chƯƠng iii bỆnh da do vi khuẨn, kÝ sinh trÙng, cÔn...
TRANSCRIPT
141
CHƯƠNG III
BỆNH DA DO VI KHUẨN,
KÝ SINH TRÙNG, CÔN TRÙNG
142
143
BỆNH LAO DA
1. Lao da thật sự:
1.1. Đại cương:
Bệnh lao da là một trong những bệnh nhiễm khuẩn tương đối phổ biến, gây tổn
thương sâu sắc trong cơ thể. Bệnh do trực khuẩn lao (Bacille de Koch- BK) gây ra.
Trực khuẩn BK do Robert Koch tìm ra năm 1892, hình thể chiều dài từ 2- 4 , rộng
0, 2- 0,6 . Có một thể trực khuẩn lao giảm độc lực Bacille Calmette Guérin- BCG
có thể gây những thay đổi tổ chức học giống như nang lao, nhưng không có sự tiến
triển nặng và có khuynh hướng tự lành để lại những thay đổi xơ hoá.
1.1.1. Sự lây truyền của bệnh.
+ Đường lây truyền qua tiếp xúc: trực khuẩn lao được đưa đến da từ cơ quan
nội tạng hoặc hiếm hơn từ bên ngoài. Có người bị luput lao ở dái tai vì đã nhờ
một bệnh nhân lao phổi xâu tai để đeo khuyên, kim khâu dính nước bọt của bệnh
nhân. Các nhân viên phục vụ ở giảng đường phẫu tích, công nhân lò sát sinh có
thể bị lây trực tiếp từ những bệnh phẩm qua da bị xây xát. Tuy vậy đa số các
trường hợp trực khuẩn lao được đưa đến da từ các phủ tạng bị lao: như lao phổi,
lao hạch lymphô, lao xương. Chính vì thế lao da luôn là biểu hiện thứ phát của
nhiễm khuẩn lao. Lao da nguyên phát là điều rất hiếm. Từ các phủ tạng (phổi)
trực khuẩn lao đến da bằng nhiều đường.
+ Đường lymphô: trực khuẩn lao theo các khe gian bào và mạch lymphô đến
trực tiếp vùng tổn thương da, đường lan truyền này thường xẩy ra ở lao hạch.
Luput lao hay nổi ở mặt vì trực khuẩn lao từ các hạch cổ và hạch dưới hàm được
đưa đến da qua đường lymphô. Quá trình lao ở hạch trở ngại cho tuần hoàn
lymphô, làm cho dịch lymphô chảy ngược chiều vào một số vùng, mang theo cả
trực khuẩn lao.
+ Đường máu: một số mạch máu trong ổ lao ở phủ tạng bị phá huỷ làm cho
trực khuẩn lao lan truyền trực tiếp vào máu, từ đó trực khuẩn lao chuyển vào
khắp cơ thể và vào da. Đường lan truyền này gặp trong luput lao, lao hạch, lao
sẩn hoại tử và một số thể lao khác.
+ Lan truyền do tiếp cận: quá trình lao lan truyền dần sang tổ chức lân cận và
sau cùng đến một vùng da nào đó. Cách lan truyền này gặp trong lao hạch
lymphô và lao xương.
1.1.2. Phân loại trực khuẩn lao:
+ Trực khuẩn lao người (type human).
+ Trực khuẩn lao bò (type bovin).
+ Trực khuẩn lao từ chim (type gallinene):loại này hiếm gặp.
144
Bệnh lao da không phải là bệnh đơn thuần tổn thương da mà là một bệnh của
toàn cơ thể. Trên bệnh nhân lao da thường phát hiện từ 3- 40% có lao hạch kèm
theo, 25- 30% có lao phổi. Còn có thể phát hiện lao ở sinh dục và buồng trứng.
1.1.3.Các yếu tố tác động đến lao da:
+ Do độc lực của trực khuẩn lao.
+ Do số lượng của trực khuẩn lao.
+ Do cơ thể của bệnh nhân: trên đaị đa số các bệnh nhân lao da thể hiện rất rõ ràng dị ứng với tuberculin hoặc BCG ở nồng độ 5%; 10%; 20%, điều đó chứng tỏ trong cơ thể có kháng thể đối với trực khuẩn lao. Dùng phản ứng này để tiên lượng bệnh. Trong lao nặng thì phản ứng này là âm tính. Bệnh còn do môi trường, bệnh nhân nghiện rượu, yếu tố dinh dưỡng của bản thân bệnh nhân sau những bệnh nhiễm trùng khác rồi sau đó mới bị bệnh lao (trẻ em sau sởi).
1.2. Lâm sàng:
Hình ảnh lâm sàng của lao còn phụ thuộc vào tuổi, giới, đặc tính về giải phẫu học ở vùng da bị tổn thương và sự liên quan nhiều mặt ở yếu tố miễn dịch và dị ứng.
1.2.1. Phân loại nhóm lao:
+ Nhóm thứ nhất: lao da thực sự, luput thường hoặc luput lao,lao hạch, lao da hạt cơm, lao loét kê da và niêm mạc. Nhóm này có đặc điểm tiến triển chậm, mãn tính, có xu hướng hoại tử và có hình ảnh tổ chức học đặc trưng.
- Xét nghiệm vi khuẩn trên tổn thương dương tính.
- Nuôi cấy và tiêm truyền trên chuột dương tính (môi trường Lowenstein).
- Tổ chức học điển hình của nang lao: giữa là tế bào khổng lồ, vài trực khuẩn Koch, xung quanh là tế bào lymphô, ngoài là tế bào bán liên).
- Phản ứng tuberculin (+ +) kèm theo phản ứng tại chỗ.
- Thường có lao các bộ phận khác kèm theo.
+ Nhóm thứ 2: á lao gồm lao sẩn hoại tử, lao dạng liken, lao da cứng.
Có tác giả còn phân loại thành á lao sẩn cục, á lao sẩn kê, á lao sẩn hoại tử. Nhóm này có đặc điểm là mãn tính tiến triển ít có xu hướng hoại tử.
- Xét nghiệm trực khuẩn lao không thấy thường xuyên.
- Nuôi cấy và tiêm truyền ít khi thành công.
- Hình ảnh tổ chức học thất thường không có nang đặc hiệu.
- Phản ứng với tuberculin (+,-) thất thường.
- Có thể có hoặc không có các lao ở các bộ phận khác.
1.2.2.Các hình thể lâm sàng.
1.2.2.1. Luput lao: là một thể lao da thường gặp nhất (50- 70%). Lâm sàng đa dạng, tiến triển dai dẳng, điều trị lâu dài, khó khăn, có khuynh hướng loét phá hoại tổ chức, nếu sức đề kháng tốt thì có thể tự lành. Phần lớn căn nguyên do trực khuẩn lao từ nội tạng lan theo đường máu ra ngoài da. Trẻ con hay bị hơn người lớn.
+ Triệu chứng lâm sàng: củ lao (lupome) màu vàng đỏ vàng nâu kích thước bằng đầu đinh ghim hoặc to như hạt đậu, bề mặt trơn bóng, có ít vẩy, hoặc trợt,
145
da loét. Củ lao mềm bóng dễ nén xuống giống như thịt đông. Ấn kính củ lao xẹp xuống, nhìn qua kính củ lao trong suốt màu vàng nâu, châm kim thì sụt.
+Tiến triển của củ lao: các củ này liên kết với nhau thành đám lan dần ra phía ngoài, lên sẹo ở giữa màu trắng. Có khi ngay trong lòng sẹo lại phátra củ lao mới. Bờ nổi cao lên mặt da không đều, khúc khuỷu. Các củ lao dễ tìm thấy ở trên bờ hoặc gần bờ. Luput lao tiến triển lâu có thể 10- 20 năm.
Phản ứng với tuberculin 86,6% (+).
Tổn thương khu trú thường ở mặt, môi trên 70- 75%, ít gặp hơn ở tứ chi như bàn tay, bàn chân, mông. Rất hiếm khi gặp ở đầu. Nếu gặp ở bộ phận sinh dục hoặc hậu môn thì thông thường từ lao ruột lan ra.
+ Các thể lâm sàng của luput lao: có 2 thể chính:
- Luput lao phẳng: mảng lypome không nổi cao trên mặt da, củ lao phát triển chậm.
- Luput lao loét: loét nhanh phá huỷ các tổ chức (mất một cánh mũi hoặc mất cả vành tai). Luput lao loét có khi kết hợp với tổn thương xương làm mất ngón tay gây tàn phế. Nếu tổn thương ở họng có thể làm thủng vòm miệng làm thông lên mũi.
+Tổ chức bệnh lý của luput lao: củ lao khu trú ở trung bì, thỉnh thoảng có tế bào bánh xe, có khuynh hướng bã đậu hoá nên mềm, các nang lao có thể riêng rẽ, có thể hợp lại thành đám xâm nhiễm. Các dây hồ và dây chun trong nang lao bị phá huỷ. Thượng bì phía trên teo, á sừng, lớp gai, lớp sừng quá sản. Có thể tìm thấy BK trên thương tổn.
+ Biến chứng của luput lao:
- Viêm quầng (erysipèle) thứ phát.
- Viêm các mạch bạch huyết, phù chân voi ( éléphantiasis).
- Ung thư (cancers).
+ Chẩn đoán phân biệt:
- Giang mai thể củ: củ to hơn, màu đỏ đồng, thâm nhiễm, sẹo sâu hơn sẹo lao, xét nghiệm giang mai (+).
- Phong thể củ: tổn thương có rối loạn cảm giác.
- Nấm sâu.
1.2.2.2. Lao cóc (tuberculose verruqueuse).
+ Lâm sàng: thương tổn trên da là những mảng sùi, lúc đầu là những sẩn màu đỏ nhạt cứng, ấn kính xuống không xẹp (không giống củ lao), các sẩn lớn dần không tạo thành mảng. Vùng giữa dầy sừng sau đó sùi lên nứt nẻ ấn vào mảng sùi thì ở phía đối diện có giọt mủ phòi ra. Xung quanh có một vùng thâm nhiễm màu tím sẫm có bao phủ vẩy mủ và vẩy da. Ngoài cùng có một viền xung huyết màu đỏ. Nam giới bị nhiều hơn nữ giới.
+ Vị trí khu trú: mu bàn tay, ngón tay 1, 2, có khi khu trú ở trên da bàn tay, bàn chân các vùng da khác ít gặp.
Có khi kết hợp với lao phổi, lao ruột hoặc từ lao xương sang.
+Tiến triển nhiều năm các mảng lan rộng chậm có thể để lại sẹo, không có tổn thương mới ở trên sẹo, không có sự phá huỷ tổ chức.
146
+Biến chứng viêm mạch bạch huyết, sưng hạch.
+ Giải phẫu bệnh lý: giai đoạn đầu có cấu trúc của nang lao, bên cạnh còn có sự thâm nhiễm không điển hình gồm tế bào lymphô, tế bào bánh xe, tế bào xơ, tế bào đa nhân, dây hồ dây chun bị phá huỷ. Ở giai đoạn sau: thượng bì quá sản,lớp sừng và lớp gai bị kéo dài và đi sâu vào trung bì, BK có thể có nhưng ít.
+ Chẩn đoán khác:
- Với bớt sùi: màu sẫm và có từ bé.
- Mụn cơm: sẩn nổi cao sùi tăng gai.
- Liken phẳng sùi: có ngứa sùi bên cạnh có sẩn đa giác bóng.
1.2.2.3. Loét lao (ulcer tuberculosis):
Thường là loét tiên phát xuất hiện trên những người lao phản ứng tubeculin
âm tính.
+ Lâm sàng: Triệu chứng đầu tiên là những sẩn bóng bằng đầu đinh ghim,
loét nhanh, các sẩn liên kết với nhau thành vết loét đường kính 2 cm bờ lởm
chởm khúc khuỷu đứng thành hàm ếch, bờ nhợt nhạt hoặc hơi tím, đáy của vết
loét không đều, có nhiều điểm xuất huyết, đáy thường nông, dọc theo bờ có
những hạt màu và hạt trelat, mủ rất ít. Nền vết loét mềm hoặc chỉ hơi thâm
nhiễm, các hạch trực thuộc có thể bị viêm.
+ Tiến triển chậm hàng tháng.
+ Vị trí tổn thương thường ở niêm mạc môi hoặc ở bên trong má, lưỡi, xung
quanh miệng, ở hậu môn, ở tầng sinh môn, ở bộ phận sinh dục thì rất hiếm gặp.
+ Giải phẫu bệnh lý: các vết loét lớn thấy các nang lao điển hình, viêm
nhiễm không đặc hiệu gồm tế bào lymphô, bạch cầu đa nhân, tế bào bán liên ít
khi thấy. Tế bào khổng lồ ở trung bì ở vùng có hoại tử thì có nhiều vi khuẩn lao.
Còn có loét lao thứ phát (do gôm lao loét ra).
+ Chẩn đoán phân biệt:
- Loét giang mai là loét nông, thâm nhiễm, xơ cứng, xét nghiệm có xoắn
khuẩn.
- Sẩn giang mai bị loét.
- Loét hạ cam.
2. Các loại ban lao.
2.1. Á lao sẩn hoại tử (tuberculide papulonécrotique):
Là một bệnh mạn tính nhưng phát triển từng đợt gặp ở người trẻ, nữ nhiều
hơn nam. Đặc tính chung là sẩn có hoại tử ở giữa, lành để lại sẹo lõm.
+ Vị trí khu trú thường ở mặt duỗi của chi trên và chi dưới, ở mông, ở mu
bàn tay, mu bàn chân. Hiếm thấy ở mặt gấp các chi, có khi còn thấy ở mặt, ở
vùng tai, vùng da đầu, cá biệt phát triển toàn thân. Tổn thương là sẩn khu trú ở
trung bì, kích thước bằng hạt đậu hoặc to hơn, hình bán cầu, nắn vào cứng màu
147
sắc lúc đầu đỏ nhạt, về sau thâm lại, các sẩn này riêng rẽ, không có khuynh
hướng liên kết với nhau.
+ Tiến triển: mỗi tổn thương riêng rẽ kéo dài từ 1- 2 tháng, sau tái phát từng
đợt, mỗi đợt tái phát kèm với đau khớp, khi tổn thương mất đi thì đau khớp cũng
mất đi, bệnh kéo dài nhiều năm, nặng về mùa đông, dịu đi về mùa hè. Triệu
chứng chức năng không có gì đặc biệt, toàn trạng ít bị ảnh hưởng.
+ Các thể lâm sàng:
- Thể thâm nhiễm sâu:
Sẩn cục ở hạ bì, sẩn to như hạt dẻ cứng, da trên bề mặt mềm. Tiến triển giữa
loét đóng vẩy, sau khi vẩy bong để lại sẹo. Tổn thương này hay khu trú ở mặt.
- Á lao giống như dạng trứng cá đỏ:
Da mặt đỏ, có giãn mao mạch, có những sẩn màu vàng hơi ngả màu hồng,
ấn kính thấy những vết nhỏ màu vàng nâu.
+ Giải phẫu bệnh lý: tổn thương mới viêm không đặc hiệu, ở xung quanh các
mạch máu có tế bào lymphô và tế bào hạt. Nếu tổn thương đã lâu: thâm nhiễm
bao gồm tế bào bán liên, tế bào khổng lồ, có hoại tử, có viêm nội mạc động
mạch, tĩnh mạch, thượng bì quá sản, BK rất hiếm, nếu có thì rất ít.
2.2. Hồng ban rắn Bazin (erythème induré de Bazin):
+ Lâm sàng: xuất hiện ở da, thường là ở cẳng chân, tổn thương là những cục
cứng phát triển chậm , kích thước bằng hạt đậu, hạt dẻ hoặc to hơn, khi bệnh toàn
phát thì các cục nổi cao lên mặt da, hình tròn hoặc bầu dục, giới hạn không rõ, số
lượng không nhiều nhưng có khi lan rộng, da mầu đỏ tím. Thông thường không đau,
cá biệt lại có trường hợp rất đau. Giữa các cục có một đường nối giữa cục này với
cục kia, đây là đặc điểm của hồng ban cứng Bazin (do tắc hệ thống nội mạc).
+ Tiến triển: các cục mềm giữa sau đó thì loét ra. Loét có thể hình tròn hoặc
hình bầu dục, thành thẳng đứng, đáy mềm, mầu vàng đỏ. Xung quanh loét có
viền đỏ tím, xơ cứng, không có giới hạn rõ rệt với da lành. Các cục này tồn tại rất
lâu vài tháng, phát triển chậm, sẹo teo, bờ thâm tím. Vị trí chủ yếu ở cẳng chân, ít
khi có ở phía trước và hai bên cẳng chân.
+ Chẩn đoán phân biệt: hồng ban nút, gôm lao, gôm giang mai, nấm sâu.
2.3. Hồng ban nút do lao:
Một số tác giả cho rằng hồng ban nút là một hội chứng biểu hiện trạng thái dị ứng mà trong đó dị ứng nguyên có thể là trực khuẩn lao, liên cầu... Trước một trường hợp hồng ban nút ở người trẻ cần xác định xem nguyên nhân có phải do lao hay không ?
Biểu hiện lâm sàng của hồng ban nút do lao thường ở vị trí 2 cẳng chân, đầu gối, cánh tay. Tổn thương là các nút, cục màu đỏ, kích thước 2 - 3cm, giới hạn không rõ, chìm sâu dưới da, ít gồ cao, nhìn thấy như ban đỏ, sờ thấy nút cục, mật độ cứng chắc. Màu đỏ sáng hoặc đỏ đậm, có khi màu tím, nâu. Phân bố rải rác ở
148
vị trí nói trên, nắn đau. Có thể kèm theo triệu chứng toàn thân như sốt, khó chịu, đau khớp...
3. Điều trị .
Phải điều trị toàn thân, tại chỗ chỉ có tính chất sát khuẩn.
3.1. Phác đồ ba thuốc :
Theo khuyến cáo của Hiệp hội chống lao và bệnh phổi quốc tế:
Phác đồ : 2RHZ + 4 RH ( 2 tháng và 4 tháng).
- Rifamixin Khi trọng lượng cơ thể nhỏ hơn 50 kg : 450 mg/ngày.
Khi trọng lượng cơ thể lớn hơn 50 kg : 600 mg/ngày.
Trẻ em : 10 mg/1 kg/ngày.
- INH (isoniazit nicotinit hydradit):
Liều 300 mg/ ngày (bất luận cân nặng).
Trẻ em 5 mg/ kg cân nặng.
- Pyrazinamit- Z:
Liều < 50 kg : 1,5 g/ngày.
> 50 kg : 2g/ngày.
> 70 kg : 2,5 g/ngày.
Trẻ em 35 mg/kg.
Hàng ngày cho uống cả 3 loại một lần vào lúc đói.
3.2. Phác đồ 4 loại thuốc: áp dụng ở những nơi có tỷ lệ kháng thuốc cao; cho 3
loại như trên, thêm một loại nữa nhưng chỉ trong 2 tháng đầu.
Hoặc streptomyxin tiêm bắp thịt ngày 1 lần (nhỏ hơn 50 kg: 0,7g; > 50kg : 1 g;
hoặc 60 tuổi cho 0,5 g. Trẻ em 10 mg/kg không vượt quá 0,75 g/ngày).
Hoặc là etambutol, trẻ em và người lớn 25 mg/ kg/ ngày, không bao giờ vượt
quá 25 mg/ kg trong tháng đầu. Nếu tiếp tục sau 2 tháng thì liều phải giảm 15
mg/kg. Tránh dùng cho trẻ nhỏ vì làm giảm thị lực ( phác đồ 2S. HRZ/4 RH).
BỆNH THAN (charbon)
1. Đại cương.
Bệnh than là một bệnh nhiễm khuẩn đặc biệt do bacillus anthracis gây nên.
Năm 1876 R.Koch phân lập vi khuẩn than trên môi trường nhân tạo và phát
hiện ra bào tử.
Năm 1881Pasteur thành công trong chế vacxin phòng bệnh than cho động vật.
149
Vi khuẩn than hình trực khuẩn, to hai đầu và vuông. Kích thước 1- 3 4 - 10
micromet, xếp từng con riêng rẽ hay thành chuỗi dài (gram dương). Tồn tại lâu ở
ngoại cảnh hay môi trường nuôi cấy. Vi khuẩn không di động chúng tạo vỏ và vỏ
là yếu tố độc lực của vi khuẩn.
1.1. Đề kháng:
+ Thể dinh dưỡng dễ bị diệt bởi các yếu tố lý hoá bình thường.
+ Thể bào tử có sức đề kháng cao, trong đất tồn tại vài chục năm. Bào tử bị
phá huỷ ở nhiệt độ sôi sau 60 phút, sức nóng khô 140 C sau 3 giờ, nhiệt độ ướt
120 C sau 15 phút.
1.2. Khả năng gây bệnh:
1.2.1. Độc lực:
+ Vỏ là yếu tố độc lực quan trọng giúp cho vi khuẩn không bị thực bào.
+ Độc tố: có ngoại độc tố, là" yếu tố tử vong" có tính xâm lược tố giúp vi khuẩn khuyếch tán nhanh. Ngoại độc tố vi khuẩn than có tính kháng nguyên yếu nên không dùng để chế giải độc tố được.
1.2.2. Gây bệnh cho người:
Người mắc bệnh trong các trường hợp qua vết xây xát ở ngoài da do tiếp xúc với các chất thải của động vật ốm hoặc khi làm thịt các động vật chết vì bệnh than. Ngoài ra còn gặp trong các trường hợp ăn thịt bị nhiễm khuẩn chưa nấu chín, hoặc mắc bệnh khi hít phải vi khuẩn từ bệnh nhân mắc bệnh thể phổi, hoặc các thao tác không đảm bảo quy định ở các phòng thí nghiệm gây bắn các canh trùng ra ngoài. Đường lây bệnh than chủ yếu ở người là qua da (94- 95%), qua ăn uống (0,5- 0,7%), qua khí dung (aerôzon) (0,3%).
Miễn dịch: người khỏi bệnh có miễn dịch lâu bền, bị lại rất hiếm.
1.2.3.Gây bệnh cho động vật:
Bệnh than (bệnh nhiệt than) là bệnh của các loài vật ăn cỏ: cừu hay gặp nhất, sau đó đến trâu, bò, ngựa, dê. Các súc vật chết thường do bị nhiễm khuẩn huyết. Động vật mắc bệnh do ăn cỏ uống nước nhiễm bào tử than. Ngoài ra còn có thể bị do côn trùng đốt (ruồi trâu, muỗi, vắt).
Động vật thí nghiệm cảm nhiễm với trực khuẩn than nhất là chuột lang và chuột nhắt trắng.
Ở Pakistan, Ấn Độ, Iran, Trung Á, Mông Cổ, Nam Phi, bệnh này gặp nhiều hơn. Ở Australia, Trung Mỹ, châu Âu và Mỹ bệnh này gặp ít hơn và được phát hiện sớm , không bị bỏ sót. Ở từng vùng nhất định, người bị nhiễm trùng trực tiếp từ gia súc và gây bệnh cấp tính nguy hiểm; ngay cả ở trẻ em cũng bị bệnh này. Bệnh này có thể lây truyền qua côn trùng (còn chưa được khẳng định). Ở Đông Âu sự lây truyền bệnh than qua động vật là hiếm gặp, nhưng đôi khi có thể xảy ra. Năm 1979, ở Nga đã xảy ra một vụ tai nạn ở một đơn vị nghiên cứu sử dụng Bacillus anthracis trong quân sự, đã làm phóng thích khoảng chừng 1 gam bào tử quanh vùng Sverdlovsk, ít nhất có 66 người chết. Mổ xác của 42 nạn nhân đều thấy viêm trung thất xuất huyết. Một số trường hợp lây nhiễm từ da,
150
mũ, áo lông cừu nhập từ Ấn Độ, Pakistan, châu Phi. Bệnh đặc biệt nguy hiểm ở những người khuân vác, công nhân trong các nơi tẩy uế, hoặc những người lao động chân tay, sản xuất hàng tiểu thủ công nghiệp. Sự lây truyền có thể qua các chấn thương da. Ngoài ra qua đường tiêu hoá hoặc qua hít thở không khí có các nha bào vi khuẩn.
Vi khuẩn anthracis gây ra thâm nhiễm tổ chức, hoại tử, xuất huyết và biểu hiện bằng phù các sợi gelatin. Vi khuẩn tăng sinh số lượng lớn ở da và từ đó nhiễm vào máu và gây nhiễm trùng nơi khác.
2. Lâm sàng:
Nung bệnh từ 1- 5 ngày sau khi nhiễm khuẩn qua da. Tổn thương hay gặp ở vùng da hở, đặc biệt là ở mặt, cổ, tay hoặc cánh tay, có thể một chỗ hoặc nhiều chỗ bị bệnh. Tổn thương là dát, sẩn tiến triển đến loét nhưng không nung mủ, hình thành những vảy mủ màu đen nên được gọi là bệnh than. Nhiều trường hợp tổn thương lâm sàng là đa dạng và có thể có phỏng nước. Hạch limphô sưng và mềm ra, bề mặt da trên hạch bóng láng. Toàn trạng suy sụp, sốt cao, mê sảng, nhiễm trùng huyết, tiên lượng rất nặng (tử vong từ 5 - 20%). Nếu ở thể trung bình thì bệnh kéo dài từ 1- 3 tuần.
Khi lây nhiễm qua đường hô hấp, có thể gặp sau khi bị tấn công bằng vũ khí, khí dung, sẽ có một giai đoạn tiền triệu giả cúm kéo dài 2- 4 ngày trước khi bị suy hô hấp, kèm với hạch viêm nung mủ, không viêm phổi. Tử vong nhanh vì viêm trung thất xuất huyết hoặc viêm màng não.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán quyết định:
Dựa vào các xét nghiệm:
+ Bệnh phẩm lấy mủ ở chỗ loét, máu, đờm, phân, các mẫu vật phẩm khác: da, lông, xương, sữa...
+ Phương pháp soi kính hiển vi: làm tiêu bản nhuộm gram phát hiện hình thể, xem khả năng tạo bào tử, tạo vỏ.
+ Phương pháp phân lập: bệnh phẩm cấy vào:
Môi trường thạch máu 5%.
Môi trường thạch thường.
Sau 18- 24 giờ ở tủ ấm 37oC, xem tính chất mọc vi khuẩn. Tách các khuẩn lạc nghi ngờ sang môi trường canh thang và sau đó thử các tính chất sinh hoá học.
+ Song song tiến hành tiêm bệnh phẩm dưới da chuột nhắt trắng hay chuột lang, chuột sẽ chết sau 1-2 ngày, mổ chuột lấy phủ tạng làm tiêu bản và nuôi cấy để phân lập thuần khiết.
+ Các phương pháp khác:
Làm phản ứng Ascoli: là phản ứng kết tủa của vòng ở điều kiện ấm trong ống nghiệm nhỏ. Thường dễ phát hiện kháng nguyên than ở lông, da hoặc phủ tạng động vật nghi ngờ vì bệnh than. Phản ứng tiến hành nhờ có kháng huyết thanh đặc hiệu chế sẵn.
151
Các phản ứng chẩn đoán nhanh: miễn dịch, huỳnh quang, phản ứng hạt trai (penicilin làm biến hình vi khuẩn than) hoặc chẩn đoán bằng phagie đặc hiệu.
3.2. Chẩn đoán phân biệt:
Nhiễm khuẩn tụ cầu trùng, blastomycosis, sporotrichosis ở Bắc Mỹ rất giống với anthrax. Trong các thực nghiệm nhiễm cầu trùng, vùng trung tâm tổn thương là vẩy tiết máu màu đen, vùng xung quanh là phù nề và đỏ da, tiến triển cấp tính, không có biểu hiện viêm đường bạch mạch điều đó là khác với anthrax.
4. Điều trị.
Tiêm bắp thịt penicilin 600.000 UI trong 7 - 10 ngày.
Hoặc tetraxiclin 0,50 g 5 viên/1 ngày. Nếu có tình trạng nhiễm độc nên dùng cocticôit, tiêm có tác dụng. Vắc xin có thể được sử dụng cho những ai tiếp xúc với những yếu tố có khả
năng gây bệnh. Nhưng tốt nhất là kiểm tra chặt chẽ các bệnh của động vật và các sản phẩm của nó.
VIÊM QUẦNG
(Erysipelas)
1. Bệnh sinh.
Viêm quầng là một bệnh nhiễm khuẩn da và dưới da với chủng Str. pyogenes tăng độc tố. Trước kia bệnh này hay gặp và tử vong cao ngay cả khi nằm viện. Hiện nay ở trẻ sơ sinh, người già hoặc các bệnh nhân có kèm các bệnh khác... thì cũng nặng.
Vi khuẩn xâm nhập trực tiếp hoặc qua đường máu đặc biệt khi có các chấn thương ở các mô, sự mẫn cảm chung tăng lên, hoặc khi bệnh nhân thiểu dưỡng,
nghiện rượu hoặc hạ globulin bẩm sinh. Các tổn thương tại chỗ có xu hướng phù, viêm đường bạch mạch. Gần đây người ta nghĩ nhiều đến các khuyết tật của hệ thống lymphô có thể dẫn đên hay mắc bệnh erysipelas.
Sự khu trú gọn, không rải rác có thể làm ta phân biệt được giữa erysipelas và viêm tổ chức liên kết do liên cầu trùng.
2. Lâm sàng.
Thời gian ủ bệnh 2- 5 ngày, sau đó sốt cao đột ngột, đôi khi có co giật ở trẻ em kèm với đau đầu, sốt rét và nôn mửa. Da vùng sắp tổn thương cảm thấy căng và ngày thứ 2 thấy đỏ, phù, bóng. Đám viêm quầng mầu đỏ tươi, hơi cao hơn mặt da, nề, cộm, ranh giới rõ, có bờ con trạch gồ cao. Đau tự nhiên hay bóp vào thì đau. Ở các vùng tổ chức lỏng lẻo có khi tạo phù nề mạnh (mi mắt, sinh dục) hoặc ban đỏ có giới hạn rõ và có thể thấy mụn nước ở rìa hoặc có khi là đám phù nề, sưng nóng, đỏ, đau giới hạn rõ, ở giữa đám tổn thương là phỏng nước thậm chí loét hoại tử.
Không điều trị gì thì bệnh kéo dài từ 1- 3 tuần rồi khỏi dần, đám đỏ da giảm dần, bề mặt có thể xuất hiện róc vẩy da nhất là ở các vùng có mụn nước hay phỏng nước trước đây.
152
Vị trí thông thường của tổn thương là bụng (trẻ sơ sinh), mặt, da đầu, tai, (ở trẻ lớn hơn). Ở người lớn gặp ở chân 50% trường hợp, 35% ở mặt, 3% ở tai, còn có thể thấy xuát hiện tổn thương sau một nhiễm trùng ngoài da như (loét sâu quảng, loét ung thư, hoặc chấn thương do dị vật làm ảnh hưởng tới sự toàn vẹn của da). Mức độ phù thay đổi tuỳ từng vùng. Bên cạnh tổn thương thường bị nhiễm sắc, sáng và bong vẩy.
Triệu chứng toàn thân thường nặng ở những người có sức đề kháng yếu. Toàn trạng sốt cao, li bì, hạch lymphô khu trú, sưng đau. Có thể thấy biến chứng viêm nội tâm mạc, khớp, màng não, bạch cầu tăng cao, công thức chuyển trái, albumin niệu.
Cần điều trị phối hợp với các biến chứng kèm theo như viêm cầu thận, áp xe dưới da, nhiễm trùng huyết. Nếu có biến chứng như vậy thì tỉ lệ tử vong 50% ở trẻ em.
Bệnh có thể tái phát khi có sự giảm miễn dịch hoặc sự kéo dài của các yếu tố gây bệnh. Hệ lymphô bị phù nề, cơ thể mệt mỏi là dấu hiệu báo trước cho đợt cấp hay các đợt tái phát xuất hiện lại ở trên các vị trí cũ của bệnh.
Cần chẩn đoán phân biệt với viêm tổ chức liên kết do liên cầu khuẩn trên cơ sở toàn trạng suy yếu hay có một yếu tố tại chỗ thuận lợi nào đó. Tổn thương là các đám đa cung đỏ, phù, sáng màu mà không có các triệu chứng toàn thân khác. Viêm tổ chức liên kết ở trẻ em gây đau đớn, tổn thương cứng đỏ, rồi dần dần dẫn đến tạo mủ, vỡ mủ thành lỗ rò.
3. Điều trị.
Cần phải điều trị kháng sinh mạnh ngay từ đầu, thường dùng lincomycin,
gentamycin, thậm chí dùng rocephin. Các trường hợp tái phát, phù hệ thống
lymphô mãn phải dùng liều nhỏ penicillin kéo dài hàng tháng thậm chí hàng
năm hoặc lâu hơn nữa. Trong điều trị lưu ý nên phối hợp với điều trị triệu chứng
giảm đau, an thần, sinh tố các loại.
BỆNH SÁN MÁNG
(Schistosoma, Schistosómia)
1. Giới thiệu về sán máng.
+ Đây là bệnh ký sinh trùng mà tác nhân gây bệnh là những sán lá có giới
tính thuộc họ schistosomatidae do Weinland phát hiện từ năm 1958, gồm 4 loại:
- Schistosoma hematobium.
- Schistosoma mansoni.
- Schistosoma intercalatum.
- Schistosoma japonicum.
Sán máng đực dài 4 - 15 mm, rộng1mm. Con cái dài 20 mm. Bụng con đực có một hốc hình máng cho con cái nằm (có lẽ vì thế người ta đặt tên là sán máng). Loại sán này sống ký sinh trong máu. Con cái đẻ trứng, trứng xuyên qua
153
thành mao mạch nhập vào các mô ruột và bàng quang rồi đào thải ra ngoài theo phân và nước tiểu. Nếu ở dưới nước trứng thoát ra ngoài nở thành ấu trùng lông mao, ấu trùng sống nhờ vào vật chủ trung gian là một loại ốc. Ở ốc, ấu trùng tiếp tục biến hoá tiến tới hình thành một ấu trùng có đuôi gọi là vĩ ấu trùng. Vĩ ấu trùng thoát khỏi ốc sống trong nước, gặp điều kiện chui qua da người. Ngoại cảnh của những ổ sán máng là nơi nước đọng hoặc sông suối chảy chậm. Schistosóma có thể sống trên cơ thể người 26 năm.
+ Dịch tễ học và phân phối theo địa dư :
Bệnh được phát hiện đầu tiên do Cort (1928). Hiện nay người ta đã biết được rất nhiều giống schistosóma mà vĩ ấu trùng có khả năng đột nhật qua da người vào nội tạng. Các chứng viêm da do schistosóma thường do các vĩ ấu trùng của trichobilharzi ocellata và trichobithar estagnicola gây nên. Tuyệt đại đa số ấu trùng chết rất nhanh sau khi qua da.
Người mắc bệnh viêm da do schistosóma là những người bơi lội hoặc làm việc phải ngâm mình dưới nước tù hãm hoặc nước chảy chậm có nhiều ốc (ốc là vật chủ trung gian của schistosóma), bị nhiễm phân vịt, ngan, người bị nhiễm schistosóma.
Bệnh rất phổ biến ở các nước châu Phi (theo Stall: 1987) như Arập, Xudan, Uganda, Congo, Rodesia, Angola, Nam Phi, Camorun, Maroc, Algeri, Tuynisia, Etiopia.
Các nước châu Á, Irắc, Xyri, Israen, Iran, Ấn Độ cũng có nhiều sán máng.
Ở Việt Nam, theo Đặng Vũ Hỷ, bệnh sán máng da (viêm da do ấu trùng sán vịt - Dermite à cercaire) xuất hiện ở vùng đồng chiêm trũng.
+ Sự xâm nhập của sán:
Khi tiếp xúc với da, các vĩ ấu trùng bám và xâm nhập vào da. Chúng di chuyển dễ dàng trong tổ chức da là nhờ phía trước thân của ấu trùng có một gai đặc biệt và có những ống tuyến tiết ra chất huỷ hoại các mô kiểu như hyaluronidaza. Da ở nơi có ấu trùng bị xung huyết, tế bào biểu mô bị phá huỷ, có thâm nhiễm bạch cầu đa nhân và lympho bào. Sau vài ngày đa số ấu trùng bị diệt do phản ứng miễn dịch. Một số sống sót chui qua mạch máu đến cư trú ở ruột và bàng quang. Phản ứng ngứa và các ban xuất huyết xuất hiện do các phản ứng dị ứng nhiễm độc của cơ thể với các chất chuyển hoá và tiêu huỷ của giun sán, tác động cơ học của ký sinh trùng và sự tiêu tán tế bào do các chất bài tiết của các tuyến của vĩ ấu trùng gây nên.
+ Có 3 thể lâm sàng của sán máng:
- Sán máng niệu- sinh dục.
- Sán máng đường ruột.
- Sán máng Nhật Bản.
Cho dù gây bệnh cảnh lâm sàng niệu- sinh dục; tiêu hoá; hoặc sán máng Nhật Bản (bệnh ở hệ thống động- tĩnh mạch) schistosóma đều có một giai đoạn gây bệnh ở da.
154
2. Lâm sàng.
2.1. Biểu hiện lâm sàng của viêm da do schistosóma:
Biểu hiện lâm sàng của viêm da do schistosóma thay đổi tuỳ người. Điều này
phụ thuộc vào đặc tính phản ứng của từng cơ thể và số lần bị nhiễm.
Trong trường hợp bị nhiễm lần đầu các biểu hiện lâm sàng là ngứa 10 - 15
phút sau khi bị nhiễm. Trên da xuất hiện sẩn phù kiểu mày đay. Ở chính sẩn
phù có một chấm như chấm xuất huyết (nốt chấm do ấu trùng chui qua). Những
triệu chứng này kéo dài khoảng 6- 10 giờ, hãn hữu có trường hợp kéo dài 2-3
ngày. Trường hợp bị tái nhiễm nhiều lần thì chứng viêm da sẽ xuất hiện cấp
diễn hơn, ngứa từng cơn dữ dội: phát ban đỏ, sẩn mày đay đã xuất hiện như lần
đầu nhiễm bệnh.
Macfarlane mô tả 3 loại sẩn:
+ Sẩn tiên phát sớm:
Xuất hiện vào ngày thứ hai (kể từ khi vĩ ấu trùng đột nhập qua da) màu đỏ nhạt
không ngứa nhưng đến ngày thứ 7 thì phát ban và có ngứa; loại hình này ít gặp.
+ Sẩn tiên phát chậm: xuất hiện vào ngày thứ 5 đến thứ 12 và tồn tại 2 tuần, da ở vùng xung quanh ấu trùng xâm nhập phù nề, ngứa.
+ Sẩn thứ phát:
Gặp ở những người đã cảm thụ (tái nhiễm nhiều lần) các sẩn này kèm theo phù da, phát ban đỏ, ngứa dữ dội, có cả bọng nước.
Nói chung thương tổn do schistosóma tồn tại từ 1-2 tuần, hãn hữu kéo dài hàng tháng rồi tự mất.
2.2. Bệnh sán máng tiết niệu- sinh dục:
Từ năm 1851 Bilhar tìm thấy trong tĩnh mạch mạc treo ruột ở một xác người ở Caire một thứ sán lá lạ có giới tính, sau này được gọi là schistosóma hematobium.
Năm 1864, Harley chứng minh chứng đái ra máu lưu hành ở châu Phi là do schistosóma.
Ở Việt Nam chưa phát hiện được bệnh sán máng tiết niệu- sinh dục.
Lâm sàng: sau khi chui qua da, schistosóma gây nên viêm da, sẩn ngứa. Triệu chứng này xuất hiện sau 6- 10 giờ. Toàn thân sốt, ho, phổi thâm nhiễm, bạch cầu ái toan tăng cao. Những dấu hiệu toàn thân này diễn biến trong 1 tháng, sau đó là thời kỳ yên lặng từ vài tuần đến 3 tháng. Hết thời kỳ này bệnh nhân thấy người mệt mỏi, nhức đầu, sốt, gan lách to. Trong máu bạch cầu ái toan tăng, đái ra máu; máu thường ra từng giọt sau khi đi đái. Đôi khi người ta thấy đái ra máu thật sự, nước tiểu đỏ.
Soi bàng quang ở thời kỳ muộn thấy những điểm sùi dạng u nhú, có những chỗ xuất huyết và những vết loét. Lỗ niệu đạo đôi khi hẹp lại, đái khó và đái rắt, có khi gây ứ nước tiểu ở bàng quang do niệu đạo bị hẹp và co thắt. Hậu quả này có thể dẫn đến viêm thận ngược dòng, viêm bể thận, thận mủ.
155
Usborn (1984) kiểm tra 231 người mắc bệnh sán máng thấy có 95 người đái ra máu, 84 người đái rắt, đái buốt, 5 người mệt mỏi không rõ nguyên nhân, 47 người đau bụng, cả 131 người có viêm da dạng mề đay (urticaire).
Những triệu chứng khác: viêm mào tinh hoàn, viêm tiền liệt tuyến,tràn dịch tinh mạc. Ở nữ: viêm niêm mạc âm đạo xơ cứng, cổ tử cung có polype, rong kinh, vô kinh, phù voi ở các mép lớn và mép nhỏ.
Các bộ phận khác: vĩ ấu trùng có thể gây tổn thương ở nhu mô phổi, động mạch phổi, dẫn đến viêm tắc nội mạc động mạch làm tăng huyết áp ở động mạch phổi, tăng áp lực tiểu tuần hoàn dẫn đến dầy thất trái.
Một số tác giả cho rằng bệnh sán máng tiết niệu - sinh dục mở đường cho K bàng quang. Theo thống kê của Shama (1985) thì ở Ai Cập nơi bệnh bệnh sán máng tiết niệu- sinh dục rất phổ biến, ung thư bàng quang gấp 11 lần so với ở các nước khác.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán quyết định: dựa vào xét nghiệm phân và nước tiểu. Lấy nước tiểu quay li tâm, lấy cặn cho vào nước đun sôi để nguội (không có clor) có trứng sán sẽ nở nhanh chóng thành mao ấu trùng, soi kính sẽ thấy chúng di động rõ.
3.2. Chẩn đoán phân biệt: với những bệnh nhân đái ra máu cần chẩn đoán phân biệt với lao bàng quang, viêm bàng quang, viêm thận, sỏi thận, sỏi niệu quản.
Với những bệnh nhân chỉ đái rắt, đái buốt cần chẩn đoán phân biệt với viêm niệu đạo mạn tính do lậu và không do lậu.
4. Điều trị và dự phòng.
4.1. Điều trị:
+ Cổ điển: người ta dùng antimoan. Hiện nay ít dùng vì thuốc độc, tiêm tĩnh mạch rất phiền phức, uống nếu không bọc thuốc cẩn thận sẽ gây bỏng niêm mạc miệng.
+ Phác đồ điều trị ở Angola:
Dùng niridazol 30 mg/kg/ngày (tương đương 1 viên 50 mg 3 lần) trong thời gian 5- 7 ngày.
Sau 1 tuần theo dõi xét nghiệm nếu nước tiểu còn sán máng thì cho một đợt khác với liều như trên.
+ Hiện nay xuất hiện những thuốc chữa sán máng rất công hiệu chỉ cần uống một liều duy nhất đó là:
- Oltripraz viên 500 mg.
Uống 1 ngày duy nhất 4 lần, mỗi lần 1 viên.
- Oxamniquin, mausil, vausil: viên 250 mg.
Liều trẻ em và người lớn như nhau: 15 mg/ kg 1 lần duy nhất sau khi ăn tối.
Cả hai loại thuốc này không được dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú, động kinh.
156
Sau 2 tuần điều trị, xét nghiệm nước tiểu nếu còn sán máng thì cho thêm 1 đợt điều trị nữa.
4.2. Dự phòng:
+ Vệ sinh môi trường;
- Ở những nơi không có sán máng, diệt ốc bằng D.D.T.; arséniate calci.
- Bôi mỡ: Dimetyl phtalate 40% (DMP).
Dibutyl phtalate 40% (DBP).
Bôi các mỡ nói trên trước khi lội xuống nước có nhiễm sán máng. Chưa thấy tác giả nào nói dietylphtalate (D.E.P.) có tác dụng diệt vĩ ấu trùng sán máng. Bôi dầu rái trong trước khi xuống nước.
ẤU TRÙNG SÁN LỢN DƯỚI DA
(Systicercose sous cutanée)
1. Đại cương về sán dây lợn.
Sán dây lợn có ở khắp nơi trên thế giới, nhất là ở những vùng có phong tục ăn thịt lợn sống, chưa nấu chín hoặc quản lý phân chưa tốt. Sán dây lợn dài từ 2- 3 mét (thậm chí 8 mét), đầu nhỏ, hơi tròn, đường kính khoảng 1 mm, có bộ phận nhô lên, có 2 vòng móc (22- 32 móc) và 4 giác ở 4 góc. Có đốt cổ mảnh, có đốt thân trưởng thành, có đốt già. Một đốt sán già có thể chứa tới 55 nghìn trứng,những đốt già ở cuối thường rụng thành từng đoạn 5,6 đốt liền nhau theo phân ra ngoài. Vật chủ chính của sán là người, còn vật chủ phụ là lợn. Lợn ăn phải đốt sán hoặc trứng sán, trứng sán qua dạ dày đến ruột lợn. Ấu trùng chui qua thành ruột vào hệ thống tuần hoàn và đi khắp cơ thể lợn. Sau 24 - 72 giờ kể từ khi ăn phải ấu trùng sẽ cư trú ở các mô liên kết hoặc các cơ, sau 2 tháng ấu trùng tạo thành một nang có vỏ bọc ngoài (kích thước 17- 20 7- 10 mm), còn được gọi là gạo lợn (cysticereus cellulosae), trong nang có dịch màu trắng, có mẩu đầu sán với 4 giác và 2 vòng móc.
Ngoài lợn, chó mèo hoặc người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn. Khi người ăn phải trứng sán dây lợn từ ngoại cảnh (theo thực phẩm, rau quả) hoặc nguy hiểm hơn là những người đang mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non vì một lý do nào đó như say tầu, say xe, phụ nữ có thai hoặc sốt cao... bị nôn oẹ , những đốt sán già rụng ở ruột non theo nhu động ngược chiều lên dạ dày, dưới tác dụng của dịch tiêu hoá trứng từ các đốt già được giải phóng ra xuống tá tràng, hàng nghìn ấu trùng thoát ra khỏi trứng và chui qua thành ruột vào hệ tuần hoàn đi khắp cơ thể, vào các cơ, các mô, phát triển thành nang ấu trùng sán (cysticereus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán còn gọi là người gạo.
2. Lâm sàng.
+ Ngoài triệu chứng của bệnh sán dây lợn biểu hiện đường tiêu hoá như cảm thấy đầy hơi, khó tiêu, buồn nôn, đau vùng thượng vị, ăn không ngon, sút cân....
157
một số trường hợp có biểu hiện u nang sán lợn dưới da. Các u này nhỏ bằng hạt đỗ hoặc hạt dẻ, tròn, chắc, không đau, di động trên nền sâu và lăn dưới da, mầu da ở trên bình thường. U nang sán thường nổi ở mặt trong cánh tay nhưng có thể nổi ở bất kỳ vị trí nào và có tính cách đối xứng. Rất hiếm khi các u nằm bên cạnh dây thần kinh và gây đau dây thần kinh hoặc chèn ép lâm ba gây phù voi. U nang sán sau nhiều năm sẽ bị vôi hoá, lúc này có thể phát hiện được bằng X quang.
+ Nang ấu trùng sán lợn ở não: biểu hiện như một u nang trong não hoặc có thể gây nên nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng không đặc hiệu, tuỳ theo vị trí, số lượng của nang ấu trùng trong não. Những triệu chứng lâm sàng thường gặp: tăng áp lực sọ não, cơn động kinh, suy nhược trí năng, rối loạn tâm thần. Bệnh nhân có thể bị liệt, có thể bị đột tử tuỳ vị trí của nang ấu trùng chèn ép.
+ Nang ấu trùng ở trong mắt: Nang ấu trùng có thể nằm trong hốc mắt, mi mắt, trong kết mạc, thuỷ tinh thể, tiền phòng... những rối loạn thị giác cũng rất đa dạng, có thể bị giảm thị lực hoặc bị mù tuỳ theo vị trí của ấu trùng trong mắt.
+ Nang ấu trùng ở cơ tim: có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim bị biến đổi, bệnh nhân bị ngất xỉu.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán quyết định:
Trên cơ sở dựa vào bệnh sán dây lợn ở đường ruột (xét nghiệm phân để tìm
đốt sán và trứng sán), có biểu hiện lâm sàng u nang sán ở dưới da. Sinh thiết,
chụp X quang, chụp não thất hoặc soi đáy mắt phát hiện thấy u nang sán hoặc ấu
trùng sán lợn. Các phương pháp chẩn đoán miễn dịch học cũng có giá trị để chẩn
đoán, tuy nhiên thường có phản ứng chéo với các loại sán dây khác.
3.2. Chẩn đoán phân biệt với các u nang, u mỡ, u saccôit:
4. Điều trị và dự phòng.
4.1. Điều trị bệnh sán đường ruột:
+ Hạt bí đỏ, hạt cau.
+ Quinacrin: người lớn uống từ 0,9 - 1,2 gr chia liều nhỏ. Một ngày trước khi
uống cần dùng thuốc nhuận tràng để làm giảm chất nhầy bám quanh thân sán.
Sau khi uống thuốc 1 giờ phải dùng thuốc tẩy. Nếu dùng thuốc tẩy chậm hơn thì
quynacrin sẽ ngấm vào máu gây độc.
+ Niclosamide (yomesan) 0,5- l liều 4 - 6 viên, thuốc không độc, hiệu quả
cao. Buổi sáng nhai từng viên một, nhai thật kỹ, nhai 10 phút chiêu với một ít
nước, Trứng và các đốt sán bị giập nát và đào thải ra ngoài.
4.2. Điều trị bệnh u nang sán lợn dưới da:
Hiện nay vẫn là một vấn đề nan giải. Có thể dùng praziquantel, methifolat,
DEC. Chưa biết hết cơ chế tác dụng của thuốc cũng như phản ứng của cơ thể và
đặc biệt là não (có nhiều trường hợp sau khi điều trị bệnh nhân có thể mù hoặc tử
vong), cho nên chỉ dùng thuốc này điều trị khi bệnh nhân có cơn động kinh, có
158
tăng áp lực sọ não hoặc bệnh nhân bị thay đổi nhân cách. Cần phải giám sát chặt
chẽ khi điều trị với thuốc này.
4.3. Điều trị ngoại khoa: có thể phẫu thuật lấy bỏ các u nang sán khi thật cần
thiết vì yếu tố thẩm mỹ hoặc các u nang chèn ép các dây thần kinh.
4.4. Dự phòng:
Để tránh bệnh sán lợn đường tiêu hoá cần quản lý phân tốt, không ăn thịt lợn
sống hoặc chưa nấu chín. Nếu có bệnh sán lợn đường tiêu hoá thì cần tích cực
điều trị để dự phòng bệnh u nang sán lợn dưới da.
BỆNH DA DO GIUN MÓC
(Ankylostomiase cutanée)
1. Đại cương về ký sinh trùng học.
Giun móc thuộc họ ankylostomides. Ở người có 2 loại giun móc ruột tá (a.duodénale và necator americanus). Ký sinh trùng trưởng thành mầu trắng hồng, phần trước hơi dẹt, hơi cong lên phía lưng, có một vỏ bọc, miệng nhiễm kitin mạnh, có 2 đôi răng ở dưới quặp lại thành lưỡi câu. Con cái dài 10- 18 mm, con đực 8 - 11 mm Giun ký sinh ở tá tràng, miệng bám vào niêm mạc tiết ra một chất chống đông và hút máu, do đó máu có thể chẩy kéo dài. Mặt khác giun móc còn tiết ra một chất huỷ huyết gây thiếu máu trường diễn. Giun cái có thể
sống được 6 năm và đẻ 10.000 trứng một ngày. Trứng có đường kính 40- 60 , có vỏ mỏng và trong suốt, có 4 hoặc 8 nhân ở trong. Trứng theo phân thải ra
ngoài, gặp điều kiện thuận lợi (nhiệt độ 25 - 30C, tối ẩm, không có muối sunfat, đủ oxy) thì sau 24 giờ nở thành ấu trùng loại 1, sau 3 ngày lột xác thành ấu trùng 2 và lại lột xác thành ấu trùng 3. Ấu trùng 3 có sức đề kháng cao và là hình thái lây nhiễm bệnh. Ấu trùng 3 có thể sống trong đất từ 2 - 10 tháng (ở trong nước 18 tháng). Ấu trùng 3 có các đặc tính: luôn luôn có xu hướng ngoi lên mặt đất,
nếu ở trong nước ấm nó cụm lại thành bầy, khi gặp vật nóng 35 - 37 C thì có xu hướng tập trung chạy lại vật đó. Ngoài ra nó còn ái tính với chỗ có nhiều oxy, lẩn tránh nơi có nhiều cácbonic. Nhìn chung ấu trùng 3 có xu hướng bám vào mọi vật đi qua nhất là người, khi bám vào da ấu trùng qua chỗ xây xát vào dịch gian bào, theo bạch huyết vào mạch máu vào tâm thất phải lên phổi (theo chu kỳ như giun đũa), ở phổi lột xác lần nữa thành ấu trùng 4. Ấu trùng 4 lên phế quản, vào khí quản rơi vào ngã ba đường tiêu hoá rồi vào tá tràng và cư trú phát triển ở đó.
Ở châu Phi, châu Á, châu Mỹ La Tinh, có nhiều người bị nhiễm giun móc vì có khí hậu nóng và ẩm là điều kiện thuận lợi cho giun móc phát triển. Ở Việt
159
Nam, những người nông dân (đặc biệt là vùng sử dụng phân tươi), thợ mỏ, người làm gạch ngói thường hay bị nhiễm ký sinh trùng giun móc.
2. Lâm sàng.
Ấu trùng giun móc gây bệnh ở da, phổi, giun móc trưởng thành gây bệnh ở ruột. Tuỳ giai đoạn mà có các biểu hiện lâm sàng như sau:
2.1. Viêm da do ấu trùng giun móc: khi ấu trùng xuyên qua da, tổn thương thường ở kẽ chân (những người đi chân đất) hoặc cánh tay (thợ mỏ tiếp xúc với gỗ hầm ẩm ướt), biểu hiện thành ban đỏ, dát, sẩn thoáng qua, hơi ngứa. Do nhiều lần tiếp xúc và nhiễm ấu trùng giun móc nên bệnh nhân bị cảm ứng thành sẩn tịt, mề đay khu trú, sau thành lan toả, thành mảng giống viêm quầng, đau ngứa, sau nổi thành mụn nước. Do gãi có thể dẫn đến nhiễm khuẩn thứ phát, trợt, đóng vẩy mủ. Thường chỉ gặp tổn thương này ở người mới đến. Người sống lâu ở vùng lây nhiễm nhiều lần không thấy rõ tổn thương da.
2.2. Triệu chứng đường hô hấp và thực quản: bệnh nhân ho khan, khản tiếng, đau
họng, có khi ù tai, ngứa mũi, khó nuốt như vướng vật gì ở cổ và hay chảy dãi.
2.3. Triệu chứng tiêu hoá và máu: viêm hành tá tràng, thiếu máu, yếu mệt, bạch
cầu ái toan cao, có khi hồng cầu rất hạ. Thử phân có nhiều trứng giun móc.
3. Điều trị và dự phòng.
+ Tẩy giun móc bằng thymol, didaken.
- Thymol 0,5 10v/ngày, cách 1/2 giờ uống 1 viên, tổng liều 5gr, sau đó tẩy bằng magie sulphat.
- Didaken 1 mg/ 10 kg cân nặng, khoảng 6 viên cho người lớn; 1- 3 viên cho trẻ em, nuốt cách nhau 5 phút một viên.
- Vermox (mebendazol) mỗi ngày 2 viên, chia làm 2 lần, uống liên tục 3 ngày.
+ Chữa thiếu máu bằng B12, viên sắt.
+ Điều trị tại chỗ: làm dịu da, sát khuẩn. Uống kháng histamin không đặc hiệu.
+ Phòng bệnh:
Quản lý phân bón tốt, không đi chân đất.
VIÊM DA PHỎNG NƯỚC DO KIẾN KHOANG
(Paedérus)
1. Đại cương.
+ Paedérus là một côn trùng thuộc họ staphylinidae. Loại thường gặp là P.literalis, P.fuscipes... Paedérus thoạt nhìn như con kiến, mình dài thanh 7- 10 mm. Nhân dân thường gọi côn trùng này bằng nhiều tên:kiến khoang, kiến kim,
160
kiến lác, kiến gạo, cằm cặp, kiến nhốt, kiến cong đít... Paedérus có đầu nhỏ, có râu nhọn hoặc đầu hình bầu dục cong về phía trước, mình mang 3 đôi chân, bụng có 8 đốt dẻo, một số đốt có mầu đỏ hung, một số đốt có mầu đen. Trên mình có cánh rất ngắn chỉ che được 3-5 đốt bụng, hai cánh cứng ở trên, hai cánh lụa ở dưới. Paedérus chạy và bay rất nhanh, khi chạy cong đít lên như đít bọ cạp. Paedéru sống bằng chất huỷ biến của thực vật, động vật, hoặc ăn các côn trùng nhỏ, các xác chết súc vật, phân. Chúng sống ở chỗ có phân, rác, cỏ mục, rìa đầm lầy, dưới đống gạch, trong vỏ cây nứt nẻ, đôi khi trong cả tổ chim, tổ mối.
+ Paedérus sống ở quanh làng, quanh các vị trí đóng quân, trong các đống rác trôi lềnh bềnh trên mặt ruộng, mặt sông. Từ các vị trí đó chúng có thể bay vào trong nhà, phòng làm việc nhất là khi trong phòng có ánh sáng gây nên bệnh viêm da tiếp xúc cho những người va chạm vào nó.
Pavan đã chiết xuất từ Paedérus một chất gọi là pederin. Chất này khi bôi lên da chuột bạch gây phản ứng viêm mạch, bôi lên da người gây viêm da phỏng nước.
Theo một số tác giả dân sống ở vùng châu thổ sông Vônga thường bị viêm da do paedérus. Một báo cáo khác thông báo có một vụ dịch viêm da phỏng nước do paedérus xẩy ra vào mùa hè năm 1958 - 1959 ở Achentina (A. Conders).
Tháng 5-1960, Nguyễn Sỹ Quốc và cộng sự báo cáo có một vụ dịch viêm da phỏng nước gồm 31 bệnh nhân có lâm sàng tương tự như viêm da phỏng nước do paedérus. Chúng tôi cho rằng đó cũng có thể là một vụ dịch do paedérus.
2. Hình ảnh lâm sàng.
+ Bệnh thường xảy ra vào mùa hè, vì mưa làm ngập ruộng nên các côn trùng bay theo ánh đèn vào các nhà bên cạnh đồng ruộng. Đa số các bệnh nhân (78,14%) là những người làm việc dưới ánh đèn, và phần lớn trong số họ đều phát hiện triệu chứng lâm sàng đầu tiên vào buổi sáng.
+ Vị trí tổn thương chủ yếu ở phần hở, mặt, cổ hai cẳng tay, 1/2 trên thân mình. Nhưng cũng có trường hợp thấy cả ở vùng kín như nách, quanh thắt lưng, bẹn, đùi.
+ Tổn thương cơ bản: 100% các trường hợp đều có biểu hiện bằng các đám đỏ, nền hơi cộm, có các mụn nước và phỏng nước, ở giữa có một vùng hơi lõm thậm chí hoại tử kéo dài thành vệt dài 3 - 10 cm gợi ý có hình một vật gì (đó là vết miết của các ngón tay bệnh nhân). 100% các trường hợp có cảm giác nóng bỏng tại chỗ. Toàn trạng bệnh nhân có cảm giác ngây ngấy sốt, khó chịu, mệt mỏi có thể nổi hạch vùng tương ứng. Một số trường hợp phù nề hai mi mắt, hoặc có tổn thương viêm da ( đỏ phù nề nhẹ) ở các vùng da kín khác do bệnh nhân gãi, miết nên những độc tố của côn trùng dính vào vùng da đó. Sau một vài ngày có thể có nhiễm khuẩn thứ phát gây phỏng mủ, có vẩy tiết. Tổn thương như vậy tiến triển từ 3 - 7 ngày thì đóng vẩy tiết khô và rụng dần để lại đám da sẫm màu, toàn bộ đợt tiến triển kéo dài 5 - 20 ngày.
+ Có một số ít bệnh nhân chỉ nổi một đám da đỏ,lấm tấm mụn nước, hơi ngứa, tổn thương mất đi sau 3 - 5 ngày, không thành phỏng nước phỏng mủ.
Trong một mùa mưa bệnh nhân có thể bị đi, bị lại 3 - 4 lần.
161
+ Cận lâm sàng không có biến đổi gì đặc biệt, trừ khi có nhiễm khuẩn. Mô bệnh học chỉ là một viêm da không đặc hiệu.
+ Chẩn đoán phân biệt với viêm da do các căn nguyên khác (hoá chất, sơn, cây cỏ...), hoặc giai đoạn đầu của bệnh zôna.
3. Điều trị và dự phòng.
+ Điều trị tại chỗ:
- Dùng các dung dịch làm dịu da: kem kẽm, dung dịch jarish bôi ngày 2 - 3 lần.
- Dùng các dung dịch sát khuẩn, mỡ kháng sinh khi có nhiễm khuẩn.
+ Điều trị toàn thân: dùng thuốc kháng histamin không đặc hiệu, thuốc giảm đau hoặc thuốc kháng sinh khi có nhiễm khuẩn.
+ Dự phòng:
- Khi làm việc dưới ánh đèn cần chú ý tránh phản xạ đập, miết khi có cảm giác côn trùng rơi vào cổ, vào mặt hoặc dùng các lưới mắt nhỏ che cửa sổ để tránh côn trùng bay vào nhà.
- Khi rửa mặt, tắm giặt cần giặt sạch khăn mặt hoặc giũ quần áo trước khi mặc, tránh sát miết côn trùng lên da.
- Khi bắt đầu cảm giác thấy rát nóng ở vùng da nào đó thì có thể chấm dung dịch nước muối, nước vôi để ngăn chặn trở thành phỏng nước, phỏng mủ.
VIÊM DA TIẾP XÚC DO BƯỚM HAI CHẤM ĐỤC THÂN LÚA
1. Giới thiệu về bướm.
Theo Vũ Quang Côn: bướm hai chấm đục thân lúa ở nước ta có tên khoa học là tryporyza incertilas, có chu kỳ phát triển mạnh vào tháng 5- 6, tháng 9- 10:
thời kỳ bướm vũ hoá. Con cái có kích thước 13 mm mầu ngà trắng, trên cánh
có hai chấm mầu đen nhỏ. Con đực kích thước 12 mm mầu hơi nâu và không có chấm. Loại bướm này thường bay thành chùm quanh đèn cao áp, đèn nhà, bám vào tường. Đây là một trong những loài côn trùng (bướm) phổ biến nhất hay gây bệnh cho người. Khi những con bướm này đập cánh, phấn của chúng bay ra gây ngứa, đỏ da.... Một số loài khác gây bỏng trực tiếp do bản thân chúng có chứa chất phospho, khi đậu vào hoặc khi ta vô tình đập giết chúng, ví dụ loài bọ xít mướp màu xanh hoặc đen.
2. Lâm sàng.
+ Bệnh xảy ra mang tính chất dịch tễ, cùng một lúc có nhiều người mắc bệnh, thường xảy ra vào tháng 5 - 6 hoặc 9 - 10. Những người mắc bệnh này chủ yếu sống ở rìa làng hoặc những nhà đơn lẻ ở cánh đồng .
Theo nghiên cứu của Ngô Thị Thiên Hương: viêm da tiếp xúc do phấn của côn trùng chiếm tỷ lệ từ 4,9- 6,6% trong số 207 bệnh nhân bị viêm da tiếp xúc. Lấy phấn của bướm làm xét nghiệm tets áp da đối với những bệnh nhân trên thấy (+) mạnh.
162
+ Vị trí tổn thương chủ yếu là phần hở, hay gặp nhất ở cổ, mặt, ngực, mu bàn tay và cẳng tay. Vị trí kín thường ít gặp hơn.
+ Tổn thương cơ bản lúc đầu bệnh nhân thấy một đám đỏ da, thông thường có kích thước lớn bằng bàn tay, không có ranh giới với vùng da lành. Đám đỏ da này nhạt màu dần ở vùng xung quanh, trên đám đỏ da có các mụn nước nhỏ, không thấy các phỏng nước và vết miết hoại tử do miết ngón tay vào. Tổn thương mang tính chất phù nề và phần lớn bệnh nhân không phát hiện được yếu tố gây bệnh. Cảm giác chủ yếu là thấy ngứa và rát. Ít khi có nhiễm khuẩn thứ phát. Sau 2-3 ngày tổn thương mất dần và tự khỏi nếu không tiếp xúc với bướm nữa.
3. Cận lâm sàng:
Phần lớn không có những thay đổi gì đặc biệt, trừ tets áp da (+) với phấn của bướm.
4. Điều trị và dự phòng:
+ Điều trị tại chỗ: chủ yếu dùng các loại thuốc dịu da, sát khuẩn tại chỗ.
+ Điều trị toàn thân: dùng các loại thuốc kháng histamin không đặc hiệu.
+ Dự phòng: chủ yếu tìm cách ngăn chặn không cho bướm bay vào nhà, nhất là những tháng cao điểm 5-6, 9- 10. Nếu đã bị bệnh không nên gãi, cạo để tránh viêm da hoặc nhiễm khuẩn thứ phát.
VẨY PHẤN HỒNG (Gibert)
1. Đại cương.
Là bệnh cấp tính, bán tự miễn, có khả năng lây truyền, hay gặp ở trẻ em và người trẻ, đặc trưng bởi tổn thương da đặc hiệu, còn toàn trạng ít ảnh hưởng.
1.1. Tình hình:
Là bệnh thường gặp trên thế giới, nhất là ở vùng ôn đới. Tỉ lệ mắc bệnh ở nữ cao hơn nam (chiếm 60% số bệnh nhân), thường gặp ở tuổi trung niên, nhưng cá biệt có thể gặp ở trẻ em và người già.
1.2. Căn nguyên - dịch tễ học:
Về dịch tễ học và lâm sàng mang tính chất của một bệnh truyền nhiễm. Ở vùng Transvaal, bệnh có tính chất như một “dịch” trong gia đình và trong trường học. Năm 1982, Lassar quan sát thấy bệnh có vẻ liên quan đến việc mặc quần áo mới hoặc quần áo cũ (cất đi một thời gian sau sau đó mặc mà không giặt lại).
163
Về căn nguyên một số tác giả cho là bệnh do vi khuẩn, nấm hoặc do virút nhưng chưa được chứng minh. Có tác giả cho là do loại virút Epstein - Barr (là một loại virut ADN thuộc họ herpes virút gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân) thậm chí một số tác giả còn chứng minh bằng cách làm lây truyền bệnh qua vảy da hoặc thanh dịch của mụn nước ở nơi tổn thương.
1.3. Mô bệnh học:
Biến đổi tổ chức bệnh không đặc hiệu, phù và thâm nhiễm nhẹ ở trung bì, có hiện tượng xốp bào (spongiosis) ở lớp thượng bì, có thể có á sừng. Nếu có mụn nước thì ở dưới lớp sừng.
2. Lâm sàng:
+ Lúc đầu bệnh biểu hiện không rõ ở 50% trường hợp. Bệnh nhân cảm thấy đau đầu, sốt nhẹ, mệt mỏi. Tổn thương tiên phát thường hay ở phía trên thân người: thân người, cánh tay, cẳng tay, cổ. Có thể ở mặt, đầu hay thân dương vật. Tổn thương là các đám tròn hay ê líp có giới hạn rõ, màu đỏ nhạt trên phủ vảy. Đám tổn thương có đường kính 2- 5 cm hoặc có khi rộng hơn. Tổn thương kéo dài 5- 15 ngày. Có thể ngắn vài giờ hoặc kéo dài 2 tháng. Tổn thương (thứ phát) tràn lan bắt đầu biểu hiện sau 2-3 ngày hoặc đến 10 ngày. Các tổn thương mới kế tiếp phát triển vài tuần sau. Hình thái cổ điển tổn thương bao gồm: ban mề đay xung quanh, mầu hồng nhẹ, vảy khô xám phủ trên. Trung tâm tổn thương teo, lõm, da nhăn mầu nâu.
+ Sau một thời gian ở ngực, lưng, tổn thương sắp xếp thành các đường vệt song song theo chiều xương sườn.
Vị trí thường gặp của bệnh là ở thân mình (cổ, ngực, lưng, bụng), cánh tay, ít hơn là đùi, cẳng chân. Ở trẻ em tổn thương hay gặp ở mặt. Hiếm gặp tổn thương ở vùng bán niêm mạc. Tổn thương ở lòng bàn tay cũng có thể có và biểu hiện bằng đỏ da, bong vẩy, có mụn nước nhỏ.
+ Triệu chứng toàn thân có thể có ngứa nhẹ, sốt, mệt mỏi, hạch nách sưng. + Tổn thương da thường khỏi, biến mất sau 3 - 6 tuần, nhưng một số trường
hợp dai dẳng lâu hơn; khi khỏi không để lại dấu vết gì hoặc để lại vết hơi tăng hoặc giảm sắc tố
+ Tổn thương tái phát sau vài tháng hoặc vài năm sau có thể thấy ở 2% các bệnh nhân.
+ Tổn thương đơn độc cũng có thể quan sát thấy. + Bệnh có thể ở dạng không điển hình, biến dạng với khoảng 20% trong số
các bệnh nhân. Các tổn thương thứ phát có thể thành đám lớn, nó có thể tràn lan hay thậm chí chỉ có vài tổn thương. Cùng lúc ấy có thể có tổn thương ở đầu ngón tay. Đặc biệt ở trẻ em tổn thương có thể ở dạng sẩn mày đay ở giai đoạn sớm và có vảy phủ trên, hoặc tổn thương ở trẻ em dạng mày đay điển hình với điểm xuất huyết, ( tổn thương xuất huyết cấp tính cũng có ở người lớn); sẩn nước, mụn nước và mủ cũng gặp. Tổn thương dạng sẩn hay gặp ở châu Phi hơn châu Âu. Sẩn lichen hay gặp ở rìa tổn thương.
Vẩy phấn vằn vèo và có bờ viền Vidal (pityriasia circinata et marginata of Vidal), một đôi khi thấy hình thái này ở người lớn. Tổn thương ít nhưng rải rác
164
rộng, thông thường nó khu trú ở một vùng của cơ thể, đặc biệt ở nách và bẹn. Nó kéo dài vài tháng, hình thái này là hình thái tràn lan.
3. Chẩn đoán:
+ Khi tổn thương điển hình (các đám đỏ, hình tròn, có diềm vẩy xung quanh, ở giữa hơi nhăn, hơi teo, đám “mẹ”, đám “con”) thì chẩn đoán không khó.
+ Khi tổn thương không điển hình (tổn thương dạng ban mày đay, ban xuất huyết...) thì cần chẩn đoán phân biệt với:
- Nhiễm độc da dị ứng thuốc bằng các xét nghiệm in vitro. - Viêm da da dầu có thể lầm với các vẩy phấn. Nếu viêm da da dầu tổn
thương thường chậm và ở vùng da đầu, ngực, lưng, má, có vẩy mỡ và vẩy vụn, sẩn chân lông. Tổn thương sẽ kéo dài nếu không điều trị.
- Giang mai 2: Phải có các tổn thương nơi khác, tiến triển chậm có nổi hạch, có tổn thương chung và tổn thương niêm mạc, tổn thương là đào ban dát sẩn, xét nghiệm huyết thanh giang mai (+).
- Hình thái ban mày đay ở trẻ em. - Vảy nến thể chấm giọt đôi khi cũng dễ nhầm với vẩy phấn hồng dạng liken
(lichénoi'd): cả hai tổn thương đều là sẩn. Vẩy nến có vẩy trắng xà cừ còn vẩy phấn hồng là đa dạng; một đôi khi có vẩy máu và ở người trẻ.
Các phần da nhiễm sắc khô ở mặt, ở viêm da liên cầu ở trẻ em dễ nhầm với bệnh này.
4. Điều trị:
Điều trị triệu chứng là chính. Điều trị mạnh tại chỗ là không cần thiết. Tránh kích thích bởi tắm nóng, xà phòng và quần áo len. Để chống da khô, tránh kích thích có thể dùng crem cocticôit. Tại chỗ tổn thương có thể dùng tia cực tím liều dưới đỏ da.
Bôi dung dịch rivanol 1‰ có thể cho kết quả tốt. Có tác giả còn cho uống cả rivanol ngày 5 gam.
165
BỆNH LYME
1. Đại cương.
1.1. Vài nét lịch sử:
Bệnh Lyme do là một bệnh lây truyền từ động vật sang người, do ve đốt. Tác
nhân gây bệnh là do xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi (từ tên của người phát hiện ra
xoắn khuẩn là ông Burgdorferi. W). Bệnh gây thương tổn chủ yếu ở da, hệ thần
kinh, tim và khớp.
Taylor (1876), Buchwald (1883) rồi Pick (1894) đã mô tả bệnh:" teo da không
rõ nguyên nhân mà Kaposi (1897) gọi là viêm da teo. Sau đó Herxheimer và
Hartmann (1902) gọi là viêm da viễn đoạn mạn tính teo", hay là bệnh" Pick-
Herxheimer".
Bệnh này trước đây hay gặp ở vùng trung Âu và Alsacl (Pháp); gần đây hay gặp
bệnh Lyme ở bang Connecticut (Mỹ) nên bệnh được mang tên là bệnh Lyme.
1.2. Dịch tễ học:
Bệnh Lyme được nói đến chủ yếu ở bắc bán cầu. Bệnh được mô tả ở nhiều nước
Bắc Mỹ và hầu hết các nước ở châu Âu và cả châu Á.
Ổ chứa B.burgdorferi chính có lẽ là một số thú có vú nhỏ bao gồm loài gậm
nhấm thuộc giống peromyscus ở Bắc Mỹ và apodomus ở châu Âu. Chim chóc giúp
cho việc phát tán các con ve bị nhiễm mầm bệnh trong quá trình di cư.
Loại ve chủ yếu chuyển B. burgdorferi sang người ở châu Âu là ixodes rioinus,
ixodes persulcatus và ở Bắc Mỹ là ixodes dammini, ixodes pacificus. Ve phát triển
từ trứng thành ấu trùng rồi thanh trùng và ve trưởng thành. Ở mỗi giai đoạn như ấu
trùng, thanh trùng, trưởng thành ve chỉ hút máu một lần. Hoạt động của ve theo
mùa. Vì ve đốt thường không đau và thường quên lãng nên hơn 1/2 số người bị
Lyme không nhớ là mình có bị ve đốt hay không. Trong quá trình hút máu ve có thể
truyền mầm bệnh ở trong nước bọt. Từ lúc hút máu có xoắn khuẩn đến lúc xoắn
khuẩn vào đến hạch nước bọt của ve là trên 48 giờ vì phải đi qua một số cơ quan
khác. Do đó nếu nhanh chóng phát hiện gỡ bỏ ve sớm sẽ hạn chế được lây truyền.
Tỷ lệ người bị ve đốt rồi mắc bệnh không cao (dưới 1% ở châu Âu). Kháng thể
chống B. burgdorferi được phát hiện ở những người không có triệu chứng nhưng có
khả năng bị ve đốt như công nhân lâm nghiệp gợi lên vấn đề bị bệnh nhưng không
có biểu hiện lâm sàng (người lành mang trùng).
Một số côn trùng hút máu động vật như mòng muỗi có thể truyền
B.burgdorferi nhưng rất hiếm. Thời gian sống ngắn của mầm bệnh ở trong các côn
trùng này chỉ ra rằng các vật trung gian ấy đóng vai trò không đáng kể trong việc
lây truyền bệnh. Ở Châu Âu tỷ lệ ve có mang mầm bệnh là từ 0 - 85%, ở Mỹ là từ
1 - 100%. Tỷ lệ trên đây phụ thuộc một phần vào giai đoạn sinh trưởng của
166
côn trùng. Nguy cơ gây bệnh cao là ở giai đoạn thanh trùng và trưởng thành,
thấp nhất là thời kỳ ấu trùng. Có thể có sự truyền xoắn khuẩn từ ve mẹ sang
ve con bằng đường trứng, nhưng nhiễm xoắn khuẩn ở ve do đốt súc vật có xoắn
khuẩn là quan trọng hơn cả trong việc duy trì một quần thể ve bị nhiễm khuẩn
trong thiên nhiên.
Mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh Lyme. Thời điểm mắc bệnh cao nhất là từ tháng 6 đến tháng 10, nhưng cũng có thể bị bệnh quanh năm.
1. 3. Tác nhân gây bệnh:
Borelia burgdorferi dài từ 10 - 30 m, rộng từ 0,2 - 0,25 m. Khác với T. pallidum là: B. burgdorferi có thể nuôi cấy được ở môi trường nhân tạo, chu kỳ
sinh sản (khi ở nhiệt độ 30 - 34 C) là 7 - 20 giờ. Mầm bệnh có thể tìm thấy ở trong máu, da, dịch não tuỷ, mắt, dịch khớp và cơ tim ở bệnh nhân Lyme.
B. Burgdorferi chủ yếu là một vi khuẩn gây bệnh ngoài tế bào. Nhưng cũng có thể tác động vào một vài tế bào của cơ thể như nguyên bào sợi, tế bào nội mô. Bề mặt prôtein ngoài tế bào có thể đóng vai trò kết dính sớm. Nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy vi khuẩn có thể di chuyển sớm trong quá trình bị bệnh qua hàng rào máu - não vào trong hệ thần kinh trung ương. Mầm bệnh ở trong tế bào có thể tránh khỏi phản ứng miễn dịch của vật chủ và tác dụng của kháng sinh do đó tồn tại và gây ra các biểu hiện muộn của bệnh. Ngoài ra, những biến đổi kháng nguyên hoặc biến đổi miễn dịch là những cơ chế mà qua đó các xoắn khuẩn ngoài tế bào có thể thoát khỏi sự đề kháng của cơ thể vật chủ và gây tái phát.
Borrelia burgdorferi kích thích một số cytokin gây viêm bao gồm IL - I và
TNF - , là những tác nhân có thể gây bệnh viêm khớp trong Lyme. Ngoài ra, cytokin, đặc biệt là Ig-G và cơ chế tự miễn có thể là căn sinh bệnh Lyme thần kinh.
2. Lâm sàng:
Bệnh Lyme có thể chia thành 3 thời kỳ lâm sàng nhưng có khi không tách biệt rõ ràng mà có thể chồng lên nhau. Hai thời kỳ đầu thường xuất hiện vài tuần hoặc vài tháng sau nhiễm khuẩn với B.burgdorferi, là pha sớm nhất của bệnh. Thời kỳ thứ 3 hay thời kỳ muộn xuất hiện sau 6 - 12 tháng, thậm chí nhiều năm. Các hình ảnh sớm thường có tổn thương khu trú tại chỗ. Các biểu hiện muộn có thể trở thành mạn tính hoặc tiến triển và lan rộng đến nhiều cơ quan khác. Có thể tái nhiễm. Ngoài ra có thể có siêu nhiễm nghĩa là gây ra ban đỏ di chuyển ở một bệnh nhân bị viêm da viễn đoạn mạn tính (ACA). Có thể truyền B. burgdorferi qua thai nhi, tuy nhiên không thấy có nguy hại gì rõ ràng ở thai nhi khi bị nhiễm B. burgdorferi.
+ Thời kỳ 1: ban đỏ di chuyển là một loại ban phát triển ly tâm và có thể di chuyển địa điểm. Có thể là một ban đồng đều nhưng thường là một ban hình vành. Ban xuất hiện 3 ngày đến 16 tuần sau khi bị ve đốt (trung bình 1-5 tuần) và tự mất sau vài tuần hoặc vài tháng. Có thể có loại ban xuất huyết hoặc không di chuyển và có thể kèm theo triệu chứng toàn thân kiểu cúm. Tuy nhiên, dịch não tuỷ thường không có biểu hiện của viêm.
167
+ Thời kỳ 2: vài tuần hoặc vài tháng sau khi bị nhiễm khuẩn, một số cơ quan có thể bị tổn thương, nhiều khả năng do lan truyền đường máu. Biểu hiện thần kinh có thể là viêm màng não- rễ thần kinh (hội chứng Bannwarth), viêm màng não, viêm dây thần kinh sọ não (chủ yếu là dây thần kinh mặt), viêm đám rối thần kinh, viêm nhiều dây thần kinh đơn độc và hiếm hơn là viêm não tuỷ và viêm mạch máu não. Hội chứng Bannwarth là biểu hiện thần kinh hay gặp nhất ở châu Âu và được đặc trưng bởi tăng lymphô bào ở trong dịch não tuỷ và đau rễ dây thần kinh, mạnh nhất là vào ban đêm nhưng thường không có dấu hiệu của viêm màng não như nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa. Hội chứng Bann Warth có thể có và biểu hiện rõ hơn ở trẻ em.
Biểu hiện hay gặp nhất trong tổn thương tim là bloc nhĩ thất nhất thời ở các mức độ khác nhau, rối loạn nhịp, viêm cơ- màng tim, suy tim. Có thể có các triệu chứng như hồi hộp, tức ngực, hoa mắt, chóng mặt, hoặc hội chứng Stokes- Adams. U lymphô có thể xuất hiện ở mọi thời kỳ nhưng hay gặp nhất là ở thời kỳ 2, biểu hiện bằng thâm nhiễm da giống như u, cục, mầu đỏ- xanh xanh hay thấy ở dái tai hoặc ở núm vú. Đau khớp và đau cơ chứng tỏ có tổn thương cơ- xương. Viêm khớp và viêm cơ rõ rệt có thể đôi khi gặp ở các tháng đầu của bệnh. Hạch lymphô khu vực hoặc hạch toàn thân có thể có. Một số dấu hiệu khác của thời kỳ 2 có thể gặp là tổn thương ở mắt (viêm màng tiếp hợp, viêm mống mắt thể mi, viêm màng mạch, viêm thị giác thần kinh với phù nề gai thị, viêm toàn mắt), gan to, viêm gan và hiếm hơn là ho khan và sưng tinh hoàn.
+ Thời kỳ 3: tổn thương cơ quan mạn tính có thể xuất hiện hàng tháng, hàng năm sau khi bị nhiễm khuẩn. Ở Mỹ, khoảng 60% bệnh nhân không được điều trị bị viêm nhiều hoặc một khớp. Các khớp lớn như gối thường hay bị nhất. Khoảng 10% bệnh nhân bị viêm khớp mãn. Số bệnh nhân tiếp tục bị viêm khớp từng thời kỳ giảm 10- 20% mỗi năm.
ACA (acrodematite chronique atrophiante: viêm da viễn đoạn mạn tính teo, còn gọi là bệnh Pick- Herxheimer) hay gặp ở bệnh nhân châu Âu nhiều hơn châu Mỹ. ACA gây tổn thương chủ yễu ở mặt duỗi của các đầu chi. Trong diễn biến ngắn của bệnh, các chỗ bị nề màu đỏ- xanh lúc đầu sẽ tiến dần thành teo- nhăn da. Có thể xuất hiện nút dạng xơ ở cạnh khớp và có thể xuất hiện quá trình xơ.
Viêm não mạn tiến triển của Lyme và viêm não- tuỷ có thể có nhưng rất hiếm. Tổn thương quanh não thất có thể phát hiện được bằng máy cộng hưởng từ- hạt nhân.
3. Chẩn đoán.
Chẩn đoán xác định căn cứ vào triệu chứng lâm sàng; khi có nghi ngờ bệnh cần tiến hành chẩn đoán bằng các phương pháp cận lâm sàng:
Cấy B. burgdorferi khó thực hiện. Thường sử dụng huyết thanh chẩn đoán. Trong tiêu bản sinh thiết có thể phát hiện xoắn khuẩn bằng phương pháp nhuộm bạc và kỹ thuật miễn dịch- tổ chức. Có thể sử dụng ELISA hoặc IFA (miễn dịch huỳnh quang gián tiếp) hoặc Western blot. Kết quả xét nghiệm huyết thanh phụ thuộc vào giai đoạn bệnh:
168
+ Ở thời kỳ 1: dưới 50% số bệnh nhân có thể tìm thấy kháng thể đặc hiệu trong máu, chủ yếu là IgM
+ Ở thời kỳ 2: tỷ lệ này lên tới 70-90% và thấy cả IgM và IgG. Nếu dùng kháng sinh sớm thì sẽ làm giảm hiệu giá kháng thể đặc hiệu. Tuy nhiên sau điều trị với kháng sinh, kháng thể lại có thể tăng.
Nếu ở bệnh Lyme sớm mà chẩn đoán chưa chắc chắn vì không phát hiện được kháng thể thì cần xét nghiệm lại sau khoảng 2- 4 tuần.
Ở thể mạn tính IgG thường cao và tồn tại nhiều năm ngay cả khi điều trị có kết quả. Western blot được xem là xét nghiệm dùng để khẳng định bệnh.
Để chẩn đoán Lyme thần kinh cần xét nghiệm cả huyết thanh lẫn dịch não - tuỷ.
Nhận định kết quả xét nghiệm huyết thanh cần lưu ý tăng IgG huyết thanh đơn thuần thì có thể trước đây đã bị nhiễm B. burgdorferi chứ không phải là hiện tại đang bị nhiễm. Nồng độ IgG trong những người sống ở vùng có bệnh lưu hành và ở những người có nguy cơ cao (công nhân lâm nghiệp...) có thể làm khó khăn cho việc nhận định khi kết quả huyết thanh (+). Người ta thấy rằng IgG huyết thanh chống B. burgdorferi tăng cao ở 14% công nhân lâm nghiệp và 20% ở người dẫn đường trong rừng ở Thuỵ Sỹ.
4. Điều trị:
Phác đồ Sterre ( 1989): 4.1. Thời kỳ sớm (thời kỳ 1, 2 không có tổn thương nặng):
+ Người lớn:
- Amoxilline 500 mg 4 viên/ ngày (chia làm 4 lần trong ngày) 10 - 30 ngày.
- Tetracyclin 250 mg 4 viên/ ngày (chia làm 4 lần trong ngày) 10 - 30 ngày.
- Doxycyclin 100 mg 2 viên/ ngày (chia làm 2 lần trong ngày) 10 - 30 ngày.
+ Trẻ em (< 8 tuổi)
Amoxilline hoặc penicilline 250 mg 3 lần trong ngày hoặc 20 mg/kg/ngày.
Chia nhiều lần 10- 30 ngày. 4.2.Có biểu hiện thần kinh sớm hoặc muộn:
- Ceftriaxone tĩnh mạch 2 gam 1 lần/ ngày 14 ngày.
- Penicilline G tĩnh mạch 3 triệu đơn vị 6 lần/ ngày 14 ngày.
- Doxycyclin uống 200 mg 2 lần/ ngày 30 ngày.
- Chloramphenicol tĩnh mạch 250 mg 4 lần/ ngày 14 ngày.
Liệt mặt riêng rẽ: điều trị như ở thời kỳ sớm. 4.3. Có biểu hiện ở tim:
+ Bloc nhĩ- thất độ 1 điều trị uống như thời kỳ sớm.
+ Bloc nhĩ- thất độ cao:
- Ceftriaxone tĩnh mạch 2 gam 1 lần/ngày 14 ngày.
169
- Penicilline G tĩnh mạch 3 triệu đơn vị 6 lần/ ngày 14 ngày. 4.4. Viêm khớp từng cơn hoặc mạn tính:
- Doxycyclin 100 mg 2 lần/ ngày 30 ngày.
- Probénécide + Amoxilline uống mỗi thứ 500 mg 4 lần/ ngày 30 ngày.
- Ceftriaxone tĩnh mạch 2 gam/ lần 14 ngày
- Penicilin G tĩnh mạch 3 triệu đơn vị 6 lần/ ngày 14 ngày. 4.5. ACA (viêm da viễn đoạn mạn tính teo) điều trị như thời kỳ sớm trong 1 tháng
BỆNH GHẺ CÓC
(Pian hay Yaws)
Bệnh này còn khá nhiều trên thế giới. Theo tài liệu Y tế thế giới có khoảng 50 triệu người, nhất là ở Trung Phi, ở Việt Nam có ở Tây Nguyên.. Bệnh có thể lây từ người nọ sang người kia. Bệnh này thường gặp ở vùng nông thôn có đời sống kinh tế thấp, khí hậu nóng, ẩm là điều kiện thuận lợi để bệnh lan tràn.
1. Đại cương.
1.1. Căn nguyên:
Do loại xoắn khuẩn T. Pertenue (Tréponema Pertenue).
Đặc điểm: Xoắn khuẩn không di động, về hình thái khó phân biệt với xoắn khuẩn giang mai.
Các xét nghiệm chẩn đoán huyết thanh giang mai (+) thì bệnh ghẻ cóc cũng (+).
Chưa nuôi cấy được xoắn khuẩn này trên môi trường nhân tạo.
Xoắn khuẩn tìm thấy nhiều và dễ thấy ở tổn thương thần kinh I và thần kinh II. 1.2. Dịch tễ học:
- Ghẻ cóc không bẩm sinh, không lây qua đường tình dục.
- Hay gặp xảy ra chủ yếu thường ở lứa tuổi thiếu niên.
- Không gây tổn thương hệ thần kinh và tim mạch.
- Hay xẩy ra ở vùng khí hậu nóng và vùng nông thôn (trong khi đó giang mai gặp nhiều ở thành thị).
- Nam bị nhiều hơn nữ.
- Xoắn khuẩn lây nhiễm qua da bị xây xát, chú ý xoắn khuẩn không qua được da lành và chủ yếu do tiếp xúc trực tiếp với người bệnh.
- Lây qua côn trùng chưa được xác minh. 2. Lâm sàng:
Chia làm 3 giai đoạn (thời kỳ).
Thời kỳ ủ bệnh từ 2- 6 tháng.
+ Thời kỳ 1: xoắn khuẩn xâm nhập vào 1 vị trí nào đó trên da, thường nơi bị sây sát. Tổn thương là sẩn đỏ nhiễm cộm, sẩn biến thành loét có vẩy tiết màu vàng. Loét to dần ra hoặc liên kết gần nhau thành 1 loét to.
170
Đáng chú ý là tổn thương này không ngứa không đau. Loét to dần cứ sùi lên như quả dâu tây, dễ chảy máu và không đau.
Tổn thương trừ khi có bội nhiễm thì đau, tiết dịch trong đó có nhiều xoắn khuẩn.
Bệnh nhân có triệu chứng toàn thân như sốt, đau khớp, mệt mỏi nhưng thường không rõ rệt, bệnh nhân có thể có hạch khu vực, không thành chùm, không đau, không áp xe hoá.
Lưu ý: 10% bệnh nhân ghẻ cóc không có giai đoạn 1 (không có tổn thương thời kỳ 1) bệnh chuyển thẳng sang thời kỳ 2.
Thông thường tổn thương thời kỳ này khoảng 2- 6 tháng, tự lành để lại sẹo teo, to và lõm, mất sắc tố hoặc nhạt màu ở giữa, xung quanh là viền sẫm màu hơn. Tổn thương to như hạt ngô nổi cao lên mặt da nhẵn bóng tưởng như có dịch bên trong, nhưng cạy dần ra một màng bọc ở ngoài trong mọng như quả dâu, chảy máu dịch.
+ Thời kỳ 2: Xuất hiện sau 2-4 tháng ,có thể sớm hơn hoặc lâu hơn khi tổn thương thời kỳ
1 lành. Tổn thương là sẩn nhỏ, sẩn này nhanh chóng loét ra, đóng vảy tiết vàng. Đôi
khi không thấy loét, chỉ thấy phủ vẩy tiết vàng. - Vị trí: thường gặp ở miệng, mũi, hậu môn và âm hộ. Thông thường gặp 2 tổn thương: 1 loại to và 1 loại nhỏ. Những vị trí lòng bàn
tay, bàn chân tổn thương không loét mà là dạng dày sừng; ở móng dẫn đến dày móng, biến đổi hình dạng của móng.
Tổn thương thời kỳ 2 không gây ở niêm mạc. Nếu có là do tổn thương ở da kế cận lan rộng vào niêm mạc chứ không phải xuất phát từ niêm mạc.
- Diễn biến: thường khoảng từ 6 tháng- 3 năm. Tổn thương lành để lại sẹo, đa số để lại dát sẫm màu , sau vài tháng thì mất. Cũng có khi tổn thương là dát nhạt màu gọi là ban ghẻ cóc. Trước khi xuất hiện tổn thương thời kỳ 2 cũng có thể có triệu chứng toàn
thân: sốt, nhức đầu, đau xương khớp và nổi hạch rải rác (giống giang mai II). Nếu coi đây như nhiễm khuẩn huyết. Thời kỳ này khoảng 2-3 năm chuyển mãn. + Thời kỳ 3: - Bệnh gây tổn thương ở da và ở xương bao gồm các tổn thương sau: . Loét ở da. . Có tổn thương củ và cục. . Tổn thương dày sừng lòng bàn tay, bàn chân. . Có tổn thương nút ở cạnh khớp. . Có viêm mũi - hầu gây biến dạng. . Tổn thương khớp, xương và tổn thương sùi ở xương mũi, xương mặt. . Di chứng hay gặp nhất là dày sừng, quá sừng lòng bàn tay, bàn chân. Dày
sừng này có khi biến thành nút tròn, gờ cao, khi bệnh nhân đi lại sẽ làm bong sừng và đau, bệnh nhân phải đi đổi tư thế, gây biến dạng bàn chân. Mặt khác bàn chân quá sừng từng mảng, nứt nẻ, chảy dịch ướt, trên đám dày sừng có lỗ nhỏ như rỗ chân.
- Tổn thương ở xương: có viêm xương và màng xương hay gặp ở xương dài, xương chày, xương cánh tay, cẳng tay, bàn tay, bàn chân gây đau, gây biến dạng xương chày lưỡi kiếm (giống giang mai).
171
- Tổn thương gôm hay gặp ở lòng bàn chân, biểu hiện là những cục ở tổ chức dưới da. Những cục này bé về sau to dần, lúc đầu rắn di dộng và không đau, về sau có xu hướng mềm ra, da phía trên cục loét thoát mủ đặc tạo hình ảnh gôm bị loét.
- Viêm màng hoạt dịch và viêm gôm bao hoạt dịch, gân (tendinous synovitis) gặp ở khớp gối, cổ chân, khuỷu tay. Biểu hiện toàn bộ khớp bọc trong 1 khối keo, nề đau và có thể gây tàn phế nặng nề có thể xuất hiện u nang hoạt dịch dọc gôm. Những u nang này không đau, ấn vào chun giãn và di động (cần chẩn đoán khác với hạch).
- Biến dạng mũi- hầu do các bộ phận xương, sụn ở vùng mũi, má, hầu bị biến
dạng tạo nên hình dạng quái dị (gangosv) và có khi xương mũi, cả xương má,
xương mặt cũng bị lồi. Trường hợp này do bội nhiễm gọi là gondou.
+ Thấp khớp do ghẻ cóc: biểu hiện đau khớp nhưng không gây biến dạng lớn.
+ Tổn thương ở thần kinh này sẽ để lại sẹo teo và nhiễm sắc.
3. Chẩn đoán.
3.1. Chẩn đoán quyết định:
+Căn cứ vào dịch tễ học, địa dư (vùng bị bệnh, trong gia đình và trong đơn vị).
+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng ở trên.
+ Cận lâm sàng:
- Thời kỳ 1, 2 dễ tìm thấy xoắn khuẩn: treponéma pertenue.
- Tiêm truyền gây bệnh cho khỉ, thỏ.
- Xét nghiệm huyết thanh.
3.2. Chẩn đoán phân biệt :
+ Phong: Khi ở giai đoạn có biến dạng chân tay.
+ Giang mai III: với dày sừng lòng bàn chân, loét thâm nhiễm.
4. Điều trị.
+ Penicillin 2,4 triệu, tiêm 1 lần duy nhất (PAM hoặc benzathine pénicilline).
+ Hoặc streptomycin 1 g/1 ngày 7- 10 ngày (trẻ em dưới 12 tuổi dùng 1/2
liều người lớn).
Dự phòng: khi tiếp xúc với người bệnh có tổn thương loét cần chú ý thực
hiện đúng chế độ, vì bệnh lây qua da bị sây sát.
Điều trị dự phòng hàng loạt với penicilline ở vùng có bệnh cho kết quả tốt.