Ca lâm sàng mất myelin do thẩm thấu

PGS.TS Cao Phi Phong

1

Hội chứng mất myelin do thẩm thấu(osmotic demyelination syndrome-central pontine myelinosis)

2

Bệnh án

Bệnh nhân:Lê Thị M, Nữ 62 tuổi, Nhập viện: 12/12/2015

Lý do nhập viện: Nói khó - yếu tứ chi

Bệnh sử

Cách nhập viện 10 ngày, BN than đau đầu, mệt, khám Bs tư Chẩn

đoán Tăng HA (HA 150/100mmHg). Cho thuốc về nhà uống

(không rõ loại). BN đau đầu không giảm, kèm theo nôn nhiều,

mệt, đi lại cảm yếu, ăn uống kém, tiểu ít. Bn khám và nhập viện

điều trị tại BV Đa Phước – Bình Thuận ngày 8/12 với chẩn đoán:

Rối loạn điện giải nặng hạ Na, K máu ( Na 95 mmol/l, K 2.39

mmol/l)

BN điều trị tại đó 5 ngày, bù Na + K trong 3 ngày đầu BN

khỏe, đi lại tốt hơn, hết nôn, bớt đau đầu, diễn biến của XN

Na 95 → 103→ 117→ 122 mmol/l

K 2.39→ 2.61→ 2.7→ 2.9 mmol/l

↓ ↓ ↓ ↓

( 8/12 9/12 10/12 11/12)

Đến ngày thứ 4 BN xuất hiện nói đớ sau đó nói khó, nuốt

khó, yếu tứ chi tăng dần, không đi lại được chuyển vào

BVĐHYD

Trong 3 ngày đầu BN còn nói được 1 – 3 từ đơn giản. Sau

đó BN không nói được và tứ chi không cử động được

Khám thần kinh

- Giới hạn vận nhãn ngoài nhẹ

- Dây V: BN cắn miệng không chặt, PX cằm (++)

- Liệt Dây VII TW bênT

- Dây IX, X: Phản xa nôn (-), Màn hầu 2 bên không

nâng lên được khi gây phản xa nôn.

- Dây XI: sức cơ ức đòn chũm, cơ thang 2/5

- Dây XII: vận động lưỡi yếu

-Vận động:Yếu đồng đều tứ chi sức cơ 2/5 tứ chi

- Cảm giác: Mất cảm giác nông, sâu khó đánh giá?

Khám thần kinh

- PXGC: tăng 3+ tứ chi

- Phản xạ tháp 2 bên (+) ( Hoffman, Babinski (+)

- Phản xạ cằm (+)

Tóm tắt bệnh án

Tóm tắt bệnh án

-Bệnh nhân nữ 62 tuổi, bệnh diễn tiến trong 7 ngày

Khởi bệnh nôn nhiều, ăn uống kém, hạ Natri + Kali máu

Sau bù Na 4 ngày xuất hiện:

- Nói khó → không nói được

- Liệt dây TK V →XII

- Liệt tứ chi kiểu TW

-Tăng trương lực cơ toàn thân

- PXGC 3+ tứ chi, PX cằm (+)

- Không rối loạn cơ vòng

MRI não

XN

ngày 8/12 9/12 10/12 11/12

Na 95 102 117 122

K 2.39 2.61 2.7 2.94

Cl 62 72 91 91

DNT: Bình thường

Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu

(“osmotic demyelination syndrome”, ODS)

/hạ Na máu nặng

CHẨN ĐOÁN

Bàn luận:Hạ natri máu và hội chứng mấtmyelin do thẩm thấu

Triệu chứng hyponatremia ?

15

Hầu hết bệnh nh}n không triệu chứngTriệu chứng thường khi:

Natri < 125 mEq/LHay natri giảm nhanh

Định nghĩa hyponatremia

17

1. Serum sodium ít hơn 135mEq/L (< 135 mmole/L, SI) ít nhất 1 ngày (Kurokawa et al., 1996).

2. Thấp hơn 120mEq/L cần can thiệp khẩn cấp

(Larsen, Kronenberg, Melmed, & Polonsky, 2003; Nicoll, McPhee, Pignone, Detmer, & Chou, 2001).

3. Triệu chứng

- sốt, đau đầu, nôn, buồn nôn, vọp bẻ, yếu cơ

- lơ mơ, cơn động kinh, hôn mê

Định nghĩa hyponatremia

Ph}n biệt hyponatremia cấp v{ m~n ?

Phần lớn bn không có triệu chứng

Triệu chứng xảy ra khi nồng độ sodium

<125 mEq/L hay khi sodium giảm nhanh chóng

21

Cấp < 48 giờ phần lớn trong BV(sau phẫu thuật, psychogenic polydipsia, phụ nữ lớn tuổi dùng thiazide…

Mãn >48 giờ phần lớn bn đến kh|m hay khoa cấp cứu hyponatremia được xem như chronic

Xử trí cấp cứu hyponatremia nặng < 125mEq/L ?

Mục tiêu điều trị ở cấp cứu

1.Xác định hạ natri máu mãn và tìm nguyên nhân

điều trị hợp lý

2.Hạ natri cấp ít gặp hơn mãn(psychogenic

polydipsia, sau phẫu thuật…)

Nguy hiểm tụt não khi sodium < 120mEq/L

Mục tiêu điều tri tăng nhanh 4-6mEq/L trong 1-2

giờ đầu

Trước tiên nguồn nước tự do phải xác định và

loại trừ

1. Cơn động kinh, lú lẩn cấp, hôn mê hay tụt não:

hypertonic (3%) saline điều chỉnh nhanh

chóng trở về bình thường, nhưng chỉ đủ ngưng

tiến triển triệu chứng

2. Tăng serum sodium 4-6 mEq/L là đầy đủ

(chức năng thận bình thường, triệu chứng từ nhẹ đến

trung bình: serum sodium có thể tự điều chỉnh không

cần can thiệp)

Chronic hyponatremia : điều trị cần chú ý

Tăng nhanh có thể dẫn tới hủy myelin cầu não

(cerebral pontine myelinolysis - CPM)

CPM còn rất ít hiểu biết về cơ chế, đặc điểm mất myelin

khu trú ở cầu và ngoài cầu não.

Triệu chứng bắt đầu 1-3 ngày sau khi điều chỉnh quá

nhanh serum sodium (eg, dysarthria, dysphagia, seizures,

altered mental status, quadriparesis, hypotension)

- CMP thường không đảo ngươc được

- Chậm, cẩn thận điều chỉnh là quan trong

Nguy cơ CPM rất thấp bn chronic

hyponatremia được điều chỉnh tốc độ ít

hơn 0.5 mEq/L/hour hay 12 mEq/L/day.

< 0,5 mEq/L/giờ hay 12mEq/L/ngày

CMP: hủy myelin trung tâm cầu não

hypertonic saline: but only enough to raise the serum sodium by 4-6

mEq/L and to arrest seizure activity

Khuyến cáo European Journal of

Endocrinology 2/2014

Hạ natri máu có triệu chứngnặng

Giờ đầu tiên

- Truyền tĩnh mạch ngay 150 ml NaCl 3% trong 20 phút (1D).

- Kiểm tra Na máu sau 20 phút trong khi tiếp tục truyền một

liều 150 ml NaCl 3% trong 20 phút nữa (2D)

- Làm lại hai bước trên cho đến khi đạt được mức tăng Na

máu 5 mmol/l (2D).

- Cần xử trí hạ natri máu có triệu chứng nặng trong môi

trường có thể theo dõi sát về sinh hóa và lâm sàng (không

xếp loại chất lượng bằng chứng-khuyến cáo).

Xử trí tiếp theo nếu triệu chứng cải thiện sau khi Na máu

lên được 5 mmol/l

- Ngừng truyền muối ưu trương (1D).

- Truyền thật chậm duy trì vein bằng NaCl 0,9% cho đến khi

bắt đầu điều trị nguyên nhân cụ thể (1D).

- Điều trị theo chẩn đoán nếu có, mục tiêu ít nhất là làm ôn

định nồng độ Na (1D).

Xử trí tiếp theo nếu triệu chứng cải thiện sau khi Na máu

lên được 5 mmol/l

- Giới hạn mức tăng Na là 10 mmol/l trong 24 giờ đầu, 8

mmol/l trong 24 giờ tiếp theo cho đến khi Na máu đạt được

130 mmol/l (1D). Ở đây sử dụng công thức Adrogué–

Madias để tính mức bù.

- Kiểm tra Na máu sau 6 giờ, 12 giờ và sau đó là hàng ngày

cho đến khi nồng độ Na máu ổn định với điều trị ổn định

(2D).

Xử trí tiếp theo nếu triệu chứng không cải thiện sau

khi Na máu lên được 5 mmol/l

- Tiếp tục truyền tĩnh mạch NaCl 3% để nồng độ Na lên được

1 mmol/l/h (1D)

- Ngừng truyền NaCl 3% khi triệu chứng cải thiện, hoặc nồng

độ Na đã tăng 10 mmol/l hoặc nồng độ Na đạt được 130

mmol/l (1D).

- Thăm dò thêm các nguyên nhân khác gây ra triệu chứng

chứ không chỉ có hạ natri máu (1D).

- Kiểm tra nồng độ Na máu 4 giờ/lần khi vẫn còn truyền NaCl

3% (2D)

Hạ natri máu có triệu chứngtrung bình

- Làm xét nghiệm chẩn đoán ngay (1D).

- Ngừng các thuốc và các yếu tố khác có nguy cơ làm nặng

thêm hạ natri máu, nếu có thể được

- Khuyến cáo điều trị theo nguyên nhân (1D).

- Nên điều trị ngay bằng truyền 150 ml NaCl 3% trong 20

phút (2D).

- Mục tiêu là tăng Na máu 5 mmol/l trong 24 giờ (2D).

Hạ natri máu có triệu chứngtrung bình

- Giới hạn mức tăng Na là 10 mmol/l trong 24 giờ đầu, 8

mmol/l trong 24 giờ tiếp theo cho đến khi Na máu đạt

được 130 mmol/l (2D).

- Kiểm tra nồng độ Na sau 1 giờ, 6 giờ và 12 giờ (2D).

- Cần thăm dò chẩn đoán các nguyên nhân khác gây triệu

chứng nếu triệu chứng không cải thiện sau khi nồng độ Na

đã tăng (2D).

- Xử trí bệnh nhân như hạ Na có triệu chứng nặng nếu

nồng độ Na tiếp tục hạ cho dù đang điều trị bệnh nền (2D).

Hạ natri máu cấp tính khôngcó triệu chứng nặng hoặctrung bình

- Kiểm tra đảm bảo không có vấn đề gì về kỹ thuật xét

nghiệm hoặc lỗi hành chính (không xếp loại chất lượng

bằng chứng-khuyến cáo).

- Nếu có thể, ngừng dịch truyền, thuốc và các yếu tố khác

có thể có nguy cơ góp phần hoặc thúc đẩy hạ natri máu

(không xếp loại chất lượng bằng chứng-khuyến cáo).

- Làm xét nghiệm chẩn đoán ngay (1D).

Hạ natri máu cấp tính khôngcó triệu chứng nặng hoặctrung bình

- Khuyến cáo điều trị theo nguyên nhân (1D).

- Nếu mức giảm Na máu cấp tính quá 10 mmol/l thì nên

truyền tĩnh mạch 150 ml NaCl 3% trong 20 phút (2D).

- Nên kiểm tra lại nồng độ Na sau 4 giờ với cùng kỹ thuật

như những lần xét nghiệm trước (2D).

Hạ natri máu mạn tính khôngcó triệu chứng nặng hoặctrung bình

- Ngừng dịch truyền không thiết yếu, thuốc và các yếu

tố khác có thể có nguy cơ góp phần hoặc thúc đẩy hạ

natri máu (không xếp loại chất lượng bằng chứng-

khuyến cáo).

- Khuyến cáo điều trị theo nguyên nhân (1D).

Hạ natri máu mạn tính khôngcó triệu chứng nặng hoặctrung bình

- Khi hạ natri máu nhẹ, khuyến cáo không nên chỉ tập

trung đơn thuần vào việc làm tăng Na máu (2C).

- Trong hạ natri máu trung bình hoặc nặng, tránh tăng

Na máu > 10 mmol/l trong 24 giờ đầu, > 8 mmol/l trong

bất kỳ 24 giờ nào sau đó (1D).

Hạ natri máu mạn tính khôngcó triệu chứng nặng hoặctrung bình

- Trong hạ natri máu trung bình hoặc nặng, kiểm tra Na

máu 6 giờ/lần cho đến khi nồng độ Na máu ổn định với

điều trị ổn định (2D).

- Trong trường hợp hạ natri máu không giải quyêt được,

xem xét lại cách tiếp cận chẩn đoán và hội chẩn chuyên

gia (không xếp loại chất lượng bằng chứng-khuyến cáo).

Bệnh nhân SIADH

- Trong hạ natri máu trung bình hoặc nặng, biện pháp

điều trị hàng đầu là hạn chế dịch đưa vào (2D).

- Trong hạ natri máu trung bình hoặc nặng, biện pháp

điều trị hàng hai là tăng lượng muối hòa tan đưa vào

với urê 0,25-0,5 g/kg/ngày, hoặc kết hợp liều thấp lợi

tiểu quai và muối ăn dùng đường uống (2D).

Bệnh nhân SIADH

- Trong hạ natri máu trung bình hoặc nặng, khuyến

cáo không nên dùng lithium hoặc demeclocycline (1D).

- Trong hạ natri máu trung bình, không khuyến cáo

thuốc đối kháng thụ thể vasopressin (1C).

- Trong hạ natri máu nặng, khuyến cáo không nên

dùng thuốc đối kháng thụ thể vasopressin (1C).

Làm gì nếu điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh

- Khuyến cáo can thiệp ngay để làm giảm nồng độ Na

máu nếu đã tăng quá 10 mmol/l trong 24 giờ đầu

hoặc quá 8 mmol/l trong bất kỳ 24 giờ nào sau đó

(1D).

- Ngừng điều trị bù Na (1D).

Làm gì nếu điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh

- Tham khảo chuyên gia xem liệu có cần phải truyền 10

ml/kg thể trọng nước không điện giải (ví dụ như dung dịch

Glucose) trong 1 giờ dưới sự theo dõi chặt chẽ lượng

nước tiểu và cân bằng dịch (1D).

- Tham khảo chuyên gia xem liệu có cần phải dùng

Desmopressin 2 μg tĩnh mạch hay không, chú ý không nên

dùng thuốc này quá thường xuyên dưới 8 giờ/lần (1D).

Có triệu chứng, cấp <48 giờHypertonic saline 1-2ml/kg/giờ

Mole

equivalent

0.9% saline (154mEq/L), 3% hypertonic saline (513 mEq/L)

Bước 1: hỏi bệnh sử

1. Bệnh sử và thăm khám2. ói, tiêu chảy truyền dịch nhược trương, mới phẫu

thuật, truyền dịch không phù hợp3. Bệnh đi kèm: tâm thần, suy tim, xơ gan, suy thận.4. Chấn thương đầu gần, phẫu thuật ở não, XHDN, u

não có thể gây SIADH5. Ho, thở ngắn, đau ngực: xem xét SIADH do phổi6. Dùng thuốc7. Biểu hiện phồng da, niêm mạc, hạ huyết áp tư thế…8. HA, CVP và PCWP

Bước 2: tính áp lực thẩm thấu

1. Bình thường: 280-2952. Thấp: < 280 – x|c định chẩn đo|n3. Bình thường: 280-295 –pseudo hyponatremia:

hyperproteinemia, hyperlipidemia4. Tăng: hyperglycemia, điều trị mannitol

1. hypertonic hyponatremia (posm > 295)2. Hypotonic hyponatremia(Posm < 275)

Bước 3: thể tích máu, ion sodium nước tiểu

1. Ph}n loại : hypovolemic, hypervolmic v{ euvolemic2. Protocol điều trị ho{n to{n kh|c nhau trong 3 nhóm3. Theo dõi thể tích4. Sodium nước tiểu

Tiêu chuẩn chẩn đoán SIADH

Bước 4

1. Đo urine osmolality2. Ph}n biệt hyponatremia do b{i tiết nước bình

thường v{ tổn thương b{i tiết nước3. Urine osmolality <100 mOsm/kg: Tiết antidiuretic

hormone(ADH) đầy đủ v{ ức chế thích hợp4. Urine osmolality > 100: tổn thương b{i tiết nước

phản ảnh qua tổn thương cơ chế pha lo~ng ở thân(SIADH)

Bước 4

Urine osmolality và urine Na

1. Na>40 và osmolarity >150: SIADH, suy

thương thận, cerebral salt wasting syndrome

2. Na <30 và osmolarity >150: hypovolemia

3. Urid acid serum và urea blood giảm :

euvolemic hyponatremia, tăng trong

hypovolemic hyponatremia

Bước 4

Test nguyên nhân đặc biệt:

1. Blood sugar: hyperglycemia

2. Creatinie : suy thận

3. Protein serum: multiple myeloma, cirrhosis

4. Triglycerides : pseudohyponatremia

5. Potassium : tăng Addison’s disease và giảm

tiêu chảy, ói và lợi tiểu

6. Thyroid functions test: hypothyroidism

7. Adrenal functions: ACTH và test kích thích

ACTH loại bỏ Addison disease

8. CT và XQ ngực loại bỏ CSW syndrome

Điều trị

1. Điều trị nguyên nhân gây hyponatremia

2. Hạ natri cấp có triệu chứng điều chỉnh nhanh chóng

3. Serum sodium không tăng hơn 8-10 mEq trong 24 giờ đầu

4. Hạ natri mãn không có triệu chứng sẽ điều chỉnh chậm

5. Tốc độ serum sodium có thể 6-8 mEq trong 24 giờ

Hypertonic 3% saline có hay không có

furosemide (thải nước tự do) được truyền

đến khi triệu chứng thuyên giảm

Có thể tính toán sự thay đổi serum sodium

trên cơ sở thề tích và tốc độ hypertonic

saline được truyền vào

Bn không triệu chứng, hyponatremia mãn trong

phân loại nguy cơ cao(nghiện rượu, suy dinh

dưỡng, xơ gan…) nguy cơ rất lớn trong điều

chỉnh hyponatremia là “hủy myelin cầu não”

Bn tốt nhất han chế nước

Vasopressin V2 receptor antagonists: aquaretics hay

vaptan

Ở Mỹ điều trị hypervolemic và euvolemic

hyponatremia

Thuốc kích thích bài tiết nước tư do

Ích lợi trong bn chọn lọc

Điều trị

Serum sodium <120mEq/L

1. Hạn chế nước làm tăng sodium

2. 3% saline(hypertonic saline) hay

3. Lợi tiểu+ oral salt

+ điều chỉnh hypertonic saline chính xác hơn

+ nhập viện, theo dõi

+ khi đạt 120mEq, có thể khởi đầu vaptan nếu

nguyên nhân không điều chỉnh

Điều trị

Serum sodium <120-135mEq/L

1. Không triệu chứng- hạn chế nước đầu tiên, nếu không

kiểm soát- dùng vaptans

2. Có triệu chứng- hạn chế nước đầu tiên cùng với dùng

vaptan

Điều trị

Triệu chứng cấp

+ hạn chế dịch

+ 3% sodium chloride(hypertonic saline)

1. Nếu tốc độ điều chỉnh nhanh dùng 5% dextrose

2. Cấp không triệu chứng(ít xảy ra)

3. Hạn chế dịch

Điều trị

Không triệu chứng mãn

+ hạn chế dịch

+ cải thiện lượng nhập protein ở người già

+ hạ natri mãn không triệu chứng: phát triển rối loạn nhận

thức, mất chất vô cơ ở xương và có thể phát triển hạ natri

triệu chứng

Hạ natri mãn nặng sẽ điều trị

1. Hạn chế nước

2. Saline 3%

3. Nếu hyponatremia còn, vaptan có thể khởi đầu/thêm vào

khi serum sodium>120 mEq/L với can thiệp khác

Dùng vaptans trong hyponatremia

Công thức tính áp lực thẩmthấu, lương nước cơ thể….

Hội chứng mất myelin do thẩm thấu

Sinh lý bệnh

73

Central pontine myelinolysis:

- concentrated,

- frequently symmetric,

- noninflammatory demyelination within the central

basis pontis.

(least 10% of patients with central pontine myelinolysis,

demyelination also occurs in extrapontine regions, including

the mid brain, thalamus, basal nuclei, and cerebellum).

The exact mechanism is unknown.

Sinh lý bệnh

74

Một giả thuyết:

1. Vùng đan xen vào nhau dày đặc giữa chất xám và trắng: tế

bào phù do dao động áp lực thẩm thấu. Hậu quả các bó và

gây mất myelin

2. Sự kéo dài hyponatremia theo sau điều chỉnh quá nhanh natri

(osmotic myelinolysis is more appropriate than central pontine

myelinolysis for demyelination occurring in extrapontine regions

after the correction of hyponatremia)

Nguyên nhân

Ảnh hưởng central pontine myelinolysis:

1. Nghiện rượu

2. Bệnh gan

3. Suy dinh dưỡng

4. Hyponatremia

Serum sodium < 120 mEq/L > 48 giờ

Điều trị TM tấn công với hypertonic saline

Hypernatremia trong điều trị

1. Nhiều bn hyponatremia điều chỉnh nhanh không có central pontine myelinolysis.

2. Central pontine myelinolysis báo cáo xảy ra điều trị hypernatremia

Central pontine myelinolysis

1. Biến chứng ghép gan(liver transplantation

- Thăm khám bn central pontine myelinolysis were masked

by peripheral nerve and muscle disease. -

- MRI evidence for brain stem demyelination

2. Bn phỏng kéo dài serum hyperosmolality có

thể xảy ra central pontine myelinolysis.

3. Central pontine myelinolysis có thể xảy ra

đồng thời: bệnh Wilson và neoplasia

Dự hậu

1.Thường gặp tử vong

2.Sự hồi phục cần nhiều tháng

3.Chronic neurologic deficits từ locked-in

syndrome đến spastic quadriparesis.

4.Extrapontine lesions: tremor and ataxia.

Biến chứng phối hợp severe central nervous

system injury and reduced activity

Ventilator dependency

Aspiration pneumonia

Venous thrombosis

Pulmonary embolism

Contractures

Muscle wasting

Decubitus ulcers

Urinary tract infections

Depression

Lâm sàng

1. Severe hyponatremia: delirium.

2. Electrolyte disturbances: encephalopathy.

3. Mental status improves, more alert,

4. Neurologic deterioration 48-72 hours later.

Thăm khám

- confusion,

- horizontal gaze paralysis,

- spastic quadriplegia.

5. Brain MRI reveals intense symmetric demyelination in

the brain stem pons

- Pseudobulbar palsy and spastic quadriplegia caused by

demyelination of corticospinal and corticobulbar tracts

within the pons.

- Mất myelin có thể xảy ra kế cận brainstem areas và vị

trí xa hơn trên lều

- Pseudobulbar palsy:

+ head and neck weakness

+ dysphagia, dysarthria.

+ horizontal gaze paralysis.

+Vertical ophthalmoparesis do demyelination mid brain.

- Delirium thường gặp nhất

- Coma or delirium: lesions in the pontine tegmentum

and/or thalamus.

- Abnormalities in sensory modalities usually are not

observed.

- Sang thương lớn cầu não: locked-in syndrome

- Vertical eye movements, blinking, breathing, and

alertness may remain intact in these patients

Diagnostic Tests

1. Cerebral spinal fluid (CSF): increased opening pressure,

elevated protein, or mononuclear pleocytosis.

2. MRI: serial brain imaging is of value (normal findings on

initial MRI.Typically, T2-weighted MRI images

demonstrate hyperintense or bright areas where

demyelination has occurred and has been caused by

relatively increased water content in those regions.

3. MRI or CT imaging of the brain stem may not reveal an

obvious anatomic disturbance. A thorough neurologic

exam therefore is indispensable

4. Electroencephalography in central pontine

myelinolysis may demonstrate diffuse

bihemispheric slowing.

5. Brainstem-evoked potentials may reveal

abnormalities when neuroimaging is

unrevealing.

Treatment & Management

1. Điều trị nâng đở

2. Điều chỉnh tốc độ còn bàn cải

3. Tránh hypernatremia(nguyên nhân và điều chỉnh điện giải)

4. Bn alcoholism cung cấp vitamin supplementation. Đánh

giá tình trạng suy dinh dưỡng.

Once medically stable, the patient should be evaluated by a

neurorehabilitation specialist and, if appropriate, transferred for further

inpatient recovery-oriented therapy

Patients who survive central pontine

myelinolysis

1. require extensive and prolonged neurorehabilitation.

Incorporate occupational, physical, speech, and

language therapists early in the care of such patients.

2. Swallowing studies are necessary to evaluate for

dysphagia and determine the risk for aspiration

pneumonia.