Fisiopatología Locomotor

Dr. Ostwald Avendaño TapiaDr. Ostwald Avendaño TapiaTraumatólogo - Ortopedista

Callo óseoDefiniciónFisiopatología (Etapas de la formación del

callo óseo)Factores• Favorecen • Desfavorecen

Es una especie de tejido de

cicatrización producto de la

reparación ósea al producirse en el

hueso una solución de continuidad (fractura).

Ruptura del hueso

Lesión de vasos sanguíneos

Formación del hematoma

Período de coagulación

Formación del callo fibroso

Formación del callo óseo 1°

Formación del CO definitivo

Remodelación yRecuperación de la movilidad

7- 10d

20 - 25d: 21d

30- 60d

60- 100d

70- 80d

Lesión de los vasos medulares, haversianos, de Volkmann, del periostio y de los vasos

de tejidos adyacentes

Extravasación sanguínea.

Formación de un HEMATOMARellena el foco de fractura

Ocupa la línea de fractura y rodea el área ósea lesionada

7- 10d

Las espículas óseas y zonas necróticas del hueso son fagocitados por macrófagos,

Osteoclastos y PMN

Aumenta la acidez local

Estimula la vasodilatación

Hiperemia local

Organización del coágulo

Tejido de Granulación

Coágulo es invadido por céll conjuntivas embrionarias,

plaquetas y céll inflamtorias

Hiperemia local

Descalcificación de los extremos óseos

Rodean los brotes de capilares de neoformación

Forman una Malla de Fibrina

Avanzan entre las mallas de fibrina

Tejido de Granulación

Activan céll osteoprogenitoras del periostio, la cavidad medular

y los tejidos blandos circundantes.

Estimulan la actividad osteoclástica y osteoblástica

Liberan PDGF, TGF- bFGF, IL

Forman trabéculas subperiósticas de h. no laminar dispuestas Perpendicular al eje cortical y dentro de la cav. medular

Hueso reticular reactivo

Oscificación endocondral

céll osteoprogenitoras

Reabsorción del callo fibroso y del cartílago

céll mesenquimatosasTej blandos vecinos

condroblastos

fibroblastos

Cartílago fibroso

Cartílago hialino

osteomucina

Sustancia osteoide

Transformación y Remodelación

OSTEOBLASTOS

Ocupa el espacio

interfragm

Aumento local de fosfatasasAumento de Ca++ y PAlcalinidad Vascularización

CALLO 1° OPROVISIONAL

Orientación de las trabéculas óseas sentido funcional

según las líneas de fuerza y tracciónCALLO ÓSEODEFINITIVO

HUESO DE LA CORTICAL

CALLO EXTERNO

HUESO DE LA MEDULAR

CALLO INTERMEDIO

Entre ambos

CALLO INTERNOHUESO TRABECULAR

A medida que el callo madura y transmite las fuerzas generadas por el peso, se produce la resorción de

las partes que no soportan esas fuerzas, y de esa manera el callo

disminuye de tamaño hasta que se restablece la forma y el perfil del

hueso fracturado

Inmovilización inadecuada: producen movimientos constantes del foco de fX

el callo puede quedar

formado principalmente por tejido

fibroso y cartílago, y esto perpetúa la inestabilidad y

provoca retraso o falta completa de la unión o fusión ósea.

consecuencia

PSEUDOARTROSIS

EDAD: Es más rápida en el niño que en el adulto (por ej. Una fractura de diáfisis de fémur se consolida en un mes en el recién nacido y de tres a cuatro meses en el adulto);

igualmente el restablecimiento funcional es más rápido en el niño que en el adulto.

ESTADO GENERAL: La caquexia, anemia, avitaminosis y osteoporosis senil retardan la consolidación, al igual la

hipo proteinemia, infecciones generales, diabetes o insuficiencia vascular.

VARIACIONES INDIVIDUALES: En igualdad de los demás factores, existen variaciones del tiempo de consolidación

de causa desconocida.

TIPO DE FRACTURA:

Es más rápida la consolidación en las superficies fracturarías amplias (bisel, oblicua, espiroidea,

conminuta) y en las metafiso epifisarias que en las corticales.

DESPLAZAMIENTOS: Se consolidan más rápido las impactadas y las perfectamente reducidas.

SEPARACIÓN DE LOS FRAGMENTOS: Es una de las causas de pseudoartrosis; a veces pueden repararse grandes pérdidas de sustancia y el callo salta de un fragmento al otro, aunque la separación sea importante.

HEMATOMA: En las fx abiertas o en las tratadas quirúrgicamente se pierde el hematoma y se observa un

retardo de consolidación.SINOVIA: Al parecer no influye en la consolidación.

INTERPOSICIÓN DE PARTES BLANDAS: Interrumpe la continuidad del hematoma fracturario, y si no hay

hematoma continuo, no se obtiene la consolidación.

INFECCIÓN: es un riesgo en las fx abiertas y conminutas. La infección hay que erradicarla si se quiere conseguir la fusión ósea. No impide la consolidación, sólo la retarda.

FACTORES MECÁNICOS: Los mov de cizallamiento y tracción no sólo retardan la formación del callo, sino que

la impiden; la compresión favorece la consolidación.

IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DE LOS FRAGMENTOS. Se pueden distinguir las siguientes posibilidades:

Fx con buena irrigación en ambos fragmentos: La fractura consolida con rapidez ( supramaleolares,

calcáneo).

•Fx con escasa irrigación de un fragmento: Se da en algunas fracturas diafisarias (tercio distal de tibia); la

formación del callo es lenta, pues se da a expensas del fragmento con buena irrigación.

• Fx con escasa irrigación en los dos fragmentos: Es lo que sucede, por ej.: en la fractura segmentaria de

la mitad distal de la diáfisis tibial; la fractura proximal puede curar bien, en cambio la distal va a

necesitar injerto.

• Fx con irrigación nula de un fragmento: Cuando hay un fragmento con necrosis isquémica (escafoides

carpiano, subcapital fémur), la consolidación requiere largo tiempo y prolongada inmovilización.

ADECUADA REDUCCIÓNBUENA CAPTACIÓN O MANIPULACIÓNGRADO DE COMPRESIÓNDIASTASIS

• APLICACIÓN DE INJERTOS ÓSEOS: para la reconstrucción de defectos creados después de la resección de tumores en la cirugía conservadora de extremidades, para el rescate de prótesis o para los defectos creados por un traumatismo de alta velocidad han aumentado el interés por el conocimiento del comportamiento biológico de los aloinjertos, para evitar en lo posible las complicaciones de su uso sobre todo la pseudoartrosis y las Fx.

• OSTEOSÍNTESIS:• OXIGENACION HIPERBARICA• ELECTROESTIMULACION.• MEDICAMENTOS USADOS• IATROGENIA.

BIBLIOGRAFÍATraumatología y Ortopedia- José Rafael Ramos Vertiz- Alejandro José Ramos Vertiz- 2°Ed - 2000.Ortopedia y traumatología – Jorge Valls- Perruelo – Aiello – Tebner – 5°Ed- 1990.Ortopedia y Traumatología – Fernando S Silberman- Varaona-, 1995.Patología Estructural y Funcional- Robbins - Cotran- Kumar – Collins- 6°Ed – 2000.http://www.traumazamora.org/index.htmlSantiago Amillo- Clínica UniversitariaDpto. de Cirugía Ortopédica y Traumatología.. http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtualData/Libros/Medicina/cirugia/Tomo_II/pdfs/clase07.pdf