cetoacidose diabÉtica
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CETOACIDOSE DIABÉTICATRANSCRIPT
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Michella PrzybycienAcadêmica Interna
Internato em Emergências ClínicasMaio/2015
PLANO DE APRESENTAÇÃO
Introdução
Epidemiologia
Etiologia e Fisiopatologia
Quadro clínico
Exames
Diagnósticos Diferenciais
Tratamento e Reposições
Complicações
Conclusão
Referências
Cetoacidose Diabética (CAD)
• Complicação aguda e grave da DM• Distúrbio metabólico -> deficiência absoluta ou
relativa de insulina que evolui com hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose metabólica.
• Causa de óbito em diabéticos com< 20 anos.• Principais causas: infecção subjacente (40%)descontinuidade da insulinoterapia (25%)descoberta do DM (15%)
• Definida– Glicemia maior que 250 mg/dL– pH arterial ≤ 7,3– Cetonúria fortemente +, cetonas séricas >5mEq/L– Ânion gap elevado
DD coma hiperosmolar = grau de glicemia e pela presença de cetoácidos
EPIDEMIOLOGIA
Complicação frequente -> 1-5 % - pctes c/ DM tipo 1/ano
50% das admissões relacionados a diabetes em pessoas jovens;
Incidencia > em mulheres
1-2% de todas as internações relacionadas ao diabetes inicial;
Atualmente 21-56% em DM 2
Incidência é maior em brancos por causa da maior incidência de
diabetes tipo 1
DM1, CAD é o sintoma de apresentação 20-30% em jovens17% dos adultos
Mortalidade pequena (3%)Extremos de idadeComaHipotensão ou choqueGravidade do fator
precipitante
Principal causa de mortalidade em DM <20 anos
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
↓ secreção de insulina
↑ hormônios contrarreguladores
Cetonemia -> cetonúria -> acidose metabólica
Hiperglicemia
Cetose Acidose
Deficiência total ou relativa de insulina
Glicose
Proteólise
PiruvatoNH4
Substrato →glicoseAcetil- CoA → corpos cetônicosGlicogênio → glicose
GLUT 4
GLUT 4Glucagon
ACTH (cortisol)GH
CC
↓ do PHLipólise Ac. Graxos Glicerol
Liberação de hormônioscatabólicos
AA
↑HN4
↑CC
↑AG
↑GDesidrataçãoPerda de eletrólitosPolidipsia
Hipotensão (↓Na)
Taquicardia
POLIÚRIA
↑CO2Halito cetônico
EletrólitosH2O
Hiponatremia Tremores Letargia Coma
↓PH (< 7,3)
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO3
↑FRTaquipnéia (compensação)
QUADRO CLÍNICO
Jovens: 20-29 anosInício abruptoPródromos com duração de dias
-Poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido
QUADRO CLÍNICO
Desidratação
Hipotensão
Taquicardia
Extremidades quentes e bem perfundidas -> prostaglandinas
Sinais de acidose = taquipnéia, respiração de Kussmaul (pH <7,2) e hálito cetônico
QUADRO CLÍNICO
Alerta20% alteração do NC- Redução pH e DHE
Febre não é frequenteQuando presente:
descompensação por infecção
Dor abdominal – achado típico 30% dos casosMelhora com a hidratação
Fatores precipitantes = tratamento da descompensação
Investigar fatores precipitantesTratamento da descompensação
Investigar fatores precipitantesTratamento da descompensação
FATORES PRECIPITANTES: 5 “i 's “
INFECÇÕES (PNM/ITU/SEPSE)
INSULINA (TRATAMENTO IRREGULAR)
ISQUEMIA (DOENÇAS VASCULARES: IAM E AVC)
IATROGÊNIAS (MEDICAÇÕES E DROGAS: CORTICOSTERÓIDES, COCAÍNA, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (RISPERIDONA, CLOZAPINA, OLANZAPINA)
INTRA-ABDOMINAL ( PANCREATITE, DIARRÉIA, APENDICITE, VÔMITOS)
* OUTROS: PRIMODESCOMPENSAÇÃO, TRAUMAS, INGESTA EXCESSIVA DE ALCOOL, DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS
EXAMES LABORATORIAIS
IMEDIATOS: glicemia capilar, cetonuria
Fígado produz tipos ( cetonas, acetoacetato e betahidroxibutirato)
URGENTES: Glicemia Gasometria arterial Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg e P Hemograma - desvio à esuerda Urina tipo 1 ECG - hipercalemia e isquemia RX tórax
Outros (conforme suspeita)HemoculturasUroculturasTC de crânioPunção liquóricaTeste de gravidezEnzimas hepáticasAmilaseLipase
• Outros achados:- Hiponatremia- Hipercalemia- Leucocitose- IRA: na depleção aumentada – Pré renal ou renal com NTA
- Rabdomiólise
• Fórmulas úteis
- Osmolaridade 2Na+ glicose/18 ( 280-290 mOsm/L
- Anion Gap Na – ( Cl + HCO3)
- Correção do Na pela glicemia Na real = Na + 1.6x (glicemia – 100/100)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO
Procurar e tratar os fatores precipitantes;
Corrigir o déficit hídrico
Corrigir a acidose
Corrigir os déficits eletrolíticos
Repor bicarbonato: raro
HIDRATAÇÃO + importante ObjetivosExpansão extracelularRestaurar o volume intravascularMelhorar a perfusão tecidual
Fases:Expansão rápida- SF 0,9 % 1 L ( 20ml/kg –cças)
Manutenção da hidratação Avaliar Na e status circulatório Choque/ hiponatrenia -> SF 0,9% Na normal -> SF 0,45%
Cuidar com a osmolaridade :- Não baixar muito rápido -> risco edema
cerebral
- Ideal até 3mOsm/L/hora Evitar hipoglicemia
- Glicemia < 250 : add glicose 5%
HIDRATAÇÃO
INSULINOTERAPIA
c/ hidratação P / mudança estado
catabólico
Exceto na hipocalemia
K > 3,3 mEq;L
Cuidados na infusão
Dose adequada se:↓G 10 % ou 50-80 mg/dl/hr
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
K inicial é normal ou aumentado
Déficit corporal é grande3-6 mEq/kg
-> 1° hidratar K faz shiftMedidas iniciais = queda drástica do K séricoRisco de FV
Dosado com frequência (2/2 - 4/4h)
Repor se K = ou ↓
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
Raramente precisa ser reposto
pH < 7,0
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO
• Desvio da curva de dissociação da hemoglobina-> hipóxia tecidual
• Metabolismo produz lactato (anaeróbio) = piora da acidose
REPOSIÇÃO DE OUTROS ELETRÓLITOS
Geralmente NÃO é necessária
Reposição de Fosfato - com cautela nas seguintes condições:
Dosagem menor que 1,0 mg/dL
Presença de disfunção de VE, arritmias e achados de hemólise ou rabdomiólise
COMPLICAÇÕES
Hipoglicemia (principal)
Hipocalemia
Edema cerebral (raro)
SARA
Embolia pulmonar (rara)
Lesão miocárdica
COMPLICAÇÕES
Arritmias Cardíacas
Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica
Dilatação gástrica aguda (descompressão com SNG)
Mucormicose (metabolismo do Fe em pctes com CAD; rara; alta letalidade)
Alcalose metabólica paradoxal
CAD é uma complicação grave relacionadas ao DM
Procurar e tratar o fator precipitante
Causas: uso inadequado de insulina e a primodescompensação
Passo inicial e mais importante: HIDRATAÇÃO
IR ou de ultracurta ação (lispro, asparg) IV contínua Leve: usar de forma intermitente e por via IM
Indicador melhora : PH >7.3 / HCO> 18Manutenção da insulinoterapia SCNão desligar BIC antes de 2 hrs
CONCLUINDO...
CONCLUINDO...
•K medido na chegada do pcte! Orienta tratamento-K <3,3 mEq/L 25 mEq/L de K IV, uma hora antes de fornecer
insulina
•Reposição do Fósforo só em situações específicas
•Repor bicarbonato à pH <7,0
•Quando a glicemia chegar a 250 mg/dL NÃO suspender a insulina IV, ACRESCENTAR glicose.
• Insulina em BIC só será desligada quando a cetoacidose for corrigida
•A hiperglicemia é mais facilmente corrigida que a cetoacidose.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Emergências Clínicas – Abordagem prática. Disciplina de emergências clínicas – Hospital das clínicas da FMUSP – Herlon Saraiva Martins. 7ª Edição, Revisada e atualizada – 2012.
Vasudevan A Raghavan. Diabetic Ketoacidosis. Disponível em http://emedicine.medscape.com/article/118361-treatment#aw2aab6b6b2.
Higa, Elisa et al. Guia de Medicina de Urgência. 3a Edicao, 2013
HARRISON, T. R; et al. Harrison Medicina Interma. 18º. ED. RIO DE JANEIRO: MCGRAW-HILL, 2012.
Filho, Milton Caldeira et al. Manual Prático de Medicina Intensiva. 5.ed. – São Paulo: Segmento Farma, 2008.
Comentários Carol
• BIC só de ph < 7• Hidratação + importante • Aumento da cetonuria indica melhora do
quadro clinico, pois o beta Ohbutirado é transformado em acido acetoácido, eliminado na urina