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Cetoacidose
Diabética
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Cetoacidose Diabética (CAD) Definição: disfunção metabólica grave
causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores
É um distúrbio metabólico caracterizado por três anormalidades:
- hiperglicemia,
- cetonemia
- acidose metabólica.
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Representa uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo 1 (principalmente)
Ocorre em até :
- 30% dos adultos
- 15% e 67% das crianças e adolescentes
Habitualmente, é pouco freqüente no DM tipo 2, geralmente surgindo em situações de estresse intenso (infecções graves, IAM)
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Fatores Precipitantes
Habitualmente, há fatores extrínsecos que desencadeiam a CAD:
- Defic. Absoluta de insulina
- Defic. Relativa de insulina
O principal precipitante é a falta do tratamento insulinoterápico, que pode ser involuntário ou proposital
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- Defic. Absoluta de insulina
- Defic. Relativa de insulina
O principal é a infecção, porem o IAM deve ser sempre lembrado (em pacientes idosos). Outros são fármacos (glicocorticóides, inibidores de protease, tiazidicos, betabloqueadores), consumo de álcool e cocaína, pancreatite, distúrbios endócrinos.
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Fisiopatologia
Normalmente existe um equilíbrio entre as ações da insulina e dos hormônios contra reguladores, pp glucagon. Devido há uma deficiência absoluta ou relativa perde-se este equilíbrio.
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O déficit de insulina, além de aumentar a produção de glicose (através da quebra do glicogênio acumulado e da gliconeogênese hepática) e de cetonas (utilizando substratos provenientes da lipólise), diminui suas utilizações periféricas. Isso leva a uma glicosúria e a uma cetonúria, que quando instalado a desidratação, há uma diminuição da perfusão renal, levando a um agravamento da hiperglicemia e da cetonemia.
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Cetogênese Formação dos corpos cetonicos - que
são três : acetoacetato (fitas reagentes para pesquisa de corpos cetonicos na urina), B- hidroxibutirato (maior quantidade) e acetona (hálito cetonico)
E o que ocorre com a ↓ da Insulina
↓↓ Malonil
Co A
↑ Carnitina Palmitil Acil Tranferase 1
Estimula a Cetogênese
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Esquema
↓Insulina / ↑Glucagon
↓ uso glicose (periférico)
↑ produção hepática glicose
Hiperglicemia
Desidratação Intracelular
↓ consciència
Glicosúria
Diurese Osmótica
Perda de água
Desidratação
Hipotensão, Taquicardia
Choque
hemoconcentração
Perda de Na, Cl, PO4, K, Ca
↑ Lipose
Cetose
Acidose
Hiperventilação
Vômitos
Perda água, Na, Cl, K,
Desidratação
Cetonúria
↑ proteólise
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Quadro Clínico
Poliúria Polidipsia Perda de peso Náuseas e vômitos Anorexia Desconforto abdominal Respiração de Kussmaul (acidose
sistêmica grave)
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Quadro Clínico
Hálito cetônico Sinais de desidratação ( mucosas
secas, taquicardia, hipotensão. Turgor da pele )
Alteração do estado mental- Letargia Fraqueza Hipotermia leve Coma ( 10 % dos casos )
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Quadro Laboratorial
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Glicosúria +/4
Cetonúria forte
Cetonemia
Hiperglicemia >250 mg/dL
pH arterial <7,3
HCO3 plasmático baixo ( 5-15 mEq/L)
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Déficit K corporal total médio (5-10 mEq/kg peso corporal)
PO4 corporal total reduzido
Na sérico reduzido (125-130 mEq/L
Uréia e creatinina elevados devido a desidratação
Amilase sérica elevada (90% casos)
PCO2 baixa (15-20 mmHg)- hiperventilação.
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Tratamento
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Tem como objetivo:
combater o fator precipitante,
corrigir as alterações hidroeletroliticas,
melhorar a perfusão tissular,
reduzir a glicemia e
reverter tanto a cetonemia como a acidose
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Reposição do volume: Soro fisiológico 0,9%:
1 litro em rápida infusão. 1 litro em 1h 1 litro em 2h 1 litro em 4h 1 litro em 8h
Total: 5 litros em ± 15 horas
Na criança : na primeira hora de 10 a 20 ml / kg, depois de 3 a 6 horas de 5 a 7,5 ml/kg/h
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Reposição de potássio : de 20 – 40 mEq/L/h .
Se K< 3,3 – hidratar,
repor K, e, após isto,
iniciar insulina
Reposição de Bicarbonato: se ph menor que 7
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Insulinoterapia:
Realizada concomitante a hidratação
Objetivo: diminuir a glicemia em 50-75 mg/h
Contra-indicação: hipocalemia (K< 3,3 mEq/L
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Esquema
Bolus: Insulina rápida 0,15 U/kg (não recomendado p/crianças) inicialmente.
Infusão: Insulina rápida
0,1 U/kg/h, a seguir.
Durante insulinoterapia,
fazer monitorização de
glicemia capilar 1/1 h e
de eletrólitos 2/2h.
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Complicações do Tratamento Hipoglicemia Hipocalemia Edema cerebral SARA (síndrome de angústia
respiratória do adulto) TEP Congestão pulmonar por sobrecarga
hídrica
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Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico
É uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, quase exclusivamente do DM tipo 2 e com alta taxa de mortalidade (15%)
A EHHNC e a CAD tem em comum a redução da ação efetiva da insulina, associada a elevação dos hormônios contra reguladores
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Essas alterações levam ao aumento da produção hepática e renal de glicose e prejuízo da utilização de glicose pelos tecidos periféricos, com resultante hiperglicemia e hiperosmolalidade do espaço extracelular.
E qual a diferença?
É que no EHHNC os níveis de insulina aparentemente são suficientes para prevenir a lipólise e, consequentemente, a cetogênese.
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Bibliografia Vilar, Lucio – Endocrinologia Clínica, Quarta
Edição, Editora Guanabara, 2009, pág. 759-767
Lima, Josivan Gomes de – Aula em Endocrinologia, Editora Atheneu, 2001, pág. 141-148
www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/cetoacidose.pdf
www.webartigos.com/articles/umarevisaodacetoacidosediabetica