujeito a processosinfecciosos ou compressivos de várias naturezas, podendo interromper o seu fluxo nervoso,ocasionando um bloqueio parcial ou total. Nas vezes em que isto ocorre, instala-se abaixo doponto lesado um processo degenerativo conhecido como degeneração Walleriana, estadegeneração tem seu início nas primeiras 24 horas e completa-se até o 15o dia após a lesão.

(VALENÇA, VALENÇA, 2000).

Figura 3: Trajeto do nervofacialFonte: ROWLAND, 1999


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O nervo facial é um nervo mielinizado, ou seja, apresenta capacidade deregeneração. A fibra, neurofibrila e axônio do nervo mielinizado são constituídos de dentropara fora pelo axoplasma, bainha de mielina, bainha de Schwann ou neurilema e endoneuro.(VALENÇA et al, 2001; TEIXEIRA et al, 2008).

O conjunto de axônios é envolvido por uma bainha conjuntiva denominada perineuroe, por sua vez, o conjunto de feixes, que constitui o tronco do nervo, também é circundadopor uma bainha conjuntiva que se denomina epineuro. O nervo facial, dentro do canal,apresenta um só feixe, portanto ele possui apenas dois envoltórios conjuntivos, o endoneuronos neuritos e o epineuro externamente. (VALENÇA et al, 2001; TEIXEIRA et al, 2008).

Na porção intracraniana (no segmento que vai desde o tronco cerebral até aextremidade lateral do meato acústico interno) a bainha de mielina que envolve as fibrasnervosas é mais delgada que na porção extracraniana, o que torna as fibras mais finasnaquela porção. (VALENÇA et al, 2001; TEIXEIRA et al, 2008).

O endoneuro também é menos espesso em relação à porção extracraniana e as fibrasnervosas não apresentam distribuição fascicular. As fibras estão agrupadas em um troncoúnico, envolvidas apenas por uma fina camada de tecido glial e não há perineuro e nemepineuro. Por apresentar um envoltório conjuntivo mais frágil, as fibras da porçãointracraniana são mais vulneráveis às agressões. (VALENÇA et al, 2001; TEIXEIRA et al,2008).

Quando uma fibra nervosa é seccionada, no máximo em quatro dias, sua porçãodistal inicia um processo de degeneração, que se completa em uma semana, no máximo e éconhecida como degeneração walleriana. A partir desse momento as células de Schwann

assumem uma função fagocitária de debridamento, diretamente proporcional à intensidadedo traumatismo. (TOUCHE et al, 2008).


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5.3 PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

5.3.1 Etiologia

Idiopática ou Paralisia de Bell é o tipo de paralisia facial mais comum,correspondendo a 70 a 85% dos casos, sendo diagnosticada após a exclusão das demaiscausas. (LASAOSA et al, 2000).

Para Peitersen (2002), as principais causas da paralisia facial aguda, podem serdividindos em: ao nascimento, traumáticas, neurológicas, infecciosas, metabólicas,

Figura 4: Nervo facial (amarelo)Fonte: BULL, 1997


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neoplásicas, tóxicas, iatrogênicas e idiopáticas. Neste estudo o enfoque de revisão envolvepacientes com paralisia facial periférica de causa idiopática.

As infecções bacterianas, virais e as desordens imunes, são as causas mais comunsna etiologia da paralisia facial periférica idiopática aguda, rotulado “paralisia de Bell” emvirtude da publicação por Sir Charles Bell em 1830 como “... uma distorção horrível da faceonde a musculatura do lado oposto prevalece..., esta distorção é grandemente aumentadaquando se manifesta algum tipo de emoção”. Bell sugeriu a associação da paralisia com agravidez e o período pós-parto, no entanto, estudos históricos mostram que NicolausFriedreich Anton (1761-1836) de Würzburg na Alemanha foi o primeiro médico a descreveros sintomas típicos da doença em 1797. (OHRENKRANKE et al, 1998; COHEN, 2001;ROOB et al, 1999).

5.3.2 Sinais e sintomas

O quadro clínico da paralisia facial de Bell varia de acordo com a localização egravidade da lesão do nervo facial, se parcial ou completa. (GOULART et al, 2002). Aparalisia atinge a musculatura fásica, causando uma paresia que pode evoluir para umaplegia, e tônicas causando uma retração e encurtamento. (BIENFAIT, 1999)

De início súbito, agrava-se nos primeiros dias evoluindo para o pico da manifestaçãopatológica duas semanas após os sintomas iniciais. (ROWLAND, 1999).

Outros sintomas decursa com a paralisia, as mais comuns são: pálpebra inferior

caída, dificuldade para falar, beber, comer, hipersensibilidade a sons e luz, alargamento dafenda palpebral, inchaço facial, dificuldade para movimentar o ângulo da boca, enrugar oslábios e alargar a asa do nariz, flacidez da hemiface afetada, diminuição do paladar dos doisterços anteriores da língua e lacrimejamento ( do lado da lesão ), impossibilidade de fecharcompletamente o olho, entre outros. (DIELS, 2000; COSTA, 1998; FREILINGER, 1999).

A dor de ouvido ou em torno dele freqüentemente precede a paralisia de Bell e umahistória de corrente de ar no lado da face pode ser significativa. (BULL, 1997,p. 91). A

sincinesia do nervo facial é uma seqüela extremamente angustiante e é atribuída à


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hiperexcitabilidade nuclear facial ou à regeneração aberrante das fibras nervosas. (HOUSE,BRACKMANN, 1995).

5.3.3 Incidência e fatores de riscos

Estima-se que a incidência da paralisia de Bell seria de 20-30 casos por 100 milhabitantes, sem predileção por raça ou local geográfico (MURAKAMI et al, 1996),distribui-se em maior número entre as mulheres. É rara antes dos 10 anos de idade e suaincidência é bimodal com picos na terceira e oitava décadas de vida, dependendo dadistribuição etária da população. (BRANDENBURG et al, 1993; SEVETTIERI et al, 1996).

Em um estudo em duas populações da Sicilia realizado por Sevettieri et al. (1996),encontrou 73 paralisias de Bell entre 11901 pessoas com idade igual ou maior que 15 anos.A prevalência aumentou com a idade e foi similar entre homens e mulheres. A média daincidência anual foi de 52,8 novos episódios por 100 mil habitantes.

Ainda em outro estudo epidemiológico, realizado em Laredo, uma cidade do Texas,

EUA, determinou-se que a incidência foi 23,5 por 100 mil homens e 32,7 por 100 milmulheres. (BRANDENBURG et al, 1993).

Como fatores de risco para a paralisia de Bell têm sido relatados: hipertensãoarterial, diabete mélito, gravidez e puerpério, e a infecção pelo vírus herpes tipo I.(MARTYN et al, 1997, ROOB, 1999).

Pacientes com hipertensão arterial severa internada em hospital foi descrito que até20% delas tinham paralisia facial, supostamente por hemorragia no canal facial ou nopróprio nervo. Os diabéticos apresentam maior risco, com probabilidade de 4,5 vezes maiorde desenvolver a PFP, e o risco de paralisia de Bell aumenta a cada década. (MARTYN etal, 1997).

O fato de encontrarmos maior freqüência da paralisia de Bell entre as mulheresocorra não só pela gestação ser um fator de risco da paralisia, como também por ter a mulhermaior expectativa de vida em relação ao homem, assim haveria um número maior de

mulheres em relação aos homens. (BLECICHER, 1996).


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Estudos de Cohen (2000) mostraram que as mulheres grávidas são 3,3 vezes maisafetadas do que as mulheres não grávidas. A aparente predisposição das mulheres grávidas àparalisia facial tem sido atribuída ao alto conteúdo do fluído extracelular e características deimunossupressão na gravidez. Casos de paralisia de Bell no terceiro trimestre de gravidez ouno período puerperal são relatados.

História familiar é notada em 10% dos casos, assim como existem relatosesporádicos de famílias com vários indivíduos afetados. No entanto, isto é insuficiente parase determinar, de forma conclusiva, se há influência genética. (GUEDES, 1994;BLECICHER, 1996).

5.3.4 Fisiopatologia

As etiologias infecciosas da PFPI sejam por vírus ou bactérias possuem patogênesesdiferentes. A lesão nervosa ocorre devido a um envolvimento direto do nervo porextravasamento de sangue e infiltração de células inflamatórias que levam a uma

degeneração das fibras nervosas. (MURAKAMI et al, 1996).Fisiopatologia da paralisia facial por infecção viral

Os vírus são organismos intracelulares que possuem apenas um só ácido nucléico(DNA ou RNA), por serem estruturas relativamente simples dependem do metabolismocelular para sua multiplicação. Na biossíntese viral as duplicações ocorrem em nível denúcleos e citoplasma. As infecções viróticas do tipo citolítico, o vírus penetra na célula,replica-se e provoca a morte celular precoce, por vários mecanismos, com a liberação dos

vírus no fluído extracelular causando um aumento de volume intertiscial e infiltradoinflamatórios. (MOSFORTH J et al, 1998; MURAKAMI et al, 1996).

Ocorre uma inflamação do nervo facial como resposta a uma infecção viral, onde onervo aumenta de volume no seu trajeto intratemporal, sítio de alojamento, o qual passa aexercer pressão, comprimindo e deformando o nervo. A compressão do nervo causa umadisfunção nas suas atividades, e como o nervo facial é responsável pela inervação dosmúsculos da expressão facial, verifica-se um enfraquecimento parcial desses, ou até a

paralisia completa (CAMBIER, 1998).


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A fisiopatologia da paralisia facial por infecção bacteriana pode ser ou pordisseminação direta da infecção por deiscência do canal de Falópio ou através do nervo damembrana do tímpano (trajeto timpânico), do músculo estapédio, ou ainda pelas vias deconexão vasculares entre o canal de Falópio e a mastóide. Achados histológicos demonstramum quadro de neurite com congestão vascular e edema no tecido perineural que levam asalterações funcionais. Estas alterações poderiam advir de uma isquemia pela congestãovascular ou compressão direta pelo edema. (ADOUR, 1994, LAURIE, 2000).

Após a lesão nervosa, as fibras distais retêm a excitabilidade por mais de 96 horas,com os axônios recebendo energia das células de Schwann. Transformações histológicasimportantes então se sucedem. Fibrilação axonal com posterior desaparecimento. As célulasde Schwann tornam-se edemaciadas e rompem a mielina por fagocitose (DegeneraçãoWalleriana). A mielina e os restos axonioplasmáticos são absorvidos por macrófagos e ascélulas de Schwann perdem seu arranjo linear e se tornam separadas umas das outras (STALet al., 1990, p. 53).

A membrana basal que normalmente forma uma capa extracelular sobre as células deSchwann e sobre os nódulos de Ranvier também se rompe e permanece em torno de cadacélula de Schwann remanescente. Estas alterações também são vistas retrogradamente até o

primeiro nódulo de Ranvier, proximal ao local da lesão (STAL et al., 1999, p. 56).A célula nervosa em processo degenerativo apresenta-se com desintegração e perda

dos grânulos em seu citoplasma e com seu núcleo assumindo uma posição excêntrica. Oprocesso regenerativo começa logo após a degeneração se não houver uma secção completaou algo que obstrua causando uma compressão constante sobre o nervo. Inicialmente, há umcrescimento axonal se procurassem pelo caminho do crescimento, as células de Schwann sereagrupam formando cordas de células e vão se juntando a membrana basal que as

envolviam. Estas sólidas cordas de células formam um tubo para receber o axônio quecresce. A mielina que se forma novamente é mais fina que a anterior (normal) fato este queresulta nas seqüelas encontradas. A pequena velocidade da regeneração nervosa colaborapara que neste período, até que os axônios atinjam as placas neuromotoras, ocorrammodificações atróficas nos músculos que afetam o resultado final estético da mímica facial(FERREIRA, 2000; MCARDLE, KATCH, KATCH, 1992, MARTINEZ-PENA et al, 1995).


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Os estágios das lesões nervosas segundo a classificação de Smouha et al (1997) fazuma correspondência com a Escala de Evolução Motora do Nervo Facial proposta porHOUSE-BRACKMANN. (ANEXO I).

1. Neuropraxia – nesta lesão encontramos apenas um simples bloqueio fisiológicocausando a paralisia, não observamos a degeneração Walleriana. A recuperação é completa,como ocorre na maioria dos casos de paralisia facial periférica. Quando o fator causal éremovido o mais rápido possível, a bainha de mielina que se encontra edemaciada ou emdissolução parcial, logo se regenera ocorrendo à reversão da paralisia. Em 10 a 14 diasocorrerá o retorno das funções fisiológicas do nervo após a instalação da paralisia.

2. Axoniotmese – nesta lesão encontramos o comprometimento parcial de axônios eda bainha de mielina, entretanto, o neurilema permanece íntegro, e desta forma poderá ounão ocorrer regeneração da fibra nervosa. Portanto, ocorre à degeneração Walleriana, e acélula nervosa (axônio lesado) poderão se recuperar, produzindo a regeneração do cilindro-eixo lesado ou se degenerar.

3. Neurotmese – é a lesão onde encontramos interrupção completa do nervo, é overdadeiro bloqueio anatômico, total ou parcial. Este caso é excepcional nas paralisiasfaciais periféricas, podem ser observadas necrose óssea e fibrose do nervo. Esta lesão é aresponsável pelas complicações mais graves das paralisias faciais periféricas, tais como:

Figura 5: NeuropraxiaFonte: COHEN, 2001

Figura 6: AxoniotmeseFonte: COHEN, 2001


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contratura, espasmos faciais, atrofia muscular e movimentos de massa. Nesta lesão ocorre adesintegração completa dos elementos anatômicos do nervo. A possibilidade de regeneraçãonervosa é nula, sendo utilizada a descompressão nervosa cirúrgica do nervo.

Alguns autores baseiam a classificação a partir de achados histológicos:1º Grau: O agente causador aumenta a pressão intraneural. Há simples compressão.

Ocorre recuperação integral e sem seqüelas.2º Grau: A compressão das fibras nervosas persiste levando à perda de axônios.

Ocorre recuperação sem seqüelas, sendo mais lenta que no 1º grau.3º Grau: A persistência da compressão leva à perda dos tubos de mielina.

Dependendo da proporção com que isto ocorra, pode surgir recuperação incompleta, comsincinesias em graus variáveis.

4º Grau: Já existe comprometimento em toda a secção do nervo. A recuperação não éespontânea, será obtida com ressecção da parte lesada e enxerto, surgindo seqüelas esincinesias.

5º Grau: Lesão idêntica à anterior, acrescida de descontinuidade do tronco. Arecuperação não é espontânea, podendo ser obtida com a correta ressecção das extremidades

e enxerto, surgindo seqüelas e sincinesias graves. (VALENÇA, 2000, ROWLAND, 1999,LEITÃO, 1997).

Figura 7: NeurotmeseFonte: COHEN, 2001


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informações sobre a atividade que está sendo realizada e, dessa forma, o indivíduoconscientiza-se de todos os músculos afetados, aperfeiçoando o controle voluntário sobreela. A melhora da atividade motora voluntária baseia-se no mecanismo de plasticidade dosistema nervoso central. (CHIAPPETTA et al, 2002; CRONIN et al, 2003).

Os objetivos dobiofeedback na PFP são aperfeiçoar a contração muscular e eliminarmovimentos em massa e sincinesias. O espelho é um recurso de baixo custo e fácilaquisição, que permite a realização adequada de exercícios e a correção de movimentosinapropriados, pode ser utilizado em associação às técnicas debiofeedback EMG. À medidaque o controle e a excursão do movimento melhoram, o indivíduo passa a utilizar mais oespelho, necessitando menos do feedback EMG. (GOULART et al, 2002).

Biofeedback eletromiográfico (EMG), fornece informações sobre a atividade elétricamuscular, captada através de eletrodos de superfície. No tratamento combiofeedback EMG,os sinais captados pelos eletrodos são amplificados, filtrados e convertidos por umcomputador em gráficos que representam à atividade muscular. Os sinais também sãoexpressos na forma de estímulos visuais e auditivos que possam ser reconhecidos peloindivíduo em treinamento. (MONJE et al, 2004; NAKAMURA et al, 2003).

De acordo com Adler, Beckers, Buck (1999), o principal objetivo deste método visa

reintegrar de forma harmoniosa as ações geradas do sistema nervoso central, da cinesiologiae do aprendizado motor. Os padrões utilizados neste tipo de tratamento visam induzir odoente a capacidade de usar as partes mais fortes, para que se obtenha a irradiação doimpulso nervoso.

Este método, designado de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva, promove eacelera as respostas dos mecanismos neuromusculares através da Estimulação dosreceptores.

Facilitação: Em Biologia, significa aceleração de um processo natural, naReabilitação, visa à melhoria do movimento e em Fisiologia, diminui a resistência aoimpulso nervoso nas sinapses. Na Reabilitação a facilitação significa inibição.

Neuromuscular:Este método utiliza sempre a unidade motora (motoneurônio maisas fibras musculares por ele inervadas).

Proprioceptiva:Usa a estimulação dos receptores proprioceptivos, embora utilizetodos os outros receptores. (REICHEL, 1999; SALIBA, JOHNSON, WARDLAW, 1993).


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5.4.2 Termoterapia

A termoterapia pode ser realizada por adição ou subtração. O termo adição consistedo emprego do calor superficial, por condução (compressas quentes, parafina) ou convecção(infravermelho, forno de Bier) e profundo por conversão (ondas curtas, microondas e ultras-som). Os efeitos fisiológicos da termoterapia por adição incluem vasodilatação, aumento dometabolismo local, redução da rigidez articular, relaxamento muscular e aumento daextensibilidade dos tecidos moles devido à modificação das propriedades viscoelásticasteciduais, como a redução da resistência elástica (elastina) e plástica (colágeno). Atermoterapia por adição é contra-indicada durante a fase aguda de processos inflamatórios,hemorrágicos e hipoestesia regional. (FERREL, 1996).

A Radiação infravermelha é um agente térmico superficial usado para alívio da dor erigidez, para aumentar a mobilidade articular e favorecer a regeneração de lesões de tecidosmoles permitindo a interação com capilares e terminações nervosas, cujos efeitos biológicosincluem alterações no comportamento metabólico e circulatório, na função neural e naatividade celular. É contra indicado em pacientes com perda se sensibilidade térmica

cutânea. (DAVIS, 1997; GÓMEZ-BENITEZ et al, 1995; CEDERWALL et al, 2006).Termoterapia por subtração ou crioterapia consiste da utilização do frio para o

tratamento da dor, gerada por afecções músculo-esquelético traumáticas ou inflamatórias,principalmente agudas. A crioterapia gera vasoconstrição reflexa, causando ummiorelaxamento e analgesia em decorrência da redução da atividade dos fusos musculares,da junção neuromuscular, da velocidade de condução dos nervos periféricos (ciclo dor-espasmo muscular-dor). O frio pode ser aplicado como compressas, bolsas, gelo ou agentes

frios. É uma terapia contra-indicada em doenças que referem intolerância ao frio, comodoença de Raynaud, insuficiência circulatória e rigidez articular. (PEDRINELLE, 1990).

Neste tipo de tratamento podemos obter dois efeitos: o efeito analgésico e o efeitoestimulante. Se quisermos um efeito analgésico fazem-se movimentos circulares lentossobre uma pequena área (ventre muscular, ponto doloroso), mas se quisermos um efeitoestimulante (facilitar a atividade muscular) aplica-se o gelo de forma rápida e breve sobre odermátomo da pele com a mesma enervação do músculo em questão. (BEURSKEN et al,

2004; CHEM, 1996).


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5.4.3 Acupuntura

A acupuntura, especialidade Fisioterapêutica, visa o processo de recuperação dafuncionalidade dos músculos faciais acometidos pela lesão do nervo facial. Através doequilíbrio energético corporal, a acupuntura auxilia no progresso junto com as técnicasfisioterapêuticas. Os pontos de acupuntura trabalham no retorno do fluxo natural. (VAL,

2001).A acupuntura clássica, acionada por movimentos manuais de inserção e rotação, é

empregada no tratamento da dor decorrente da síndrome dolorosa miofascial, traumatismode partes moles, neuralgias e alterações neurovegetativas. Atua via estimulação de estruturasnervosas discriminativas dérmicas, sub-dérmicas e musculares que ativam o sistemasupressor de dor na medula espinal e no encéfalo, promovendo analgesia e relaxamentomuscular. A estimulação é realizada nos pontos dos dermatômeros onde a dor é localizadaou em pontos onde a impedância elétrica do tegumento é reduzida. (LEE, 1995).

5.4.4 Massoterapia

A massoterapia clássica, a massagem das zonas reflexas, a do tecido conjuntivo

( Rolfing ) e a dos pontos clássicos da acupuntura proporcionam relaxamento muscular, alívioda dor, do edema e da estase linfática. Objetiva a inativação dos pontos gatilhos miofasciais,relaxamento e alongamento muscular. (BIENFAIT, 1999; MARTINS, 1994).

Inclui variadas técnicas de acordo com a finalidade a ser alcançada. Deve seraplicada de maneira correta, pois caso contrário pode desencadear reações reflexas de defesacom piora das retrações musculares. (MARTINS, KWIEOZISKI, 2000; MARTINS, 1994).

A pompagem atua nas fáscias musculares, mais especificamente nas aponeuroses

superficiais, que recobre e divide a musculatura. Possui ação sobre a circulação,promovendo a reabsorção lacunar nos tecidos conjuntivos favorecendo as trocas osmóticas.


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Sobre a musculatura, causando um aumento na amplitude do movimento e ação antálgicaresultante da tensão dos bloqueios faciais. (BIENFAIT, 1999; MARTINS et al, 2000;LUCENA, 1993).

5.4.5 Eletroterapia

A eletroterapia é a utilização de correntes elétricas que dispõe de recursos para ocontrole de diversos parâmetros que variam em relação aos tipos de forma, largura de pulso,freqüência, intensidade e polaridade, com a finalidade de propiciar diversos efeitosfisiológicos. Promove analgesia porque melhora a circulação local e exerce por efeito contrairritativo a ativação do sistema supressor de dor, retarda a amiotrofia, mantém o trofismomuscular e é método de treinamento proprioceptivo e sinestésico. (QUINN et al, 2003).

Alguns tipos de correntes geram contração muscular por agirem diretamente nasfibras musculares ou nos pontos motores; dependendo das características da corrente elétricaocorre contração de músculos sadios ou parcial ou totalmente desnervados. A eletroterapia

utiliza dois tipos de correntes e suas variantes: a unidirecional e as correntes alternadas,simétrica ou assimétrica. (GITTINS et al, 1999).

A corrente galvânica ou contínua possui polaridade positiva e negativa, assegurandodessa forma a possibilidade de induzir a migração e o transporte de íons. A correntegalvânica interrompida promove contração das fibras musculares desnervadas, retardando aamiotrofia e mantendo a nutrição tecidual e da elasticidade músculo-tendínea. (ERIKSSON,1999).

As correntes alternadas estimulam os nervos sensitivos causando vasodilatação econtrole da dor devido à remoção de substâncias algiogênicas presentes nos processosinflamatórios. A corrente excitomotora promove contrações musculares necessárias para areabilitação de músculos debilitados ou parcialmente desnervados. As correntes de baixa oumédia freqüência geram despolarização das fibras nervosas. (BRASILEIRO et al, 2002).

A estimulação elétrica transcutânea (TENS) é o método que utiliza corrente de baixavoltagem aplicada no tegumento com finalidade analgésica. O controle dos parâmetros

básicos de freqüência, duração de pulso e intensidade permitem eletroanalgesia segura eeficaz. A freqüência, cerca de 100 hz, e comprimento de pulso que varia de 50 e 80ms ativa


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fibras aferentes onde se é utilizado no tratamento da dor aguda. (ALAKRAM et al, 2010;TARGAN et al, 2000).


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6 RESULTADOS

Foram encontrados 45 artigos relacionados à PFPI e Fisioterapia, em concordânciacom os critérios de inclusão e exclusão após a utilização da estratégia de busca nas bases dedados.

Com base na revisão literária os recursos fisioterapêuticos encontrados para otratamento da PFPI foram: estimulação sensorial térmica, exercícios de facilitaçãoneuromusculares proprioceptivos (FNP),biofeedback com espelho, biofeedback poreletromiografia, massoterapia; Pompagem, eletroterapia e acupuntura.

Os recursos mais utilizados de acordo com os artigos pesquisados para a reabilitaçãoda patologia foram: Crioterapia, FNP ebiofeedback por espelho.

Segundo os autores pesquisados, o recurso mais destacado com eficácia notratamento PFPI na literatura consultada foibiofeedback por EMG.

Dentre os recursos de eletroterapia, a estimulação nervosa elétrica transcutânea

(TENS), foi o único utilizado nos artigos abordados, cujo objetivo foi de redução da rigidez.As terapias por infravermelho, Pompagem, massoterapia e acupuntura mostraram –

se como recursos coadjuvantes no tratamento, ou seja, sem estudos isolados oucomparativos de cada técnica.

Dentre os artigos pesquisados, não foi encontrado estudos com o uso de correntesexcitomotoras no tratamento da PFPI.

Dos 9 artigos analisados onde foi aplicado a eletroterapia transcutânea, apenas 4

continham avaliação final na alta do indivíduo. Este fato limitou a análise quanto à eficáciado recurso na recuperação do paciente após sessões de fisioterapia.

Em 35 artigos analisados, onde o FNP foi aplicado como tratamento, observou-se aevolução para uma recuperação satisfatória.

O uso dobiofeedback por eletromiografia foi relatado em 8 artigos, onde evidenciouuma boa eficácia na recuperação neuromuscular da face, cumprindo a maior das finalidadesda reabilitação.


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7 DISCUSSÃO

Campos & Brito (2007) relatam que os recursos e técnicas mais destacados comeficiência no tratamento à literatura consultada são a termoterapia (calor e crioterapia),massoterapia e a cinesioterapia. Ambos os autores relatam que a abordagem eletroterápica éprejudicial levando a um quadro de alteração neuromuscular e complicações na fase aguda,e que a partir de dois meses a eletroterapia é importante para a manutenção do trofismo

muscular e realizando a propriocepção ausente.No presente estudo, foi observado que os recursos fisioterapêuticos mais utilizados

nos protocolos de tratamento da PFPI foram à crioterapia, exercícios de facilitaçãoneuromusculares proprioceptivos (FNP) ebiofeedback com espelho, porém, os estudos como uso dobiofeedeback por eletromiografia apresentaram maior eficácia por obterem umaresposta mais rápida quanto à recuperação do paciente.

Em seu livro FERREIRA (1999, p. 52) faz um comentário: “o estímulo elétrico émuito importante nestes casos, principalmente em se tratando de lesão do nervo facial, poisos músculos faciais têm poucas fibras por unidade motora, são delicados e fibrosam commaior rapidez que outros músculos maiores”.

Em 1999, GITTINS et al, relatou melhora significativa no mecanismo de fechamentoda pálpebra em seus pacientes ao realizar um estudo onde propôs um protocolo deestimulação elétrica com TENS na freqüência de 10 Hz e largura de pulso de 200 ms,durante 3 meses de tratamento, 1 hora por dia. Somente o músculo orbicular do olho foiestimulado com dois eletrodos, um em cada canto do olho parético. Isto poderia serexplicado pela diminuição da rigidez do grupo muscular da pálpebra, permitindo que elaatue coordenadamente na sua elevação.

Segundo os estudos de QUINN et al. (2003) e ROMA et al. (2002) relatam que umprograma de eletroestimulação neuromuscular pode reverter parcialmente os déficitsmotores e as seqüelas da paralisia facial periférica, no entanto concluíram que sãonecessários estudos que apresentem parâmetros específicos de utilização e avaliação destesbenefícios, para demonstrarem a efetividade do mesmo.


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Para MARTINS (2000) a eletroterapia não é muito recomendada, pois os estímulospodem causar espasmos e contraturas que são muito difíceis de serem tratados e na maioriados casos o paciente não obtém melhora significativa.

Segundo MONJE et al. (2004) foi demonstrado que a estimulação elétrica numabaixa freqüência (10 hz - 40 hz) aumenta o influxo de cálcio (ca2) para a célula e aconcentração de Ca2+ em repouso. Este aumento da concentração de Ca2+ ativa asproteases e lípases que degradam os componentes da estrutura celular e da membrana nacélula. Isto pode levar a liberação de Lactato Desidrogenase (LDH), o que indica dano dafibra muscular que pode levar a necrose.

Para CRONIN et al. (2003) as sincinesias podem estar relacionadas com aeletroestimulação.

Para BEURSKEN et al. (2004) e CRONIN et al. (2003) a eletroterapia tem sidoabandonada em substituição ao trabalho muscular analítico e técnicas de alongamento emvirtude da possibilidade de ocorrer um aumento de tetanias que, por sua vez, desencadeiamsincinesias.

Neste estudo, observou-se que o uso da estimulação elétrica ainda é controverso.Poucos são os estudos publicados versando sobre o uso de correntes excitomotoras. A

estimulação elétrica transcutânea é utilizada com maior freqüência principalmente comotratamento na etapa aguda.

Bottomley in DAVIS (1997) cita alguns trabalhos que comprovam a rápidarecuperação da força, simetria e a redução da sincinesia combiofeedback poreletromiografia em pacientes com paralisia facial.

Para CHIAPPETTA et al (2002) os protocolos de tratamento embasados embiofeedback eletromiográfico desenvolve o controle muscular seletivo – facilitação ou

inibição – e dessa forma, o resultado torna-se satisfatório quanto à simetria, sincronismo dafunção facial e espontaneidade da expressão da face.

NAKAMURA et al. (2003) testou a eficácia dos exercícios estimulados pelobiofeedback por espelho. O desfecho foi à mensuração da sincinesia, concluindo que obiofeedback por espelho foi eficaz na prevenção da sincinesia.

Esta pesquisa denota a falta quantitativa de trabalhos a cerca de estudos relatando ouso dobiofeedback com EMG na paralisia facial periférica. Porém, vale ressaltar que, neste

estudo não foi encontrado relatos negativos quanto à terapia combiofeedback por EMG, emvirtude da mesma, cumprir a maioria das finalidades da reabilitação.


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FAVARÃO (2004) em trabalho desenvolvido com paciente portador de paralisiafacial periférica verificou que o FNP apresenta eficácia no tratamento, onde se observouresultado satisfatório no aumento da força muscular de alguns músculos examinados duranteo tratamento.

Para CAMPOS (2003), o FNP tem melhor resultado no tratamento da PFPI devidotrabalhar o equilíbrio entre os músculos agonistas e antagonistas favorecendo a dissociaçãodos movimentos da parte inferior e superior da face.

A técnica de FNP parece agregar valores positivos ao tratamento, visto que, estapesquisa comprovou sua utilização na maioria dos artigos revisados.


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8 CONCLUSÃO

Existem dificuldades em se analisar estudos sobre o tratamento da PFP devido àslimitações na mensuração dos resultados, assim como pela carência de trabalhos atualizadosacerca do assunto. Mesmo as escalas de avaliação propostas para PFP apresentam asubjetividade como um problema, dificultando a análise dos resultados do tratamento.

Para que se avaliem os efeitos dos recursos fisioterápicos na PFP, é essencial criar

métodos precisos de avaliação, que permita categorizar os indivíduos de acordo com agravidade da patologia, adequando o tratamento às suas necessidades específicas e detectaras mudanças ocorridas com a intervenção terapêutica.

Mais estudos são necessários para se conhecer as particularidades dos recursosutilizados frente ao tratamento da PFPI, assim como a contribuição por parte dosFisioterapeutas de novas pesquisas de cunho científicos para a elaboração de protocolos detratamento a que venham garantir a eficácia da reabilitação dessa alteração neurológica.

As alterações funcionais da musculatura facial afetam a saúde psicológica dopaciente, pois a face é a principal fonte de expressão emocional. É importante que oFisioterapeuta conheça bem a patologia, sabendo analisar as conseqüências físicas eemocionais do paciente, que reage com ansiedade ao tratamento depositando confiança nashabilidades do profissional que o assiste. Isso vai além da técnica, isso é ser Fisioterapeuta.


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APÊNDICE


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ANEXO

ANEXO I – ESCALA DE GRADUAÇÃO MOTORA DO NERVO FACIAL DE HOUSE-

BRACKMANN.

atuacao fisioterapeutica paralisia facial

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