bab i referat alhmdu

8/20/2019 BAB I Referat Alhmdu

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asfiksia saat lahir (birth asphyxia) adalah keterlambatan respirasi spontan

pada bayi yang baru lahir. Beratnya asfiksia berhubungan dengan skor apgar. Asfiksia

juga berhubungan dengan adanya kelainan pada elektroensefalografi, asidosis tali

pusat, dan tanda-tanda klinis iskemik post-asphyxia.1

Hypoxic ischemic encephalopathy (HI) merupakan kerusakan otak yang

disebabkan karna kurangnya oksigen atau aliran darah ke jaringan otak, yang ditandai

dengan klinis dan bukti laboratorium yang berhubungan dengan !edera otak akibat

asfiksia. HI merupakan penyebab utama mortilitas dan morbiditas pada neonatus. "

HI ( Hypoxic Ischemic Encephalopaty) merupakan penyebab morbiditas

utama pada neonatus. #ebanyakan kematian terjadi pada minggu pertama kehidupan

karena kegagalan fungsi organ. Beberapa bayi yang terkena !a!at neurologis berat

meninggal pada masa pertumbuhannya karena pneumonia aspirasi atau penyakit

infeksi.$

#arena kontraksi rahim selama proses persalinan normal, bayi akan

mengalami beberapa gejala asfiksia. %emua bayi yang mengalami gejala-gejala

tersebut terus menerus, beresiko untuk terkena HI. Asfiksia dapat berkembang

menjadi HI tergantung dari tingkat kerusakan otak, yang dapat dipantau dari klinis.

#riteria %arnat umumnya digunakan untuk memantau perkembangan ini, yang terdiri


2/28

dari& hipotonia, penurunan kesadaran (pingsan'koma) dengan gejala 1'lebih hipotonia,

refle abnormal (okulomotor atau kelainan papiler), refle mengisap lemah'tidak ada,

dan ada tidaknya kejang.,*

Hypoxic Ischemic Encephalopathy Score (+enilaian krteria HI), merupakan

salah satu !ara untuk mendeteksi gejala-gejala yang berhubungan dengan gangguan

system saraf pusat. Scoring tersebut umumnya digunakan untuk menilai kondisi bayi

asfiksia saat lahir.1

Hampir kematian pada anak dibaah usia * tahun terjadi pada neonatus

periode ke /. 0unia melaporkan, total kematian neonatal akibat HI berariasi dari

,2 juta hingga 1,/ juta per tahun.$

1*-" kasus HI meninggal selama periode neonatal, dan $ kasus HI

yang dapat bertahan hidup, rata-rata mengalami gangguan perkembangan saraf.

0iperkirakan "$ dari juta kematian neonatus, dan 3 dari seluruh kematian pada

bayi usia 4* tahun di dunia, setiap tahunnya berhubungan dengan tanda-tanda asfiksia

saat lahir. Bahkan, pada negara pusat rujukan dinegara-negara maju, kematian atau

ke!a!atan dari sedang hingga berat terjadi pada *$-/1 bayi dengan diagnosa

HI."

+erinatal hypoxic ischemic encephalopaty (HI) merupakan salah satu

penyebab penting dari !edera otak pada bayi baru lahir. HI dapat menyebabkan

berbagai sequeles neurologis jangka panjang yang berbeda5 defisit perilaku

neurologis ringan, keterbelakangan mental dan cerebral palsy (6+).


3/28

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian pada latar belakang, maka dirumuskan suatu

permasalahan bagaimana hubungan asfiksia dan kejadian Hypoxic Ischemic

Encephalopaty pada bayi.

1.3 Tujuan

7injauan pustaka ini bertujuan untuk menjelaskan hubungan antara asfiksia

dengan kejadian HI pada bayi.

1. Man!aat

" 8ntuk pembuat kebijakan, diharapkan dapat menjadi a!uan untuk membuat

kebijakan baru terkait asfiksia dan HI agar dapat menurunkan morbiditas dan

mortalitas pada bayi.

- 8ntuk +etugas +elayanan #esehatan, ulasan ini diharapkan dapat menjadi a!uan

utnuk lebih memperhatikan tampilan klinis dari afiksia dan HI

- 8ntuk 9asyarakat, diharapkan dapat menjadi pembelajaran dan lebih aspada dan

mampu mengenali tanda-tanda asfiksia dan HI pada bayi.


4/28

BAB II

A#$I%#IA DAN HIPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATY

2.1 As!&ks&a

2.1.1 De!&n&s&

Asfiksia adalah keterlambatan pernafasan spontan pada saat proses kelahiran

bayi baru lahir. Hal tersebut dapat menyebabkan gangguan pertukaran gas yang pada

akhirnya mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnea dengan asidosis metabolik.

Asfiksia menyebabkan asokonstriksi perifer, hipoksia jaringan, asidosis, penurunan

kontraktilitas otot jantung, bradikardi, bahkan cardiac arrest . Asfiksia saat lahir

merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada neonatus di negara-

negara berkembang. 0i seluruh dunia, sekitar 1 juta bayi baru lahir terkena asfiksia

saat lahir./

Istilah asfiksia perinatal sebenarnya lebih !o!ok digunakan, karna asfiksia bisa

terjadi pada masa antepartum, saat proses kelahiran, dan saat periode postnatal.

9enurut :H;, asfiksia perinatal adalah kegagalan pernafasan spontan saat lahir.2

The National Neonatal Perinatal Database (


5/28

Beratnya derajat asfiksia saat lahir pada dasarnya berhubungan dengan

rendahnya skor Apgar. 0isamping itu, asfiksia saat lahir juga dihubungkan dengan

adanya kelainan pada elektroensefalografi, asidosis pembuluh darah plasenta, dan

mun!ulnya tanda-tanda klinis bayi iskemik post-asfiksia.1

2.1.2 E'&(em&)l)g&

0iperkirakan kurang lebih "$ dari juta kematian neonatus, dan 3

kematian pada bayi dengan usia kura dari * tahun di seluruh dunia berhubungan

dengan gejala-gejala asfiksia saat lahir."

6edera otak akut karena asfiksia pada bayi fase antepartum terjadi sebanyak

* kasus, intrapartum sebanyak , dan postpartum sebanyak 1 kasus.3

2.1.3 Et&)l)g&

1. =aktor resiko antepartum& Ibu preeklamsia'eklamsia, penggunaan obat-

obatan, oligo'polihidramnion, perdarahan, infeksi, usia ibu lebih dari $*

tahun, dan penyakit diabetes, hipertensi, anemia.

". =aktor resiko intrapartum& ;perasi %ae!ar, bayi prematur, pemanjangan

aktu lahir, ketuban pe!ah dini, presentasi janin abnormal,

korioamnionitis, plasenta preia, trauma jalan lahir, dan besar masa

kehamilan.

$. =aktor resiko postpartum& sindrom gaat nafas, sindrom aspirasi

mekonium, dan kelainan jantung kongenital.3


6/28

2.1. Man&!estas& %l&n&s

#riteria diagnosis asfiksia adalah& pH arteri plasenta kurang dari 2, +ersisten

skor Apgar dengan nilai antara -$ lebih dari * menit, adanya tanda-tanda defisit

neurologis (seperti kejang atau koma), dan adanya 9;0 ( ultisystemic !rgan

Dis"unction) pada ginjal, hati, jantung, ataupun saluran pen!ernaan.2

Beberapa gejala lain yang umum ditemui adalah&

1. sindrom gaat nafas (respiratory distress syndrome) dan hipertensi pulmonal.

". 6edera otak dan kelainan neurologis tingkat lanjut (hipoksia otak)& kejang,

!erebral palsy.

%ebanyak -/* kejang pada neonatus disebabkan oleh asfiksia.

#ejang pada neonatus umumnya terjadi pada 1" jam atau "-3 jam setelah

lahir. 9enurut rke et al, adanya kejang merupakan prognosis buruk pada

asfiksia.>

$. asodilatasi serebral dan perdarahan, (hiperkarbia)

. Iskemik miokard dan gangguan kontraktilitas jantung.

*. ?angguan dan perdarahan gastrointestinal. @A6

/. ?angguan metabolik (hipoglikemi, hipokalemi, mioglobinuria, dan

hiponatremi)

2. 7onus otot abnormal

3. ?angguan ?injal

%uatu penelitian menyatakan, angka mortalitas dan kelainan neurologis pada

bayi pada dengan output urin yang baik adalah masing masing sekitar * dan


7/28

1. %edangkan bayi asfiksia yang mengalami oliguria lebih dari " jam

mengalami peningkatan angka mortalitas dan kelainan neurologis, masing-

masing sekitar $$ dan /2. 1,*

2.1.* Penatalaksanaan

7atalaksana utama pada asfiksia adalah AB6 (air#ay$ breathing$ circulation).

7indakan ini dapat dilakukan dengan pemasangan masker oksigen ataupun intubasi.

6ir!ulation berarti mempertahankan sirkulasi oksigen dengan !ara kompresi dada

ataupun dengan obat-obatan.*

7atalaksana suportif untuk asfiksia, diantaranya&

1. +emantauan suhu, perfusi jaringan, entilasi, dan status metabolik (glukosa,

dan keseimbangan asam basa)

". +emantauan klinis dan pen!egahan komplikasi5 rehidrasi (infuse 01

/ml'kg'hari).>

pinefrin diberikan jika denyut jantung janin kurang dari / kali'menit. pinefrin

meningkatkan aliran darah dan asupan oksigen ke otot jantung. #urangnya asupan

oksigen menyebabkan kematian otot jantung. pinefrin harus diberikan melalui

endotracheal tube atau ena umbilikalis untuk mengenai target sasaran otot jantung.

%odium bi!arbonat diberikan untuk memperbaiki asidosis metabolik. >


8/28

2.2 H+'),&- Is-hem&- En-e'hal)'at+

2.2.1 De!&n&s&

Hipoxic-Ischemic Encephalopaty adalah suatu kerusakan otak karena

berkurangnya aliran darah (oksigen) ke jaringan otak yang ditandai dengan gejala

klinis dan bukti laboratorium dari !edera otak akut'subakut akibat hipoksia."

2.2.2 E'&(em&)l)g&

Hasil statistik menunjukkan baha resiko kematian adalah 1*-"* pada bayi

baru lahir dengan HI. %ebesar "*-$ dari jumlah tersebut mengalami kelainan

perkembangan saraf permanen. Insidensi HI pada bayi lahir dengan asfiksia adalah

1,'1 kelahiran di I!e @and.1

HI merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas utama pada

neonatus. %ekitar 1*-" bayi dengan HI meninggal selama periode neonatal,

sedangkan $ dari bayi HI yang mampu bertahan hidup, mengalami gangguan

perkembangan saraf. 0iperkirakan "$ dari juta kematian neonatus, dan 3

kematian bayi pada usia kurang dari * tahun diseluruh dunia berkaitan dengan tanda-

tanda asfiksia saat lahir. %elain itu, pada rumah sakit pusat rujukan di negara- negara

maju, dilaporkan *$-/1 kematian atau !a!at sedang hingga berat terjadi pada bayi

yang terdagnosis HI."

%ebanyak 1*-" bayi dengan HI meninggal pada periode neonatal,

sedangkan "*-$ diantaranya berkembang menjadi gangguan neurologis dan

keterbelakangan mental. 6I HI merupakan salah satu penyebab umum dari


9/28

serebral palsy dan defisit neurologis berat pada anak-anak, yang terjadi pada "->'1

kelahiran hidup di negara-negara berkembang."

2.2.3 Et&)l)g&

+enyakit ibu, faktor resiko fetal dan uteroplasental, merupakan salah satu

penyebab tersering HI. Beberapa penelitian mengkategorikan faktor resiko menjadi

antepartum dan intrapartum. 9enurut penelitian-penelitian terbaru, beberapa faktor

resiko sangat berhubungan dengan HI. Beberapa faktor resiko tersebut diantaranya&

Bayi berat badan lahir rendah, skor Apgar rendah, rendahnya kadar hemoglobin,

aktu persalinan memanjang, peraatan antenatal rendah, penggunaan akum

ekstraksi, dan bayi laki-laki.1

9enurut beberapa penelitian sebelumnya, asfiksia lebih sering terjadi pada

bayi laki-laki dibanding dengan bayi perempuan.


10/28

matang. Beberapa hal tersebut membuat otak pada bayi premature lebih mudah

mengalami kerusakan.1"

Beberapa faktor resiko antepartum diantaranya& I8? ( Intra %terine &ro#th

'estriction), pre-eklamsia berat, letak abnormal plasenta, penyakit tiroid maternal,

dan riayat kejang atau kelainan neurologis keluarga. 0iantara faktor-faktor resiko

tersebut, I8? merupakan faktor resiko terbesar. =aktor faktor lain seperti& anemia

paa ibu ketuban pe!ah dini, dan kurangnya pemeriksaan antenatal juga memberikan

kontribusi penting terhadap perkembangan kasus HI.$

=aktor resiko HI menurut :H;&

1. Hipotensi Akut pada Ibu maternal

". +enyakit paru pada Ibu maternal

$. #ompresi dan prolaps tali pusat

. 0isproporsi sealopelik 11

2.2. Pat)!&s&)l)g&

9ekanisme utama penyebab kerusakan otak pada HI dikarenakan gagalnya

suplai oksigen dan glukosa ke otak, yang menyebabkan gagalnya pembentukan energi

untuk otak sehingga pada akhirnya memi!u suatu mekanisme kompensasi biokimia

yang berakibat pada disfungsi dan kematian sel. #erusakan otak karena HI pada

dasarnya dibagi kedalam " fase. =ase pertama merupakan fase early energy "ailure,

dimana terjadi penurunan metabolisme energi oksidatif sel yang menginisiasi

terjadinya nekrosis pada sel. =ase kedua terdiri dari fase kematian sel dan disebut


11/28

sebagai fase late energetic "ailure (kegagalan energi). =ase ini terjadi selama proses

reperfusi dan reoksigenasi, beberapa jam setelah fase aal (inisial). =ase Ckegagalan

energiD ini memi!u terjadinya suatu respon biokimia yang pada akhirnya

menyebabkan kematian sel. 1"

%elama fase late energetic "ailure, gangguan reperfusi otak akan peningkatan

stress oksidatif yang nantinya akan mengganggu proses metabolism otak. +ada fase

ini juga terjadi beberapa mekanisme kerusakan sel, antara lain& peningkatan glutamat

ekstraselular, aktiasi berlebihan reseptor glutamat, akumulasi kalsium, dan

peningkatan produksi radikal bebas. 1"

Hilangnya potensial membran mitokondria pada HI dapat menyebabkan

terbukanya kanal kalsium


12/28

9ekanisme inflamasi juga memiliki peran penting dalam kerusakan otak pada

HI. +eningkatan produksi radikal bebas dan akumulasi glutamat akan memi!u suatu

respon inflamasi (reperfusi dan reoksigenasi). $-1" jam setelahnya akan terjadi

aktiasi sitokin pro dan anti-inflamasi5 7


13/28

". Asidosis metabolik berat pada janin, dengan pH darah janin 42

$. %kor A+?A -$ lebih dari * menit dengan resusitasi

. Adanya sequele neurologis pada neonatus, misalnya kejang, koma, dan hipotoni.

*. 7erdapat kelainan neurologis dari hasil ?.

/. +enge!ualian untuk penyebab-penyebab lain yang dapat menyebabkan

ensefalopati pada neonatus.1

9enurut %arnat, tingkat keparahan HI dibagi menjadi $ derajat yang

diklasifikasikan berdasarkan neuromuskular bayi (tonus otot, postur tubuh, refleks

tendon dalam), fungsi otonom, kesadaran, ada'tidaknya kejang, lamanya gejala, dan

tampilan ?. ?ejala-gejala neurologis umumnya mun!ul pada 2"jam pertama >,1

%tage I %tage II %tage III

#esadaran Baik letargis %tupor

#ontrol neuromuskular

7onus otot


14/28

proses fisiologis utama yang mengarah pada hypoxic Ischemic Encephalopaty*

+emeriksaan gold standard dalam penegakkan asfiksia ditentukan berdasarkan

diagnose klinis dari kelainan neurologis bayi baru lahir pada peiode aal postnatal . $,>

+emeriksaan neuroimaging dan ? dapat membantu memperkirakan

prognosis untuk bayi prematur dan !ukup bulan. +engobatan suportif seperti&

pengaasan sirkulasi oksigen, pemantauan metabolik (glukosa, !airan, status giEi)

pengendalian kejang, dan pengaasan adanya edem pada otak." HIE Score, analisa

gas darah, lab urin laktat'kreatinin, dan pemeriksaan 8%? kepala merupakan

pemeriksaan penunjang penting untuk menentukan derajt dan prognosis penyakit.

+emeriksaan @ab 6# (!reatinin kinase), laktat, dan ureum, merupakan

penanda hipoksia non-spesifik. 9enurut penelitian Ayub et al , spesifisitas dans

ensitifitas dari tes tes tersebut juga tergatung dari derajat HI. ika keempat tes

tersebut dikerjakan bersamaan, spesifiitas men!apai 32, sensitifitas >, dan

prediksi positif dapat men!apai >. 7es-tes tersebut umumnya dilakukan rutin,

untuk mengikuti derajat klinis HI. 9enurut %arnat, selain memiiki spesifisitas dan

sensitifitas yang !ukup tinggi jika digunakan bersaman, tes tersebut juga dapat

menentukan derajat HI lebih dini, sehingga pen!egahan dan penanganan aal dapat

segera dilakukan. >

2.2./ Penatalaksanaan

" 7erapi farmakologis&

1. Allopurinol dan oypurinol


15/28

Allopurinol dan oypurinol berperan sebagai neuroprotektif dengan

menghambat xanthine o(sidase pada endotel pembuluh darah. +antine o(sidase

berperan dalam meningkatkan produk radikal bebas ;% ,reactive oxygen species)

saat terjadi kerusakan otak. %elain itu, allopurinol dalam konsentrasi tinggi mampu

menghambat radikal bebas (se!ara langsung) dan akumulasi neutrofil. Allopurinol

juga dapat meringankan edema serebral.


16/28

*. Antioksidan

Antioksidan berperan sebagai neuroprotektor melalui efek antiapoptosis dan

penangkap radikal bebas. 6ontoh antioksidan yang umum digunakan adalah

Gitamin . 1"

- +engobatan suportif&

1. I68 (intensive care units)

+emantauan ketat dan perbaikan perfusi adekuat ke otak dapat

memperthankan tekanan darah sehingga dapat men!egah !edera iskemik lanjutan. 1$

". Gentilasi adekuat

$. +emantauan tekanan darah

. +emantauan status metabolik (gula darah, !airan, nutrisi)

*. +emantauan kejang dan edema otak

#ejang yang mun!ul pada satu jam pertama periode HI umumnya

berhubungan dengan prognosis yang buruk pada HI. Hiperaktiitas neuron saat

kejang meningkatkan metabolisme energi pada otak. ;bat antiepilepsi umumnya

diperlukan untuk pen!egahan kejang dan untuk menstabilkan kebutuhan metabolisme

energi. +henobarbital merupakan salah satu A0 (antiepilepti! drugs) yang umum

digunakan untuk mengobati kejang pada neonatus dengan HI. ",1$


17/28

BAB III

HUBUN0AN A#$I%#IA DEN0AN %EADIAN HIE

3.1 Huungan As!&ks&a (engan %eja(&an HIE

Asfiksia didefinisikan sebagai gangguan pertukaran gas yang mengarah pada

$ gejala komponen biokimia& hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis metabolik.


18/28

#arena kontraksi rahim selama proses persalinan normal, bayi akan mengalami

beberapa gejala asfiksia. %emua bayi yang mengalami gejala-gejala tersebut terus

menerus, beresiko untuk berkembang menjadi HI. *

%istem saraf pusat merupakan hal utama yang menjadi masalah pada bayi

dengan asfiksia. 6edera otak dapat dikarenakan perdarahan intra!ranial, ataupun HI.

#riteria diagnosis HI adalah& terdapat temuan klinis ensefalopati, seperti

defisit neurologis ataupun kejang, dan sesak nafas. +enegakkan diagnosis untuk

asfiksia disini harus terdapat bukti adanya gangguan suplai oksigen atau aliran darah

ke janin. ?angguan suplai oksigen tersebut umumnya bersifat multifaktorial dari ibu,

(seperti& hipotensi, toksemia, tatenus uterin, dan ruptus uterus), plasenta (seperti&

infeksi, abruptio plasenta, dan kompresi tali pusat), atau bayi (seperti& depresi %%+,

anomali !ongenital, dan infeksi). *

3.2 Pat)!&s&)l)g&

;ksigenasi jaringan yang buruk pada neonatus akan menyebabkan

hipoksemia. %aturasi oksigen dalam darah umumnya akan menurun, namun fungsi sel

dan organ biasanya belum tepengaruh. ika penurunan suplai oksigen terus berlanjut,

terjadilah hipoksia. Hipoksia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan tekanan

oksigen dan mun!ulnya metabolisme anaerob yang utamanya terjadi pada jaringan-

jaringan perifer. Hal tersebut juga terjadi pada bayi prematur. Bayi prematur atau pun

bayi kurang bulan memiliki paru dan organ ital lain yang masih immatur dan

keterbatasan otot-otot pernafasan. 11,1/


19/28

Bayi post-matur memiliki resiko asfiksia $.3 kali lebih besar dibandingkan

dengan bayi prematur. Hal itu dikarenakan kondisi bayi post matur5 resiko infeksi

bayi post-matur, dan fibrosis plasenta (terjadi penurunan aliran darah dari plasenta ke

janin).12

#etika jaringan kekurangan pasokan oksigen, maka ia juga akan kehilangan

kemampuannya untuk melakukan fosforilasi oksidatif. Akibatnya, sebagai

kompensasi, terjadilah metabolisme anaerob. 9etabolisme anaerob menyebabkan

hilangnya !adangan energi (A7+), akumulasi asam laktat dan ion hidrogen (asidosis),

dan berkurangnya fungsi sel. ika proses tersebut terus berlanjut, pompa


20/28

menyebabkan penurunan !urah jantung dan iskemia pada otak. +rognosis umumnya

bisa dinilai dari derajat kelainan neurologis, ada atau tidaknya kejang, dan

durasi'lamanya kelainan neurologis tersebut terjadi. *

Hipoksia dan kerusakan organ-organ, seperti hepar, dapat meningkatkan

enEim hati. Beberapa penelitian menyatakan, tes fungsi hati dan ginjal dapat

dilakukan untuk menilai tingkat keparahan HI.>

3.3 Tera'& H&')term&

Therapeutic Hypotermia (H7) telah menjadi standar dalam pengobatan untuk

bayi baru lahir dengan ensefalopati karena asfiksia. Hasil meta-analisis dengan

metode randomied controlled cooling trials (67-s) menunjukkan, terapi hipotermi

se!ara signifikan menghasilkan prognosis yang baik untuk perkembangan saraf bayi

pada usia 13-" bulan. 1/

9enurut penelitian terdahulu, pengobatan neuroprotektif pada HI untuk

mengurangi !edera otak paling efektif dilakukan seteah tindakan resusitasi, sebelum

terjadi kegagalan suplai energi pada otak. 12

7erapi hipotermia digunakan sebagai salah satu terapi neuroprotektif pada negara

negara maju. 9enurut penelitian sebelumnya dengan menggunakan model, terapi

hipotermia ringan se!ara efektif dapat menghambat kerusakan otak dan kematian

neuron pada HI. 12

Hipotermi dapat menghambat kerusakan otak melalui beberapa mekanisme

biologis, diantaranya&


21/28

1. Hipotermi mengurangi edema asogenik, infiltrasi neutrofil, dan perdarahan.

". Hipotermi membatasi pelepasan neurotransmitter dan akumulasi kalsium

intraselular.

$. Hipotermi menghambat produksi radikal bebas, sehingga sel dapat

terlindungi dari stres oksidatif selama proses resusitasi (reperfusi).

. Hipotermia menurunkan aktiasi sitokin anti-inflamasi dan 7


22/28

analisa gas darah dan pH plasenta, dan asidosis juga merupakan prediktor penting

untuk menilai asfiksia pada neonatus.*

%kor Apgar membantu mengealuasi kondisi bayi baru lahir berdasarkan *

karaktersitik, yaitu& denyut jantung, usaha nafas, tonus otot, iritabilitas refle, dan

arna kulit. +ada dasarnya, skor Apgar ditentukan pada menit pertama dan kelima

pada bayi baru lahir./

+ada kasus asfiksia perinatal, nilai Apgar biasanya menurun se!ara bertahap,

yang dimulai dari arna kulit, usaha nafas, tonus otot, iritabilitas refleks, dan yan

terakhir denyut jantung. +emulihan yang !epat * karakteristik skor Apgar untuk

kondisi tersebut tidak selalu terjadi dalam urutan yang sama./

3.* IL" Markers

9enurut penelitian terdahulu, sitokin pada reaksi inflamasi memainkan peran

penting dalam HI. Interleukin di sintesis dan disekresi sebagai respon dari stimulasi

limfosit, makrofag, dan monosit. Interleukin-/ (I@-/) merupakan sitokin yang

memi!u respon selular dan reaksi fisiologis, termasuk respon imun, reaksi inflamasi,

hematopoesis, dan aktiasi gen. 1>


23/28

I@-/ dapat digunakan sebagai deteksi aal dari kerusakan otak karna HI.

+eningkatan serum I@-/ dalam " jam merupakan bukti adanya peran penting

interleukin dalam mekanisme HI. +eningkatan seru I@-/ pada hari pertama

kehidupan, berhubungan dengan derajat keparahan asfiksia. 1>

3. %)m'l&kas&

+eriode perinatal adalah periode kritis terjadinya gangguan otak pada bayi.

Asfiksia umumnya terjadi pada bayi dari ibu yang tidak menerima peraatan

antenatal yang tepat, ibu primipara dan ibu dengan anemia. Asfiksia dapat

menyebabkan berbagai gangguan fungsi organ karena residistribusi aliran darah

jantung lebih diutamakan ke organ ital seperti& otak, jantung, dan ginjal, sehingga

berpotensi mengorbankan saluran pen!ernaan (gastrointestinal) dan kulit. ?angguan

?injal Akut (??A) merupakan komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus

asfiksia'HI. 11,"

+enanganan pertama bayi baru lahir asfiksia pada jam pertama kehidupan

menentukan prognosis Hipoxic-Ischemic Encephalopaty. isiko kematian pada bayi

asfiksia lipat lebih tinggi pada malam hari dibanding siang hari, terkait dengan

faktor kelalaian dan kelelahan petugas kesehatan."1

?injal merupakan salah satu organ yang sensiif terhadap penurunan oksigen.

?agal ginjal dapat terjadi dalam " jam setelah periode asfiksia, yang jika

berlangsung se!ara terus- menerus dapat menyebabkan nekrosis kortikal. +ada orang

sehat, umumnya glomerulogenesis terjadi pada minggu ke * masa gestasi dan


24/28

berkembang pada trimester " kehidupan. +ada neonatus, ?= (glomerular filtration

rate) berhubungan dengan usia gestasi dan berat badan.11

0ibandingkan dengan anak-anak, bayi baru lahir lebih rentan untuk

mengalami gangguan ginjal karena memiliki ?= yang rendah. tingginya resistansi

askular ginjal, tingginya aktiitas renin dalam darah, dan penurunan resorbsi sodium

pada tubulus proksimal ginjal.11

9enurut safaa et al , gangguan ginjal akut merupakan komplikasi yang umum

terjadi pada bayi dengan asfiksia (*). ??A umumnya terjadi pada HI derajat II

(/$). 9enurut penelitian sebelumnya, asfiksia pada bayi baru lahir yang

mendapatkan pengobatan suportif memiliki prognosis yang baik, >1.$ bayi

mengalami perbaikan sempurna, dan kematian terjadi pada 3.2 bayi. 11

BAB I

PENUTUP

.1 %es&m'ulan


25/28

Asfiksia didefinisikan sebagai gangguan pertukaran gas yang

mengarah pada $ gejala komponen biokimia& hipoksemia, hiperkapnia, dan

asidosis metabolik. #arena kontraksi rahim selama proses persalinan normal,

bayi akan mengalami beberapa gejala asfiksia. %emua bayi yang mengalami

gejala-gejala tersebut terus menerus, beresiko untuk berkembang menjadi

HI. Hipoxic-Ischemic Encephalopaty adalah suatu kerusakan otak karena

berkurangnya aliran darah (oksigen) ke jaringan otak yang ditandai dengan

gejala klinis dan bukti laboratorium dari !edera otak akut'subakut akibat

hipoksia.

DA$TAR PU#TA%A

1. %ekela, 9akyusa, 9anji #, and 9assae A. :. 7he is!haemi! en!ephalopathy

s!ore in predi!ting neurodeelopmental out!omes among infants ith birth

asphyia at the muhimbili national hospital, dar-es salaam, 7anEania. ournal of 7ropi!al +ediatri!s "35**(1)&3-1.

". ghbalian =. =reuen!y of hypoi!-is!haemi! en!ephalopathy among

hospitali!ed neonates in est iran. Iran ournal of +ediatri!s "151(")&"-*.


26/28

$. ureshi A.9, ehman A, and %addii 7.%. Hypoi! is!hemi! en!ephalopathy in

neonates. ournal Ayub 9edi!al 6oll Abbotabad "15""()&1>-$.

. Abdulai #, Al-Eohairy J, and #aram #. arly predi!tors of neurodeelopmental aderse out!ome in term infants ith postasphyial hypoi!

is!hemi! en!ephalopathy. International ournal of 6ollaboratie esear!h on

Internal 9edi!ine and +ubli! Health "115$(11)&3"1-$2.

*. @euthner % , and 8tpala ?. @o apgar s!ores and the definition of birthasphyia. +ediatri! 6lini!s of


27/28

1". 6erio = ?, 6elador I, AlareE A, and Hilario . -*.

13. 7horesen 9, 7hooley , @iu M, ary %, =leming +, dkk. 7ime is brain& starting

therapeuti! hypothermia ithin three hours after birth improes motor out!ome

in asphyiated neborns.


28/28

bab i referat alhmdu

Documents