bab i kakik diabetes

Upload: riko-jumattullah

Post on 05-Nov-2015

215 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

BAB I Kaki Diabetes

TRANSCRIPT

BAB IITINJAUAN PUSTAKADiabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular), pembuluh darah besar, dan pembuluh darah perifer, yaitu tungkai bawah. Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes1.2.1 definisiKaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. Masalah pada kaki diabetis misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Kaki diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer. Ulkus diabetes adalah suatu luka terbuka pada lapisan kulit sampai ke dalam dermis, yang biasanya terjadi di telapak kaki22.2 patofisiologiNeuropati PeriferNeuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan merupakan akibat penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi endotel dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas kronis, menyebabkan edema pada saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose2.Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf membengkak dan terganggu fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan kadar peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stres oksidatif, perubahan kadar bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan autonomik2.Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik merupakan akibat langsung dari kelainan pada sistem persarafan motorik, sensorik dan autonomik. Hilangnya fungsi sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. Berkurangnya sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi dari luka-luka kecil pada kaki. Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling sering mempengaruhi otot intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-masing lubangnya (tunnel)2Penyakit ArterialPenderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita penyakit atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortailiaca, dan femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah hasil beberapa macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan adhesifitas platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita atherosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan proliferasi endotel2.Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal pada kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi eritrosit, Karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan pada membran sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi non enzimatik protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada kekakuan dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan viskositas darah. Mekanisme glikosilasi hampir sama seperti yang terlihat dengan hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah. Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul oksigen2.

Tabel.

2.3 klasifikasi kaki diabetesTerdapat berbagai macam klasifikasi kaki diabetes yang digunakan sebagai acuan. Salah satu klasifikasi kaki diabetes yang berhubungan dengan pengelolaan kaik diabetes adalah klasifikasi Wagner.Tabel 2. Klasifikasi WagnerklasifikasiKaki diabetes

012

3

45Kulit intak / utuhTukak superfisialTukak dalam (sampai tendon, ligamen, kapsula sendi, fasia, tulang), tanpa abses atau osteomielitisTukak dalam dengan infeksi (dengan abses, osteomielitis, sepsis sendi)Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kakiTukak dengan gangren luas seluruh kaki

Klasisfikasi Wagner ini masih banyak dipakai sampai saat ini.Klasifikasi lainnya adalah klasifikasi Texas.

Selain itu terdapat klasifikasi yang dianjurkan oleh International Working Group on Diabetic Food yaitu klasifikasi PEDIS.Tabel 3. Klasifikasi PEDIS International Consensus on The Diabetic Food 2003

Impaired Perfusion

Size / Extend in mm2Tissue Loss / Depth

Infection

Impaired Sensation12

1

2

3

123

4

12NonePAD + but not critical

Superficial fullthickness, not deeper than dermisDeep ulcer, below dermis, involving subcutaneous structures, fascia, muscle, or tendonAll subsequent layers of the foot involved including bone and or jointNo symptoms or signs of infectionInfection of skin and subcutaneous tissue onlyErythema >2 cm or infection involving subcutaneous structures, no systemic sign of inflammatory responseInfection with systemic manifestation : Fefer, leucocytosis, shift to the left, metabolic instability, hypotension, azotemiaAbsentPresent

Dengan klasifikasi PEDIS akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan, vaskular, infeksi, atau neuropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih baik1.Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes, yaitu klasifikasi Edmonds 2004-20051 : Stage 1 : Norma Foot Stage 2 : High risk foot Stage 3 : Ulcerated foot Stage 4 : Infected foot Stage 5 : Necrotic food Stage 6 : Unsalvable footUntuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik. Untuk stage 5 dan 6 jelas merupakan kasus rawat inap dan memerlukan penatalaksanaan yang komprehensif1.

Diabetes melitusNeuropatihiperlipidemiaPenyakit vaskuler periperalNeuropatiAutonomic neuropathyAltered blood flowMasalah ortopediLimited joint movementKeringat menurunPlantar pressure somatikPain sensation menurun proprioseptive menurunDry skin fissuraEngorged vein warm footCallusUlkus pada kakiIschemic limbOtot hipotropikinfeksiGambar 1. Patofisiologi terjadinya ulkus pada kaki diabetik.

6