bab i - iii (jantung)
DESCRIPTION
JantungTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga, organ berotot yang
memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah
kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani cardia untuk jantung. Jantung
adalah salah satu organ yang berperan dalam sistem peredaran darah.
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada tubuh
manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah rongga
toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di
antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang
saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui
pembuluh arteri.
Penyakit Jantung merupakan pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang
pentingnya cara menjaga Jantung dengan baik. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
penyakit tersebut. Dalam ilmu patologi, kita dapat mengetahui secara dini perkembangan patofisiologi suatu
penyakit sehingga akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan dan pengobatannya. Oleh karna
itu kelompok membuat Makalah Patologi Jantung.
II. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus.
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui Patologi Organ Jantung.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini adalah mahasiswa mampu:
a. Mengetahui Anatomi dan Fisiologi Jantung
1
b. Mengetahui Patofisiologi Penyakit Jantung
III. Metode Penulisan
Metode penulisan makalah ini yaitu menggunakan metode kepustakaan, yang dilakukan
dengan membaca dan mengutip beberapa buku dan media internet yang berhubungan dengan
Patologi Organ Jantung.
2
BAB II
PEMBAHASAN
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
A. Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap
harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon
darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Gambar : jantung
3
B. Letak Jantung
Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.
4
C. Ruang Jantung
Gambar 2. Ruang Jantung
Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :
1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan
sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel
kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui
vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava
tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini
hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan
kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium
kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara
aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan
pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)
5
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar
untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun
sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu,
beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal
dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan
paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif
maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar
dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel.
Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru
masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat
tejadi kematian.
3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan
paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari
atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi
sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai
otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah
pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua
ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang
ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan
6
ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada
hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum
interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke
kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.
D. Katub Jantung
Gambar 3. Katub pada Jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke
arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-
katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena
perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,
sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda
7
mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient
ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya : yaitu,
katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman.
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui
bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan
atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara
pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Gambar 4. Katup Jantung
1. Katup Atrioventrikularis (AV)
8
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang
terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis
yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua
buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis
jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot
kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup
pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam
atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture,
iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel
berkontraksi.
Gambar 5: Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan
pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi
2. Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris
yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah
9
dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan
istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan
arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam
kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari
penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.
E. LAPISAN JANTUNG
10
1. Epikardium
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium.
11
Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum
pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang
dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa
yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang
berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada
miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak
ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama
pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa
membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung
jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium.
Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.
Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa
12
oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari
aorta asendens dinamakan arteri coronaria.
2. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria
kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma
ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi
langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang
terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung
ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
a. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-serabutnya, dan
disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan paling
nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular.
Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian
kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis
13
b. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin
atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
c. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan
bilik jantung(atrium dan ventrikal).
Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.Serabut otot
yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium
“menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada
lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu
kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot
jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama
otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya
beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri.
Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang
merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan
dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di
dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya.
Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut
retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan
endokardium. Elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika
adventitia vasa yang besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala
arah diantara otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan
endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan fibril
retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut purkinje.
Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang
bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujungpada
struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk). Didalam
sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane: desmoson dan gap
junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang secara mekanis menyatukan
sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung yang saling mendapat tekanan
mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus interkaltus, kedua membrane
14
berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap junction, yaitu daerah-daerah dengan
resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel
jantung ke sel dekatnya.
Gambar 11 : organisasi serat otot jantung
3. Endokardium
Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya
untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal
dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal
dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje
yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat
jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang
mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin
(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini
terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari ujung
15
bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal
sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior menuju ke
sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat
hubungan melalui orifisium artikular.
F. Pembuluh Darah pada Jantung
Ada dua buah kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung:
1. Pembuluh Pulmonaris
2. Pembuluh Sistemik
Pembuluh pulmonaris:
arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan ke
paru-paru
vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke atrium
kiri
–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2
Pembuluh sistemik:
Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik melalui
aorta, cabang-cabang aorta:
a. koronaria : ke jantung
a. karotis : ke leher, kepala dan otak
a. subklavia : ke lengan dan daerah dada
a. abdominalis: ke organ-organ abdomen
a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai
16
Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui vena kava
superior dan vena kava inferior
–> vena yang bermuara ke v. kava superior:
v. jugular : dari kepala
v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada
–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan
panggul
G. Persarafan Jantung
Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom melalui
pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal
bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke
17
nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain.
Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular
yang berjaln bersama saraf simpatis.
System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf otonom.
System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system parasimpatis dan
simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk
mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis
bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan
hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak
belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.
Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini
peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri.
Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan
kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion
hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons
refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang
menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus
membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular
terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini
menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan
pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih
tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom
melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium
dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan
konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut
parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus.
Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang
memiliki makna.
18
Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot
polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan melepasnya
epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi
simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu:
reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,
menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus
AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan
vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan
tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh.
Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis
dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung,
meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.
Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari
denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang
mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat
simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan
impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan
kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus
(saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi
kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus.
Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa pada umumnya, semakin
banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang dapat dipompa, tetapi
banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung meningkat diatas tingkat
kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik
yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi
sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari
atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial
ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak kemampuaan untuk
memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung antara 100 dan 150 denyutan per
19
menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus
dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel
terutama dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih
sedikit. Pada umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam
keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus
merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi ventrikel
sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh
karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi
ventrikel adalah memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung.
Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan kontraksi
ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada
jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif
kecil dibandingkan dengan efek simpatis.
H. Sistem Sirkulasi
1. Sirkulasi paru
20
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium
kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil
O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir
dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya
keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung
memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan
kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub
bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang
memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.
2. Sirkulasi sistemik
Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang
memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar
yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang
menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
21
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam
prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk
sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2
dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus
paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah
yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume
yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri
jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah,
sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang
tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam
jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa
volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot
jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah
pompa yang lebih kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup
menutup.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung
melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium
jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang
intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung
koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot
jantung dan system konduksi
22
Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria
Dua cabang utama arteri koronaria:
1. Arteri koronaria kiri
A desending aterior
A sirkumfleksa
2. Arteri koronaria kanan
interventrikuler posterior
desending posterior
Arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler
1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang
2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding pembuluh darah
(aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode waktu lama
3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan cepat dan
intermiten
4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina pektoris)
5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke
atrium kanan
23
I. Siklus jantung
a. Sistolik atrium:
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel, tetapi kira-
kira 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium
yang mengelilingi lubang vena cava superior dan inferior dan vena pulmonaris akan
memeperkecil diameter vena sehingga darah bergerak menuju jantung dan darah
cenderung tertahan darah didalam ventrikel. Terdapat sedikit regurgitasi darah ke vena
selama sistolik atrium.
b. Sistolik ventrikel:
Pada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan tricuspid (AV) menutup. Otot
ventrikel mula-mula memendek dengan minimum, tetapi saat tekanan intraventrikuler
meningkat secara tajam ketika miokardium menekan darah dalam ventrikel, otot ventrikel
memendek dengan maksimal. Periode kontraksi ventrikel berlangsung kira-kira 0,05
detik, sampai tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan malampaui tekanan di dalam aorta
dan arteri pulmonaris dan katup aorta dan pulmonar membuka.
Bila katup aorta dan pulmonar membuka, fase ejeksi ventrikel dimulai. Ejeksi
terjadi dengan cepat pada awal fase dan menurun sesuai perkembangan sistolik. Tekanan
intra ventrikel naik sampai maksimal dan kemudian menurun sedikit sebelum
sistolikventrikel berakhir. Puncak tekanan ventrikel kiri kira-kira 120 mm Hg dan puncak
tekanan ventrikel kanan 25 mmHg atau kurang.katup AV kemudian tertarik kebawaholeh
kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium menurun.
c. Diastolik awal
Setiap kontraksi otot venntrikel, tekanan ventrikel yang sudah menurun akan
semakin menurun dengan cepat. Periode ini adalah periode protodiastolik yang
berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir ketika momentum darah yang
dipompa dilampaui dan katup aorta dan pulmonar menutup, membuat getaran yang
24
berlangsung singkat dalam darah dan dinding pembuluh darah. Sesudah katup menutup
tekanan terus menurun secara cepat selama periode relaksasi isovolumetrik ventrikel.
Relaksasi isovolumetrik berakhit ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
atrium dan katup AV membuka, memungkinkan terjadinya pengisian ventrikel. Pada
awalnya pengisian berlangsung cepat dan kemudian melambat ketika mendekati
kontraksi jantung berikutnya.
d. Durasi sistolik dan diastolik
Otot jantung mempunyai kemampuan yang unik dalam hal kontraksi dan
mengalami repolarisasi lebih cepat bila frekuensi denyut jantung cepat dan durasi sistolik
menurun dari 0,3 detik pada frekuensi 65 denyut/menit menjadi 0,16 detik pada frekuensi
200 denyut/menit. Pemendekan terutama disebabkan oleh penurunan durasi ejeksi
sistolik. Meskipun demikian, durasi sistolik lebih tetap dibandingkan dengan diastolik,
dan bila denyut jantung meningkat, diastolik memendek lebih lama. Fakta ini mempunyai
implikasi fatal dan klinik penting. Selama diastolik, otot jantung istirahat dan aliran darah
koroner ke bagian subendokardial ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik.
Kebanyakan pengisian ventrikel terjadi pada diastolik. Bila frekuensi denyut jantung
mencappai 180 kali, pengisian terjadi selama terdapat arus balik vena melebihi dari yang
biasanya. Curah jantung permenit meningkat dengan adanya peningkatan frekuensi.
Namun, bila frekuensi jantung sangat cepat, pengisian ventrikel terganggu sampai pada
tingkat tertentu, sedemikian hingga curah jantung permenit menurun dan timbul gejala
gagal jantung. Karena mempunyai potensial aksi panjang, otot jantung dalam periode
refrakternya tidak akan berkontraksi sebagai respon terhadap rangsang kedua sampai
mendekati akhir kontraksi pertama. Otot jantung tidak dapat berkontraksi tetanik seperti
otot skelet.
Secara teori, frekuensi tertinggi terjadi saat ventrikel mampu berkontraksi kira-
kira 400kali/menit, tetapi pada orang dewasa simpul Av tidak akan menghanttarkan lebih
dari 230 impuls/menit karena panjangnya periode refrakter. Frekuensi ventrikel lebih dari
230 hanya terlihat pada takikardia ventrikel paroksimal( ganong, 1999).
J. Curah jantung
25
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri kedalam aorta tiap
menit. Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut jantung(heart rate)
dengan volume sekuncup (stroke volume) curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8
liter per menit. Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung
dan/ volume sekuncup. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali
frekuensi jantung (HR)
K. Bunyi Jantung
Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan ventrikel-ventrikel jantung
pada penutupan katup.
1. Bunyi jantung pertama (S1)
Bunyi jantung pertama merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan dengan
penutupan katup arterioventrikularis (AV). Bunyi jantung ini terdengar pada permulaan
sistol ventrikel dimana tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan
menutup katup mitralis dan trikuspidalis
2. Bunyi jantung kedua (S2)
Bunyi jantung kedua merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan dengan
penutupan katup semilunaris. Bunyi jantung ini terdengar pada permulaan relaksasi
ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai di bawah tekanan arteri pulmonalis dan
aorta sehingga katup pulmonalis dan aorta tertutup.
3. Bunyi jantung ketiga (S3)
Bunyi jantung ketiga terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat yang
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-
tiba pada saat pembukaan katup AV sehingga disebut sebagai gallop ventricular apabila
abnormal. Walaupun bunyi jantung ini dapat normal pada anak dan dewasa muda tetapi
biasanya merupakan suatu temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung
terutama kegagalan ventrikel.
4. Bunyi jantung keempat (S4)
Bunyi jantung keempat timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai
gallop atrium. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium
26
CO = SV X HR
meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume
ventrikel. Bunyi S4 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini
timbul sesaat sebelum bunyi jantung pertama
5. Snap dan Klik
Snap pembukaan adalah suatu bunyi yang ditimbulkan oleh tekanan tinggi di
atrium kiri dengan gerakan mendadak katup mitral yang kaku. Bunyi ini terjadi lama
setelah bunyi kedua dan sangat awal saat diastolik. Snap pembukaan ini biasa terjadi pada
stenosis katup mitral akibat penyakit jantung rematik yang menimbulkan bunyi sangat
dini pada diastolic dengan nada tinggi dan paling jelas terdengar sepanjang batas kiri
sternum.
Klik ejeksi adalah bunyi yang disebabkan oleh tekanan tinggi dalam ventrikel,
menggerakkkan katup aorta yang kaku dan mengalami kalsifikasi. Klik ejeksi ini biasa
terjadi pada stenosis katup aorta yang menimbulkan suara pendek bernada tinggi segera
setelah bunyi jantung pertama.
6. Murmur (Bising jantung)
Murmur (bising jantung) terjadi akibat turbulensi aliran darah. Arus turbulen ini
umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu stenosis (katup tidak dapat membuka
secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak dapat menutup secara sempurna).
Murmur diliputi oleh beberapa sifat yang meliputi:
1. Waktu
Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar
2. Lokasi
Murmur hanya dapat didengar pada apeks atau lebih luas ke seluruh dinding dada atau
sepanjang batas kiri sternum antara rongga interkostal tiga dan empat tergantung tipe
kelainan katup.
3. Intensitas
Intensitas murmur secara konvensional di bagi dalam tingkat I sampai VI. Kadang
sulit mendengar murmur tingkat I. Murmur jantung tingkat II sangat mudah didengar.
Murmur tingkat IV atau yang lebih keras biasanya berhubungan dengan thrill yang
dapat teraba pada permukaan dinding dada. Murmur tingkat VI dapat terdengar
27
meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada. Murmur dapat bervariasi intensitasnya
pada saat awal dan akhir perjalanannya tergantung berbagai kelainan katup.
4. Nada
Nada dari murmur dapat rendah, menggemuruh, atau tinggi. Ada juga murmur yang
telah mengandung seluruh spectrum frekuensi suara sehingga murmur bersifat sangat
kasar.
5. Penyebaran Murmur
Bising dapat menyebar ke aksila, arteri karotis di leher, bahu kiri atau punggung.
7. Friction Rub
Disebabkan oleh abrasi permukaan pericardium selama siklus jantung. Misalnya
pada perikarditis dapat terdengar suara gesekan kasar pada sitolik maupun diastolic.
Friction rub pericardial terdengar jelas melalui stetoskop diafragma dengan pasien pada
posisi berdiri dan membungkuk ke depan.
L. Detak Jantung
Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu sekitar 1 detik.
Faktor-faktor yang perlu dievaluasi adalah sebagai berikut:
1. Frekuensi nadi
Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo denyut nadi.
Bila jarak antara dua impuls jantung tidak teratur maka waktu pengisian ventrikel
menjadi tidak teratur dan dengan sendirinya volume sekuncup pada setiap denyut jantung
menjadi berbeda. Misalnya, bila apabila terjadi pemendekan jarak antara dua denyut
jantung maka kan mengurangi waktu pengisian ventrikel sehingga volume darah yang
dikeluarkan pada denyut yang bersangkutan terlalu kecil hingga tak dapat diraba pada
jaringan perifer.
2. Irama nadi
Gangguan irama sering mengakibatkan defisit nadi yakni suatu perbedaan antara
frekuensi apeks (frekuensi jantung yang terdengar di apeks jantung) dan frekuensi nadi.
Defisit nadi biasanya terjadi pada fibrilasi atrium, flutter atrium, kontraksi ventrikel
premature dan berbagai derajat blok jantung.
3. Kualitas nadi
28
Kualitas atau amplitude nadi dapatdinyatakan normal, berkurang, atau hilang. Kualitas
nadi biasanya diukur dengan skala 0 sampai 4.
4. Konfigurasi atau kontur nadi
Pada stenosis katup aorta dimana muara katup menyempit dan disertai penurunan jumlah
darah yang disemburkan ke aorta maka tekanan nadi akan mengecil dan nadi terasa
lemah. Sedangkan pada insufisiensi aorta dimana katup aorta tidak dapat menutup
sempurna sehingga darah mengalir balik atau bocor dari aorta ke ventrikel kiri akan
terjadi peningkatan gelombang nadi yang mendadak dan menurunsecara mendadak.
5. Kualitas pembuluh darah
Kualitas dinding pembuluh darah dapat dilihat dari kondisi dinding pembuluh darah.
II. PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG
A. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis) pembuluh
arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida)
yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari
dinding pembuluh nadi.
Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan
aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung
sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka
jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
Penyakit jantung coroner dibagi atas 3 jenis yang hamper serupa yaitu :
1. Atheroskelorisis
Merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri
besar dan menengah, sepeti koronaria, basilar, aorta, dan arteri iliaka. Lesi-lesi pada arteri
menyumbat aliran darah kejaringan dan organ –organ utama yang diminifestasikan
sebagai penyakit arteri koroner,miokard infark penyakit vaskuler perifer , aneurisma dan
cerebro vaskuleraccident.
2. Angina pectoris
29
Angina pektoris disebabkan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit
jantung koroner dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan artei koroner utama.
3. Myocardial infarct acute
Myocardial infark merupakan sumbatan total pada arteri koronia. Sumbatan ini
mungkin kecil dan focal atau besar dan difus, pembuluh yang sering terkena adalah
koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang
tersumbat mungkin hanya satu, dua, tiga, atau empat. Myocardial infarct mengacu pada
proses kerusukanatau kematian otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran
darah pada system koronia.
B. Penyakit Hipertensi
Meningkatnya tekanan darah di dalam saluran arteri bisa terjadi melalui beberapa cara,
yaitu : jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya, arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut, karena-nya
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh darah yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang biasa terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi,
yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf
atau hormon di dalam darah.
C. Penyakit Jantung Rematik
Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara
jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan
penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu
sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. Infeksi dari Streptokokus ini pada
awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat
dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinaya
bakteriemia. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang
apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG
30
dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan
jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Jariangan yang lisis atau rusak
karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis
oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah
yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.
Pada awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena
adanya beban volume yang besar dan proses radang. Setelah itu biasanya terjadi dilatasi
atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri
mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan
kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-
penderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan
spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak
bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan
tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun pada penderita dengan
insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran
ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan.
D. Penyakit Katub Jantung
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak
dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah
merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Prolaps katup mitral lebih sering terjadi pada
wanita di banding pria.
2. Stenosis Mitral
Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus
stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui
lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami
hipertrofi. Karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik
dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikek kanan
harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan
berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.
31
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup
selama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tiadkdapat menutup
dengan sempurrna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri. Pemendekan aatau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral
mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat
mendorong darah ke aorta, sehingga setipa denyut, ventrikel kiri akan mendorong
sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang
masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran
darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium
kiri menjadi berkurang akibatnya paru mengalami kongesti.
4. Stenosis Katup Aorta
Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara
jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi
lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui
lumen yang sangat sempit. Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban
tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respon terjadinya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila
obstruksi terlalu berat.
5. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi)
Disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bias menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek
katup ini bias disebabkan oleh endokarditis, kelainan bwaan, atau penyakit seperti sifilis
dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena
klebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel
kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningktan volume ini
sehingga menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
32
E. Penyakit Jantung Bawaan
1. Tetralogi Fallot
Salah satu penyebab paling sering dari cacat jantung congenital adalah infeksi virus pada
ibu selama trimester pertamam kehamilan, yaitu ketika jantung mulai terbentuk.
Kelainan ini sering ditemukan pada kelainan jantung bawaan yang disertai cyanosis dan
“clubbing” jari-jari. Embriogenensis kombinasi kelainan ini berhubungan erat dengan
pembentukan septum interventrikel. Bagian membranosa septum intervetrikel berasal
dari septum yang membagi truncus arteriosus menjadi a. pulmonalis dan aorta.
Pertumbuhan septum ini yang berlainan dapat menyebabkan berbagai kelainan yang
mengenai aorta, a. pulmonalis dan septum intervetrikel. Letak septum yang salah
menyebabkan terbentuknya aorta yang lebar dan a. pulmonalis yang sempit dengan
stenosis. Dan perputaran ke belakang berlebihan daripada truncus arteriosus
memindahkan aorta ke kanan sehingga terletak di kanan (dextroposisi) dan berhubungan
langsung dengan ventrikel kanan atau berhubungan langsung dengan kedua ventrikel dan
menerima darah dari bagian kiri dan kanan. Akibat stenosis pulmonalis dan defek
intervetrikel terjadi aliran darah dari kiri ke kanan, terjadi kenaikan tekanan dalam
jantung bagian kanan sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kanan.
2. Anomali Ebstein
Karena adanya kelainan katup trikuspidal dan terbentuknya ventrikel kanan
teratrialisasi, terjadi pembesaran atrium kanan. Katup trikuspidal ini tidak mampu bekerja
untuk menutup sempurna sehingga terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kanan, kejadian
33
inilah yang menyebabkan pembesaran atrium. Ruangan ventrikel kanan teratrialisasi
lebih banyak menghambat arus darah yang menuju ruangan fungsional ventrikel kanan
dan arus keluar ventrikel kanan karena perbedaan anatomi dan waktu kontraksi, ruangan
ini relatif menghambat arus darah dari ventrikel kanan menuju ke arteri pulmonalis. Dua
kejadian ini menyebabkan pembesaran ruangan atrium kanan. Dengan adanya
penambahan volume terjadi juga peningkatan tekanan pada atrium kanan sehingga
terjadilah patensi foramen ovale dan akhirnya shunt dari kanan ke kiri. Hambatan yang
terjadi pada arus keluar ventrikel akan diperberat dengan tidak efektifnya proses
kontraksi ventrikel kanan, menyebabkan curah jantung kanan menurun, yang akhirnya
juga menurunkan uptake O2, hal ini memacu otak untuk lebih memacu kerja pernafasan
dan jantung. Maka terjadilah takikardia dan nafas cepat serta dangkal, terjadi juga pacuan
untuk lebih memproduksi darah oleh sumsum tulang sehingga pada beberapa kasus
terjadi polisitemia. Darah yang mengalir ke atrium kiri menjadi lebih sedikit sehingga
tekanan diastole atrium kiri relatif lebih rendah daripada tekanan diastole atrium kanan,
terjadilah shunt dari kanan ke kiri saat awal sistole. Secara umum curah jantung menurun,
menyebabkan gejala sistemis dan diperberat dengan kerja.
3. Atresia Tricuspid
Jantung terbentuk pada 8 minggu awal kehamilan. Pada Atresia Trikuspid,
jantung tidak berkembang baik pada pertengahan periode perkembangan jantung tersebut.
34
Perkembangan ventrikel dipengaruhi oleh aliran darah yang melaluinya. Karena darah
tidak dapat masuk ke ventrikel kanan, maka perkembangan ventrikel tersebut berkurang
yang menyebabkan ukurannya lebih kecil dari normal. Beberapa kelainan congenital
jantung disebabkan karena pengaruh genetic seperti kerusakan pada gen, kromosom yang
abnormal, dan karena paparan lingkungan. Kebalikan, kelainan jantung ini terjadi secara
tiba-tiba tanpa sebab yang jelas.
4. Atresia Pulmonary
Pada atresia pulmonal tidak terjadi hubungan langsung antara Right Ventrikel
dengan atresia pulmonary. Oleh sebab itu PDA adalah sumber utama dari sirkulasi
pulmonal. Darah vena sistemik yang kembali ke Right Atrium akan menuju Left Atrium
melalui ASD atau stretched-PFO. Right Atrium akan membesar dan hipertrofi untuk
mempertahankan shunt Right-Left. Right Ventrikel biasanya hipoplastik dengan dinding
yang tebal, tetapi kadangkala dapat terjadi pada Right Ventrikel berukuran normal
dengan regurgitasi trikuspid. Vena dari paru dan sistemik akan bercampur di Left Atrium
dan kemudian ke aorta, seterusnya ke seluruh tubuh dan paru (melalui PDA). Terjadi
volume overload pada jantung kiri yang proporsional terhadap besarnya PBF. Oleh
karena PDA akan segera menutup setelah kelahiran, bayi akan menjadi sianosis berat dan
ukuran jantung menjadi normal atau sedikit membesar.
Pada pemeriksaan, bayi terlihat sianotik berat, dan S2 terdengar tunggal oleh
karena hanya ada satu katup AV yang menutup. Dapat terdengar murmur kontinyu dari
PDA. Kondisi akan terlihat memburuk dengan cepat yang menandakan terjadinya
penutupan spontan PDA. Diperlukan infus prostaglandin untuk membuka atau
mempertahankan patensi duktus.
5. Double Outlet Right Ventricle (DORV)
DORV merupakan suatu penyakit congenital yang terjadi setelah kelahiran.
Kerusakan jantung terjadi selama 8 minggu pertama pertumbuhan janin ketika jantung itu
terbentuk. Beberapa penyakit jantung congenital dihubungkan dengan genetic seperti
abnormalitas dari kromosom atau kerusakan gen. Kerusakan juga diisebabkan oleh toksin
dari lingkungan. Pada banyak kasus kerusakan jantung seperti DORV ini tidak diketahui
penyebabnya (idiopatik).
35
6. Penyakit Transposisi pada Arteri Besar (TGA)
TGA disebabkan oleh Fungsi peredaran darah pulmonal dan sistemik berjalan
secara bersamaan bukan secara seri.darah dari vena pulmonalis yang kaya akan Oksigen
kembali ke atrium dan ventrikel kiri kembali ke sirkulasi pulmonal.Sementara itu darah
yasng miskin akan Oksigen juga akan kembali ke atrium dan ventrikel kanan. Hal inilah
yang menyebabkan suplai darah ke jaringan berkurang dan overload ventrikel kiri.
Persentase darah yang kaya dan miskin akan Oksigen yang tidak seimbang dalam waktu
yang lama akan berpengaruh pada anatomi dan fungsional organ-organ tubuh.
Berikut ini merupakan 3 penyebab terbanyak TGA :
Atrial septal defek
Ventrikel septal defek
Paten ductus arteriosus
F. Penyakit Infeksi pada Daerah Jantung
1. Miokarditis
Miokarditis adalah proses inflamasi di miokardium. Miokarditis biasanya diakibatkan
oleh proses infeksi virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa atau dapat juga disebabkan
keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi
jantung, trombus dalam dinding jantung, dan degenerasi serabut otot
36
2. Periokarditis
Inflamasi pada kantong membran yang membungkus jantung. Bisa berupa penyakit akut
maupun kronis. Periokarditis bisa berupa penyakit primer atau terjadi sesuai perjalanan
penyakit medis dan bedah
Penyebab yang mendasari atau yang berhubungan dengan perikarditis :
1) Penyebab idiopatik
2) Infeksi, bakteri (streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus), virus
(coxsakie, influensa), jamur (ricketsia, parasit)
3) Kelainan jaringan ikat (sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis rematik,
poliarteritis)
4) Keadaan hipersensitivitas (reaksi imun, reaksi obat, serum sickness)
5) Penyakit struktur di sekitarnya (infark miokard, aneurisma dll)
6) Neoplasia, sekunder akibat metastasis kanker payudara dan paru, leukemia, primer
(mesotelioma)
7) Terapi radiasi
8) Trauma (cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker, katerisasi
jantung)
9) Gagal ginjal dan uremia
10) Tuberkulosis
37
BAB III
PENUTUP
I. Kesimpulan
Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita
secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara
efektif dengan menekan sternum secara berirama , maneuver ini menakan jantung antara
sternum dan vertebra, sehingga darah diperas seolah-olah jantung sedang berdenyut.
Kompresi jantung eksternal ini , yang merupakan bagian dari Resusitas jantung Paru (RJP),
sering berfungsi sebagai tindakan darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai
dapat diberikan untuk memulihkan fungsi normal jantung.
Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi
koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner dapat terganggu oleh
pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang
keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan
jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol
di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan
lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan faktor penting.
Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu mengektrasi O2
dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima sebagian besar pasokan
darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol.
Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk menunjang
aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah koroner meningkat
sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat. Aliran darah koroner terutama
disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung akan oksigen.
Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan energinya
melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan O2, Jantung dapat
mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung terutama menggunakan asam
lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil, glukosa dan laktat sebagai sumber bahan bakar.
38
Karena otot jantung terkenal sangat adiktif dan dapat merubah jaluir metabolisme untuk
menggunakan apapun nutrient yang tersedia, bahaya utama dari gangguan aliran darah
koroner bukanlah bahan bakar tetapi defisiensi O2.
II. Saran
Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan mengetahui
dari letak posisi jantung pada tubuh manusia, sirkulasi jantung, patofisiologi penyakit
jantung, dll yang berhubungan dengan jantung atau system kardiovaskuler. Tentunya kita
sebagai seorang perawat harus mampu dan menguasai system kardiovaskuler ini, karena
dewasa ini semakin banya manusia terserang penyakit jantung.
39